MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS

Dosen Pembimbing :
Ns. Ari Susiani, M. Kep.

Di Susun Oleh :

Windy Novia Sari (19057)

AKADEMI KEPERAWATAN HARUM JAKARTA

Jl. Cumi No. 37 RT.4/RW.8. TANJUNG PRIOK JAKARTA UTARA komplek,RS.

Sukmul Sismadi Medika

TAHUN AKADEMIK 2019/202

 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji kehadirat Allah SWT, pencipta alam semesta,

tidak lupa sholawat dan salam semoga dilimpahkan kepada Nabi Muhammad saw.
karena atas rahmat dan karunia Allah tugas ini dapat kami selesaikan. Tidak lupa
kami ucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing, Ns. Ari Susiani, M.Kep dan
teman – teman semua yang telah berpartisipasi dalam pembuatan makalah ini.
Tugas ini dibuat untuk memenuhi tugas akademik terstruktur perspsi sensori
ProgramStudi D3 Keperawatan dan untuk memudahkan mahasiswa dalam
memahami makalah ini.
Demikianlah makalah ini kami susun. Dengan harapan dapat bermanfaat bagi
siapa saja yang membacanya. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu, semua krtik dan saran senantiasa kami harapkan
untuk kesempurnaan makalah ini agar menjadi lebih baik .

Jakarta, 1 November 2020

Penulis

i
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya
diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan
mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan,
gaya hidup yang salah dan meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga
mahasiswa tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas untuk
makan.(Fahrur, 2009).

Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman
pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas
sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti
terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika
makan, hilang selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam,
menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups). Bila penyakit gastritis ini terus
dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung akan membuat
luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai
muntah darah (Arifianto, 2009).

1
2
 2

B. Rumusan Masalah

1.      Apa yang dimaksud dengan gastritis ?

2.      Bagaimana penyebab dari gastritis ?

3.      Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?

4.      Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?

5.      Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?

C. Tujuan Penulisan

1.      Untuk mengetahui definisi dari gastritis

2.      Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)

3.      Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis

4.      Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik

5.      Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritist.

 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian
Suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus atau lokal
dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan
muntah. (Suratun SKM, 2010)
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan.
Biasanya individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan-makanan
yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit.
( Smelzer2002)`Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat
bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Gastritis merupakn peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difusi
atau local. (patofisologi : 378 )
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, seiring terjadi akibat diid
sembrono, makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu
berbumbu atau yang mengandung mikroorgnisme penyebab penyakit, disamping itu
penyebab lain meliputi alcohol, aspirasi, refluks empedu, terapi radiasi ( KMB& vol
2 :1062 )

B. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut
·         Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang
dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
·         Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum
alkohol, dan merokok.

3
 4

C. Pataofisiologi

Gastritis Akut

Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut,seperti beberapa jenis

obat,alkohol,bakteri,virus,jamur,stres akut,radiasi,alergi atau intoksikasi dari bahan
makanan dan minuman garam empedu,iskemia,dan trauma langsung.

1.    Obat-obatan,seperti obat -inflamasi nonsteroid/OAINS (Indometasin, Ibuprotein

dan Asam Salisilat),sulfonamide,streoid,kokain,agen kemoterapi (Mitomisin,5
fluoro-2-deoxyuridine),salisilat,dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung
(gelfand,1999)

2.    Minuman beralkohol:seperti whisky,vodka,dan gin

3.    Infeksi bakteri: seperti H.pylori (paling sering), H.heimanii , streptococci,

staphylococci, proteus spesicies, clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan
secondary syphflis

4.    Infeksi virus oleh sitomegalovirus(giannakis,2008)

5.    Infeksi jamur,seperti candidiasis,Histoplasmosis,dan phycomycosis

6.    Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung.

7.    Makanan dan minuman yang bersifat iritan.Makanan berbumbu dan minuman

dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen penyebab iritasi mukosa
lambung.

8.    Garam empedu,terjadi pada kondisi refluks garam empedu(komponen penting

alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal)dari usus kecil kemukosa lambung
sehingga menimbulakan respons peradangan mukosa.

9.    Iskemia,hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah kelambung.

10.     Trauma langsung lambung,berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan

mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa,yang dapat menimbulkan
respons peradangan pada mukosa lambung
 5

Secara patofisiologi,ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa

lambung,meliputi:(1) kerusakan mukosa barrier,yang menyebabkan difusi balik ion
H+ meningkat(2) perfusi mukosa lambung yang terganggu :dan (3) jumlah asam
lambung yang tinggi

Faktor-faktor tersebut biasanya tidak berdiri sendiri,contohnya,stres fisik akan

menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah
infark-kecil:tidak terganggu.Hal tersebut yang membedakannya dengan gastritis
erosif karena bahan kimia atau obat.Pada gastritis refluks,gastritis karena bahan kima
dan obat menyebabkan mucosal barier rusak sehingga difusi balik ion H+
meninggi.Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat
kerusakan mucosal barrier oleh cairan usus (lewis,1000)

Pada kondisi dimana pasien mengonsumsi alkohol bersamaan dengan aspirin,efeknya

akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut secara
terpisah.Gastritis erosif  hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum alkohol
berat dan pengguna aspirin,kondisi tersebut dapat menyebabkan perlunya dilakukan
reseksi lambung.Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat
stres,karena keduanya memiliki banyak persamaan.(Lewis,2000)

Gastritis erosif akut (disebut juga gastritis reaktif) dapat terjadi karena pajanan
beberapa faktor atau agen termasuk OAINS,kokain,refluks garam
empedu,iskemia,radiasi yang mengakibatkan kondisi hemoragi,erosi,dan
ulkus.Akibat pengaruh gravitasi,agen ini akan berada pada bagian distal atau yang
terdekat dengan area akumulasi gen.Mekanisme utama dari injuri adalah  penurunan
sistesis prostaglandin yang  bertanggung jawab memproteksi mukosa dari pengaruh
asam lambung.Pengaruh pada kondisi lama akan menyebabkan terjadinya fibrosis
dan striktur pada bagian distal(wehbi,2009).

Infeksi bakteri merupakan penyebab lain yang dapat meningkat peradangan pada
mukosa lambung.Helicobacter pylory merupakan bakteri utama yang  paling sering
menyebabkan terjadinya gastritis akut.Prevalensi terjadinya infeksi oleh H.pylori
pada individu tergantung dari faktor usia,sosioekonomi,dan ras.Pada beberapa studi
di Amerika serikat,didapatkan infeksi H.pylori pada anak-anak sebesar 20%,pada
usia 40 tahunan sebesar 50%,dan pada usia lanjut sebesar 60% (harriss,2007).Hal ini
menggambarkan bahwa semakin meningkatnya usia,maka akan semakin meningkat
 6

pula rasio mengalami infeksi H.pylori.Proses bagaimana bakteri ini melakukan

transmisi pada manusia masih belum diketahui secara pasti,tetapi pada beberapa
studi dipercaya bahwa transimisi bakteri antara individu satu ke individu lain dapat
terjadi melalui rute oral-fekal,selain itu,dapat juga karena mengkonsumsi air atau
makanan yang terkontaminasi.Kondisi ini sering terjadi pada pasien dengan
golongan ekonomi rendah,akibat buruknya sanitasi dan buruknya status higiene
nutrisi(weck,2009)

Gastritis akut akibat infeksi H.pylori biasanya bersifat asimtomatik.Bakteri yang

masuk akan memproteksi dirinya dengan lapisan mukus.Proteksi lapisan ini akan
menutupi mukosa lambung dan melindungi dari asam lambung.Penetrasi atau daya
tembus bakteri kelapisan mukosa menyebabkan tejadinya kontak dengan sel-sel
epitelial lambung dan terjadi adhesi (perlengketan) sehingga menghasilkan respons
peradangan – melalui pengaktifan enzim untuk mengaktifkan IL-8.Hal tersebut
menyebabkan fungsi barier lambung terganggu dan terjadilah gastritis
akut(santacroce,2008)

Gastritis pada tuberkulosa berubungan dengan adanya penurunan fungsi imun dan
akibat umum dari gangguan sistem pernapasan.Infeksi virus dari sitomegalovirus dan
infeksi jamur terjadi pada beberapa pasien dengan penurunan imunitas seperti kanker
pascatransplantasi organ,dan AIDS.Kondisi-kondisi tersebut meningkatkan resiko
terjadinya gastritis kronis.

Kondisi tersebut akan menimbulkan terjadinya respons peradangan lokal,dimana

mukosa memerah,edematosa dan ditutupi oleh mukus yang melekat,erosi kecil,serta
perdarahan (sering timbul).Derajat peradangan sangat bervariasi dan menimbulkan
berbagai masalah keperawatan pada pasien

 Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
 7

makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya

tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson,
Lorraine, 1999: 162).

D. Klasifikasi

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:

1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut
erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.

2. Gastritis kronis

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh
ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner
dan Suddart, 2000, hal: 188).

Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan
imun sendiri, tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan
 8

mucosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia

Pernisiosa berkembang dengan proses ini. Sedangkan Gastritis tipe B lebih lazim,
tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter Pylori, yang menimbulkan
ulkus pada dinding lambung.

E. Manifestasi Klinis

a. Gastritis akut

Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul
kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan
mungkin disertai peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti
terbakar pada epigastrium, kejng-kejng dan lemah.

b. Gastritis kronis

Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan penurunan
berat badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum dan dapat terjdi
aklohidrasi, kadar gastrium serum tinggi.

F. Komplikasi

·           Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock
hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
Gangguan cairan ketika terjadi muntah hebat.

·           Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B

12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan
besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Ulkus peptikum juga
keganasan lambung.

G. Prognosis

1. Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari.

2. Insidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe
A.
3. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala
klinis yang berulang.
 9

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah

dan letaknyatersebar.
2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi
tidak pernahmelewati mukosa muskularis.
3. Biopsi mukosa lambung
4. Analisa cairan lambung :untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi
HCL menurun pada kliendengan gastritis kronik.
5. Pemeriksaan barium
6. Radiologi abdomen
7. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
8. Feces bila melena
9. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci
untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /
derajat ulkus jaringan / cedera.
10. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan
diganosa penyebab / sisi lesi..
11. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera
dan kemungkinan isi perdarahan.
12. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456)

I. Penatalaksanaan

Secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung
dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan.

Secara spesifik dibedakan :

Gastritis Akut :

1. Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah

menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
 10

3. Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang

terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.
4. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
5. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum
6. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang
encer atau cuka yang di encerkan.
7. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.

Gastritis Kronis :

a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.

b. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan
garam bismuth (pepto bismol)

J. Pengkajian

1. Biodata

Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan.

2. Keluhan utama

Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada
pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual,
muntah?

a. Riwayat penyakit sekarang

Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan,
setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat
tertentu atau alkohol?

b. Riwayat penyakit dahulu

 11

Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum
terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Kaji adakah riwayat penyakit lambung
sebelumnya atau pembedahan lambung?

c. Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap gastritis, kelebihan

diet atau diet sembarang.

d. Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan
membantu
e. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

f. Sirkulasi

Gejala :

1) hipotensi (termasuk postural)

2) takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
3) -kelemahan / nadi perifer lemah
4) pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
5) warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
6) kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok,
nyeri akut, respons psikologik)
g.  Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,

gemetar, suara gemetar.

h.  Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro

interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster,
 12

gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik
feses.

Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi

Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah
cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet,
penggunaan antasida).

Haluaran urine : menurun, pekat.

i. Makanan / Cairan

Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

Masalah menelan : cegukan

Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah

Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah.

Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk

(perdarahan kronis).

j. Neurosensi

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi /
oksigenasi).

k. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar
setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum
kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan
 13

hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar
ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan
hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises
esofegeal atau gastritis).

Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu

(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.

l. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /

hipertensi portal)

m. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma
kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal :
sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

3. Diagnosa
a. Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai
dengan klien mengeluh tidak mau makan
b. Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang
tidak adekuat dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah
c. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai
dengan klien mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri
d. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
 14

e. Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet

dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung
f. Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien
tampak gelisah
4. Intervensi
a. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung yang ditandai dengan klien
mengeluh nyeri dan terlihat meringis menahan nyeri

Tujuan : Nyeri berkurang atau terkontrol.

Intervensi :

1) Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).

R/ Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri
pasien sebelumnya.

2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau yang menurunkan nyeri.

R/ Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

3) Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.

R/ Makanan mempunyai efek penetralisis asam, juga menghancurkan kandungan

gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

4) Identifikasi dan batasi makanan yang dapat menimbulkan iritasi lambung.

R/ Makanan tersebut dapat meningkatkan iritasi lambung sehingga nyeri meningkat.

5) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, mis: analgesik dan antasida.

R/ Analgesik dapat menghilangkan nyeri dan antasida dapat menurunkan keasaman

gaster dengan absorpsi atau netralisis zat kimia.

b. Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake nutrien yang tidak adekuat yang ditandai dengan klien mengeluh tidak mau
makan

Tujuan : Menghindari makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein

dan alkohol.
 15

Intervensi :

1) Catat masukan nutrisi.

R/ Mengidentifikasi kebutuhan diet.

2) Berikan perawatan oral teratur.

R/ Mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan berbau.

3) Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus.

R/ Peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai makanan yang

lain.

4) Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat berikutnya.

R/ Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan

kebutuhan nutrisi.

5) Kolaborasi pemberian protein sesuai indikasi.

R/ Protein tambahan dapat membantu perbaikan dan penyembuhan.

c. Kekurangan Volume cairan berhubungan dengan intake cairan yang tidak adekuat
dan kehilangan cairan yang berlebihan karena muntah

Tujuan : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa

lembab, turgor kulit baik.

Intervensi :

1) Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah.

R/ Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan.

2) Kaji tanda-tanda vital.

R/ Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau dehidrasi.

3) Ukur berat badan tiap hari.

R/ Indikator cairan status nutrisi.

 16

4) Kolaborasi pemberian antiemetik pada keadaan akut.

R/ Mengontrol mual dan muntah pada keadaan akut..

d. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

Tujuan :Keterbatasan aktifitas teratasi. 

Intervensi :

1)  Tingkatkan tirah baring atau duduk,

2)   berikan lingkungan yang tenang dan nyaman,

3)   batasi pengunjung,

4)   dorong penggunaan tekhnik relaksasi,

5)   kaji nyeri tekan pada gaster,

6)  berikan obat sesuai dengan indikasi.

e. Kurang pengetahuan b.d ketidakadekuatan informasi pelaksanaan diet dan faktor

pencetus iritan pada mukosa lambung

Tujuan :Dalam waktu 1x24 jam pasien mampu melaksanakan apa yang telah
diinformasikan.

1)      Kaji kemampuan pasien untuk mengikuti pembelajaran (tingkat

kecemasan,kelemahan umun,pengetahuan pasien sebelumnya,dan suasana yang
tepat)

R/ Keberhasilan proses pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik,dan lingkungan

yang kondusif

2)      Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis akut sampai menimbulkan keluhan pada
pasien

R/ Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan

dapat bersifat individual.Diet diberikan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan
kalori harian,makanan yang disukai serta pola makan
 17

3)      Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan

R/ Meningkatkan partisipasi pasien dalam program pengobatan dan mencegah klien

untuk kontak kembali dengan agen iritan lambung.

4)      Hindari dan beri daftar agen-agen iritan yang menjadi predisposisi timbulnya
keluhan

R/Pasien diberi daftar agen-agen iritan untuk dihindari (misal:kafein,nikotin,bumbu

pedas,pengiritasi atau makanan sangat merangsang,dan alkohol

5)      Tekankan pentingnya mempertahankan intake nutrisi yang mengandung protein

dan kalori yang tinggi,serta intake cairan yang cukup setiap hari

R/ Diet TKTP dan cairan yang adekuat memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik
tubuh.Pendidikan kesehatan tentang hal tersebut meningkatan kemandirian pasien
dalam perawatan penyakitnya.

f. Ansietas berhubungan dengan pengobatan yang ditandai dengan klien tampak gelisah

Tujuan : Ansietas teratasi/berkurang.

Intervensi :

1) Catat petunjuk perilaku, mis: gelisah, peka rangsang.

R/ Indikator derajat ansietas.

2) Motivasi menyatakan pernyataan, berikan umpan balik.

R/ Membuat hubungan terapeutik, membantu pasien/orang terdekat dalam

mengidentifikasi masalah yang menyebabkan stress.

3) Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan yang dipersepsikan orang lain.

R/ Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress.

4) Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang digunakan pada masa
lalu.

R/ Perilaku yang berhasil dapat diikutkan pada penerimaan masalah saat ini,
meningkatkan rasa kontrol dingin pasien.
 18

5) Bantu pasien belajar mekanisme koping yang efektif.

R/ Belajar cara memecahkan masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan
ansietas.

5. Evaluasi
a. Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi
b. Asupan nutrisi terpenuhi
c. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi
d. Aktivitas telah kembali normal
e. Informasi terpenuhi
f. Tingkat kecemasan berkurang
 BAB III

PENUTUP

A Kesimpulan
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti erut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan
tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang
dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit
pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap
biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan
terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak
menyebabkan apapun.
Pada gastritis akut zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa
lambung. Sedangkan pada gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif
Helicobacter pylori. Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh
seseorang melalui oral, dan paling sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada
penampakan gejala (asimptomatik).
 DAFTAR PUSTAKA

  http://www.scribd.com/doc/48266250/LP-GASTRITIS

  Asuhan keperawatan Gastritis di akses pada tanggal 11 desember 2011

dihttp://www.scribd.com/doc/34134791/asuhan-keperawatan-gastritis#archiv

  Buzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah volume 2,

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

  Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcomes Classification Fourth

Edition, USA : Mosby Elsevier

  Joanne&Gloria. 2004. Nursing Intervension Classification Fourth Edition, USA :

Mosby Elsevier
  T. Heather Herdman. 2011.NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2009-2011,Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

20