MAKALAH ELEKTROFISIOLOGI

VENTRIKEL TAKIKARDI

Di susun Oleh :
KELOMPOK 4
Hardianti Yahya ( B1F119041 )
DianSari Ramadhana ( B1F119051 )
Rizka Azis ( B1F119048 )
Cut Firna ( B1F119043 )
Nurmala Sari ( B1F119045 )

PROGRAM STUDI D3 TEKNIK KARDIOVASKULER

FAKULTAS TEKNOLOGI KESEHATAN
UNIVERSITAS MEGA REZKY MAKASSAR
2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya
sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Ventrikel Takikardi ini
tepat pada waktunya.
Adapun tujuan dari penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi tugas matakuliah
ELEKTROFISIOLOGI 2. Selain itu, makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan
tentang GANGGUAN IRAMA VENTRIKEL TAKIKARDI bagi para pembaca dan juga bagi
penulis.
Saya mengucapkan terima kasih kepada Ibu Dosen, selaku Dosen Penanggung jawab
Mata Kuliah Elektrofisiologi 2 yang telah memberikan tugas ini sehingga dapat menambah
pengetahuan dan wawasan sesuai dengan bidang studi yang saya tekuni.
Saya juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membagi sebagian
pengetahuannya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini.
Saya menyadari, makalah yang saya tulis ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena
itu, kritik dan saran yang membangun akan saya nantikan demi kesempurnaan makalah
ini.

Makassar 29 Juni 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

MAKALAH ELEKTROFISIOLOGI.....................................................................................................1

KATA PENGANTAR...........................................................................................................................2

DAFTAR ISI.........................................................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................................4

1.1 Latang Belakang.......................................................................................................................4

1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................................4

1.3 Tujuan Penilitian.......................................................................................................................4

BAB II PEMBAHASAN.......................................................................................................................6

2.1 Pengertian Ventrikel Takikardi................................................................................................6

2.2 Etiologi Ventrikel Tarkikardi....................................................................................................6

2.3 Patofisiologi Ventrikel Takikardi.............................................................................................8

2.4 Manifestasi Klinik VT................................................................................................................8

2.5 Klasifikasi Ventrikel Takikardi.................................................................................................9

2.6 Diagnosis Ventrikel Takikardi...............................................................................................10

2.7 Penatalaksanaan Ventrikel Takikardi..................................................................................11

2.8 Pencegahan Ventrikel Takikardi...........................................................................................13

2.9 Gambaran EKG pada kasus Ventriculer Tachycardia (VT)..............................................13

KESIMPULAN...................................................................................................................................17

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................................18
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latang Belakang

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa
memperhatikan distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari
gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian
karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial
fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan
irama lainnya.Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian
mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal
ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan
ini juga ditemukan sebanyak 0,06 –0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa.
Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling
sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian
mendadak.
Ventrikel Takikardi (VT) adalah gangguan irama jantung yangcepat lebih dari 100 atau
120denyut/menit, dengan 3 atau lebih denyut tidak teratur berturut-turut.Penyakit
takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal
dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses reentrypada salah satu bagian dari
berkas cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar (>
0,12 detik). Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatdaruratan.
Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan
prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif dengan ablasi
kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta memiliki prognosis
yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi untuk terjadinya kematian
mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa Definisi Ventrikel Takikardi
2. Apa Klasifikasi Ventrikel Takikardi
3. Apa Etiologi Ventrikel Takikardi
4. Apa Diagnosis Ventrikel Takikardi
5. Apa Tatalaksana Ventrikel Takikardi

1.3 Tujuan Penilitian

Adapaun Tujuan pembuatan makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui apa itu Ventrikel Takikardi
2. Untuk mengetahui apa itu Klasifikasi Ventrikel Tarkikardi
3. Untuk mengertahui apa itu Etiologi Ventrikel Takikardi
4. Untuk mengetahui apa itu Diagnosis Ventrikel Takikardi
5. Untuk mengetahui apa itu Tatalaksana Ventrikel Takikardi
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Ventrikel Takikardi

Ventrikel Takikardi (VT) merupakan penyakit yang mengancam nyawa jika tidak
mendapatkan penanganan secara tepat dan segera. VT sering terjadi pada pasien
kardiomiopati, penyakit jantung koroner, hipertensi, atau kelainan katup. VT dapat juga
terjadi pada pasien dengan struktur jantung normal, biasanya benigna. VT ditandai
dengan ritme jantung cepat berasal dari ventrikel di bawah berkas His, pada miokardium
atau keduanya. VT dapat dibedakan dari takikardia supraventrikuler dengan adanya
kompleks QRS lebar pada EKG. VT dapat ditangani dengan terapi obat antiaritmia,
impantable cardioverter defibrillators (ICD), dan ablasi kateter.
Ventrikel takikardi adalah ventrikel ekstrasistol yang timbul ≥ 4x berturut-turut.
Merupakan salah satu aritmia lethal (berbahaya) karena mudah berkembang menjadi
ventrikel fibrilasi dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac arrest).
Ventrikel takikardi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu sistem konduksi
jantung, seperti kekurangan pasokan O2 akibat gangguan pada pembuluh darah
koroner, kardiomiopati,sarcoidosis, gagal jantung, dan keracunan digitalis.Diagnosis
ditegakkan jika ditemukan denyut jantung 150-210x/menit dan ditemukan gejala berupa
sakit kepala, kepala terasa ringan, kehilangan kesadaran, dan henti jantung yang
muncul secara tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya.
Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya kompleks QRS lebar yang timbul berturut-turut
dan terus menerus dengan kecepatan >150x/menit.

Gambar 1. Interpretasi EKG pada Ventrikel Takikardi

2.2 Etiologi Ventrikel Tarkikardi

1. VT dengan Kelainan Struktur Jantung
VT dengan kelainan struktur jantung paling sering disebabkan oleh infark miokard
akut. Infark miokard akut biasanya menyebabkan VT polimorfik/fibrilasi ventrikel.
Selama fase akut kebocoran kalium menyebabkan peningkatan kalium ekstrasel,
sehingga terjadi depolarisasi pada daerah iskemik. Depolarisasi ini menyebabkan
perbedaan konduksi listrik dan masa refrakter menyebabkan VT polimorfik.
VT monomorfik sering disebabkan oleh parut miokard akibat infark lama. Parut
miokard juga sering disebabkan oleh kardiomiopati non-iskemik, kardiomiopati
 hipertrofi, infiltrative heart disease (sarkoidosis), displasia ventrikel kanan, dan post-
operasi koreksi kelainan katup jantung dan kelainan jantung bawaan.
2. VT akibat Kelainan Genetik
VT dengan kelainan genetik tanpa kelainan struktur jantung paling sering
menyebabkan VT polimorfik dan kematian mendadak. Umumnya penyebab VT
dengan kelainan genetik adalah gangguan kanal ion (chanellopathy). Long QT
syndrome yang paling sering terjadi; terdapat gangguan kanal kalium dan natrium,
sehingga interval QT memanjang. Hilang kesadaran dan kematian mendadak akibat
VT polimorfik disebut torsades de pointes.
Brugada syndrome merupakan kelainan genetik kanal natrium yang menyebabkan
blok berkas cabang kanan inkomplit dan elevasi segmen ST di anterior pada EKG
Catecholaminergic polymorphic VT dan arrhythmogenic right ventricular dysplasia
(ARVD) juga merupakan kelainan genetik yang sering menyebabkan kematian
mendadak. Riwayat keluarga dengan kematian mendadak harus ditanyakan pada
pasien aritmia ventrikel akibat kelainan genetik.
3. VT Idiopatik
VT idiopatik adalah VT yang terjadi tanpa adanya kelainan struktur jantung, kelainan
genetik, dan gangguan metabolik atau gangguan elektrolit. VT idiopatik biasanya
berasal dari lokasi spesifik pada jantung yang dapat dilihat pada gambaran EKG.
Umumnya VT idiopatik berasal dari right ventricular outflow tract (RVOT); terjadi
automatisasi yang diperantarai aktivitas cyclic adenosine monophosphate-dependent
sehingga kalsium intrasel meningkat. VT idiopatik jarang mengancam nyawa, namun
dapat menyebabkan gangguan hemodinamik dan hilang kesadaran

Gambar 3. Gambaran EKG pada sindrom Brugada, terdapat TV dengan kompleks

QRS melebar, tidak terdapat kompleks RS pada lead prekordial, dan terjadi disosiasi
atrioventrikular
 Gambar 4. Gambaran EKG pada TV idiopatik dengan RBBB dengan deviasi axis
kiri

Gambar 5. Gambaran EKG pada TV monomorfik akibat parut miokard setelah infark

2.3 Patofisiologi Ventrikel Takikardi

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:
1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
keadaan infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan
asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi
2. Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan
jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry.
Bila sirkuit ini sudah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap
saat dan menyebabkan kematian mendadak.
3. Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung

2.4 Manifestasi Klinik VT

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak
dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa
dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop. Jika laju ventrikel <160/menit,
pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan
dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.
Gejala dari VT meliputi berikut ini:
a.Jantung berdebar
b.Sinkop
c.Sakit dada
d.Gelisah
Selama terjadinya VT, dapat diamati hal-hal berikut ini yaitu:
a.hipotensi
b.takipnea
c.tanda-tanda perfusi berkurang, termasuk penurunan kesadaran,pucat, dan
diaphoresis(berkeringat)
d.tekanan vena jugularis meningkat
Keadaan ventrikular takikardi juga dapat mengakibatkan kematian mendadak bila pasien
datang dengan keadaan sinkop.

2.5 Klasifikasi Ventrikel Takikardi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :
a. VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya
disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan
teknik ablasi kateter.

b. VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark
miokard (ischemic VT)
 c. Torsades de Pointes
Torsade de Pointes (TdP) merupakan suatu bentuk aritmia yang mengancam nyawa,
berhubungan dengan repolarisasi jantung yang abnormal. Istilah TdP berasal dari
bahasa Prancis, dan merupakan bentuk takikardi ventrikel tipe polimorfik dimana
ventrikel berkontraksi antara 200-250 x/menit, dengan kompleks QRS yang
bervariasi baik aksis maupun morfologinya, tampak seperti berputar-putar mengitari
garis isoelektrik membentuk gambaran seperti kumparan (twisting of points).

2.6 Diagnosis Ventrikel Takikardi

Diagnosis VT tidak dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan auskultasi saja. Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan peningkatan vena jugular, variasi bunyi jantung I,
variasi tekanan darah arteri. Manuver vagal seperti manuver Valsava dan penekanan
arteri carotis dapat dilakukan, jika takikardia berkurang maka kemungkinan besar
diagnosis adalah takikardia supraventrikular.
Pemeriksaan penunjang yang paling penting dan wajib pada diagnosis VT adalah
elektrokardiogram (EKG). VT dapat dibedakan dari takikardia supraventrikular yaitu
dengan kompleks QRS yang lebar (durasi QRS >120 ms).EKG 12 lead akan
menentukan tipe VT, menjadi dasar penentuan penyebab VT, mengidentifikasi kelainan
struktur jantung, dan menentukan lokasi kelainan konduksi.Apabila ditemukan disosiasi
 atrioventrikuler yaitu aktivasi atrium dan ventrikel tidak berhubungan, hampir dipastikan
terindikasi VT.
Pada pemeriksaan EKG 12 lead dapat ditemukan kelainan yang mendukung adanya VT
di antaranya disosiasi atrioventrikular, fusion and capture beat, kompleks QRS melebar,
northwest axis, left bundle branch block (LBBB) dengan axis deviasi ke kanan, dan tidak
adanya kompleks QRS pada lead prekordial.
Parut jantung merupakan salah satu penyebab VT yang sulit diatasi, menyebabkan
ketidakstabilan hemodinamik, berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan
kematian mendadak. Ekokardiografi trans-torakal harus segera dilakukan untuk
menentukan fungsi dan struktur ventrikel termasuk fraksi ejeksi ventrikel kiri. Kelainan
pergerakan dinding ventrikel dicurigai akibat penyakit jantung koroner. Angiografi
koroner dapat dilakukan untuk melihat adanya penyakit jantung koroner.
MRI jantung dapat lebih detail melihat fungsi dan struktur jantung, juga menyingkirkan
kemungkinan parut miokard, arrhythmogenic RV cardiomyopathy, kardiomiopati non-
iskemik, atau sarkoidosis jantung. Selain diagnosis, MRI jantung juga dapat menentukan
prognosis dan rencana pemetaan sebelum dilakukan ablasi kateter.6 Biopsi miokard dan
signal-averaged ECGs juga dapat memberikan informasi yang berguna untuk situasi
tertentu. Biopsi miokard dapat mengidentifikasi ARVC dan miokarditis jika diagnosisnya
belum jelas.

2.7 Penatalaksanaan Ventrikel Takikardi

1. Penanganan emergensi dan evaluasi awal kardioversi emergensi dengan sedasi
adekuat harus dilakukan pada sustained VT yang menyebabkan hipotensi simptomatik,
edema paru, atau infark miokard tanpa terlebih dahulu menentukan penyebab diberikan
DC Shock dengan sinkronisasi energi tinggi 100-360 Joule. Penyebab yang dapat
diperbaiki harus segera dikoreksi seperti iskemi akut, gangguan elektrolit, atau
penyalahgunaan obat. Pada pasien VT dengan hemodinamik stabil, dapat diberikan
obat antiaritmia dengan pemantauan ketat dan persiapan alat kardioversi jika tidak
responsif
2. Obat Antiaritmia Biasanya sebagai terapi adjuvan pada pasien VT yang menggunakan
implantable cardioverter-defibrillator (ICD) untuk mengurangi episode VT. Pada
penelitian, pasien pengguna ICD tanpa obat anti-aritmia, 90% mengalami aritmia
berulang setelah 1 tahun; turun menjadi 64% setelah penggunaan anti-aritmia. Indikasi
obat anti-aritmia sebagai terapi adjuvan adalah menurunkun kejadian ICD shocks,
menurunkan episode VT untuk meningkatkan toleransi hemodinamik, mengatasi gejala
VT, meningkatkan kualitas hidup, dan menurunkan angka rawat inap akibat aritmia
berulang.

a. Lidocaine
Merupakan terapi lini pertama pada pasien VT stabil dan berguna untuk VT disebabkan
infark miokard.Lidokain merupakan golongan antiaritmia kelas IB yang merupakan
penghambat kanal natrium dan memperpendek periode refrakter. Dosis anjurannya
adalah 0,5 mg/kgBB, bolus intravena setiap 3-5 menit, maksimum 1,5 mg/kgBB. Terapi
dapat dilanjutkan secara kontinu menggunakan syringe/infusion pump dengan dosis
0,05 mg/kgBB/menit.7 Pada periode akut VT akibat infark miokard, lidokain
menghasilkan survival lebih baik dibandingkan amiodarone
b. Beta Blocker/Penghambat Beta
 Merupakan terapi lini pertama pada pasien VT polimorfik khususnya yang disebabkan
oleh iskemi. Esmolol merupakan salah satu penghambat beta yang sering diberikan
dengan dosis 200 µg dalam 1 menit, jika tidak ada respons setelah 10 menit diberikan
dosis 500 µg dalam 1 menit. Jika sudah respons diberikan dosis rumatan 25µg/kg/menit
sampai terapi diganti menjadi propranolol oral.
c. Procainamide
Merupakan anti-aritmia kelas IA yang juga menghambat kanal natrium. Dosis yang
dianjurkan adalah 1-3 mg/kgBB, bolus intravena setiap 3-5 menit dengan dosis
maksimal 20 mg/kgBB
d. Amiodarone
Dapat diberikan pada pasien VT dengan hemodinamik tidak stabil. Amiodarone
merupakan antiaritmia yang paling efektif, namun sebanyak 20% pasien berulang.
Amiodarone memiliki efek vasodilator dan inotropik negatif, sehingga dapat
menstabilkan hemodinamik. Mula kerja amiodarone lebih lambat dibandingkan lidocaine
dan procainamide. Dosis awal yang dianjurkan adalah 5 mg/kgBB/jam intravena selama
10 menit, dapat diulangi satu kali jika belum respons dan diikuti dosis rumatan 0,5 – 1
mg/menit
e.Magnesium Sulfat
Merupakan terapi pilihan pasien VT dengan interval QT memanjang dan beberapa
episode torsade de pointes. 1,8 Dosis 1 gram/menit dengan dosis maksimal 25 g.7
Magnesium sulfat tidak efektif pada pasien VT dengan interval QT normal
3. Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)
ICD adalah perangkat elektronik untuk terapi aritmia ventrikel, yang diimplan secara
subkutan di regio pektoral dan berhubungan langsung dengan sistem endokardium.
Indikasi pemasangan ICD adalah sustained VT yang berhubungan dengan kelainan
struktur jantung, hilang kesadaran akibat VT, VT disebabkan infark miokard dan fungsi
ventrikel kiri menurun, serta VT yang menyebabkan henti jantung.ICD merupakan pilihan
pada pasien VT dengan kelainan genetik. ICD tidak disarankan pada pasien dengan
harapan hidup kurang dari 1 tahun dan kapasitas fungsi jantung buruk karena dapat
meningkatkan risiko efek samping pemasangan ICD. ICD juga dapat mencetuskan
aritmia, sehingga perlu diawasi ketat
Kriteria pemasangan ICD antara lain
1. Pencegahan primer kematian mendadak
a. Penyakit jantung iskemik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%, pada studi
elektrofisiologi terdapat VT
b. Ischemic dilated cardiomyopathy, terdapat infark miokard sebelumnya (setidaknya 40
hari), NYHA kelas II dan III, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤35 %
c. Non-ischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM) >9 bulan, NYHA kelas II dan III, fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤35 %, riwayat keluarga dengan kematian mendadak.
d. Penyakit genetik yang berhubungan dengan aritmia ventrikel, seperti Long QT
syndrome, Brugada Syndrome, ARVD
2. Pencegahan sekunder terhadap kematian mendadak Ada riwayat henti jantung akibat
TF atau VT dengan ketidakseimbangan hemodinamik, bukan disebabkan oleh penyebab
yang reversible/sementara Kontraindikasi pemasangan ICD antara lain:

a. Riwayat tindakan coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous

transluminal angioplasty (PTCA) dalam 3 bulan atau riwayat infark miokard dalam 40
hari.
b. Rencana revaskularisasi
c. Kerusakan otak ireversibel
d. Penyakit lainnya yang memiliki harapan hidup kurang dari 1 tahun
3. Kateter Ablasi Ablasi penting untuk menurunkan frekuensi VT. Kateter ablasi
Menurunkan kejadian VT berulang pada pasien infark miokard, penurunan fraksi ejeksi,
dan VT dengan hemodinamik stabil. Ablasi diindikasikan pada pasien berisiko rendah
henti jantung mendadak, VT monomorfik yang tidak respons terhadap obat anti-aritmia,
VT berulang, dan pasien yang tidak bersedia menggunakan obat jangka panjang. Pada
VT idiopatik yang berasal dari outflow tract region, keberhasilan ablasi hingga 80-90%.
Komplikasi jarang, dapat menyebabkan tamponade jantung dan oklusi koroner
Sebanyak 90 % kasus VT monomorfik terjadi pada pasien dengan parut miokard Pada
pasien VT dengan parut di miokard, ablasi merupakan terapi penting yang dapat
mencegah dan mengurangi gejala VT. Keberhasilan ablasi pada keadaan darurat
bervariasi 50-80% dengan angka kejadian komplikasi 2-10%.Keberhasilan ablasi lebih
tinggi pada pasien VT akibat parut miokard dibandingkan VT yang disebabkan
kardiomiopati non-iskemik. Ablasi kateter lebih efektif daripada penggunaan obat anti-
aritmia pada 50% pasien.VT spontan pada pengguna ICD merupakan indikasi risiko
gagal jantung dan meningkatkan mortalitas. Ablasi kateter pada pasien VT setelah
penggunaan ICD menurunkan insidens VT spontan, namun tidak menurunkan angka
mortalitas

2.8 Pencegahan Ventrikel Takikardi

Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi,
pasien harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika
tidak efektif harus diberikan suplemen dengan kuinidin 200 -600mg peroral 3-5
kali/hari, atau prokainamid 250-500mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat bahwa
harus dihindari penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang lama karena
dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, daneuforia.

2.9 Gambaran EKG pada kasus Ventriculer Tachycardia (VT)

Hasil EKG yang menandakan seseorang tersebut menderita atau terkena Takikardia
Ventrikular (VT):

Hasil EKG pada Ventrikel Takikardi (VT):

Irama: Teratur atau sedikit tidak teratur
Frekuensi: 150 – 250/menit
Gelombang P: Selalu tidak kelihatan
Interval P – R: Tidak dapat diukur
Interval QRS: Lebar, Lebih dari 0,12 detik
Untuk lebih jelasnya dalam pembacaan EKG dengan Ventrikular Takikardia (VT) dapat
dilihat pada contoh di bawah ini:

Ventrikular Takikardia (VT) dapat terlihat uniform atau seragam, setiap kompleks tampak
serupa dengan kompleks sebelumnya, seperti pada gambar di atas atau dapat juga
polimorfik atau gambarannya berubah-ubah dari denyut ke denyut. Dimana Ventrikular
Takikardia (VT) polimorfik lebih sering ditemui pada iskemia (kekurangan O2) koroner
akut atau  infark (kematian jaringan).

 1. Gambaran EKG pada kasus Ventriculer Tachycardia (VT) Monomorphic:

Gambaran EKG-nya, VT Monomorfik ini maka iramanya reguler. Lalu Frekwensinya
berkisar 100-250 x/menit, pada pembacaan gelombang P-nya tidak ada. Lalu,
Interval PR-nya Sama seperti gelombang P, interval PR pada VT Monomorfik ini juga
tidak ditemukan. Sedangkan pada Interval QRS: umumnya memanjang (<0,12 detik)
serta berbentuk aneh. Dan untuk kompleks QRS pada VT Monomorphic memiliki
bentuk dan amplitudo yang sama. Berikut gambaran EKG VT Monomorphic:

2.  Gambaran EKG pada kasus Ventriculer Tachycardia (VT) Polymorphic:

 Irama pada Ventriculer Tachycardia (VT) Polymorphic umumnya reguler maupun
ireguler. Frekwensinya antara 100-250x/menit, Gelombang P dan PR tidak ada.
Sedangkan Durasi QRS memanjang dengan bentuk aneh (<0,12 detik). Sedangkan
kompleks QRS-nya pada Ventriculer Tachycardia (VT) Polymorphic memiliki bentuk
dan amplitudo yang bervariasi, sedangkan interval QT normal atau memanjang.
3. Gambaran EKG pada kasus Ventrikel Takikardi (VT) Torsades de Pointes :

Torsade de pointes (TdP) adalah suatu gangguan irama jantung ventrikuler takikardi
tipe polimorfik, dimana ventrikel berkontraksi lebih dari 200 sampai 250 kali per
menit secara tidak beraturan dengan sumbu axis QRS yang bervariasi, tampak
seperti berputar-putar membentuk gambaran seperti kumparan (twisting of points).

HASIL INTERPRETASI GAMBAR EKG IRAMA VENTRIKEL TAKIKARDI (VT)

1. Irama : Bukan Sinus
2. Regularitas : Reguler
3. HR : 19 x 10 = 190
4. Axis : Normal
5. Interval PR : Tidak Ada
6. Morfologi QRS : QRS melebar ≥ 0,12 ms
7. Gel. P : Tidak Ada
8. Kompleks QRS : 4 X 0,04 = 0,16
9. Segmen ST : Tidak Ada
KESIMPULAN : VENTRIKEL TAKIKARDI MONOMORFIK

KESIMPULAN
 Ventrikel Takikardi (VT) adalah gangguan irama jantung yangcepat lebih dari 100 atau
120denyut/menit, dengan 3 atau lebih denyut tidak teratur berturut-turut.Penyakit
takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel.
Ventrikel Takikardi (VT) merupakan penyebab paling sering henti jantung mendadak.
VT biasanya terjadi pada pasien dengan kelainan struktur jantung. namun dapat juga
terjadi pada struktur jantung normal. Pemeriksaan EKG dan pemeriksaan lain dapat
membantu menegakkan diagnosis VT. VT idiopatik prognosisnya lebih baik. VT dengan
gangguan struktur jantung dengan atau tanpa gangguan hemodinamik memerlukan terapi
anti- aritmia untuk mencegah berulang, ICD untuk mencegah henti jantung mendadak.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Basu-Ray I. Vetricular tachycardia: Recognition and management for internist. Medicine

Update. 2005.
2. Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular tachycardia and sudden cardiac death. Mayo
Clinic Proc. 2009;84(3):289-97
3. Sydell and Arnold Miller Family Heart and Vascular Institute. Ventricular tachycardia
overview and treatment guide. Cleveland Clinic. 2010: Rev 8/10
4. Roberts-Thomson KC, Lau DH, Sanders P. The diagnosis and management of
Ventricular arrhythmias.Nat Rev Cardiol. 2011
5. House AM, Giguere S. How to diagnose and treat ventricular tachycardia. AAEP Proc
Medicine- Respiratory/Cardiovascular. 2009;55:308-12