BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK LAPORAN KASUS

MARET 2020
FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

HEPATITIS

Disusun Oleh :

Nilang Pabisiang, S.Ked.

10542 0635 15

Pembimbing :

dr.Marlenny W.T.Martoyo, Sp. A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Nilang Pabisiang, S.Ked.

Stambuk : 10542 063515
Judul Laporan kasus : Hepatitis

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Ilmu Kesehatan Anak Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Maret 2020

Pembimbing

dr.Marlenny W.T.Martoyo, Sp. A

 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena segala limpahan rahmat dan
hidayah-Nya serta segala kemudahan yang diberikan dalam setiap kesulitan
hamba-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan Laporan Kasus dengan judul
Hepatitis. Tugas ini ditulis sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Anak.

Berbagai hambatan dialami dalam penyusunan tugas Laporan Kasus ini,

namun berkat bantuan saran, kritikan, dan motivasi dari pembimbing serta teman-
teman sehingga tugas ini dapat terselesaikan.

Penulis sampaikan terima kasih banyak kepada, dr.Marlenny

W.T.Martoyo, Sp. A , selaku pembimbing yang telah banyak meluangkan waktu
dengan tekun dan sabar dalam membimbing, memberikan arahan dan koreksi
selama proses penyusunan tugas ini hingga selesai.

Penulis menyadari bahwa Laporan Kasus ini masih jauh dari yang
diharapkan oleh karena itu dengan kerendahan hati penulis akan senang menerima
kritik dan saran demi perbaikan dan kesempurnaan tugas ini. Semoga Laporan
Kasus ini dapat bermanfaat bagi pembaca umumnya dan penulis secara khusus.

Makassar, Maret 2020

Nilang Pabisiang, S.Ked

 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................. i

KATA PENGANTAR......................................................................................ii

DAFTAR ISI....................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................

BAB II LAPORAN KASUS ..........................................................................

BAB III TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................

BAB IV PEMBAHASAN................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit hepatitis adalah suatu penyakit yang menyerang hepar atau liver.
Penyakit ini dapat disebabkan oleh bermacam sebab antara lain obat-obatan,
perlemakan hati, alkohol, parasit, virus lain selain virus hepatitis C, dan virus lain
(dengue, herpes).1
Hepatitis yang disebabkan oleh virus cara penularannya melalui oral vekal
adalah hepatitis A dan hepatitis E, sedangkan yang melalui cairan tubuh adalah
virus hepatitis B, C, dan D. Cara penularan hepatitis C atau B dapat melalui
hubungan seksual yang tidak aman, transfusi darah, penggunaan jarum suntik
yang tidak steril, dan kontak dengan darah yang terkontaminasi. Tahapan penyakit
hepatitis dimulai dengan tanpa gejala, jika tidak diobati akan menjadi hepatitis
kronik dan jika berlanjut akan menjadi sirosis dan kemudian akan menjadi
hepatoseluler karsinoma (HCC) yang berakibat fatal.1
Hepatitis merupakan penyakit yang banyak ditemukan didunia dan
dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini
karena selain prevalensinya tinggi, virus hepatitis dapat menimbulkan problema
pasca akut bahkan dapat terjadi cirroshis hepatitis dan karsinoma hepatoseluler
primer. Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis akan menjadi kronik dan 20 %
penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami
cirroshis hepatis dan karsinoma hepatoselluler (hepatoma). Kemungkinan akan
menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon
imun belum berkembang secara sempurna. 2
Pada saat ini didunia diperkirakan terdapat kira-kira 350 juta orang
pengidap (carier) HbsAg dan 220 juta (78 %) diantaranya terdapat di Asia
termasuk Indonesia. Berdasarkan pemeriksaan HBsAg pada kelompok donor
darah di Indonesia prevalensi Hepatitis berkisar antara 2,50-36,17 %.2
Penyakit hepatitis merupakan penyakit menular yang menjadi masalah
kesehatan yang besar di masyarakat, karena penularannya yang relative mudah
baik secara horizontal maupun vertical.Berdasarkan data WHO (World Health

5
Organization) sekitar 257 juta orang hidup dengan infeksi ini dan setiap bulan
menyumbang 500.000-1.200.000 kematian penduduk dunia. Hepatitis virus akut
inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan.
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata atau
subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang
persisten.3
Akhir–akhir ini lebih dari 95% inveksi hepatitis B akut akan sembuh
sempurna. Imunitas yang dimiliki akan melindungi seseorang terhadap suatu
infeksi virus hepatitis B yang akan datang. Sebaliknya, kebanyakan bayi dan anak
– anak yang terinfeksi virus hepatitis B akut akan menjadi kronis.

6
 BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Muh. Sardiansyah
Tangga Lahir : 12-07-2003
Umur : 16 tahun 6 bulan
Jenis Kelamin : Laki - laki
Agama : Islam
Jaminan : JKN
Alamat : jl. sabutung
Status : Perawatan Dahlia Ruang IID

B. IDENTITAS ORANG TUA/WALI

Ayah
Nama : Tn. A
Umur : 43 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Ibu
Nama : Ny. N
Umur : 39 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
C. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Kuning di mata

Anamnesis Terpimpin :
Pasien masuk Rumah Sakit dengan keluhan mata kuning yang dialami
kurang lebih 5 hari yang lalu, nyeri perut (+) nyeri ulu hati (+) nyeri tekan
epigastrium (+) kanan, lemas (+) mual (-) muntah (-) batuk (-) nyeri kepala (-)
Nafsu makan : Menurun
Nafsu minum : Menurun

7
 Buang Air Besar : frekuensi 1x, ampas (+)
Buang Air Kecil : seperti teh
Riwayat alergi :-

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah opname dengan diagnosis DBD umur 4 tahun
Riwayat Pengobatan :
-
Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita hal yang serupa seperti
pasien. Riwayat lingkungan, pasien sering jajan sembarang tempat dan ada
anggota keluarga yang merokok.

Riwayat Persalinan
Anak Laki-laki lahir secara spontan di Rumah Sakit,
anak lahir langsung menangis, warna kulit kemerahan, berat badan lahir
3500 gram. Tidak terdapat riwayat kebiruan, sesak, kejang, dan pucat pada saat
lahir. Kesan : Bayi Tunggal,Cukup Bulan, Sesuai Masa Kehamilan, Riwayat IMD
(+) dan Vit K (+).
Riwayat Imunisasi

BOOSTER
Status Belum
1 2 3 4 18 BLN – 2 BIAS
Imunisasi Pernah
TAHUN
BCG √
Hep B √ √ √ √
Polio √ √ √ √
DPT √ √ √ √
HPV
Campak √ √
HiB √ √ √ √
PCV
Influenza
MMR
Tifoid
Hep. A

8
 Varisela
Lain-lain

D. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum :Sakit Sedang
Kesadaran :Compos Mentis
Umur : 16 Tahun 6 Bulan
BB : 43 kg
TB : 165 cm
Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Nadi : 76 x/menit
Pernapasan :26 x/menit
Suhu :36,5 oC
Rumplee Leede :(-)

E. STATUS GIZI
BB : 43 kg
TB : 165 cm
Status Gizi : Gizi
F. STATUS GENERALIS

Pucat (+) Telinga: Otorrhea (-)

Cyanosis (-) Mata : Cekung (-), anemis (-)
Tonus : Normal icterus (+)
Ikterus (-) Hidung : Rhinorea (-)
Turgor : baik Bibir : Kering (+)
Busung (-) Lidah : Kotor (-)
Kepala : Normochepal Sel. Mulut : Stomatitis (-)
Muka : Simetris kiri dan kanan Leher : Kaku kuduk (-)

9
 Rambut : Hitam halus, tidak mudah Kulit : Tidak ada kelainan
dicabut Tenggorok : Hiperemis (-)
Ubun ubun besar: Menutup (-) Tonsil : Tidak dievaluasi
Thorax Jantung
Inspeksi Inspeksi:
 Simetris kiri dan kanan  Ictus cordis tidak tampak
 Retraksi dinding dada (-) Palpasi :
Perkusi:  Ictus cordistidak teraba
 Sonor kiri dan kanan Perkusi :
Auskultasi :  Batas kiri :
 Bunyi Pernapasan : bronkovesikuler Linea midclavicularis sinistra
 Bunyi tambahan: Rh -/- Wh -/-  Batas kanan :
Linea parasternalis dextra
 Batas atas :ICS III sinistra
Auskultasi :
 Bunyi Jantung I dan II regular,
bising jantung (-)
Abdomen
Inspeksi : Alat kelamin :
 Perut datar, ikut gerak napas  Dalam batas normal
 Massa tumor (-) Anggota gerak :
Palpasi :  Dalam batas normal
 Limpa : tidak teraba Tasbeh (-)
 Hati : Hepatomegali (+) Col. Vertebralis : Skoliosis (-)

 Nyeri tekan epigastrium (+) KPR : +/+ kesan normal

Perkusi : APR : +/+ kesan normal

 Hipertympani (-) TPR : +/+ kesan normal

Auskultasi BPR : +/+ kesan normal

 Peristaltik(+) kesan normal

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

10
 Hasil Lab DR ( 09-01-2020 )

-WBC : 5,75 x 103/ ul ( Normal )

-HGB : 14,2 x g/dl ( Normal )

-HCT : 40,6 % ( Normal )

-PLT ; 347x103/ul ( Normal )

-LED : 33 mm (meningkat)

 Feces rutin

 Makroskopis

- Warna : kuning-hijau

- Bau : khas

- Konsistensi : padat

- Darah : negative

- Lendir : negatif

 Mikroskopis

- Eritrosit : 2-4

- Lekosit : 4-5

- Epitel : 5-6

- Amoeba : negative

- Kristal : negative

- Bakteri : negative

 Telur cacing

- Ascaris sp : negative

- Trichiuris sp : negative

11
 - Ancylostoma sp : negative

 Pemeriksaan kimia :

- SGOT 137 U/L

- SGPT : 379 U/L

H. DIAGNOSA KERJA
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang,
pasien mengalami :
Diagnosis Masuk : icterus ec susp. Hepatitis B virus dan kolik abdomen

Diagnosis Utama : hepatitis

Diagnosis Sekunder :

I. TERAPI
Non-farmakologis:
1. Istirahat yang cukup
2. Memperbaiki hygiene
3. Jaga pola makan

Farmakologis:
- IVFD RL 18 tpm

- Zinkids 1x20 mg

- Curcuma 3x1

- Cotrimoxazole 2x1

12
 DATA FOLLOWUP

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

08-01- S :Pasien masuk Rumah Sakit dengan keluhan Hasil Lab DR
lemas, mata kuning dialami kurang lebih 5 hari
2020 ( 31-08-2019 )
yang lalu, nyeri perut (+) mual (-) muntah (-)
--WBC : 5,75 x 103/
riwayat demam (+)
ul ( Normal )
Nafsu makan : Menurun
Nafsu minum : Menurun -HGB : 14,2 x g/dl

BAB: encer ( Normal )

BAK: seperti teh -HCT : 40,6 %

Riwayat alergi: - ( Normal )

-PLT ; 347x103/ul
O : KU : lemah/ Compos mentis
( Normal )

TD : 110/90 mmHg -
Nadi: 76 x/menit LED:33mm(meningk
Pernapasan : 24 x/menit
at)
Suhu : 36,8 oC
Feces rutin
A : ikterus ec susp hepatitis b virus dan kolik
Makroskopis
abdomen Warna : kuning-
hijau
P: Bau : khas
Konsistensi : padat
IVFD RL 18 tpm Darah : negative
Lendir : negatif
Zinc 1x20 mg Mikroskopis
Eritrosit : 2-4
Curcuma 3x1 Lekosit : 4-5
Epitel : 5-6
Amoeba : negative
Kristal : negative
Bakteri : negative
Telur cacing
Ascaris sp :
negative
Trichiuris sp :
negative
Ancylostoma sp :

13
 negative

09/01/20 S : Demam (-), Nyeri saat menelan (-), nyeri-

20 kepala (-), batuk (-), mual (-), Muntah (-), Nyeri

perut (+)

Nafsu makan : kurang

Nafsu minum : kurang

BAB :encer(+), ampas (-), lendir(-), darah

(-),frekuensi 1 kali, warna kuning.

BAK : seperti teh

O : KU : Compos mentis

TD :110/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 25 x/menit
Suhu :36,6 oC
Mata : anemis (-) icterus (+)

Bibir : kering (-)

Paru :vesicular (+) rh (-/-) wh (-/-)

Abd. Peristaltik (+) kesan normal

Hepar teraba 1 jari nyeri tekan (+)

hipocondrium dextra

A : hepatitis + diare

14
 P:

IVFD RL 18 tpm

Zinc 1x20 mg

Curcuma 3x1

Istirahat mutlak
10/01/20 S : Demam (-), Nyeri saat menelan (-), nyeri

20 kepala (-), batuk (-), mual (-), Muntah (-), Nyeri

perut (+) sebelah kanan

Nafsu makan : kurang

Nafsu minum : baik

BAB : terakhir kemarin malam

BAK : seperti teh

O : KU : Compos mentis

TD :110/70 mmHg
Nadi : 70 x/menit
Pernapasan : 26 x/menit
Suhu :36,5 oC
Mata : anemis (-) icterus (+)

Bibir : kering (-)

Paru :vesicular (+) rh (-/-) wh (-/-)

Abd. Peristaltik (+) kesan normal

Hepar teraba 1 jari nyeri tekan (+)

hipocondrium dextra

A : hepatitis + diare

P:

15
 IVFD RL 18 tpm

Zinc 1x20 mg

Curcuma 3x1

Istirahat mutlak

Cotrimazole 2x1 tab

11/01/20 S : Demam (-), Nyeri saat menelan (-), nyeri 

20 kepala (-), batuk (-), mual (-), Muntah (-), Nyeri

perut (-)

Nafsu makan : baik

Nafsu minum : baik

BAB : terakhir kemarin malam

BAK : Normal

O : KU : Compos mentis

TD :110/70 mmHg
Nadi : 69 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu :36,3 oC
Mata : anemis (-) icterus (+)

Bibir : kering (-)

Paru :vesicular (+) rh (-/-) wh (-/-)

Abd. Peristaltik (+) kesan normal

Hepar teraba 1 jari nyeri tekan (+)

hipocondrium dextra

A : hepatitis + diare

P:

16
 IVFD RL 18 tpm

Zinc 1x20 mg

Curcuma 3x1

Istirahat mutlak

Cotrimazole 2x1 tab

RESUME

Anak laki-laki, berusia 16 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan mata

kuning . Hal ini dialami pasien sejak ±5 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri

perut (+) sebelah kanan, nyeri ulu hati (+) nyeri tekan epigastrium (+) lemas (+)

mual (-), muntah (-), nyeri menelan (-), batuk (-) nyeri kepala (-).

Nafsu makan menurun, nafsu minum menurun, BAB encer (+) ampas (+)

lender (-) darah(-), BAK kesan kuning seperti teh. Tidak ada anggota keluarga

pasien yang menderita hal yang serupa seperti pasien. Riwayat lingkungan, pasien

sering jajan sembarang tempat dan ada anggota keluarga yang merokok.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit lemah dan kesadaran

composmentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 76x/menit dan regular, suhu

36,5 0C, pernapasan 26 x/menit. Pada pasien ini didapatkan lemas (+), icterus (+),

bibir kering (+), bau mulut (-), lidah kotor (-), Sariawan (-), rumple leed test (-).

Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC: 5.75 x 103/ ul

(normal), HGB:14,2 x g/dl (Normal), HCT : 40,6 % (Normal), PLT: 347x103/ul

(normal), LED: 33 mm (meningkat). Didapatkan pula Warna : kuning-hijau, Bau :

khas, Konsistensi : padat, Darah : negative, Lendir : negative, Eritrosit : 2-4,

Lekosit : 4-5, Epitel : 5-6, Amoeba : negative, Kristal : negative, Bakteri :

17
 negative ,Telur cacing Ascaris sp : negative, Trichiuris sp : negative, Ancylostoma

sp : negative. Didapatkan pula pemeriksaan kimia SGOT 137U/L, dan SGPT :

379 U/L.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Hepatitis adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh berbagai

sebab seperti bakteri, virus, proses autoimun, obat-obatan, perlemakan, alkohol
dan zat berbahaya lainnya.4

Infeksi virus hepatitis merupakan infeksi sistemik dimana hati merupakan

organ target utama dengan kerusakan berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit
serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuklear.5

B. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO3

18
1. Virus hepatitis A(HAV)
 Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)
 Distribusi diseluruh dunia, endemisitas tinggi didaerah berkembang
 HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu
sebelum dan 1minggu setelah awitan penyakit
 Viremia muncul secara singkat (tidak lebih dari 3minggu),kadang-kadang
sampai 90 hari pada infeksi yang kambuh
 Ekskresi feses yang memanjang(bulanan)dilaporkan pada neonatus yang
terinfeksi
 Transmisi enterik(fekal oral)predominan diantara anggota keluarga.
Dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan
terkontaminasi dan air.
2. Virus hepatitis E (HEV)
 Masa inkubasi rata-rata 40 hari
 Distribusi luas dalam bentuk endemi dan pandemi
 HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut
 Penyakit epidemi dengan penularan melalui air
 Adanya transmisi maternal-neonatal
 Zoonosis: babi
3. Virus hepatitis B (HBV)
 Masa inkubasi 15-180 hari(rata-rata 60-90 hari)
 virem0-90 hari)
 viremia berlangsung selama beberapa minggu samapi bulan setelah infeksi
akut
 sebanyak 1-5% dewasa,90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang
menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten
 infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker
hati
 HBV ditemukan di darah,semen,sekret servikovaginal,saliva,ciran tubuh
lainnya.

19
 4. Hepatitis virus D (HDV)
 Masa inkubasi 4-7 minggu
 Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin
 Endemis dimediterania,semenanjung balkan, bagian eropa bekas rusia
 Viremia singkat(infeksi akut)viremia memanjang 9infeksi kronik)
 Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV
( koinfeksi atau superinfeksi: IVDU, homoseksual atau biseksual, resipien
donor darah, pasangan seksual
 Cara penularan: melalui darah, transmisi seksual, penyebaran maternal-
neonatal.
5. Hepatitis virus C(HCV)
 Masa inkubasi 15-160hari(puncak sekitar 50 hari)
 Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan
kanker hati
 Cara transmisi: darah (predominan) IVDU dan penetrasi jaringan dan
resepien produk darah, transmisi seksual,maternal-neonatal, tak terdapat
transmisi fekal oral.

C. PATOFISIOLOGI

1. Hepatitis A
Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh
terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus
hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel
di reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama
kapsid yang tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan
melakukan translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan
protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah
dilekati oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA
sesuai dengan keinginan virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah

20
 terbentuk dirakit dengan DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru
yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit.
2. Hepatitis B
Virus hepatitis B merupakan virus nonsitopatik dan menyebabkan
kerusakan jaringan melalui reaksi imunologis. Beratnya kerusakan jaringan
hati menggambarkan derajat respons imunologis. Langkah pertama dalam
proses hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV, menyebabkan
munculnya antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting dari
antigen virus ini adalah antigen nukleokapsid, HBcAg dan HBeAg, pecahan
produk HBcAg. Antigen-antigen ini, bersama dengan Protein
histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran untuk
melisis sel-T sitotoksis.3
Antigen tersebut akan bergabung dengan class I major histocompatibility
complex (MHC I) dan menjadi target dari sel T sitotoksik (CTL) untuk
terjadinya proses lisis. Partikel virus yang tidak utuh dan berasal dari sel yang
lisis tidak menimbulkan infeksi, sedangkan virus utuh yang keluar akan
dinetralisir oleh antibodi penetral. Untuk memungkinkan hepatosit terus
terinfeksi, protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali, limfosit
sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau beberapa mekanisme lain yang belum
diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. Agar infeksi dari sel ke
sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus
bertahan hidup. Mekanisme imunologis juga berperan pada manifestasi
ekstrahepatik. Kompleks imun yang mengandung HbsAg dapat menimbulkan
poliarteritis nodosa, glomerulonefritis membranosa, polimialgia, vaskulitis,
dan sindroma Guillain-Barre. 3
Mekanisme timbulnya infeksi kronis mungkin disebabkan oleh gangguan
imunologis yang menyebabkan gangguan produksi anti-HBs karena pada
pasien Hepatitis B kronik antiHBs tidak lagi terdeteksi; sehingga HbcAg dan
MCH I tidak dapat dieksposisi pada permukaan sel, atau sel T sitotoksik tidak
teraktivasi. Anak laki-laki lebih mudah mengalami infeksi kronis daripada
anak perempuan. Selain itu umur timbulnya infeksi sangat berpengaruh

21
 terhadap kejadian infeksi kronis. Infeksi HBV < 3 tahun lebih sering
menimbulkan hepatitis kronis daripada infeksi >umur 3 tahun. 3
Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa, dan sederatan
strain mutan telah dikenali. Yang paling penting adalah mutan yang
menyebabkan kegagalan mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan
dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV
kronis yang lebih berat. 3
3. Hepatitis C
Virus ini biasanya ditularkan melalui pajanan berulang secara perkutan,
seperti darah dari transfuse, transplantasi organ terinfeksi, serta penggunaan
suntikan intervena. Virus ini memasuki hepatosit karena memiliki reseptor
yang kompatibel dengan stuktur virus hepatitis C. mekanisme imunologis
kemudian menyebabkan kerusakan hepatosit. Diketahui bahwa sel CD4+ , T
dan yang dihasilkannya berperan dalam pathogenesis kekronikan infeksi ini.
Reaksi inflamasi akibat kerusakan hepatosit dapat membuat sel stelata di
celah disse hepatosit menjadi aktif, bertransformasi menjadi miofibroblas
yang menghasilkan matriks kolagen dan mendukung terjadinya fibrosis dan
apabila berlanjut akan menimbulkan kerusakan hati dan sirosis hati.

4. Hepatitis D
Oleh karena dibungkus HbsAg maka cara masuknya HDV ke dalam sel
hati kemungkinan besar juga menggunakan reseptor untuk HBV. HDV
merupakan virus sitopatik menyebabkan kerusakan langsung pada sel hati.
Tidak ditemukan adanya gambaran spesifik pada pemeriksaan histopatologi
hati kecuali tingkat kerusakan yang lebih berat.3
Mekanisme bagaimana infeksi HDV menyebabkan kerusakan hati masih
belum jelas. Pada binatang percobaan tidak terbukti adanya efek sitopatik,
namun pada penderita dengan infeksi HDV kronis terjadi replikasi
intraselular yang hebat dimana pada kondisi ini beban replikasi virus yang
tinggi dapat memberi efek langsung berupa kerusakan sel hati (sitopatik).

22
 Peran sistem imun pada infeksi HDV tidak jelas. Terjadi infiltrasi sel radang
kronis pada portal trek yang menandakan peranan sistem imun, namun
pengobatan kortikosteroid tidak memberikan efek yang menguntungkan,
terdapat beberapa auto-antibodi pada serum penderita dan infeksi kronis HDV
namun peranannya pada terjadinya kerusakan sel hati tidak jelas.

D. GAMBARAN KLINIS 3,5

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatits fulminan yang
dapat menimbulan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut
dibagi dalam 4 tahap yaitu :
 Fase inkubasi, merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya
gejala atau ikterus.
 Fase prodromal ( praikterik ), fase diantara timbulnya keluhan-keluhan
pertama dan timbulnya gejala ikterus.
 Fase ikterus, ikterus muncul setelah 5-10 hari , tetapi dapat juga muncul
bersamaan dengan munculnya gejala.
 Fase konvalesen (penyembuhan), diawali dengan menghilangnya ikterus
dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap
ada.

Gambaran klinis infeksi hepatitis yaitu:

 Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata

sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut
 Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala
prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti:a.
Malaise,anoreksia,mual dan muntah.
 Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada
virus yang lain secara insidious
 Demam jarang ditemukan kecuali pada inveksi HAV

23
  Immune complex mediated,serum sickness like syndrome dapat ditemukan
pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV,
 Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala
anoreksia, malaise, dan kelemahan dapat menetap.
 Ikterus didahului dengan kemunculan urine berwarna gelap, pruritus
( biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat
 Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada
hati
 Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.
 Anak atau dewasa yang terkena infeksi biasanya tidak menunjukkan gejala
dan apabila ada gejalanya tidak spesifik yaitu rasa lelah, lemah, anoreksia,
dan penurunan BB, sehingga dikatakan diagnosis akut sangat jarang untuk
hepatitis C

E. DIAGNOSIS3

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi kita bisa dapatkan :
 Gejala biasanya muncul secara tiba-tiba
 Penurunan nafsu makan
 Merasa tidak enak badan
 Mual
 Muntah
 Demam
 Kadang terjadi nyeri sendi dan timbul biduran (gatal-gatal pada kulit)
 Ikterus
 Urin berubah warna menjadi lebih gelap

Diagnosis secara serologis

1. Transmisi infeksi secara enterik.

24
 a. HAV
 IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
 Anti HAV yang positif tanpa igM anti HAV mengindikasikan infeksi
lampau.
b. HEV
 Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui
FDA.
 IgM dan igG anti HEV baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk
riset.
 IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari
penyakit.
 IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.
2. Infeksi melalui darah.
a. HBV
 Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari
igM antibody terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan
HBsAg).
 Keduannya ada saat gejala muncul
 HBsAg mendahului IgM anti HBc
 HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara
rutin
 HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai
bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc
 HbeAg dan HBV DNA
 HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul,
akan tetapi tidak rutin diperiksa.
 HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg
 Kedua petanda menghilang dalam beberapa minggu atau bulan
pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti
HBs dan anti Hbe menetap.

25
  Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin.
 IgG anti HBc
 Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh.
 Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut.
 Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV.
 Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs)
 Antibodi terakhir yang muncul
 Merupakan antibody penetral
 Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan
terhadap reinfeksi
 Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

b. HDV
 Pasien HBsAg positif dengan:
 Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum
mendapatkan persetujuan)
 IgM anti HDV dapat muncul sementara.
 Koinfeksi HBV/HDV
 HBsAg positif
 IgM anti HBc positif
 Anti HDV dan atau HDV RNA
 Superinfeksi HDV
 HBsAg positif
 IgG anti HBc positif
 Anti HDV dan atau HDV RNA
 Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya
perbaikan infeksi.
c. HCV
 Diagnosis serologi
 Deteksi anti HCV

26
  Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama fase akut dari
penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau
bulan kemudian.
 Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi (pada
pasien HIV, anti HCV tidak muncul dalam persentase yang lebih
besar).
 Pemeriksaan igM anti HCV dalam pengembangan. (belum disetujui
FDA)
 Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang
panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan
maupun yang berlanjut menjadi kronik.
 HCV RNA
 Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut
hepatitis C.
 Muncul setelah beberapa minggu infeksi.
 Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin
dilakukan, kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya infeksi
pada pasien dengan anti HCV negatif.
 Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Diagnosis banding :

 Penyakit hati karena obat atau toksin

 Hepatitis iskemik
 Hepatitis autoimun
 Hepatitis alkoholik
 Obstruksi akut traktus biliaris

F. PENGOBATAN

 Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi

27
  Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
o Tidak ada rekomendasi diet khusus.
o Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang
paling baik ditoleransi.
o Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut
 Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
 Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise.
 Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D. pemberian interferon-
alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronik.
Peran lamivudin adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.
Kortikosteroid tidak bermanfaat.
 Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

G. PENCEGAHAN4

A. Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan Penularan Secara Enterik HAV

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
 Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)
 Sangat imunogenik (Hampir 100% pada subyek sehat)
 Antibody protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-95% subjek
 Aman, toleransi baik
 Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun
 Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
 >19 tahun. 2 dosis of HAVRIX® (1440 Unit Elisa) dengan interval
6-12 bulan
 Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX® (360 unit Elisa), 0, 1 dan 6-12
bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
 Pengunjung ke daerah resiko tinggi

28
  Homoseksual dan biseksual
 IVDU
 Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami
kejadian luar biasa
 Anak oada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari
angka nasional
 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
 Pekerja laboratorium yang menangani HAV
 Pramusaji
 Pekerjaan pada bagian pembuangan air
2. Imunoprofilaksis pasca paparan
 Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
 Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak
sempurna
 Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin :
 Dosis 0,02ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin
setelah paparan
 Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
 Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan
infeksi HAV akut
B. HEV
Kemunculan IgG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat
bersifat proteksi, akan tetapi efektifitas dari immunoglobulin yang mengandung
anti HEV masih belum jelas.
 Pengembangan immunoglobulin titer tinggi sedang dilakukan
 Vaksin HEV sedang dalam penelitian klinik pada daerah endemik.
C. HBV
Pencegahan pada infeksi yang ditularkan melalui darah
Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum
paparan.

29
 1. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan
a. Vaksin rekombinan ragi
 Mengandung HBsAg sebagai imunogen
 Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HBsAg pada >95%
pasien dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis.
 Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV.
 Efek samping utama
a. Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%
b. Demam ringan dan singkat pada <3%
 Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal
 Booster hanya untuk individu dengan imunokompremais jika titer dibawah
10mU/ml
 Peran imunoterapi untuk pasien hepatitis B kronik sedang dalam penelitian
b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV, pemberian IM (deltoid) dosis dewasa untuk
dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis
dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian
c. Indikasi
 Imunisasi universal untuk bayi baru lahir
 Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun (bila belum divaksinasi)
 Grup resiko tinggi: 1. Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier
hepatitis B, 2. Pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar darah, 3. IVDU, 4.
Homoseksual dan biseksual pria, 5. Individu dengan banyak pasangan seksual, 6.
Resipien transfuse darah, 7. Pasien hemodialisis, 8. Sesama narapidana, 9.
Individu dengan penyakit hati yang sudah ada ( missal hepatitis C kronik).
2. Imunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan immunoglobulin
hepatitis B (HBIG)
Indikasi:
a. Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut:
 Dosis 0,04-0,07mL/kg HBIG sesegera mungkin stelah paparan
 Vaksin HBV pertama diberikan saat atau hari yang sama pada deltoid sisi lain

30
 Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian
b. Neonates dari ibu yang diketahui mengidap HBsAg positif:
 Setengah mili liter HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir dibagian
anterolateral otot paha atas
 Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada sisi lain,
diulang pada 1 dan 6 bulan.
 Efektifitas perlindungan melampaui 95%

REKOMENDASI UMUM
 Pasien dapat dirawat jalan selama terjamin hidrasi dan intek kalori yang cukup
 Tirah baring tidak lagi disarankan kecuali bila pasien mengalami kelelahan yang
berat
 Tidak ada diet yag spesifik atau suplemen yang memberikan hasil efektif
 Protein dibatasi hanya pada pasien yang mengalami ensefalopati hepatik
 Selama fase rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses
penyembuhan
 Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan dibatasi
 Obat-obat yang dimetabolisme di hati harus dihindari akan tetapi bila sangat
diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis
 Pasien diperiksa tiap minggu selama fase awal penyakit dan terus evaluasi sampai
sembuh
 Harus terus dimonitor terhadap kejadian ensefalopati seperti kesadaran somnolen,
mengantuk dan asterisk
 Masa protombin serum merupakan petanda yang baik untuk menilai
dekompensasi hati dan menentukan saat yang tepat untuk dikirim ke pusat
transplantasi
 Memonitoring konsentrasi transaminase serum tidak membantu dalam hal menilai
fungsi hati pada keadaan hepatitis fulminal karena konsentrasinya akan turun
setelah ada kerusakan sel hati massif
 Anti mual muntah dapat membantu keluah mual dan muntah

31
 Pasien yang menunjukan gejala hepatitis fluminal harus segera dikirim ke pusat
transplantasi
 Transplantasi hati bisa merupakan prosedur penyelamtan hidup untuk pasien yang
mengalami dekompensasi setelah serangan akut hepatitis
 Pasien dengan hepatitis akut tidak memerlukan perawatan isolasi
 Orang yang merawat pasien hepatitis virus akut A dan E harus selalu mencuci
tangan dengan sabun dan air
 Orang yang kontak erat dengan pasien hepatitis B akut seharusnya menerima
vaksin hepatitis B

H. DISKUSI
Pasien masuk Rumah Sakit dengan keluhan mata kuning yang
dialami kurang lebih 5 hari yang lalu, nyeri perut (+) nyeri ulu hati (+)
nyeri tekan epigastrium (+) kanan, lemas (+) mual (-) muntah (-) batuk (-)
nyeri kepala (-) ,Nafsu makan Menurun, Nafsu minum Menurun,
Buang Air Besar frekuensi 1x, ampas (+) , Buang Air Kecil seperti teh.

Pada pemeriksaan fisis pasien didapatkan icterus pada mata kanan dan
kiri,nyeri tekan epigastrium (+), Warna kencing seperti air teh, Tekanan darah
110/70 mmhg, Nadi 76x/menit, Pernapasan 26x/menit, suhu 36,5 C.
Selanjutnya untuk menegakkan diagnosis pada pasien ini dilakukan
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium yaitu didapatkan WBC
5,75 , HGB 14,2 , HCT 40,6%, PLT 347 , LED 33 mm, SGOT 137 U/L, SGPT
379 U/L, Eritrosit 2-4, Lekosit 4-5, Epitel 5-6.
Dari hasil pemeriksaan yang di lakukan baik itu pemeriksaan fisis dan
pemeriksaan laboratoruim, yang telah di cocokkan dari teori yang ada di mana
terdapat tanda tanda berupa icterus pada kedua mata, peningkatan SGOT dan
SGPT, pemeriksaan mikroskopik eritrosit (+), maka pasien ini di diagnosa dengan
Hepatitis.

32
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Hepatitis disebabkan oleh infeksi dan non infeksi. Infeksi yang disebabkan
virus, bakteri, maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut.

33
 Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut. Terdapat
sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus
hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala klinis hampir sama;
bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminan yang
dapat menyebabkan kematian.

Hepatitis A merupakan penyakit self limiting dan memberikan kekebalan

seumur hidup. Penyebaran terutama dengan rute fekal-oral. Mekanisme kerusakan
sel hati oleh HAV belum speenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara
langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme
imunopatogenetik. Gejala klinisnya bedakan menjadi 4 stadium yaitu: Masa
inkubasi, masa prodomal, fase ikterik, fase penyembuhan. Faktor risiko yang
paling penting untuk mendapat infeksi hepatitis B pada anak adalah pemajanan
perinatal terhadap ibu positif HbsAg.

Faktor risiko penting lain untuk infeksi HBV pada anak adalah pemberian
obat-obat atau produk-produk darah secara intravena, kontak seksual, perawatan
institusi dan kontak dengan pengidap. Pada pemeriksaan fisik, kulit dan
membrana mukosa adalah ikterik, terutama sklera dan mukosa dibawah lidah.
Hati biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Skrining untuk hepatitis B rutin
memerlukan assay sekurang- kurangnya dua pertanda serologis. Pencegahan
merupakan upaya terpenting karena paling efisien. Secara garis besar, upaya
pencegahan terdiri dari preventif umum dan khusus yaitu imunisasi VHB pasif
maupun aktif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pracoyo NE, Wibowo, Raflizal,Dkk.Hubungan Antara Pengetahuan Responden

Yang Pernah Menderita Hepatitis Tentang Perilaku Penularan Hepatitis C

34
 Dengan Antibodi Anti Hepatitis C ( Titer Anti – HCV) Di Indonesia. Pusat
Penelitian Dan Pengembangan Upaya Pelayanan Kesehatan Masyarakat.
Jakarta:2018.Hal-290.
2. Halilintar R, Rochana S, Ramadhan RS. Perancangan Sistem Diagnosa Penyakit
Hepatitis Menggunakan Metode KKN. Jurnal Ilmiah ILKOM. Kediri: 2017.Hal-
145.Vol 9.
3. Juffrie M, Soenarto SS, Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS. Buku Ajar
Gastroenterohepatologi IDAI. Jilid I. Jakarta: IDAI; 2011. 287-326 p.
4. Muljono DH, Kandun N, Rino, Dkk. Pedoman Pengendalian Hepatitis Virus.
Direktor Jendral PP Dan PL Kementrian Kesehatan RI. Jakarta. 2012.
5. Jurnalis YD, Sayoeti Y, Russelly A. Tinjauan Pustaka Hepatitis C pada Anak.
2014;3(2):257–61.

35