MAKALAH

PERBEDAAN PROSES INFEKSI BERBAGAI AGEN INFEKSIUS

MATA KULIAH
ILMU DASAR KEPERAWATAN II
DOSEN PENGAMPUH : Ns.Hj.SUNARTI BASSO.S.Kep.M.Kes

disusun oleh :
Kamal Bilmona 2001049
Faradilah Mamonto 2001037
Sefania Lamengkong 2001035
Devitatoby n. Sanangka 2001055

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

MUHAMMADIYAH MANADO T/A 2020/2021

 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis kehadirat tuhan yang maha esa atas segala limpahan nikmat,
rahmat dan karunianya terutama nikmat kesehatan dan kesempatan sehingga kita dapat
menyelesaikan tugas makalah kami dengan judul Perbedaan Proses Infeksi Berbagai

Agen Infeksius dengan baik.

Adapun tujuan dari penulis makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dari ( Ns.Hj.Sunarti
Basso.S.Kep.M.Kes),selain itu,makalah ini juga bertujuan untuk menambah wawasan tentang
Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius bagi para pembaca dan juga penulis
Kami mengucapkan terima kasih kepada bapak (Ns.Hj.Sunarti Basso.S.Kep.M.Kes),selaku
dosen/ guru yang memberikan kami ilmu yang sedemikian mungkin bisa berguna untuk
dirikami,dan juga bermanfaat bagi bangsa dan Negara.

kami juga mengucapkan terimah kasih kepada teman-teman,yang saling sopurt/membantu

dalam menyelesaikan makalah ni dengan baik dan benar

kami menyadari, makalah yang kami tulis ini masi jauh dari kata sempurna. Oleh karna itu,
kritik/saran yang membantu akan kami nantikan demi kesempurnaan makalah ini.
 DAFTAR ISI

Halaman judul........................................................................................................................i

Kata pengantar.......................................................................................................................ii

Daftar isi.................................................................................................................................iii

Bab 1 pendahuluan.................................................................................................................iv

A. Latar belakang............................................................................................................1

B. Tujuan penulisan........................................................................................................2

C. Rumusan masalah......................................................................................................3

Bab 2 pembahasan.................................................................................................................v

A. Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius...................................................1

1. Proses infeksi firus...............................................................................................1

2. Proses Infksi Bakteri............................................................................................2

3. Proses Infksi Jamur..............................................................................................3

4. Proses Infeksi Parasit...........................................................................................4

5. Proses Infeksi Riketsia.........................................................................................5

6. Proses Infeksi Klamida........................................................................................6

Bab 3 penutup........................................................................................................................vi

A. Kesimpulan................................................................................................................1

B. Saran..........................................................................................................................2

Daftar pustaka
 BAB 1

PENDAHAHULUAN

A. Latar belakang

Infeksi merupakan peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme di dalam tubuh

pejamu (Pronggoutomo, 2002). Sedangkan agen infeksius adalah mikroorganisme
yang dapat menimbulkan infeksi. Mikroorganisme yang termasuk dalam agen infeksi
antara lain virus, bakteri, jamur, parasit, riketsia, dan clamidia. Masing-masing
mikroorganisme memiliki proses infeksi yang berbeda-beda

B. Tujuan penulisan

a) Agar kita dapat mengetahui Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen

Infeksius?

1. Agar kita dapat mengetahui tentang proses infeksi pada virus ?

2. Agar kita dapat mengetahui tentang Proses Infksi pada Bakteri ?

3. Agar kita dapat mengetahui tentang Proses Infksi pada Jamur?

4. Agar kita dapat mengetahui tentang Proses Infeksi pada Parasit ?

5. Agar kita dapat mengetahui tentang Proses Infeksi pada Riketsia ?

6. Agar kita dapat mengetahui tentang proses infeksi pada klamida ?

C. Rumusan masalah

a) Apa itu Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius

 1. Apa itu infeksi pada virus ?

2. Apa itu Infksi pada Bakteri ?

3. Apa itu Infksi pada Jamur?

4. Apa itu Infeksi pada Parasit ?

5. Apa itu Infeksi pada Riketsia ?

6. Apa itu infeksi pada klamida ?

BAB 2
PEMBAHASAN

1. Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius

Tubuh memiliki benteng terhadap infeksi yang tersebar di seluruh jaringan dan
mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh. Benteng pertama diperankan oleh
kulit yang utuh, membran mukosa permukaan dan sekret yang diproduksi. Contohnya
lisozym air mata merusak peptidoglikan dinding bakteri.
Agen penyebab infeksi terdiri dari virus, bakteri, jamur, parasit, riketsia, dan clamidia.
Infeksi virus yang menyebabkan penyakit umumnya digolongkan ke dalam sistem organ
yang terkena, seperti infeksi virus pernapasan, bentuk kelainan klinik yang di timbulkan
seperti virus yang menyebabkan eksastema, dan sifat infeksi infeksi laten virus. Infeksi yang
disebabkan oleh bakteri sering terjadi bersamaan dengan adanya rasa sakit, nyeri, atau borok
pada bagian tubuh. Ada waktu saat sistem kekebalan tubuh tidak dapat menyingkirkan suatu
infeksi bakteri. Masing-masing faktor penyebab memiliki karakteristik tersendiri. Jamur
menimbulkan infeksi umumnya terjadi di kulit. Infeksi jamur lebih cenderung mengenai
daerah-daerah yang sering berkeringat dan lembab, seperti muka, badan, kaki, lipatan paha,
dan lengan. Parasit yang terdiri dari vermes dan protozoa menimbulkan infeksi melalui
kontak langsung maupun tidak langsung.

1. Proses Infeksi Virus

 Proses infeksi virus pada sel dimulai dengan menempelnya virus infektif pada
reseptor yang ada di permukaan sel. Ada tidaknya reseptor tersebut pada sel tertentu
ditentukan oleh faktor genetik, tingkat diferensiasi sel dan lingkungan sel. Virus poliomielitis
misalnya hanya mampu menginfeksi sel hewan primata. Tidak semua sel primata dapat
terinfeksi, sel-sel ginjal dan sel-sel otak dapat terinfeksi sementara sel-sel epitel tidak.

            Selanjutnya virus atau genomnya msuk ke dalam sel. Dengan bantuan organel-organel
sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen antara maupun
komponen struktural virus. Setelah komponen- komponen struktural dirakit, virus dilepaskan
dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus ini terjadi pada sitoplasma, inti sel, ataupun
membran sel, tergantung pada jenis virusya. Secara umum interaksi sel dan virus dapat
diringkas dan digolonkan sebagai berikut :

 Virus yang akibat efek sitosidalnya atau efek toksisnya menimbulkan banyak
kematian sel,
 Virus yang proses berkembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel langsung
tetapi hanya menimbulkan kematian sel langsung tetapi hanya menimbulkan kelainan
kecil,
 Virus yang proses infeksinya mengubah tumbuh kembag sel sehingga sel tumbuh
kembang berlebihan, pada keadaan terkhir seringkali proses infeksinya pada mas
aawalnya tidak mengganggu fungsi-fungsi sel,

Infeksi Oleh Virus :

a.       Saluran Pernapasan
Banyak virus penyebab penyakit seperti, virus influenza, parainfluenza, virus rubeola
dan coronavirus (bersifat setempat). Gejala ditempat lain seperti virus variola, virus varicella
bahkan ada yang bersifat tumorik seperti virus papilloma. Pada influenza, proses infeksinya
dimulai dari virus yang masuk harus berhadapan dengan Ig A yang mampu menetralisir dan
glikoprotein yang mampu menghambat perlekatan virus pada reseptornya Virus-virus yang
mampu melampauinya akan berkembangbika pada sel dan merusaknya. Virus-virus yang
baru dilepaskan selanjutnya menyerang sel epitel lainnya. Penyebaran ini dibantu cairan
transudat. Proses kematian sel menyebabkan saluran napas menjadi lebih rentan terhadap
infeksi bakterial.
b.      Saluran Pencernaan

Hanya virus tak berselubung yang masih infektif setelah lewat cairan empedu dan
lambung. Virus tersebut hanya menyebabkan penyakit setempat seperti; rotavirus, Norwalk
agent, Hawaii agent, pararotavirus. Adapula yang menyebar ketempat lain seperti virus
hepatitis dan virus imunodifisiensi manusia. Pada kasus infeksi rotavius, gejala timbul akibat
kerusakan sel-sel velii. Akibat kerusakan tersebut terjadi defisiensi enzim-enzim penting
seperti disakarida dan gangguan absorpsi garam-garam dan air.

Perkembangbiakkan virus sering juga disebut dengan istilah replikasi. Untuk

berkembangbiak, virus memerlukan lingkungan sel yang hidup. Oleh karena itu, virus
menginfeksi sel bakteri, sel hewan, sel tumbuhan dan sel manusia. Ada dua macam cara virus
menginfeksi bakteri, yaitu secara litik dan secara lisogenik. Pada infeksi secara lisogenik,
virus tidak menghancurkan sel, tetapi berintegrasi dengan DNA sel induk. Dengan demikian,
virus akan bertambah banyak pada saat sel inang membelah. Pada prinsipnya cara
perkembangbiakan virus pada hewan maupun tumbuhan mirip dengan yang berlansung pada
bakteriofag seperti yang diuraikan berikut ini.

1. Infeksi secara litik melalui fase-fase berikut ini:

a. `Fase Absorpsi

Pada fase Absorpsi, fage melekat di bagian tertentu dari dinding sel bakteri dengan
serabut ekornya. Daerah perlekatan itu disebut daerah reseptor, daerah ini khas bagi fage
sehingga fage jenis lain tidak dapat melekat di tempat tersebut.

b. Fase Penetrasi

 Meskipun tidak memilki enzim untuk metabolisme, bakteriofage memiliki enzim lisosom
yang berfungsi merusak dinding sel bakteri. Setelah dinding sel bakteri terhidrolisi, maka
DNA fage masuk ke dalam sel bakteri

c. Fase Replikasi dan Sintesis

Pada fase ini, fage merusak DNA bakteri dan menggunakannya sebagai bahan untuk
replikasi dan sintesis. Pada fase replikasi, fage menyusun dan memperbanyak DNAnya. Pada
fase sintesis, fage membentuk selubung-selubung protein (kapsid) baru. Bagian-bagian fage
yang terdiri dari kepala, ekor dan serabut ekor telah terbentuk.

d. Fase Perakitan

Komponen-komponen fage akan disusun membentuk fage baru yang lengkap dengan
molekul DNA dan kapsidnya.

e. Fase Pembebasan atau lisis

Setelah fage dewasa, sel bakteri akan pecah (lisis), sehingga fage yang baru akan keluar.
Jumlah virus baru ini dapat mencapai 200 buah. Pembentukkan partikel bakteriofage melalui
siklus litik ini memerlukan waktu 20 menit.

2. Infeksi secara lisogenik Infeksi secara lisogenik melalui fase-fase berikut ini:

a. Fase Absorpsi dan Infeksi

Pada fase absrpsi dan infeksi peristiwa yang terjadi sama halnya dengan fase absropsi
pada infeksi secara litik. Fage menempel di tempat yang tepat yang spesifik pada sel bakteri.

b. Fase Penetrasi

Pada fase ini, fage melepas enzim lisozim sehingga dinding sel bakteri berlubang.
Selanjutnya, DNA fage masuk ke dalam sel bakteri.

c. Fase Penggabungan

DNA virus bergabung dengan DNA bakteri membentuk profage. Dalam bentuk profage,
sebagian besar gen berada dalam fase tidak aktif, tetapi sedikitnya ada satu gen yang selalu
aktif. Gen aktif berfungsi untuk mengkode protein reseptor yang berfungsi menjaga agar
sebagian gen profage tidak aktif.

d. Fase Replikasi

Saat profage akan bereplikasi, itu artinya DNA fage juga turut bereplikasi. Kemudian ketika
bakteri membelah diri, bakteri menghasilkan dua sel anakan yang masing-masing
mengandung profage. DNA fage (dalam profage) akan terus bertambah banyak jika sel
bakteri terus menerus membelah. Bakteri lisogenik dapat diinduksi untuk mengaktifkan
profagenya. Pengaktifan ini mengakibatkan terjadinya siklus litik.

Perbedaan siklus litik dan lisogenik

No Variabel pembeda Siklus litik Siklus lisogenik

.
1. Kondisi awal bakteri Non virulen Virulen
(sel inang)
2. Jumlah tahapan 5 tahapan: adsorbsi, lisis 4 tahap:
penetrasi, replikasi, adsorbsi, penetrasi,
perakitan, lisis penggabungan,
pembelahan atau
replikasi
3 Kelanjutan siklus Terhenti, karena sel Dapat dilanjutkan
inangnya dengan siklus litik
rusak/mengalami lisis jika virulensi bakteri
hilang
4. Kondisi akhir bakteri Mengalami lisis (mati) Tidak mengalami
(sel inang) lisis (tidak mati)

2. Proses Infksi Bakteri

            Proses infeksi bakteri dimulai dari, dimana suatu bakteri harus menempel dan melekat
pada sel inang biasanya pada sel epitel. Setelah bakteri mempunyai kedudukan yang tetap
untuk menginfeksi, mereka mulai memperbanyak diri dan menyebar secara langsung melalui
jaringan atau melalui sistem limfatik ke aliran darah. Infeksi ini (bakteremia) dapat
berlangsung sementara atupun menetap. Bakteremia mempunyai kesempatan untuk menyebar
ke dalam tubuh serta mencapai jaringan yang cocok untuk memperbanyak diri.

Contoh Proses Infeksi Bakteri :

a. Pneumonia

Pneumococcal pneumonia adalah contoh infeksi S. Pneumoniae dapat dibiakkan dari

nasofaring 5-40 %orang sehat. Kadang pneumococcus dari nasofaring diaspirasi ke dalam
paru-paru : aspirasi yang paling sering terjadi pada orang yang lemah seperti pada orang yang
koma, dimana refleks batuk yang normal hilang. Infeksi berkembang pada rongga udara 
terminal paru-paru pada seseorang yang tidak mempunyai antibodi pelindung melawan
pneumococcus yang memiliki tipe polisakarida kapsul. Multiplikasi pneumococci bersama
dengan inflamasi (keradangan) akan menimbulkan pneumonia. Pneumococci dapat menyebar
sehingga menyebabkan infeksi sekunder (misal cairan cerebrospinal, katup jantung, ruang
persendian). Komplikasi utama dari pneumococcal pneumonia adalah miningitis, endocarditis
dan septic arthritis.

b. Kolera

Proses infeksi pada kolera meliputi ingesti vibrio cholerae, atraksi khemotaktik
bakteri pada epitelium usus, motilitas bakteri dengan flagellum polar tunggal, dan penetrasi
lapisan mukus pada permukaan intensial. V. Cholerae tetap tinggal pada permukaan sel epitel
dengan diperantai oleh pili dan kemungkinan oleh adhesi lain. Prosuksi toksin kolera
mengakibatkan terjadinya aliran kllorida dan air ke dalam lumen usus, menyebabkan diare
dan ketidakseimbangan elektrolit.

c. Pes

Yersinia pestis  adalah bakteri intrasel Gram-negatif- kultatif yang ditularkan oleh

gigitan fleabites atau aerosol dan menyebabkan infeksi sistemik yang sangat invasif dan
sering mematikan, disebut pes.  Pes menyebabkan Pes dapat ditemui di seluruh dunia,
terutama di benua Afrika. Sebagian besar penderita pes merupakan penduduk desa, lebih
banyak ditemui pada laki – laki, dan dapat terjadi pada semua umur. Pes disebabkan oleh
infeksi bakteri Yersinia pestis.
Bakteri ini pada awalnya menginfeksi kutu. Ketika kutu menggigit tikus, maka tikus
tersebut akan terinfeksi bakteri pes. Dengan demikian,  jika kutu lain menggigit tikus sakit
tersebut, maka kutu tersebut juga akan terinfeksi.  Jika kutu – kutu ini menggigit manusia,
maka bakteri dalam tubuh kutu akan masuk ke dalam tubuh manusia, mengikuti aliran getah
bening dan menyebar melalui sirkulasi darah. Di kelenjar getah bening, bakteri ini
menimbulkan reaksi radang berupa bengkak, kemerahan dan nanah. 
Bakteri ini kemudian menyebar melalaui aliran darah ke organ-organ lain seperti
limpa, paru-paru, hati, ginjal dan otak. Ketika sampai paru-paru, bakteri ini dapat
menyebabkan radang (pneumonia) dan dapat menularkan penyakit kepada orang lain melalui
batuk atau bersin. Bakteri yang dibatukkan dapat bertahan di udara dan dapat terhirup oleh
orang lain. Pes tidak hanya dapat menginfeksi tikus, namun juga bisa menginfeksi kucing,
anjing, dan tupai.

d. Mikobakteri

Bakteri dalam genus Mycobacterium adalah bakteri berbentuk batang langsing aerob
yang tumbuh membentuk rantai lurus atau bercabang. Mycobacterium  memiliki dinding  sel
berlemak  yang terdiri atas asam mikolat yang menyebabkan kuman ini tahan asam, yang
membuat bakteri ini asam dan alkohol. Mikobakteri memberi hasil positif lemah pada warna
garam.

e. Kusta

Kusta, atau lepra atau penyakit Hensen, adalah infeksi progresif lambat
akibat Mycobacterium leprae, yang mengenai  kulit dan saraf perifer serta menyebabkan
deformitas. M. leprae yang terhirup, seperti M. tuberculosis, diserap oleh makrofag alveolus
dan menyebar melalui darah, tetapi tumbuh di jaringan yang relatif dingin di kulit dan
ekstremitas. Meskipun tidak mudah menular, kusta tetap menyebabkan endemi pada sekitar
10 sampai 15 juta orang yang tinggal di negara miskin di daerah tropis.
Kusta memiliki dua pola penyakit yang mencolok. Pasien dengan bentuk yang lebih
ringan, kusta tuberkuloid,memperlihatkan lesi kulit kering berskuama yang mengalami
penurunan sensibilitas. Pasien  ini sering memperlihatkan keterlibatan saraf perifer besar
yang asimetris. Bentuk kusta yang lebih berat, kusta lepromatosa, menyebabkan
pembentukkan nodul dan penebalan kulit yang simetris. Bentuk ini juga disebut sebagai
Ikusta lempromatosa, menyebabkan pembentukkan nodul dan penebalan kulit yang simetris.

f. Sifilis

Sifilis, atau dikenal juga dengan raja singa, adalah penyakit infeksi menular seksual
yang bersifat kronis. Sifilis disebabkan oleh Treponema pallidum. Sifilis dapat
menyerang organ-organ dalam tubuh seperti jantung, otak dan susunan saraf. Penyakit sifilis
dapat menyerang laki-laki maupun wanita, dan segala usia.
Penyakit sifilis disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum. Penyebaran penyakit
terjadi melalui sentuhan langsung dengan luka yang mengandung Treponema pallidum,
seperti melalui hubungan seksual yang tidak aman ataupun kontak fisik lainnya, seperti
menyentuh luka pada penderita sifilis atau menggunakan pakaian bergantian tanpa dicuci
terlebih dahulu.
Hubungan seksual tidak aman yang dimaksud seperti berhubungan dengan PSK
(Pekerja Seks Komersil) yang sudah terlebih dahulu terinfeksi, atau berganti-ganti pasangan
seksual. Hubungan seksual yang dimaksud tidak hanya lewat vagina, namun juga bisa
melalui mulut, anus, ataupun jari. Berciuman juga dapat menularkan sifilis bila pada kedua
pasangan terdapat luka pada mulutnya dan salah satunya sudah terinfeksi sifilis. Tanpa
hubungan seksualpun, penyakit sifilis dapat menular melalui kontak dengan benda yang
terkontaminasi dengan bakteri sifilis.
Sifilis dapat ditularkan langsung dari ibu yang sedang hamil ke janin yang
dikandungnya, namun sifilis bukanlah penyakit keturunan. Sifilis dapat menular juga melalui
transfusi darah yang tidak steril.

Media Infeksi Bakteri:

1. Melalui makanan atau minuman

infeksi yang disebabkan oleh bakteri lebih sering ditularkan melalui makan atau minuman
yang dikonsumsi manusia. Akibatnya jika tertelan bakteri melalui makanan atau air yang
kotor tersebut manusia dapat menderita berbagai macam penyakit yang menyerang
pencernaan.

2. Melalui kontak langsung

Bersentuhan secara langsung dapat menularkanbakteri antara orang yang satu dengan orang
yang lain. Berhubungan seksual dengan orang yang memiliki bakteri tersebut juga dapat
beresiko terkena bakteri.

3. Melalui luka

Luka pada bagian tubuh tertentu dapat menjadi akses masuknya bakteri bakteri ke dalam
tubuh kita.

4. Melalui transfusi darah dan jarum suntik

Penggunaan jarum suntik pada saat melakukan transfusi darah baiknya menjadi satu hal yang
yang penting untuk diperhatikan, karena apabila saat melakukan transfuse darah jarum suntik
tersebut tidak diganti maka resiko untuk tertular bakteri semakin besar.

5. Melalui udara

Melalui udara, pelepasan bakteri melalui bersin, nafas, dan ludah. jika udara yang
mengandung bakteri terhirup oleh orang yang sehat kemungkinan akan menjadi penularan
penyakit melalui pernafasan.

6. Melalui plasenta atau infeksi bawaan

Infeksi terjadi akibat beberapa jenis potogen yang mampu melewati penghalang plasenta,
sehingga bisa menginfeksi janin yang ada didalam kandungan. infeksi tersebut mempunyai
resiko berbagai kelainan-kelainan yang mungkin terjadi pada bayi/kelainan bawaaan.

3. Proses Infksi Jamur

Pada keadaan normal kulit memiliki daya tangkis yang baik terhadap kuman dan
jamur karena adanya lapisan lemak pelindung dan terdapatnya flora bakteri yang memelihara
suatu keseimbangan biologis. Akan tetapi bila lapisan pelindung tersebut rusak atau
keseimbangan mikroorganisme terganggu, maka spora-spora dan fungi dapat dengan mudah
mengakibatkan infeksi. Terutama pada kulit yang lembab, misalnya tidak dikeringkan dengan
baik setelah mandi, karena keringat, dan menggunakan sepatu tertutup.Penularan terjadi oleh
spora-spora yang dilepaskan penderita mikosisbersamaan dengan serpihan kulit. Spora ini
terdapat dimana-mana, seperti di tanah, debu rumah dan juga di udara, di lingkungan yang
panas dan lembab, dan di tempat dimana banyak orang berjalan tanpa alas kaki, infeksi
dengan spora paling sering terjadi misalnya di kolam renang, spa, ruang olahraga, kamar
ganti pakaian, dan kamar mandi.
Kulit manusia memiliki lapisan pelindung yang terdapat flora bakteri, lapisan tersebut
dalam keadaan normal dapat memelihara dan menjaga keseimbangan biologis kulit yang
menyebabkan kulit memiliki daya tangkis terhadap jamur dan kuman. Mekanisme infeksi
jamur sebagai berikut.

1. Tahap Inkubasi
Ketika lapisan pelindung tersebut rusak atau keseimbangan mikroorganisme terganggu, maka
spora-spora dan fungi dapat dengan mudah mengakibatkan infeksi pada kulit manusia
terutama pada kulit yang lembab.
Beberapa aktivitas yang menyebabkan kulit menjadi lembab adalah kulit tubuh yang tidak
dikeringkan dengan baik setelah mandi, berkeringat, dan menggunakan sepatu tertutup.
Penularan jamur terjadi oleh spora-spora yang dilepaskan penderita mikosis bersamaan
dengan serpihan kulit. Spora ini terdapat dimana-mana, seperti di tanah, debu rumah dan juga
di udara, di lingkungan yang panas dan lembab, dan di tempat dimana banyak orang berjalan
tanpa alas kaki. Infeksi dengan spora paling sering terjadi misalnya di kolam renang, spa,
ruang olahraga, kamar ganti pakaian, dan kamar mandi.

2. Tahap Produmal

Setelah terjadi infeksi, spora tumbuh menjadi mycellium dengan menggunakan serpihan kulit
sebagai makanan.

3. Tahap Sakit

Benang mycellium menyebar ke seluruh arah sehingga lokasi infeksi meluas. Enzim yang
dimiliki fungi menembus ke bagian dalam kulit dan mengakibatkan suatu reaksi peradangan.
Peradangan tersebut terlihat seperti bercak-bercak merah bundar dengan batas-batas tajam
yang melepaskan serpihan kulit sehingga menimbulkan rasa gatal-gatal dikulit.

4. Proses Infeksi Parasit

Penularan penyakit parasitik terjadi karena stadium infektif berpindah dari satu hospes ke
hospes yg lain. Parasit menginvasi imunitas protektif dengan mengurangi imunogenisitas dan
menghambat respon imun host:

1.      Parasit mengubah permukaan antigen mereka selama siklus hidup dalam host vertebrata
2.      Menjadi resisten terhadap mekanisme efektor imun selama berada dalam host
3.      Parasit protozoa dapat bersembunyi dari sistem imun dengan hidup di dalam sel host atau
membentuk kista yang resisten terhadap efektor imun. Dan kemudian parasit
menyembunyikan mantel antigeniknya secara spontan ataupun setelah terikat pada
antibodi spesifik.
4.      Lalu parasit menghambat respon imun dengan berbagai mekanisme untuk masing-masing
parasit.

Parasit dapat berpindah ke hospes lain dengan cara:

a.       Hand to mouth
b.      Dibawa oleh vektor (binatang penular): nyamuk
c.       Dibawa oleh hospes perantara :
         Siput
         Ikan
         Sapi/babi

Stadium infektif dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara:

1.  Kontaminasi makanan dan minuman

2. Kontaminasi kulit atau selaput lendir
3. Gigitan serangga

5. Proses Infeksi Riketsia

Rickettsiiosis ditularkan melalui gigitan serangga pada kulit, hanya penyebab Q

fever   yang ditularkan leawat udara (air borne),sehingga pada penyakit ini tidak ditemukan
kelainan kulit. Beberapa jenis mamalia dan athropoda merupakan hospes alam untuk
rickettsia, bahkan yang terakhir dapat bertindak sebagai vektor dan resevoir. Infeksi pada
manusia hanya bersifat insidentil, kecuali pada tifus epidemik yang vektor utamanya kutu
manusia juga, yaitu Pediculus vestimenti.
Riketsia mempunyai enzim yang penting untuk metabolisme. Dapat mengoksidasi
asam piruvat, suksinat, dan glutamat serta merubah asam glutamat menjadi asam
aspartat.Riketsia tumbuh dalam berbagai bagian dari sel. Riketsia prowazekii dan Riketsia
typhi tumbuh dalam sitoplasma sel. Sedangkan golongan penyebab spotted fever tumbuh di
dalam inti sel. Riketsia dapat tumbuh subur jikametabolisme sel hospes dalam tingkat yang
rendah, misalnya dalam telur bertunas pada suhu 32o C. Pada umumnya riketsia dapat
dimatikan dengan cepat pada pemanasan dan pengeringan atau oleh bahan-bahan
bakterisid. Riketsia memasuki sel inang dengan menginduksi fagositosis, lalu segera lolos
dari fagosom untuk tumbuh dan berkembang biak di dalam sitoplasma (atau nukleus) sel
inang. Sel inang biasanya akan lyse pada akhirnya, menyebabkan pelepasan organisme baru.
Sel inang juga dirugikan oleh efek racun dari dinding sel.  Tahap-tahap infeksi:

1.      Riketsia typhi memperoleh bahan makanan dari darah yang diambil dari spesies inang
lalu masuk dan tumbuh didalam sel epitel usus dari kutu dan keluar bersama dengan tinja
yang dikeluarkan kutu
2.      Riketsia typhi yang beradapada tinja dari kutu tersebut menjangkiti tikus dan manusia
melalui inokulasi intrakutan dengan penggarukan kulit, atau perpindahan oleh jari
kedalam membran lendir.
3.      Riketsia typhi tidak menyebar secara efektif ke sel-sel lainnya sampai pembelahan
binernya telah selesai, yang pada akhirnya membuat sel inang retak dan pecah serta
membebaskan sejumlah besar riketsia typhi.
4.      Penggandaan diri inilah yang menyebabkan kehancuran sel endothelial yang selanjutnya
mengakibatkan kerusakan organ, jaringan, dan kehilangan darah.

a. Gambaran Patologi

  Rickettsia berkembangbiak di dalam sel endotel pembuluh darah kecil. Sel

membengkak dan nekrosis, terjadi trombosis pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
ruptur dan nekrosis. Di kulit nampak nyata adanya lesi vaskuler. Vaskulitis yang terjadi pada
bebrapa organ merupakan dasar terjadinya gangguan hemostatik. Dalam jaringan otak dapat
ditemukan penumpukan limfosit, leukosit, polimorfonuklear dan makrofag yang bertalian
dengan kelainan pembuluh darah pada mas akelabu. Kelainan ini disebut nodul tifus. Pada
pembuluh darah kecil jantung dan organ-organ lainnyapun dapat terkena kelainan yang
serupa.

b. Imunitas

Infeksi rickettsia pada manusia diikuti dengan timbulnya kekebalan yang tidak lengkap
(hanya sebagian) terhadap infeksi yang berasal ari suatu sumber luar. Selain itu seringkali
terjadi relaps. Dalam suatu  biakan sel makrofag, ricketttsia juga difagositosis dan selanjutnya
dapat berkembang baik intraseluler meskipun ada antibodi. Jika kedalamnya dimasukkan
limfosit yang berasal dari inatang yang telah kebal, maka pembiakan tersebut akan terhenti.

c. Gambaran Klinik
Semua infeksi rickettsia ditandai dengan adanya demam, sakit kepala, malaise, lesu, kelainan
dikulit (skin rash), pembesaran limpa dan hati, hanya pada Q  fever  tidak disertai adanya
kelainan dikulit. Kadang-kadang disertai dengan adanya pendarahan di baeah kulit. Pada
kasus-kasus yang berat dapat dijumpai gejala stupor, delirium dan bahkan shock atau bercak-
bercak gangren di kulit atau jaringan subkutan. Mortalitasnya sangat variabel, mulai kurang 1
% sampai stinggi 90 %. Setelah sembuh pada umumnya timbul kekebalan. Masa tunas antara
1 smpai 4 minggu.

d. Penyakit yang disebabkan infeksi Rickettsia

1. Golongan Tifus

Rickettsia penyebab tifus epidemik dan tifus endemik, yaitu Rickettsia

prowazekii dan Rickettsia typhi. Kuman ini berkembangbiak didalam sitoplasma sel hospes.
Penyakit yang ditimbulkan disebut demam tifus. Masa tunas antara 5-18 hari. Pada dasarnya
gambaran klinik demam tifus sama, hanya tifus endemik gejala penyakitnya lebih ringan jika
dibandingkan dengan tifus epidemik dan jarang berakibat fatal.

2. Golangan Spotted Fever

Golongan ini termasuk penyakit demam oleh rickettsia yang sulit dibedakan dari penyebab
golongan tifus, tetapi dapat berkembang biak di dalam sitoplasma ataupun inti sel hospes.
Penyakitnya terutama ditularkan oleh sengkenit (tick) dan bukan oleh kutu atau pinjal. Dalam
tubuh sengkenit, kuman tersebar di seluruh organ, termasuk ovarium dan kelenjar ludah,
sehingga dapat terjadi transmisi secara transovarium dan lewat air ludah. Jadi selain sebagi
vektor, sengkenit juga berfungsi sebagai reservoir primer.

3. Golongan Demam Semak

Demam semak atau scrub typus disebabkan oleh Rickettsia nipponica. Penyakit ini ditularkan

oleh tungau trombiculid dalam stadium larva (chigger). Tungau dapat berfungsi sebagai
vektor dan reservoir sekaligus. Gejala penyakit menyerupai tyfus endemik. Sering ditemukan
limfositosis dan limfadenopati, 1-2 minggu setelah gigitan larva infeksius, timbul demam,
menggigil, dan sakit kepala hebat. Beberapa hari berikutnya timbul kelainan di kulit dan
pneumonitis.
 4. Demam query (Q fever)

Demam ini disebabkan oleh Coxiella burnetii  yang termasuk keluarga rickettsiaceae.

Berbeda dengan rickketsia lainnya karena dapat tahan hidup di luar sel hospes, penularan
pada manusia lewat gigitan serangga, gejala penyakit yangditimbulkan berupa pneumonitis
tanpa kelainan kulit, dan tidak menimbulkan antibodi terhadap Proteus strain OX. Penyakit
yang ditimbulkan berlangsung secara mendadak, demam dan menggigil tanpa kelainan kulit.

5. Demam Parit (trench fever)

Demam ini disebut juga demam lima hari yang disebabkan oleh Rochalimaea
quintana berbeda dengan rickettsia lainnya karena tidak dapat dikembangbiakkan dalam
binatang percobaan biasa, biakan sel ataupun dalam telur bertunas, tetapi dapat tumbuh dalam
agar darah dengan suasana udara kadar CO2 10 %. Tidak dikenal adanya binatang sebagi
reservior. Ditularkan oleh kutu manusia lewat tinja yang dikeluarkannya. Kuman
berkembangbiak di dalam lumen usus buka di dalam sel epitel usus. Siklus infeksi hanya
terbatas pada kutu manusia. Demam ini berlangsung secara mendadak dan hilang timbbul
dengan siklus 3-5 hari. Gejala lainnya berupa sakit kepala, malaise, nyeri otot dan nyeri
tulang, terutama di daerah tulang kering.

6. Proses Infeksi Klamida

Infeksi kronik klamidia dapat memicu kerusakan tuba yang dari beberapa penelitian in vitro
diperkirakan dapat diakibatkan oleh:

1.      Badan elementer Klamidia trakomatis yang terdapat pada semen pria yang terinfeksi
menularkan ke perempuan pasangan seksualnya.
2.      Klamidia naik ke traktus reproduksi wanita dan menginfeksi sel epitel padatuba falopii.
3.      Didalam sel badan elementer berubah menjadi badan retikulat dan mulai untuk
bereplikasi.
4.      Jalur apoptosis dihambat,yang menyebabkan sel yang terinfeksi dapat bertahan.
5.      .Ketika jumlah badan elementer mencapai tingkat densitas tertentu, maka badan
elementer tersebut akan terlepas darisel epitel dan menginfeksi sel disebelahnya.
6.      Badan elementer ekstaseluler akan mengaktivasi sistem imun berupa dipro
duksinya dan sitokin-sitokin proinflamasi lainnya.
7.      Respon imun akan menurunkan jumlah badan elementer dan menghambat replikasi
intraseluler dari badan retikulat.
8.      Interupsi replikasi badan retikulat menyebabkan klamidia tetap ada dalam bentuk
intaseluler sehingga dapat menimbulkan respon imun yang bersifat destrruksif. Pada
bentuk persisten ini, potein-60 (CHSP60) dilepaskan, yang dapat menyebabkan respon
inflamasi.
9.      Ketika jumlah badan elementer berada di bawah kadar kritis tertentu
maka aktivasi sistem imun berhenti dan replikasi badan retikulat mulai kembali.
10.  Perubahan siklus infeksi badan elementer dengan destruksi dari sel epitel baru dan
persisten dalam intaseluler dengan pelepasan CHSP60 menyebabkan pembentukkan
jaringan parut dan merusak patensi tuba falopii.

BAB 3

PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran
DAFTAR PUSTAKA