Pengertian Pernapasan

Pengertian pernapasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen,
pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Menusia dalam bernapas
menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :

·   Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara.

·   Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel
tubuh.

Dalam mengambil napas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan
dua cara pernapasan, yaitu :

1.    Respirasi / Pernapasan Dada

·      Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut

·      Tulang rusuk terangkat ke atas

·      Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga
udara masuk ke dalam badan.

2.    Respirasi / Pernapasan Perut

·      Otot difragma pada perut mengalami kontraksi

·      Diafragma datar

·      Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada
mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh
bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa
sampai 10 hingga 15 kali lipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan
mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara.

Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc
oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa
dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc
di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang
dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paruparu dengan bantuan darah.

Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :

 Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2

 Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2

 Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2

 Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO

Pola obstruktif

Penyakit-penyakit yang terutama menyebabkan gangguan ventilasi obstruktif dan penyakit-

penyakit yang mengakibatkangangguan ventilasi restriktif. Klasifikasi ini dipilih karena uji
spirometri dan uji fungsi ventilasi lain dilakukan hampir secara rutin, dan sebagian besar
penyakit pernafasan memengaruhi ventilasi. Cara pendekatan seperti ini mempunyai dua
keterbatasan. Pada beberapa gangguan pernafasan, kelainan ventilasi dapat menimbulkan
bentuk campuran (misalnya, emfisema kronik yang disertai pneumonia), sedangkan pada
gangguan lain yang juga mempengaruhi pernafasan, fungsi ventilasi mungkin normal
(misalnya, anemia atau pirau dari kanan ke kiri). Gangguan paru yang tidak termasuk dalam
pola penyakit obstruktif atau restriktif.

Penyakit paru obstruktif kronik

Penyakit obstruktif kronik atau COPD merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk
sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi
terhadap aliran udara sebagai gambaran atau fisiologi utamanya. Bronkitis kronik, emfisema
paru, dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut COPD. Agaknya ada hubungan
etiologi dan sekuensial antara bronkitis kronik dan emfisemi, tetapi tampaknya tak ada
hubungan antara kedua penyakit itu dengan asma.

Brinkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus
yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batu kronik dan pembentukan
sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam 1 tahun, sekurang-kurangnya dalam 2 tahun
berturut-turut.

Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh
pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding
alveolar.

1. Asma
Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitifitas cabang trakeobronkial
terhadap berbagai jenis rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan jalan
nafas cara periodik dan reversibel akibat bronkos plasma.

ETIOLOGI

Sampai saat ini Etiologi belum diketahui belum pasti, suatu hal yang menonjol pada penderita
asama adalah fenomena hipereaktivitas bronkus. Bronkus penderita asama sangat peka
terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai
berikut

a. Alrgien utama,seperti debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan.
b. Iritasi seperti asam, bau bauan, dan polutan
c. Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus
d. Perubahan cuaca yang ekstrim
e. Kegiatan jasmani yang berlebihan.
f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi asma akibat alergi terhadap respon IgE yang dikendalikan oleh limfosite
dan b serta diaktifkan oleh interaksi antara antigen dan molekul IgE yang berikatan
dengan sel mast sebagian besar alergen yang mencetuskan asma bersifat air borne dan
agar dapat menginduksi keadaan sensitivitas alergen tersebut harus tersedia dalam
jumlah banyak untuk periode waktu tertentu.

Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asma adalah
aspirin, bahan perwarna seperti tertazid,antagonis betha-adrenergi, dan bahan sulfat.

Antagonis betha-adrenergi biasanya menyebabkan obstruksi jalan napas pada asma

dan hal tersebut harus dihidarkan. obat sulfat, seperti kalium metadisulfit, kalium dan
natriun disulfit yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi dapat
menimbulkan obstruksi jalan napas akut pada klien sensitiv.

Reaksi antigen-antibodi akan mengeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya

merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan. Zat yang dikeluarkan
dapat berupa histamin,braditinine, dan anafilatoxin. Hasil dari reaksi tersebut adalah
timbulnya tiga gejala yaitu berkontraksinya otot polos, peningkatan permeadilitas
kapiler, dan peningkatan sekret mukus.
 Skema patofisiologi asma bronkial

Pencetus serangan
(alergen,emosi/stress,obat-obatan,dan infeksi)

Reaksi antigen dan antibodi

Dikeluarkannya substansi vasoaktif

(histamin,bradikinin,anafilatoksin)

Kontraksi otot ↑Permeabilitas Sekresi mukus

polos kapiler meningkat

Bronkospasme -kontraksi otot polos Produksi mukus

-edema mukosa bertambah
-hipersekresi

Bersihan
p jalan
napas tidak Obstruksi Ketidakseimbangan nutrisi:
efektif saluran napas Kurang dari kebutuhan tubuh
(risiko/aktual)

Hipoventilasi
Kerusakan Distribusi ventilasi tidak merata dengan sirkulasi
pertukaran gas darah paru paru
Gangguan difusi gas di alveoli

Hipoksemia
hiperkapnea
TANDA DAN GEJALA

 Dispenea yang bermakna.

 Batuk terutama dimalam hari.
 Pernapasan yang dangkal dan cepat.
 Mengi yang dapat terdengar pada auskultasi paru.biasanya mengi terdengar hanya
saat ekpirasi,kecuali kondisi pasien parah.
 Peningkatan usaha bernapas,dintandai dengan retraksi dada,disertai perburukan
kondisi,napas cuping hidung
 Kecemasan,yang berhubungan dengan ketidakmampuan mendapat udara yang cukup.
 Udara terperangkap karena obstruksi aliran udara,terutama terlihat selama ekspirasi
pada pasien asma.kondisi ini terlihat dengan memanjangnya waktu ekspirasi.
 Kemudian diantara serangan asmatik,individu biasanya asimptomatik.akan
tetapi,dalam pemeriksaan prubahan fungsi parutara mungkin terlihat bahkan diantara
serangan pada pasien yang memiliki asma parsisten.

PENATATALAKSANAAN

Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma bronkial adalah sebagai berikut.

a. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan :

1. Saatnya serangan.
2. Obat-obatan yang telah diberikan (macam dan dosis).
b. Pemberian obat bronkodilator
c. Penilaian terhadap perbaikan serangan.
d. Pertimbangan terhadap pemberian kortiosteroid.
Penatalaksanaan setelah serangan mereda
1. Cari faktor penyebab
2. Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya
3. Bronkitis

Bronkitis adalah penyakit pernapasan obstruktif yang sering dijumpai yang

disebabkan inflamasi pada bronkus.penyakit ini biasanya berkaitan dengan infeksi
virus atau bakteri atau inhalasi iritasi seperti asap rokok dan zat zat kimia yang ada di
dalam polusi udara.penyakit ini memiliki karakteristik produksi mukus yang berlebih.

ETIOLOGI

Terdapat tiga jenis penyebab bronkitis akut,yaitu sebagai berikut:

a. Infeksi,seperti staphylococcu sterptococcus, pneumococcus, haemophilus,

influenzae
b. Alergi
c. Rangsangan ,seperti asap yang berasal dari pabrik,kendaraan bermotor,rokok,dan
lain lain
Bronkitis kronis bisa menjadi komplikasi kelainan patologikyang mengenai
beberapa organ tubuh,yaitu sebagai berikut.
1. Penyakit jantung menahun,baik pada katup maupun miokardium kongesti
menahun pada dinding bronkus melemahkandaya tahannya,sehingga infeksi
bakteri mudah terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalins dan rongga mulut,merupakan sumber bakteri yang
dapat menyerang dinding bronkus.
3. Diatasi bronkus (bronkiektasis),menyebabkan gangguan pada susunan dan
fungsi dinding bronkus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
4. Rokok,dapat menyebabkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronkus
sehingga drainase lendir terganggu.kumpulan lendir tersebut merupakan media
yang baik untuk pertumbuhan bakteri
5.
PATOFISIOLOGI

Bronkitis akut dapat ditimbulkan dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai
eksaserbasi akut dari bronkitis kronis.pada infeksi saluran napas.bagian atas,infeksi virus
sering kali menjadi awal dari serangan bronkitis akut.

Bronkitis timbul sebagai akibat adanya paparan terhadap ageninfeksi maupun non-infeksi
(terutama rokok tembakau).iritan akan memicutimbulnya respon inflamasi yang akan
menyebabkan vasodilatasi ,kongesti,edema mukosa ,dan bronkospasme.tidak seperti
emfisema,bronkitis lebih memengaruhu jalan napas kecil dan besar dibandingkan dengan
alveoli.aliran udara dapat mengalami hambatan atau mungkin juga tidak

Klien dengan bronkitis kronis akan mengalami hal hal berikut.

A. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronki besar.hal ini akan
meningkatkan produksi mukus
B. Mukus lebih kental
C. Kerusakan fungsi siliari,sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus

Oleh karena mucocilliary defence dari paru mengalami kerusakan.maka meningakatkan

kecenderungan untuk terserang infeksi,ketika infeksi timbul,kelenjar mukus akan menjadi
hipertropi dan hiperplasia,sehingga produksi mukus akan meningkat.dinding bronkial
meradang dan menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu
aliran udara.mukus kentalini bersasma sama dengan produksi mukus yang banyak akan
menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.bronkitis
kronis mula mula memengaruhi hanya pada bronkus besar,dan pada akhirnya seluruh saluran
napas akan terkena.

Mukus yang kental dan pembesaran bronkus menyebabkan obstruksi jalan napas,terutama
selama ekspirasi.jalan naps mengalami kolaps,dan udara terperangkap pada bagian distal
paru-paru .obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar,hipoksia dan
asidosis.klien akan mengalami kekurangan oksigen jaringan dan timbul rasio ventilasi dapat
juga meningkatkan nilai PaCO2 klien akan terlihat sianosis ketika mengalamii kondisi
ini.sebagai kompensasi dari hupoksemia ,terjadilah (overproduksi eritrosit).

Pada saat penyakit memberat,diproduksi sejumlah sputum yang hitam,biasanya karena

infeksi pulmonari .selama infeksi,klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan
pada RV dan FRC.jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,hipoksemia akan timbul yang
akhirnya menuju penyakit kor pulmonal dan CHF.
TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala bronkitis kronis dapat meliputi

 Sputum yang banyak dan berwarna kelabu,putih,atau pun kuning yang dihasilkan leh
paru parun
 Batuk produktif untuk mengeluarkan mukus yang diproduksi oleh paru paru
 Disnea akibat obstruksi jalan napas pada percabangan trakeobronkial bagian bawah
 Sianosis yang berhubungan dengan penurunan oksigenasi dan hipoksia
seluler,penurunan pasokan oksigen ke dalam jaringan
 Penggunaan otot-otot aksesorius pernapasan akibat upaya yang bersifat jompensasi
yang memasok lebih banyak oksigen ke dalam sel
 Takipnea akibat hipoksia
 Edema pedis akibat gagal jantung kanan
 Distensi vena leher akibat gagal jantung kanan
 Penambahan berat badan akibat edema
 Mengi akibat aliran udara melewati saluran napas yang sempit
 Pemanjangan waktu ekspirasi akibat upaya tubuh mempertahankan patensi jalan naps
 Ronki akibat aliran udara melewati saluran napas yang sempit dan berisi mukus
 Hipertensi pulmoner yang disebabkan oleh keterlibatan arteri pulmonalis yang
kecil;keadaan ini terjadi karena inflamasi pada dinding bronkial dan spasme
pembuluh darah pulmoner akibat hipoksia.

PENATATALAKSANAAN

 Penyuluhan kesehatan agar pasien menghindari pajanan iritan lebih lanjut,terutama

asap rokok
 Terapi karena setiap infeksi akan semakin meningkatkan pembentukan mukus dan
pembengkakan
 Karena banyak pasien yang mengalami spasme saluran napas akibat bronkitis kronis
yang mirip dengan spasme pada asma kronis,individu sering,diberikan bronkodilator
 Obat anti inflamasi menurunkan produksi mukus dan mengurangi sumbatan
 Ekspektoran dan peningkatan asupan cairan untukmengencerkan mukus
 Mungkin diperlukan terapi oksigen
 Vaksinasi terhadap pneumonia pneimokokus dangat dianjurkan
 4. EMFISEMA

Emfisema adalan penyakit obstruktif kronis dengan karakteristik penurunan elastisitas paru
dan luas permukaan alveolus yang berkurang a akibat destruksi dinding alveolus dan
peleburan ruang distal udara ke bronkiolus terminal.kerusakan dapat terbatas hanya dibagaian
sentral lobus,dalam hal ini yang paling terpengaruh adalah integritas dinding bronkiolus atau
dapat mengenai paru secara seluruhan,yang menyebabkan kerusakan bronkus dan alveolus.

Hilangnya elastisitas dapat mempengaruhi alveolus dan bronkus,elastisitas berkurang akibat

destruksi serabut elastik dan kolagen yang terdapat di seluruh paru dan produksi yang
dihasilkan dengan mengaktivasi makrofag alveolus.penyebab pasti efisema masih belum jelas
,tetapi lebih dari 80% kasus,penyakit biasanya muncul setelah bertahun tahun merokok.

PATOFISIOLOGI
Efisema merupakan kelainan atau kerusakan yang terjadi pada dinding alveolar.dapat
menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.perjalanan udara terganggu akibat dari
adanya perubahan ini.kolaps jalan napas sebagian dan kehilangan elastisitas rekoil.pada saat
alveoli dan kolaps ,udara akan tertahan diantara ruang alveolar (bleps) dan diantara parenkim
paru (bullae).proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatori pada dead space atau area
yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah.

Karena napas meningkatkan dikarenakan kekurangan fungsi jaringan paru untuk

melakukanpertukaran oksigen dan karbondioksida.emfisema juga menyebabkan destruksi
kapiler paru.akibat lebih lanjutnya adalah penurunan perfusi oksigen dan penuruna
ventilasi .biasanya perhubungan dengan bronkitis kronis dari merokok
 Asap tembakau dan polusi Faktor faktor yang tidak
Predisposisi
udara diketahui

Sekat dan jaringan

Gangguan pembersihan paru- penyongkong hilang Seumur hidup
paru

Peradangan bronkus dan Saluran napas kecil kolaps

bronkiolus saat ekspirasi

Dinding bronkiolus melemah PLE asimptomatik pada orang

Hipoventilasi
Obstruksi alveolar
jalan napas akibat dan alveoli pecah tua
PLE (emfisema panlobular)
peradangan

CLE dan PLE

Bronkiolitis kronis Saluran napas kecil kolaps
sewaktu ekspirasi

CLE (emfisema
CLE bronkitis kronis
Sentriolobular)

TANDA DAN GEJALA

 Takipnea yang berhubungan dengan penurunan oksigasi

 Dispnea d’effort yang sering menjadi gejala
 Dada berbentuk tong (barrel chest) akibat distensi dan pengembangan paru yang
berlebihan
 Waktu ekspirasi yang memanjang dan bunyi stridor akibat penggunaan otot-otot
aksesorious untuk inspirasi dan otot otot abdomen untuk ekspirasi
 Penurunan bunyi naps akibat udara yang terperangkap dalam alveoli dan destruksi
dinding alveoli
 Jari tubuh pada tangan dan kaki yang berhubungan dengan perubahan akibat hipoksia
kronis
 Penurunan pengembangan paru akibat hipoventilasi
 Bunyi hipersonor pada perkusi dada akibat ruang udara mengalami penggelembungan
berlebihan
 Bunyoi ronki basah (krekels) dan mengi pada inspirasi karena bronkiolus kolaps
 PENATATALAKSANA

Pengobatan emfisema bertujuan menghilangkan gejala dan mencegah perburukan kondisi

penyakit. Emfisema tidak bisa disembuhkan. Terapi antara lain :

 Mendorong individu untuk berhenti merokok

 Mengatur posisi untuk bernapasuntuk mengurangi jumlah udara yang terperangkap
 Memberi pengajaran mengenai teknik relaksasi dan cara untuk menghemat energi
 Banyak pasien emfisema memerlukan terapi oksigen agar dapat menjalankan aktivitas
sehari-hari. Terapi oksigen dapat memperlambat kemajuan penyakit dan mengurang
morbilitas dan mortalitas.
 Terapi latihan yang dirancang dengan baik dapat memperbaiki gejala.

CA PARU
PENYAKIT PERNAFASAN RESTRITIF

Gangguan ventlasi restritif ditandai dengan peningkatan kekakuan paru, toraks, atau
keduanya, akibat penurunan keregangan dan penurunan semua volume paru, termasuk
kapasitas vital

1. Penyakit Ekstrapulmonal

a. gangguan neurologik dan neuromuskular

sejumlah gangguan yang langsung memengaruhi pusat pernafasan medula spinalis dapat
menyebabkan hipoventilasi alveolar. Retensi co2 akibat berbagai sebab dapat menekan dan
bukan merangsang pernafasan bila tekanan parsial co2 arteri, atau tegangan (PaCO2)
melebihi 70mmHg sejumlah obat-obatan dapat menekan pusat pernafasan, dan dengan
demikian mengakibatkan hipoventilasi alveolar. Misalnya, kelebihan dosis narkotika atau
barbiturat seringkali menimbulkan kematian akibat depresi dan kegagalan pernafasan

b. gangguan rangka toraks

ada 4 jenis utama deformitas dinding dada yang membatasi ventilasi akibat keterlibatan
mekanisme dibawah ini : kifoskoliosis, peksus ekskavatum, ankilosis spondilitis, dan
torakloplasti yang sudah sembuh.

Kifosis

adalah istilah yang menyatakan setiap jenis angolasi tulang belakang ke arah posterior
(bongkok), dan skoliosos menunjukan adanya pergeseran tulang belakang ke arah lateral
karena itu kifoskoliosos ditandai dengan angulasi tulang belakang ke posterior maupun
lateral. Sekitar 80% kasus adalah idiopatik sedangkan sisanya yang 20% diakibatkan
poliomielitis atau tuberkulosis tulang belakang . kifoskoliosis berat disertai bentuk dada yang
tidak simetris dan mengakibatkan fungsi serta posisi otot-otot pernafasan menjadi abnormal,
dan menyebabkan penekanan pada paru.
Pektus ekskavatum (dada berbentuk sorong)

merupakan deformitas kongenital yaitu baagian bawah sternum melekat pada tulang belakang
bagian toraks lewat ikatan ikatan vebromuskular, sehingga bagian bawah sternum tampak
seperti gua, jarang menimbulkan gejala yang berat kecuali hambatan ringan pada ventilasi.

Torakoplasti

adalah depresi rangka toraks akibat pembedahan yang dahulu dilakukan untuk pengobatan
penyakit tuberkulosis. Karena tindakan ini dilakukan untuk menangani penyakit paru menjadi
penyebab, maka disfungsi paru yang terjadi setelah operasi biasanya terjadi berkaitan dengan
penyakit asalnya dibandingkan dengan deformitas yang diakibatkan.

Ankilosis Spondilitis
adalah suatu penyakit yang menyebabkan reduksi simetris pada pergerakkan bagian toraks
bertulang sebagai akibat penulangan sendi vertebra dan ligamentumnya. Orang muda dan
sehat cenderung dapat mengatasi perubahan ini dengan baik, tetapi pada orang tua
perubahan-perubahan seperti ini dapat menyebabkan gangguan pembersihan sekret, infeksi
saluran pernapasan, kelainan gas darah dan bahkan menyebabkan kegagalan pernapasan.

Sindrom Pickiwickian atau sindrom hiperventilasi obesitas

adalah istilah yang dipakai untuk menunjukkan sekelompok gambaran klinis yang ditemukan
pada orang yang sangat gemuk. Gambaran ini terdiri atas hipoventilasi aveolar kronik,
somnolen, polisitemia, hipoksemia dan hiperkapnia. Gangguan pernapasan ini dapat
berkembang menjadi korpulmonale dan kegagalan pernapasan.
Penyakit Kardiovaskular dan Paru
Emboli paru

Emboli paru atau PE terjadi apabila suatu embolus, biasanya bekuan darah yang terlepas dari
perlekatannya pada vena ektremitas bawah, lalu bersirkulasi melalui pembuluh darah dan
jantung kanan sehinga akhirnya tersangkut pada arteri pulmonlis utama atau pada salah satu
percabangannya. Infark paru adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan fokus
nekrosis lokal yang diakibatkan oleh penyumbatan vaskular. Tiga faktor utama yang
menyebabkan timbulnya trombosis vena dan kemudian menjadi PE:

1. Stasis vena atau melambatnya aliran darah

2. Luka dan peradangan pada dinding vena
3. Hiperkoagulan ekstrimitas.

Trombois vena dan PE terutama terjadi sebagai predisposisi trombosit vena adalah gagal
jantung kongestis, kondisi penting berikutnya adalah pasca bedah. Tempat tersering
terbentuknya bekuan darah adalah vena ileovemoralis provunda pada tungkai. Imboli
yang bukan berasal dari trombosis jarang terjadi, tetapi meliputi sumbatan yang
disesbabkan oleh udara, lemak, sel-sel ganas, cairan amnion, parasit, vegetasi dan benda
asing.akibat PE adalah terbentuknya daerah daerah paru yang mendapat ventilasi, tetapi
pervusinya kurang memadai, sehingga akan meningkatkan ventilasi ruang mati visiologis.

Infark merupakan kompilasi PE yang jarang terjadi karena paru memiliki suplay darah
ganda. Infark paru biasanya dikaitkan dengan penyumbatan arteria lobaris atau lobularis
ukuran sedang dan insufisiensi aliran polateral dari srkulasi bronkus.

Edema Paru

Edema paru merupakan penimunan cairan serosa atau serosa nguinosa yang berlibahan
dalam ruang interstisial dan alveolus paru. Edema paru dapat terjadi karena peningkatan
tekanan hidrostatik dalam kapiler paru, penurunan tekanan osmotik koloid nefritis, atau
kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat disbebakan oleh inhalasi
gas-gas yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia, atau karena gangguan lokal
proses oksigenisasi. Penyebab tersering edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri
akibatn penyakit jantung parteri osklerotik atau stenosis mitralis. Jika terjadi gagal
jantung kiri dan jantung kanan terus memompakan darah, maka tekanan kapiler paru akan
meningkat terjadi edema paru. Pembentukan edema paru terjadi dalam dual stadium

1. Edema interstisial yang ditandai peleberan ruang perivaskular dan ruang peribronkial
serta peningkatan aliran getah bening
2. Terjadinya edema alveolar sewaktu caian bergerak masuk kedalam alveoli.
Tindakan lain adalah dengan pemberian diorektif, O2, dan digitalis untuk memperbaiki
kontraksilitas miokardium.

Kor Pulmonale

Kor pulmonale merupakan suatu keadaan timbulnya hipertroksi dan dilatasi ventrikel
kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan, timbul akibat penyakit yang menyerang
struktur atau fungsi paru atau pembuluh darah. Diperkiran insidens kor pulmonale adlah
6% sampai 7% dari saluruh penyakit jantung berdasarkan hasil penyelidikan yang
memakai kriteria ketebalan dinding ventrikel postmortem.

Fungsi Normal Sirkulasi Paru

Sirkulasi paru terletak pada ventrikel kanan dan kiri untuk tujuan pertukaran gas. Dalam
keadaan normal, aliran darah dalam jaringan vaskular paru tidak hanya bergantung pada
ventrikel kanan tetapi juga dari kerja pompa pada pergerakkan pernapasan. Karena
sirkulasi paru merupakan sirkulasi yang bertekanan dan berensistensi rendah di bawah
keadaan normal maka curah jantung dapat meningkat sampai beberap kali tanpa
peningkatan bermakna tekanan arteria pulmonalis. Kapasitas jaringan vaskular paru yang
perfusi normalnya kira-kira hanya 25% dalam keadaan istirahat, seretak kemampuannya
dengan lebih banyak pembuluh sewaktu latihan fisik.

Etiologi dan Patogenesis

Manifestasi Klinis

Diagnosis kor pulmonale berdasarkan pada dua kriteria

1. Adanya penyakit pernapasan yang disertai hipertensi pulmonal

2. Bukti adanya hipertrofi ventrikel kanan. Adanya hipoksemia yang menetap,
hiperkapnia, dan asidosis atau pembesaran ventrikel kanan pada radigram
menunjukkan kemungkinan penyakit paru yang mendasarinya.

Tanda-tanda hipertensi pulmonal berupa kuat angka sistolik pada area parasternal,
mengerasnya bunyi plmonik kedua, dan bising akibat insifisiensi katup rekuspidalis dan
pulmunalis.

Pengobatan

Pengobatan kor pulmonale ditunjukkan untuk memperbaiki hipoksia alveolar dengan

pemberian oksigen konsentrasi rendah denga hati-hati. Pemakaian 02 yang terus menerus
dapat menurunkan hipertensi pulmonal, polisitermia, dan takipnea dan mengurngi
mortalitas. Bronkodiator dan antibiotik membantu meredakan obstruksi aliran udara pada
pasien COPD . pembatasan cairan yang masuk dan dioretik mengurangi tanda tanda yang
timbul akibat gagal ventrikel kanan. Terapi antikoagulan jangka panjang diperlukan jika
terpadap PE berulang.
GAGAL NAPAS

gagal napas adalah masalah yang relatif sering terjadi,yang biasanya,meskipun tidak
selalu,merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem pernapasan.keaadaan ini
semakin sering ditemukan sebagai komplikasi dari trauma akut,septikemia,atau shock.

Gagal napas,seperti halnya kegagalan pada sistem organ lainnya,dapat dikenali

berdasarkan gambaran klinis atau hasil pemeriksaan laboratorium.gagal napas terjadi
apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas,yaitu
oksigenasi darah arteria dan pembuangan karbon dioksida.isufisiensi pernapasan kronik
atau gagal napas kronik menyatakan gangguan fungsional jangka panjang yang menetap
selama beberapa hari atau bulan,dan mencermnkan adanya proses patologik yang
mengarah kepada kegagalan dan proses kompensasi untuk menstabilkan keadaan

Gagal napas akut

Gagal napas akut secara numerik didefinisikan sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan
parsial oksigen arteri (atau tegangan,PaO2) 50-60mmHg atau kurang tampa atau dengan
tekanan parsial karbondioksida arteri(PaCO2) 50mmHg atau lebih besar dalam keadaan
istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan.

Dua klasifikasi utama pada gagal napas berdasarkan patofisiologi gas darah arteri :

1.gagal napas hipoksemia atau normokapnea,(hipoksemia dengan PaCO2 normal atau

rendah)

2.kegagalan hiperkapnea,atau ventilatotik (hipoksemia dan hiperkapnia)

PATOGENESIS DAN ETIOLOGI

Keberhasilan pengobatan gagal napas akut tidak hanya bergantung pada deteksi keadaan
ini sejak dini,tetapi juga dari pemahaman akan mekanisme penyebabnya.deteksi dini
mungkin sulit jika awitan timbul perlahan lahan karna tanda dan gejala klinis tidak
khas.meskipun hipoksia jaringan tidak dapat dinilai secara langsung,tetapi pemetriksaan
ABG dapat membantu penarik kesimpulan mengenai oksigenasi jaringan yang tidak
memadai dan mekanisme yang mengganggu.langkah pertama yang penting untuk
mengenali bekal terjadinya gagal napas adalah kewaspadaan terhadap keadaan dan situasi
yang dapat menyebabkan gagal napas.kelainan paru ekstrinsik (pada paru yang normal
atau hampir normal)dapat menyebabkan gagal napas ventilasi,atau hiperkapnia,melalui
penekanan dorongan pernapasan sentral atau gangguan pada respon ventilasi.gangguan
pada respon ventilasi terjadi jika ada penyakit pada cedera pada jalur saraf atau otot otot
pernapasan atau disfungsi mekanis pada pompa toraks akibat cedera,nyeri,atau
defermitas.
 Obstruksi saluran napas kronik mengakibatkan kegagalan ventilasi dengan COPD yang
merupakan penyebab tersering.gangguan rekstiktif difus pada parenkim paru dan
pembuluh darah umumnya mengakibatkan gagal napas hipoksemia yang ringan,namun
kelainan paru instrinsik akut seperti edema paru masif,atelektasis,pneumonia dengan
konsolidasi yang luas,dan sindrom gawat napas akut(ARDS) Dapat mengakibatkan
hipoksemia yang berat.sekresi yang tertahan,infeksi,dan bronkospasma merupan faktor
pencetus yang paling sering pada pasien dengan COPD yang menyebabkan keadaan akut
pada gagal napas kronik korpumonal,emboli paru (terutama pada pasien dengan
polisitemia),dan pneumotoraks akibat blep emfisema tosa merupakan penyebab yang
tidak begitu sering dari gagal napas.

Sindrom Gawat Nafas Akut (dewasa)

Sindrom gawat akut dewasa adalah bentuk khusus gagal nafas yang ditandai dengan
hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. Diawali
dengan penyakit serius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru
difusnonkardiogenik yang khas.

Etiologi dan Patogenesis

Sindrom gawat nafas akut terjadi jika paru terkena cedera secara langsung maupun tidak
langsung oleh berbagai proses. Petunjuk umum penyebab edema alveolar yang khas
agaknya berupa cedera membran kapiler alveolar yang menyebabkan kebocoran kapiler.
Penyelidikan dengan mikroskop elektron menunjukan sawar udara – darah terdiri dari
pnemosit tipe 1 (sel-sel penyokong) dan pneumosit tipe 2 (sumber surfaktan) bersama
sama dengan membran basalis dari sisi alveolar. Selain itu, alveolus memiliki sel-sel
jaringan ikat yang bekerja sebagai pembantu dan pengatur volume. Membran kapiler
alveolar dalam keadaan normal tidak mudah ditembus partikel. Tetapi, dengan adanya
cedera maka terjadi perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui cairan, sel
darah merah, sel darah putih, dan protein darah.

Prognosis yang buruk pada pasien dengan sindrom gawat nafas akut berapa dorongan
yang kuat untuk menjelaskan mekanisme yang memulai cedera pembuluh darah paru.
Mekanisme ini kelihatannya bergantung pada interaksi sel-sel radang yang aktif, mediatos
humoral, sel-sel endotelial.

Gambaran Klinis

Gambaran primer sindrom gaat napas akut meliputi pirau intrapulmonal yang nyata
dengan hipoksemia, keregangan paru yang berkurang secara progresif, dan dispnea serta
takipnea yang berat akibat hipoksemia dan bertambahanya kerja pernapasan yang
diebabkan oleh penurunan keregangan paru.

Tumor Ganas Paru

Lebih dari 90 tumor paru primer merupakan tumor ganas, dan sekitar 95% tumor ganas
ini termasuk karsinoma bronkogenik (kanker paru). Kanker paru sekarang ini telah
menjadi penyebab utama kematian akibat kanker pada laki-laki maupun perempuan.

Karsinoma Bronkogenik
Etiologi

Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya belum dikethui, tetapi ada
tiga faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insidensi penyakit ini
yaitu,merokok, bahaya industri, dan polusi udara. Semakin banyak orang yang tertarik
dengan hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang dihembuskan oleh
orang lain di dalam ruang tertutup, dengan resiko terjadinya kanker par dua kali lipat.

Pada keadaan tertentu, karsinoma bronkogenik tampaknya merupakan penyakit akibat

kerja. Dari berbagai bahaya industri, yang paling penting adalah asbes, yang kini banyak
sekali digunakan pada industri bangunan. Mesotelioma ganas difus dari pleura adalah
tumor langka yang secara spesifik berkaitan dengan perjalanan terhadap asbes. Penelitian
sitogenik dan genetik molekular memperlihatkan bahwa mutasi bahwa protoonkogen dan
gen-gen penekan tumor memliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker
paru.

Patologi

Kanker paru primer biasanya diklasifikasikan menurut jenis histologinya, semuanya

memiliki riwayat alami dan respons terhadap pengobatan yang berbeda-beda. Kanker
bronkogenik termasuk ke4 tipe sel yang pertama merupakan 95% dari seluruh kanker
paru.

Diagnosis dan Penentuan Stadium Kanker Paru

Alat utama untuk mendiagnosis kanker paru adalah radiologi, bronkoskopi dan sitologi.
Nodul soliter sirkum kripta atau coin lesion pada radiogram dada sangat penting dan
mungkin merupakan petunjuk dini untuk mendeteksi karsinoma bronkogentik.
Bronkoskopi yang disertai biopsi adalah teknik yang paling dalam mendiagnosis
karsinoma sel skuamosa, yang biasanya terletak sentral. Biopsi kelenjar skalenus adalah
cara terbaik untuk mendiagnosis kanker-kanker yang tidak terjangkau oleh bronkoskopi.
Pemeriksaan sitologi sputum, bilasandropus, dan pemeriksaan cairan pleura juga
memainkan peranan penting dalam diagnosis kanker paru.

Penentuan histologi maupun stadium penyakit sangat penting dilakukan untuk

menentukan prognosis dan rencana pengobatan. Pembedaan antara SCLC dan NSCLC
sangat penting dilakukan. Penentukan stadium kanker paru terbagi menjadi 2, yaitu :

1. Pembagian stadium menurut anatomi untuk menentukan luasnya penyebaran tumor

dan kemungkinannya untuk dioperasi dan

2. Pembagian stadium fisiologik untuk menentukan kemampuan pasien bertahan terhadap

berbagai pengobatan anti tumor.

Berbagai jenis kanker NSCLC yaitu T (ukuran tumor), N (metastasis ke kelenjar getah
bening regional), dan M (ada atau tidaknya metastasis kedistal) digabung untuk
menentukan kelompok stadium yang berbeda.

Mediastinoskopi seringkali berguna untuk menentukan diagnosis dan untuk memisahkan

tumor-tumor yang dapat atau tidak dapat dioperasi. Tes-tes untuk mendeteksi metastasis
kedistal termasuk scan tulang, scan otak, pemerikasaan fungsi hati dan scan hati, limpa
dan tulang dengan galium.

Pasien kanker paru sering mengalami gangguan kardiopulmonal dan penyakit lain yang
berhubungan dengan COPD. Penentuan stadium fisiologis pada pasien ini berguna untuk
melakukan lobektomi atau pneumonektomi. Nilai FEV sebelum pneumonektomi kurang
dari 2.1 dapat menjadi 0,8 L atau kurang sesudah pneumonektomi, dan pasien dengan
nilai ini secara umum dianggap tidak layak untuk dioperasi.

Pengobatan dan Prognosis Kanker Paru

Setelah selesai dilakukan diagnosis histologik dan prosedur penentuan stadium anatomis
dan fisiologis, dibuat rencana pengobatan keseluruhan. Regimen pengobatan yang paling
sering adalah kombinasi dari pembedahan, radiasi, dan kemoterapi.

Pembedahan adalah pengobatan terpilih bagi pasien NSCLC stadium1,2, dan beberapa
kasus stadium illa, kecuali jika tumor tidak dapat direseksi atau terdapat keadaan-keadaan
yang tidak memungkinkan pembedahan (misal, penyakit jantung). Pembedahan dapat
berupa pengangkatan paru-paru parsial atau total. Kombinasi kemoterapi dapat diberikan
pada beberapa pasien. Jumlah median kelangsungan hidup bagi pasien-pasian NSCLC
yang tidak dapat direseksi adalah kurang dari 1 tahun, sekalipun dengan radiasi dan
kemoterapi. Sebagian kecil 6% akan bertahan selama 5 tahun.

Dasar terapi bagi pasien SCLC adalah kepoterapi, dengan atau tanpa terapi radiasi.
Kemoterapi dan radioterapi dada dapat diberikan pada pasien-pasien dengan stadium
penyakit yang terbatas, jika secara fisiologis mereka mampu menjalani pengobatan itu.
Pasien-pasien dengan stadium penyakit yang ekstensif (luas) ditangani dengan
kemoterapi saja.

Tuberkulosis paru

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi yang menular disebabkan oleh mycobacterium
tuberculosis. Kuman batang aerobik dan tahan asam ini, dapat merupakan organisme
patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikobakteri patogen, tapi hanya strain bovin dan
manusia yang ogenik terhadap manusia.

Patogenesis

Tepat masuknya kuman M.Tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan,

dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui
inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basiltuberkel yang berasal dari orang
yang terinfeksi.

Tb adalah penyakit yang dikendalikan oleh respons imunitas diperantarai sel. Sel efektor
adalah makrofag, dan limfosit (selT) adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas seperti ini
biasanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limfosit dan
limfokinnya. Respons ini disebut sebagai reaksi hipersensitifitas selular (lambat).

Peradangan leukosit polimorvonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit

bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit
diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi, dan timbul
pneumonia akut. Pneumonia selular ini dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak
ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat berjalan terus, dan bakteri terus difagosit atau
berkembangbiak didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke
kelenjar getah bening regional.
Lesi primer paru disebut fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening
regional dan lesi primer disebut kompleks ghon.

Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang
lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, yang
kadang-kadang dapat menibulkan lesi pada berbagai organ lain (penyebaran limfo
hematogen).

Epidemiologi

Angka insidensi kasus dan mortalitas TB menurun drastis sejak terdapat kemoterapi.
Faktor-faktor yang berhubungan dengan kecenderungan ini adalah sosioekonomi dan
masalah yang berkaitan dengan kesehatan (misal, alkoholisme, tunawisma, meningkatnya
kasus AIDS dan Infeksi HIV). Namun, resiko yang paling besar adalah pada individu
yang imunosupresif, khususnya bagi mereka yang terkena infeksi HIV. HIV merusak
limfosit dan monosit, yang keduanya merupakan sel pertahanan primer untuk melawan
infeksi TB.

TB Resisten Obat

TB resisten obat muncul sebagai akibat pengobatan TB yang tidak optimal. Resistensi
obat dibagi menjadi 2 jenis :

1. Resistensi primer timbul pada seseorang yang terinfeksi pertama kali dengan
organisme yang resisten,
2. Resistensi sekunder (seristen didapat), yang muncul selama pengobatan TB akibat
tidak adekuatnya regimen atau gagal mengonsumsi obat yang sesuai.

WHO sedang mencoba untuk melawan TB yang resisten terhadap banyak obat dengan
menitikberatkan usahanya tersebut dalam strategi pencegahan terhadap kasus TB resisten
banyak obat generasi baru.

Diagnosis dan Manifestasiklinis

Seseorang yang dicurigai menderita TB harus dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan

fisik, test tuberkulin mantouks, foto toraks, dan pemeriksaan baktreiologi atau histologi.

Berdasarkan CDC, kasus TB diperkuat dengan kultur bakteriologi organisme

N.Tuberculosis yang positif.
Reaksi Hipersensitifitas

Patogenisitas basil tidak berasal dari keracunan intrinsik apapun, tetapi dalam
kemampuannya, untuk menimbulkan reaksi hipersensitifitas seperti pada pejamu.
Tuberkuloprotein yang berasal dari basil agaknya menimbulkan reaksi tersebut. Respons
peradangan dan nekrosis jaringan adalah akibat dari respons hipersensitifitas selular (tipe
lambat) dari pejamu terhadap basil TB.

Test Tuberkulin Intraderma (mantouks)

Teknik standar (test mantouks) adalah dengan menyuntikan tuberkulin (PPD) sebanyak
0,1 ml yang mengandung 5 unit (TU) tuberkulin secara intrakutan, pada sepertiga atas
permukaan polar atau dorsal lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alkohol.
Biasanya dianjurkan memakai spuit tuberkulin sekali pakai dengan ukuran jarum suntik
26-27 G. Jarum yang pendek ini dipegang dengan permukaan yang miring diarahkan
keatas dan ujungnya dimasukan kebawah permukaan kulit.

Reaksi positif terhadap test tuberkulin mengindikasikan adanya infeksi tetapi belum tentu
terdapat penyakit secara klinis.

Sistem Klasifikasi untuk Tuberkolosis

Pasien-pasien seharusnya tidak berada tetap di tingkat 5 setelah lebih dari 3 bulan.

Pengobatan

Pengobatan TB terutama berupa pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu lama.
Obat-obat ini juga dapat digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada
seseorang yang sudah terjangkit infeksi. Pada tahun 1964 CDC dan ATS
mempublikasikan petunjuk baru untuk pengobatan penyakit dan infeksi TB yaitu :

1. Regimen obat 6 bulan yang terdiri dari isoniazit, rifampisin, dan pirazinamit diberikan
selama 2 bulan, kemudian diikuti dengan INH dan rifampisin selama 4 bulan adalah
regimen yang direkomendasikan untuk terapi awal TB pada pasien yang
organismenya sensitif terhadap pengobatan.
2. INH dan Rifampisin regimen 9 bulan sensitif pada orang yang tidak boleh atau tidak
bisa mengonsumsi firazinamid. Bila resistensi INH telah terlihat, rifampisin dan
etambutol harus diminum secara terus menerus minimal selama 12 bulan.
 3. Mengobati semua pasien dengan DOT adalah rekomendasi utama.
4. TB resisten banyak obat (MNR TB) yang resisten terhadap INH dan rifampisin sulit
untuk diobat.
5. Anak-anak harus diberikan regimen yang sama dengan orang dewasa, dengan dosis
obat yang disesuaikan.
6. INH dan Rifampisin regimen 4 bulan, lebih cocok bila ditambah dengan firazinamid
untuk 2 bulan pertama regimen ini direkomendasikan untuk orang dewasa dengan TB
aktif dan untuk orang dengan pulasan dan biakan negatif, bila terdapat sedikit
kemungkinan resitensi obat.

Faktor penting untuk keberhasilan pengobatan adalah ketaatan pasien meminum regimen
obat. DOT adalah salah satu cara untuk memastikan bahwa pasien taat menjalankan
pengobatan.

Respons terhadap pengobatan antiTB pada pasien dengan biakan sputum yang positif dinilai
dengan mengulang pemeriksaan sputum.