BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
1. KONSEP DASAR KEHAMILAN DENGAN HBsAg POSITIF
A. DEFINISI
Penyakit Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia, obat
atau agen penyebab infeksi. Penyakit ini disebabkan oleh beberapa jenis virus
yang menyerang dan menyebabkan peradangan serta merusak sel-sel organ hati
manusia. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut hepatitis akut,
hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut hepatitis kronis. Hepatitis
diketegorikan dalam beberapa golongan, diantaranya hepatitis A, hepatitis B,
hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E, dan hepatitis  G.
Hepatitis B merupakan penyakit infeksi virus pada hati yang disebabkan oleh
virus hepatitis B. Virus hepatitis B menyerang hati, masuk melalui darah ataupun
cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV.
Virus hepatitis B adalah virus non sitopatik, yang berarti virus tersebut tidak
menyebabkan kerusakan langsung pada sel hepar. Sebaliknya, adalah reaksi yang
bersifat menyerang sistem kekebalan tubuh yang biasanya menyebabkan radang
dan kerusakan pada hepar.

B. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

 Virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal-oral
transmisi melalui seksual, jarang perinatal,
orang lain perinatal seksual, memerlukan
orang ke koinfeksi
orang, dengan type
perinatal B
Keparah-an Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Sama
dan asimto- luas, dapat insiden dengan D

1
 matik berkem- kronis dan
bang sampai gagal hepar
kronis akut
Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui Darah,
virus feces, saliva saliva, melalui darah feces, saliva
semen, darah
sekresi
vagina

 Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

2
 Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan
hepatitis akut.

Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali
ditemukan oleh Blumberg pacta tahun 1965 dan di kenal dengan nama antigen
Australia. Virus ini termasuk DNA virus.
Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut
"Partikel Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus
partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada partikel inti
terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg).
Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat
imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr,
ayw dan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting, karena menyebabkan
perbedaan geomorfik dan rasial dalam penyebarannya. Virus hepatitis B
mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari.

Pada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis
B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar
kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma

3
VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya
nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti asam nukleat VHB
akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan
berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan sel hati
untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan
virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya
kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita
terhadap infeksi. Respon antibody humoral bertanggung jawab terhadap proses
pembersihan partikel virus yang berada dalam sirkulasi, sedangkan antibody
seluler mengeliminasi sel-sel yang terinfeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada
atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat.

Gambaran patologis hepatitis akut tipe A, B dan Non A dan Non B adalah sama
yaitu adanya peradangan akut diseluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati
disertai infiltrasi sel-sel hati dengan histiosit. Bila nekrosis meluas (masif) terjadi
hepatitis akut fulminan. Bila penyakit menjadi kronik dengan peradangan dan
fibrosis meluas didaerah portal dan batas antara lobulus masih utuh, maka akan

4
 terjadi hepatitis kronik persisten. Sedangkan bila daerah portal melebar, tidak
teratur dengan nekrosis diantara daerah portal yang berdekatan dan pembentukan
septa fibrosis yang meluas maka terjadi hepatitis kronik aktif.

C. KLASIFIKASI VIRUS HEPATITIS

a) Hepatitis A
Bahan penyebab yang dapat menjangkit Hepatitis A kemungkinannya adalah
virus RNA dari golongan enterovirus. Karakteristik Hepatitis A adalah sama
dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering kali tidak dapat dikenali.
Penyebaran Hepatitis A melalui route oral-fecal dengan ingesti oral dari
ketidakbersihan fecal. Air yang tidak bersih mengandung sumber penyakit
atau infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang tercemar, dan makanan
yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV. Virus dapat juga tersebar
melalui aktivitas sex oral-anal dan kadang-kadang melalui kontaminasi fecal
dalam Rumah Sakit. Dalam kasus yang sama, Hepatitis A dapat juga
bertransmisi dalam aliran darah. Masa inkubasi Hepatitis A antara dua sampai
enam minggu dengan rata-rata waktu empat minggu .

b) Hepatitis B
Hepatitis B berbentuk sebagai serum hepatitis. Virus Hepatitis B (HBV)
adalah partikeld ouble-sheel berisi DNA yang terdiri dari antigen (HBcAg),
permukaan antigen (HBsAg) dan protein independent (HBeAg) dalam
sirkulasi darah. Jenis penyebaran HBV adalah route terkontaminasinya
jaringan percutaneous dengan darah. Selain itu juga penyebarannya melalui
mukosa membran dengan lewat :
 Kontak dengan cairan tubuh, seperti : semen , saliva , dan darah .
 Kontaminasi dengan luka yang terbuka .

5
  Peralatan dan perlengkapan yang terkontaminasi. Contoh terjadinya transmisi
( penyebaran ), antara lain :
 Jarum suntik (secara sengaja atau kebetulan).
 Transfusi darah yang terkontaminasi
 Kontaminasi darah penderita dengan luka , goresan atau lecet
 Mulut atau mata yang terkontaminasi selama irigasi luka atau suction.
 Prosedur bedah mulut atau gigi

HBV dapat terjadi pada klien yang menderita AIDS. HBV lebih dominan atau
berbahaya dari pada HIV, dimana sebagai penyebab AIDS. Untuk penyebab ini
Hepatitis B mendapat tempat terbesar untuk perawatan kesehatan profesional.
Hepatitis B dapat tersebar melalui hubungan sex dan khususnya para gay
(male-homo). Virus ini dapat juga tersebar dengan melalui penggunaan
peralatan “tato” dan pelubang daun telinga ; penggunaan yang terkontaminasi
pada perlengkapan pembagian obat ( terkontaminasinya perlengkapan
pembagian obat ) ; berciuman ; dan perlengkapan lainnya seperti : cangkir ,
pasta gigi , dan rokok. Perjalanan penyakit Hepatitis B sangat beragam.
Hepatitis B kemungkinan mempunyai serangan tipuan dengan sinyal yang
lemah dan sekumpulan penyakit atau komplikasi yangs erius , seperti : masa
inkubasi 40 sampai dengan 180 hari, tetapi Hepatitis B secara umum akan
berkembang 60 sampai 90 hari setelah pembukaan (terserang). Penyakit liver
kronik berkembang 5% pada klien dengan infeksi HBV akut.

c) Hepatitis C
Virus Hepatits C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai pengurai seperti
flavi-virus,virus pemutus rantai RNA. HCV penebarannya melalui darah dan
produksi darah dan terindentitas pada gay, tersebar selama hubungan sex.
Symptom berkembang 40 sampai 100 hari setelah penyerangan virus. Masa

6
 inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu , dengan rata-rata masa inkubasi 8
minggu. Akibat meningkatnya Hepatitis C dan Hepatitis B pada klien yang
sama, epidemiologi dan hepatologi harus dipelajari dengan seksama. Klien
yang menggunakan obat secara IV menyebabkan 40% terjangkit HCV .

d) Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV, virus RNA yang tidak dengan
kehadirannya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus delta dapat menjangkit
pada klien secara simultan dengan HBV atau bisa juga dengan meninfeksi
secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV super infeksi
kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan Hepatitis B kronik
dan mungkin juga berkembang dalam keadaan carrier yang kronik. Transmisi
primer penyakit ini melalui route non-percuntaneous, terutama hubungan
personal yang tertutup (selingkuh). Durasi infeksi HDV ditentukan dengan
durasi infeksi HBV tidak lebih lama dari infeksi HBV. Bagaimanapun infeksi
HDV kronik menunjukkan adanya kemajuan yang cepat dari penyakit liver,
penyebab penambah kerusakan hati yang telah siap disatukan dari infeksi HBV
kronik.

e) Hepatitis E
Virus hepatitis sangat mudah dikenal dengan epidemis cairan dari hepatitis,
sejak ditemukan epidemi di Asia, Afrika dan Mexico. Di AS dan Canada
hepatitis E terjadi padaorang ± orang yang mengunjungi daerah endemic. Virus
rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral - fecal dan menyerupai virus
hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2 - 9 minggu. Hepatitis E tidak
menuju infeksi kronik atau carier

7
D. PATOFISIOLOGI

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar
ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya,
sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan
digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar
klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim
hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke
dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli
empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya
billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu
belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi

8
 (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena
kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

E. FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor Host (Penjamu)
Adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mempengaruhi
timbulnya penyakit hepatitis B. Faktor penjamu meliputi:
a. Umur
Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada bayi
dan anak (25 - 45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan
bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada
anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10%. 8 Hal ini berkaitan
dengan terbentuk antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari
hepatitis kronis.
b. Jenis kelamin
Berdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibanding
pria.
c. Mekanisme pertahanan tubuh
Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi
hepatitis B, terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitis B, terutama
pada bayi yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena sistem
imun belum berkembang sempurna.
d. Kebiasaan hidup

9
 Pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.
e. Pekerjaan
Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter,
dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas
laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan
penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih).

Faktor Agent
Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus. Virus
Hepatitis B terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan HBeAg.

Faktor Lingkungan
Merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi
perkembangan hepatitis B. Yang termasuk faktor lingkungan adalah:
a. Lingkungan dengan sanitasi jelek
b. Daerah dengan angka prevalensi VHB nya tinggi
c. Daerah unit pembedahan: Ginekologi, gigi, mata.
d. Daerah unit laboratorium
e. Daerah unit bank darah.
f. Daerah dialisa dan transplantasi.
g. Daerah unit perawatan penyakit dalam

F. SUMBER DAN CARA PENULARAN

Dalam kepustakaan disebutkan cara penularan virus Hepatitis B berupa:
a. Darah: penerimaan produk darah, pasien hemodialisis, pekerja kesehatan,
pekerja yang terpapar darah.
b. Transmisi seksual.

10
 c. Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa: tertusuk jarum, penggunaan
ulang peralatan medi yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur
dan silet, tato, akuunktur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama.
d. Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant.

Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara penting

yaitu:
a. Penularan vertikal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang
HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa
perinatal. Penularan vertical sebagian besar (95%) terjadi saat persalinan,
hanya sebagian kecil saja (5%) selama bayi didalam kandungan. Penularan 
yang terjadi pada masa perinatal dapat melalui maternofetal micro
infusion yang terjadi pada saat  terjadi kontraksi uterus, tertelannya cairan
amnion yang mengandung VHB serta masuknya VHB melalui lesi yang
terjadi pada kulit bayi pada waktu melalui jalan lahir. Penularan infeksi
vertikal juga dapat terjadi setelah persalinan
b. Penularan horizontal; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari seorang
pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya.

G. MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B
dibagi 2 yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus
hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas :
A. Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang
jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :

11
 1) Fase Praikterik (prodromal)
Merupakan fase di antara timbulnya keluhan-keluhan dengan gejala
timbulnya ikterus. Ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia dan
mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Nyeri abdomen
biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium,
kadang diperberat dengan aktivitas.
2) Fase lkterik
Ikterus muncul setelah 5-10 hari. Pada banyak kasus fase ini tidak
terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala
prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. Terjadi
hepatomegali dan splenomegali.
3) Fase Konvalesen (Penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan kelainan lain, tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Munculnya perasaan
sudah lebih sehat, kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan
membaik dalam 2-3 minggu. Perbaikan klinis dan laboratorium lengkap
akan terjadi dalam 16 minggu.
b. Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar
mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir
dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus
yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT (Serum Glutamic Oxaloasetic
Transaminase) memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik, hati
menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah
yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan
uremia.2
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu
dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk

12
 menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. Ada
3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik:
a. Fase imunotoleransi.
Pada masa anak-anak sistem imun tubuh dapat toleran terhadap VHB
sehingga kadar virus dalam darah dapat sedemikian tingginya namun tidak
terjadi peradangan yang berarti. Dalam keadaan tersebut VHB ada dalam
fase replikatif denga titer HbsAg yang tinggi, HbeAg positif, anti Hbe
negatif, titer DNA VHB tinggi dengan kadar ALT (alanin
aminotransferase) yang relatif normal.
b. Fase imunoaktif atau fase immune clearance.
Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadinya
replikasi VHB yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang
ditandai dengan naiknya kadar ALT. Pada keadaan ini pasien mulai
kehilangan toleransi imun terhadap VHB. Pada fase ini tubuh berusaha
menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang
terinfeksi VHB.
c. Fase nonreplikatif atau fase residual.
Sekitar 70% individu akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar
partikel VHB tanpa ada kerusakan sel yang berarti. Pada keadaan ini titer
HbsAg rendah dengan HbeAg yang menjadi negatif dan anti Hbe yang
menjadi positif secara spontan, serta kadar ALT yang normal, yang
menandai terjadinya fase nonreplikatif atau fase residual. Sekitar 20-30%
pasien dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan
kekambuhan.

H. DIAGNOSIS
Oleh karena penderita hepatitis B, terutama pada anak seringkali tanpa gejala
maka diagnosis seringkali hanya bisa ditegakkan dengan pemeriksaan

13
laboratorium. Kadangkala baru dapat diketahui pada waktu menjalani
pemeriksaan rutin atau untuk pemeriksaan dengan penyakit-penyakit yang lain.
Tes laboratorium yang dipakai untuk menegakkan diagnosis adalah:
1. Tes antigen-antibodi virus Hepatitis B:
a. HbsAg (antigen permukaan virus hepatatitis B)
Merupakan material permukaan/kulit VHB. HBsAg mengandung protein yang
dibuat oleh sel-sel hati yang terinfesksi VHB. Jika hasil tes HBsAg positif,
artinya individu tersebut terinfeksi VHB, karier VHB, menderita hepatatitis B
akut ataupun kronis. HBsAg bernilai positif setelah 6 minggu infeksi VHB
dan menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil tetap setelah lebih dari 6 bulan
berarti hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau pasien menjadi karier
VHB. HbsAg positif makapasien dapat menularkan VHB.
b. Anti-HBs (antibodi terhadap HBsAg)
Merupakan antibodi terhadap HbsAg. Keberadaan anti-HBsAg menunjukan
adanya antibodi terhadap VHB. Antibodi ini memberikan perlindungan
terhadap penyakit hepatitis B. Jika tes anti-HbsAg bernilai positif berarti
seseorang pernah mendapat vaksin VHB ataupun immunoglobulin. Hal ini
juga dapat terjadi pada bayi yang mendapat kekebalan dari ibunya. Anti-
HbsAg posistif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis
B menunjukkan bahwa individu tersebut pernah terinfeksi VHB.
c. HbeAg
Yaitu antigen envelope VHB yang berada di dalam darah. HbeAg bernilai
positif menunjukkan virus VHB sedang aktif bereplikasi atau
membelah/memperbayak diri. Dalam keadaan ini infeksi terus berlanjut.
Apabila hasil positif dialami hingga 10 minggu maka akan berlanjut menjadi
hepatitis B kronis. Individu yang memiliki HbeAg positif dalam keadaan
infeksius atau dapat menularkan penyakitnya baik kepada orang lain maupun
janinnya.
d. Anti-Hbe

14
 Merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang diproduksi oleh tubuh.
Anti-HbeAg yang bernilai positif berati VHB dalam keadaan fase non-
replikatif.
e. HbcAg (antigen core VHB)
Merupakan antigen core (inti) VHB, yaitu protein yang dibuat di dalam inti
sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukkan keberadaan protein
dari inti VHB.
f. Anti-Hbc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B)
Merupakan antibodi terhadap HbcAg. Antibodi ini terdiri dari dua tipe yaitu
IgM anti HBc dan IgG anti-HBc. IgM anti HBc tinggi menunjukkan infeksi
akut. IgG anti-HBc positif dengan IgM anti-HBc negatif menunjukkan infeksi
kronis pada seseorang atau orang tersebut penah terinfeksi VHB.
HEPATITIS DALAM MASA KEHAMILAN
I.
Pada wanita hamil kemungkinan terjangkit virus Hepatitis dengan wanita tidak
hamil pada wanita yang tidak hamil namun memiliki klasifikasi usia yang sama.
Kelainan hepar yang mempunyai hubungan langsung dengan peristiwa kehamilan
ialah
1.        Acute fatty liver of pregnancy (Obstetric acute yellow-atrophy)
2.        Recurrent intra-hepatic cholestasis of pregnancy.
 Infeksi hepatitis virus pada kehamilan tidak berhubungan langsung dengan
peristiwa kehamilan, namun tetap memerlukan penanganan khusus, mengingat
penyulit-penyulit yang mungkin timbul baik untuk ibu maupun janin.
 Hepar dalam Kehamilan
Pada kehamilan, hepar ternyata tidak mengalami pembesaran. Hal ini
bertentangan dengan penelitian pada binatang yang menunjukkan bahwa
hepar membesar pada waktu kehamilan. Bila kehamilan sudah mencapai
trimester ke III, sukar untuk melakukan palpasi pada hepar, karena hepar
tertutup oleh pembesaran rahim.

15
 Oleh karena itu bila pada kehamilan trimester ke III hepar dapat dengan
mudah diraba, berarti sudah terdapat kelainan-kelainan yang sangat bermakna.
Perubahan-perubahan mikroskopik pada hepar akibat kehamilan adalah tidak
khas. Pengaliran darah ke dalam hepar tidak mengalami perubahan, meskipun
terjadi perubahan yang sangat menyolok pada sistem kardio vaskuler.
      Wanita hamil sering menunjukkan tanda-tanda mirip adanya penyakit -
penyakit hepar, misalnya : spider naevi dan palmarerythema, yang wajar pada
kehamilan, akibat meningkatnya kadar estrogen. Semua protein serum yang
disintesis dalam hepar mengalami perubahan pada waktu kehamilan. Jumlah
protein serum menurun sekitar 20% pada trimester II, akibat penurunan kadar
albumin secara menyolok, sedangkan fibrinogen justru mengalami kenaikan.
 Pengaruh Hepatitis Pada Kehamilan dan Janin
Bila hepatitis terjadi pada trimester I atau permulaan trimeseter II maka
gejala-gejala nya akan sama dengan gejala hepatitis pada wanita tidak hamil.
Meskipun gejala-gejala yang timbul relatip lebih ringan dibanding dengan
gejala-gejala yang timbul pada trimester III, namun penderita hendaknya tetap
dirawat di rumah sakit.
Hepatitis terjadi pada trimester III menimbulkan gejala-gejala yang lebih berat
dan penderita umumnya menunjukkan gejala-gejala fulminant. Pada fase
inilah acute hepatic necrosis sering terjadi, dengan menimbulkan mortalitas
Ibu yang sangat tinggi. Pada trimester III, adanya defisiensi faktor lipo tropik
disertai kebutuhan janin yang meningkat akan nutrisi, menyebabkan penderita
mudah jatuh dalam acute hepatic necrosis. Tampaknya keadaan gizi ibu hamil
sangat menentukan prognose.
      Berat ringan gejala hepatitis virus pada kehamilan sangat tergantung dari
keadaan gizi Ibu hamil. Gizi buruk khususnya defisiensi protein, ditambah
pula meningkatnya kebutuhan protein untuk pertumbuhan janin,

16
menyebabkan infeksi hepatitis pada kehamilan memberi gejala-gejala yang
jauh lebih berat.
      Pada wanita hamil, secara fisiologik terjadi perubahan-perubahan dalam
proses pembekuan darah, yaitu dengan ke-naikan faktor-faktor pembekuan
dan penurunan aktivitas fibrinolitik, sehingga pada kehamilan mudah terjadi
DIC (Disseminated Intra Vascular Coagulation). Penularan virus ini pada
janin terjadi dengan beberapa cara, yaitu:
1.    Melewati placenta
2.    Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan
3.    Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya
4.    Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi.
5.    Baik virus A maupun virus B dapat menembus placenta, sehingga terjadi
hepatitis virus in utero dengan akibat janin lahir mati, atau janin mati pada
periode neonatal. Jenis virus yang lebih banyak dilaporkan dapat menembus
placenta, ialah virus type B.
      Beberapa bukti, bahwa virus hepatitis dapat menembus placenta ialah
ditemukannya hepatitis antigen dalam tubuh janin in utero atau pada janin
barulahir. Selain itu telah dilakukan pula autopsy pada janin-janin yang mati
pada periode neonatal akibat infeksi hepatitisvirus. Hasil autopsy
menunjukkan adanya perubahan-perubahan pada hepar, mulai dari nekrosis
sel-sel hepar sampai suatubentuk cirrhosis.
       Perubahan-perubahan yang lanjut pada hepar ini, mungkin terjadi bila
infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam rahim. Kelainan yang ditemukan
pada hepar janin, lebih banyak terpusat pada lobus kiri. Hal ini membuktikan,
bahwa penyebaran virus hepatitis dari Ibu ke janin dapat terjadi
secarahematogen.Angka kejadian penularan virus hepatitis dari Ibu ke janin
atau bayinya, tergantung dari tenggang waktu antara timbulnya infeksi pada
Ibu dengan saat persalinan. Ibu hamil yang menderita hepatitis B dengan
gejala-gejala klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya

17
jauh lebih besar dibandingkan dengan Ibu-Ibu hamil yang hanya merupakan
carrier tanpa gejala klinik.
       Ibu hamil yang mengalami hepatitis B, dengan gejala yang jelas, 48%
dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada Ibu-lbu hamil yang hanya
sebagai carrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5% dari bayinya mengalami
virus B antigenemia. Meskipun hepatitis virus, belum jelas pengaruhnya
terhadap kelangsungan kehamilan, namun dilaporkan bahwa kelahiran
prematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai hepatitisvirus B. Adanya
icterus pada Ibu hamil tidak akan menimbulkan kern-icterus pada janin. Kem
icterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati placenta
dari Ibu-Ibu hamil yang mengalami hemolitik jaundice.
Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadi pada waktu persalinan maka
gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulan kemudian. Sampai
sekarang belum dapat dibuktikan, bahwa hepatitis pada Ibu hamil dapat
menimbulkan kelainan kongenital janinnya. Pada pemeriksaan placenta, dari
kehamilan yang disertai hepatitis, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang
menyolok, hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan
virus B in utero, maka keadaan ini tidak memberikan kekebalan pada janin
dengan kehamilan berikutnya.

            Tabel di bawah ini menyajikan Hepatitis dan risiko Ibu dan Neonatus

RISIKO POTENSIAL
JENIS VIRUS
IBU NEONATUS
HEPATITIS A HEPATITIS HEPATITIS
BERAT NEONATORUM
HEPATITIS B
HEPATITIS ANTIGENEMIA
KRONIS PERSISTENS

18
 SIROSIS NEKROSIS
HEPATITIS HEPATITIS
HEPATITIS C NEOPLASMA
HEPATOSELULARE
PRIMER
PERLEMAKAN
HATI SUBLIKINAL
( FATTY LEVER ) HEPATITIS

J. Pengaruh Terhadap Kehamilan dan Bayi

Dilaporkan 10-20 % ibu hamil dengan HBsAg positif yang tidak mendapatkan
imunoprofilaksis, menularkan virus pada neonatusnya Dan ± 90 % wanita hamil
dengan seropositif untuk HBsAg dan HBeAg menularkan virus secara vertikel
kepada janinnya dengan insiden ± 10 % pada trimester I dan 80-90 % pada
trimester III. Adapun faktor predisposisi terjadinya transmisi vertikal adalah :
1. Titer DNA VHB yang tinggi
2. Terjadinya infeksi akut pada trimester III
3. Pada partus memanjang yaitu lebih dari 9 jam
Sedangkan ± 90 % janin yang terinfeksi akan menjadi kronis dan mempunyai
resiko kematian akibat sirosis atau kanker hati sebesar 15-25 % pada usia dewasa
nantinya.
Infeksi VHB tidak menunjukkan efek teratogenik tapi mengakibatkan insiden
Berat Badan Lahir Rendah ( BBLR ) dan Prematuritas yang lebih tinggi diantara
ibu hamil yang terkena infeksi akut selama kehamilan. Dalam suatu studi pada
infeksi hepatitis akut pada ibu hamil (tipe B atau non B) menunjukkan tidak ada
pengaruh terhadap kejadian malformasi kongenital, lahir mati atau stillbirth,
abortus, ataupun malnutrisi intrauterine. Pada wanita dengan karier VHB tidak

19
akan mempengaruhi janinnya, tapi bayi dapat terinfeksi pada saat persalinan (baik
pervaginam maupun perabdominan) atau melalui ASI atau kontak dengan karier
pada tahun pertama dan kedua kehidupannya .Pada bayi yang tidak divaksinasi
dengan ibu karier mempunyai kesempatan sampai 40 % terinfeksi VHB selama
18 bulan pertama kehidupannya dan sampai 40 % menjadi karier jangka panjang
dengan resiko sirosis dan kanker hepar dikemudian harinya.
VHB dapat melalui ASI sehingga wanita yang karier dianjurkan mendapat
Imunoglobulin hepatitis B sebelum bayinya disusui. Penelitian yang dilakukan
Hill JB,dkk (dipublikasikan tahun 2002) di USA mengenai resiko transmisi VHB
melalui ASI pada ibu penderita kronis-karier menghasilkan kesimpulan dengan
imunoprofilaksis yang tepat termasuk Ig hepatitis B dengan vaksin VHB akan
menurunkan resiko penularan. Sedangkan penelitian WangJS, dkk
(dipublikasikan 2003) mengenai resiko dan kegagalan imunoprofilaksis pada
wanita karier yang menyusui bayinya menghasilkan kesimpulan tidak terdapat
perbedaan yang bermakna antara ASI dengan susu botol. Hal ini mengindikasikan
bahwa ASI tidak mempunyai pengaruh negatif dalam merespon anti
HBs.Sedangkan transmisi VHB dari bayi ke bayi selama perawatan sangat
rendah.
Ibu hamil yang karier VHB dianjurkan untuk memberikan bayinya
Imunoglobulin Hepatitis B (HBIg) sesegera mungkin setelah lahir dalam waktu
12 jam sebelum disusui untuk pertama kalinya dan sebaiknya vaksinasi VHB
diberikan dalam 7 hari setelah lahir. Imunoglobulin merupakan produk darah
yang diambil dari darah donor yang memberikan imunitas sementara terhadap
VHB sampai vaksinasi VHB memberikan efek. Vaksin hepatitis B kedua
diberikan sekitar 1 bulan kemudian dan vaksinasi ketiga setelah 6 bulan dari
vaksinasi pertama. Penelitian yang dilakukan Lee SD, dkk (dipublikasikan 1988)
mengenai peranan Seksio Sesarea dalam mencegah transmisi VHB dari ibu
kejanin menghasilkan kesimpulan bahwa SC yang dikombinasikan dengan

20
 imunisasi Hepatitis B dianjurkan pada bayi yang ibunya penderita kronis-karier
HbsAg dengan level atau titer DNA-VHB serum yang tinggi.4
Tes hepatitis B terhadap HBsAg dianjurkan pada semua wanita hamil
pada saat kunjungan antenatal pertama atau pada wanita yang akan melahirkan
tapi belum pernah diperiksa HbsAg-nya. Lebih dari 90 % wanita ditemukan
HbsAg positif pada skreening rutin yang menjadi karier VHB. Tetapi
pemeriksaan rutin wanita hamil tua untuk skreening tidak dianjurkan kecuali pada
kasus-kasus tertentu seperti pernah menderita hepatitis akut, riwayat tereksposure
dengan hepatitis, atau mempunyai kebiasaan yang beresiko tinggi untuk tertular
seperti penyalahgunaan obat-obatan parenteral selama hamil, maka test HbsAg
dapat dilakukan pada trimester III kehamilan. HbsAg yang positif tanpa IgM anti
HBc menunjukkan infeksi kronis sehingga bayinya harus mendapat HBIg dan
vaksin VHB.7
K. Pencegahan
Pencegahan penularan VHB dapat dilakukan dengan melakukan aktifitas seksual
yang aman, tidak menggunakan bersama obat-obatan yang mempergunakan alat
seperti jarum, siringe, filter, spons, air dan tourniquet, dsb, tidak memakai
bersama alat-alat yang bisa terkontaminasi darah seperti sikat gigi, gunting kuku,
dsb, memakai pengaman waktu kerja kontak dengan darah, dan melakukan
vaksinasi untuk mencegah penularan.4
Profilaksis pada wanita hamil yang telah tereksposure dan rentan terinfeksi adalah
sbb :
1. Ketika kontak seksual dengan penderita hepatitis B terjadi dalam 14 hari
 Berikan vaksin VHB kedalam m.deltoideus. Tersedia 2 monovalen vaksin
VHB untuk imunisasi pre-post eksposure yaitu Recombivax HB dan
Engerix-B. Dosis HBIg yang diberikan 0,06 ml/kgBB IM pada lengan
kontralateral.

21
  Untuk profilaksis setelah tereksposure melalui perkutan atau luka mukosa,
dosis kedua HBIg dapat diberikan 1 bulan kemudian.
2. Ketika tereksposure dengan penderita kronis VHB
Pada kontak seksual, jarum suntik dan kontak nonseksual dalam rumah
dengan penderita kronis VHB dapat diberikan profilaksis post eksposure
dengan vaksin hepatitis B dengan dosis tunggal.
Wanita hamil dengan karier VHB dianjurkan memperhatikan hal-hal sbb :
 Tidak mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan hepatotoksik seperti
asetaminophen
 Jangan mendonorkan darah, organ tubuh, jaringan tubuh lain atau semen
 Tidak memakai bersama alat-alat yang dapat terkontaminasi darah seperti
sikat gigi,dsb.
 Memberikan informasi pada ahli anak, kebidanan dan laboratorium bahwa
dirinya penderita hepatitis B carier.
 Pastikan bayinya mendapatkan HBIg saat lahir, vaksin hepatitis B dalam 1
minggu setelah lahir, 1 bulan dan 6 bulan kemudian.
 Konsul teratur kedokter
 Periksa fungsi hati.

Rekomendasi dari SOGC (The Society Obstetric and Gynaecologic of Canada)

mengenai amniosintesis sbb(6):
 Resiko infeksi VHB pada bayi melalui amniosintesis adalah rendah.
Pengetahuan tentang status antigen HBc pada ibu sangat berharga dalam
konseling tentang resiko penularan melalui amniosintesis.
 Untuk wanita yang terinnfeksi dengan VHB, VHC dan HIV yang memerlukan
amniosintesis diusahakan setiap langkah-langkah yang dilakukan jangan
sampai jarumnya mengenai plasenta.

22
L. Pilihan persalinan
Pilihan persalinan dengan Seksio sesaria telah diusulkan dalam menurunkan
resiko transmisi VHB dari ibu ke janin. Walaupun dari penelitian para ahli cara
persalinan tidak menunjukkan pengaruh yang bermakna dalam transmisi VHB
dari ibu ke janin yang mendapatkan imunoprofilaksis. ACOG tidak
merekomendasikan SC untuk menurunkan transmisi VHB dari ibu ke janin. Pada
persalinan ibu hamil dengan titer VHB tinggi (> 3,5 pg/ml atau HbeAg positif)
lebih baik SC sebagai pilihan cara persalinan.

M. KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan
sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

2. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Pengkajian
1. Keluhan Utama
Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan,
malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit kepala pada
HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Yang Lalu
5. Riwayat Penyakit Yang Lalu
6. Riwayat Kesehatan Keluarga
7. Pengkajian Kesehatan
a. Aktivitas
 Kelemahan
 Kelelahan
 Malaise

23
b. Sirkulasi
 Bradikardi (hiperbilirubin berat)
 Ikterik pada sklera, kulit, membran mukosa

c. Eliminasi
 Urine gelap
 Diare feses warna tanah liat

d. Makanan dan Cairan

 Anoreksia
 Berat badan menurun
 Mual dan muntah
 Peningkatan edema
 Asites

24
e. Neurosensori
 Peka terhadap rangsang
 Cenderung tidur
 Letargi
 Asteriksis

f. Nyeri / Kenyamanan
 Kram abdomen
 Nyeri tekan pada kuadran kanan
 Mialgia
 Atralgia
 Sakit kepala
 Gatal (pruritus)

g. Keamanan
 Demam
 Urtikaria
 Lesi makulopopuler
 Eritema
 Splenomegali
 Pembesaran nodus servikal posterior

h. Seksualitas
Pola hidup / perilaku yang meningkatkan resiko terpajan

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisik
2. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi
3. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional

C. Rencana Asuhan Keperawatan

NO DIANGNOSA TUJUAN & INTERVENSI

KRITERIA HASIL
1 Nyeri akut b.d Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
agen pecendera intervensi Observasi :
fisiologis keperawatan dalam 1. Identifikasi skala
dibuktikan 3x24 jam maka nyeri

25
dengan tingkat nyeri 2. Identifikasi lokasi,
mengeluh menurun dengan karakteristik, durasi,
nyeri, tampak kriteria hasil : frekuensi, intensitas
meringis 1. Kemampan nyeri
menuntaskan 3. Identifikasi faktor
aktifitas meningkat yang memperberat
2. Keluhan nyeri dan memperingan
menurun nyeri
3. Meringis menurun 4. Identifikasi
Gelisah menurun pengaruh nyeri pada
kulitas hidup
5. Monitor
keberhasilan terapi
komplementer
6. Monitor efek
samping
penggunaan
analgetik

Terapeutik :
1. Berikan terknik non
farmakologis untuk
mengurangi nyeri
2. Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri
3. Fasilitasi istirahat
tidur

26
 Edukasi :
1. Jelaskan
penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan
monitor nyeri
secara mandiri
4. Ajarkan teknik
nonfarmakologi
s untuk
mengurangi
nyeri ( teknik
relaksasi nafas
dalam)
Kolaborasi :
Kolaborasi
pemberian
analgetik, jika perlu
2 Defisit Setelah dilakukan Edukasi kesehatan
pengetahuan intervensi Observasi
berhubungan keperawatan dalam - Identifikasi
dengan kurang 3x24 jam maka kesiapan dan
terpapar tingkat pengetahuan kemampuan
informasi meningkat dengan menerima informasi
kriteria hasil: -Identifikasi factor-

27
- kemampuan faktor yang dapat
menggambarkan meningkatkan dan
pengalaman menurunkan
sebelumnya motovasi hidup
yang sesuai bersih dan sehat
topic meningkat Terapeutik
- kemampuan -Sediakan materi
menjelaskan dan media
pengetahuan kesehatan
tentang suatu -Jadwalkan
topic meningkat pendidikan
- perilaku sesuai kesehatan sesuai
pengetahuan kesepakatan
meingkat -berikan
- persepsi yang kesempatan untuk
keliru terhadap bertanya.
masalah
menurun Edukasi
-Jelaskan factor
yang
memepenagruhi
kesehatan
-Ajarkan strategi
yang dapat
digunakan untuk
meningkatkan
perilaku hidup
bersih dan sehat.

28
 Kolaborasi
-
3 Ansietas b.d Krisis Setelah dilakukan Redukesi Ansietas
Situasional intervensi Observasi
dibuktikan dengan keperawatan dalam -identifikasi saat
merasa khawatir 3x24 jam maka tingkat ansietas
dengan akibat dari tingkat ansietas berubah
kondisi yang mnurun dengan -Monitor tanda-
dihadapi kriteria hasil: tanda ansietas
- verbalisasi
khawatir kondisi Terapeutik
yang dihadapi -Ciptkan Susana
menurun terapeutik untuk
- perilaku gelisah menumbuhkan
menurun kepercayaan
-Pahami situasi
yang membuat
ansietas
-Gunakan
pendekatan yang
tenang dan
meyakinkan
-Motivasi
mengidentifikasi
situasi yang
memicu kecemasan

29
 Edukasi
-Jelaskan prosedur,
termasuk sensasi
yang mungkin
dialami
-Anjurkan keluarga
untuk tetap bersama
pasien
-Latih penggunaan
mekanisme
pertahanan diri
yang tepat
-Latih teknik
relaksasi

Kolaborasi
-Kolaborasi
pemberian obat anti
ansietas, jika perlu

D. Implementasi
Implementasi merupakan serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh
perawat untuk membantu pasien dari masalah status kesehatan yang
dihadapi ke status kesehatan yang baik dengan menggambarkan kriteria
hasil yang diharapkan. Proses pelaksanaan implementasi harus berpusat
pada kebutuhan klien, faktor – faktor lain yang mempengaruhi
kebutuhankeperawatan, strategi implementasi keperawatan dan kegiatan
komunikasi (Dinarti dan Mulyani, 2017).

30
E. Evaluasi
Evaluasi atau tahap penilaian merupakan tindakan perbandingan yang
sistematis dan terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang telah
ditetapkan, dilakukan dengan cara bersambungan dengan melibatkan
klien, keluarga, dan tenaga kesehatan. Tujuan evaluasi adalah untuk
melihat kemampuan klien mencapai tujuan yang disesuaikan dengan
kriteria hasil pada tahap perencanaan (Wahyuni, 2016).

31
32