2.1.

ANATOMI
Cavitas Oral
Mulut terdiri dari ruang depan mulut, ruang antara gigi dan bibir atau
pipi, dan rongga mulut bagian dalam dari gigi dan gusi. Rongga mulut terdiri dari
palatum (keras dan lunak), gigi, gusi (gingiva), lidah, dan kelenjar ludah (lihat
Gambar 1). Mukosa Palatum durum, pipi, lidah, dan bibir mengandung banyak
kelenjar ludah minor yang keluar langsung ke dalam rongga mulut. Kumpulan
jaringan limfoid berpasangan yang disebut tonsil palatina terletak di antara
lipatan palatoglosus dan palatofaringeal (yang berisi otot rangka kecil dengan
nama yang sama) dan "menjaga" jalan masuk ke orofaring (Gbr. 2). Kecuali
tonsil palatina telah diangkat melalui pembedahan, mereka biasanya mengalami
atrofi secara signifikan seiring bertambahnya usia.1

GAMBAR 1: Lidah dan Otot Ekstrinsik.

 GAMBAR 2: Dorsum lidah

Otot Lidah
Lidah adalah organ otot yang kuat yang terdiri dari otot rangka intrinsik
yang tersusun dalam empat bidang berbeda, semuanya dipersarafi oleh saraf
hipoglosus, CN XII: 1
• Serabut otot longitudinal superior
• Serabut otot longitudinal inferior
• Serat otot transversal
• Serat otot vertikal
Selain itu, tiga otot rangka ekstrinsik berasal dari luar lidah dan masuk ke
dalamnya (Gambar 1 & 2). Otot genioglossus menekan dan menjulurkan lidah.
Otot hypoglossus dan styloglossus menarik lidah selama menelan, mendorong
bolus makanan ke atas Palatum saat didorong ke posterior ke orofaring (lihat
Gambar 10). Otot palatoglossus (mengangkat lidah) dapat dianggap sebagai otot
lidah dan otot palatum. Karena dipersarafi oleh saraf vagus daripada saraf
hipoglosus, palatoglosus dapat dikelompokkan dengan otot palatum. 1
 Lidah menerima suplai darahnya sebagian besar oleh arteri lingual (dari
arteri karotis eksterna) dan dipersarafi oleh lima saraf kranial berikut ini (Gbr 3):1
• Mandibula: melalui saraf lingual; memberikan sensasi umum pada dua
pertiga anterior lidah.
• Wajah: melalui saraf korda timpani, yang bergabung dengan saraf lingual;
memberikan rasa pada dua pertiga anterior lidah.
• Glossopharyngeal: sensasi dan rasa umum pada sepertiga posterior lidah.
• Vagus: melalui cabang internal saraf laring superior, untuk sensasi dan rasa
umum di dasar lidah di regio epiglotis.
• Hipoglosus: motorik ke otot lidah intrinsik dan ekstrinsik, kecuali otot
palatoglosus, yang dianggap sebagai otot palatum (dan dipersarafi oleh saraf
vagus [CN X]).

GAMBAR 3: Persarafan Sensorik Lidah.

Palatum
Palatum membentuk dasar rongga hidung dan atap rongga mulut. Palatum
dibagi sebagai berikut (Gambar 4 dan 5): 1
• Paltum durum: dua pertiga tulang anterior palatum; dibentuk oleh proses
palatal dari rahang atas dan proses horizontal tulang palatine (Gbr. 4);
 ditutupi oleh mukosa tebal yang menutupi banyak kelenjar palatal yang
mengeluarkan mucus.
• Paltum Mole: sepertiga posterior palatum; terdiri dari kelenjar palatal yang
mengeluarkan mukosa dan lendir, dengan lima otot yang berkontribusi pada
palatum lunak dan gerakannya; menutup nasofaring saat menelan.

GAMBAR 4: Rongga Mulut Dengan Diseksi Parsial Palatum

 GAMBAR 5:Tampak Posterior Otot Palatum Molle.
Persarafan sensorik palatum durum sebagian besar melalui nasopalatina
dan saraf palatina mayor (CN V2), sedangkan persarafan sensorik palatum molle
sebagian besar melalui saraf palatina minor (CN V2).
Leher
Leher dibagi secara deskriptif menjadi dua segitiga utama. Setiap segitiga
berisi struktur kunci yang digunakan sebagai penanda oleh ahli anatomi dan
dokter yang beroperasi di area ini. Leher adalah saluran vertikal untuk struktur
yang masuk atau keluar dari kepala. Itu terikat erat di beberapa lapisan fasia yang
membagi leher menjadi kompartemen deskriptif. Dua segitiga utama leher adalah
sebagai berikut (Gbr.6): 1
• Segitiga Posterior: dibatasi oleh batas posterior otot sternokleidomastoid
(SCM), batas anterior otot trapezius, dan sepertiga tengah klavikula.
• Segitiga Anterior: dibatasi oleh batas anterior SCM, batas inferior mandibula,
dan garis tengah leher; juga dibagi menjadi segitiga berikut:
• Submandibular.
• Karotis.
• Otot.
• Submental.
 GAMBAR 6: Segitiga Leher.

Leher dikelilingi oleh selubung fasia serviks superfisial yang terletak jauh
di dalam kulit dan menginvestasikan otot platysma (otot ekspresi wajah). Lengan
kedua dari fasia serviks dalam dengan erat menginvestasikan struktur leher dan
dibagi menjadi tiga lapisan berikut (Gbr. 6): 1
• Selubung superfisial: mengelilingi leher dan menginvestasikan otot trapezius
dan SCM (fasia merah, Gambar 6).
• Pretrakeal (visceral): terbatas pada leher anterior; menginvestasikan otot
infrahyoid, kelenjar tiroid, trakea, dan esofagus; posterior disebut fasia
buccopharyngeal karena menutupi otot buccinator dan konstriktor faring
(fasia ungu, biru, dan hijau, Gambar 6). Di bagian inferior, fasia
buccopharyngeal memisahkan faring dan esofagus dari lapisan prevertebralis.
• Prevertebralis: selubung tubular yang menginfeksi otot prevertebralis dan
kolom vertebralis; termasuk fasia alar anterior
GAMBAR 7: Lapisan dan Ruang Fasia Serviks.
 Selubung karotis menyatu dengan ketiga lapisan fasia ini tetapi berbeda
dan mengandung arteri karotis komunis, vena jugularis interna, dan saraf vagus
(selubung fasia biru-hijau tua pada Gambar 7, gambar penampang atas). 1
Fasia yang menginvestasikan tidak terbatas pada leher tetapi meluas ke
superior ke tulang hyoid dan menyelimuti kelenjar ludah submandibular. Karena
mengalir di sepanjang margin inferior mandibula, fasia investasi juga
menyelimuti kelenjar ludah parotis dan kemudian meluas ke proses mastoid dan
lengkungan zygomatik.

Faring

Faring (tenggorokan), tabung fibromuskular, menghubungkan rongga

hidung dan mulut kepala dengan laring dan kerongkongan di leher (Gbr. 8). Ini
meluas dari dasar tengkorak ke tulang rawan krikoid, di mana ia bersambung
dengan kerongkongan. Faring dibagi lagi sebagai berikut: 1

• Nasofaring: terletak di posterior rongga hidung di atas palatum lunak.

• Orofaring: memanjang dari palatum lunak ke ujung superior epiglotis; itu
adalah daerah yang terletak di posterior rongga mulut.
• Laringofaring: meluas dari ujung epiglotis ke aspek inferior kartilago krikoid;
juga dikenal secara klinis sebagai hipofaring.
 GAMBAR 8: Subdivisi Faring

Otot (konstriktor faring) faring berpartisipasi dalam menelan (deglutisi)

dan berkontraksi secara serial dari superior ke inferior untuk memindahkan bolus
makanan dari orofaring dan laringofaring ke esofagus proksimal.

GAMBAR 9 : Otot faring

 GAMBAR 10 : Deglutition (menelan).

Menelan, atau deglutisi, termasuk urutan kejadian berikut (Gbr. 10):

• Lidah mendorong bolus makanan ke palatum durum.

• Palatum molle terangkat untuk menutup nasofaring.
• Lidah mendorong bolus kembali ke orofaring.
• Saat bolus mencapai epiglotis, laring terangkat dan ujung ujung epiglotis
ke bawah melewati bukaan laring (aditus).
• Kontraksi konstriktor faring menekan bolus menjadi dua aliran yang
melewati kedua sisi epiglotis dan turun sepanjang piriform dan ke
esofagus bagian atas.
• Palatum lunak tertarik ke bawah untuk membantu menggerakkan bolus di
sekitar epiglotis.
 • Lipatan vestibular laring (rima vestibuli adalah ruang di antara lipatan
vestibular) dan rima glottidis (ruang di antara pita suara) dekat untuk
melindungi laring.
• Setelah bolus berada di esofagus, semua struktur kembali ke posisi
awalnya.
2.2. FISIOLOGI MENELAN
Menelan dapat dibagi menjadi tiga fase utama: oral, faring dan esofagus.
Fase oral dapat dibagi lagi menjadi fase persiapan dan fase transit. Fase oral
berada di bawah kendali sukarela sedangkan fase faring dan esofagus tidak
disengaja. Diperkirakan bahwa manusia biasanya menghasilkan sekitar 500 ml
air liur per hari dan meskipun menelan dianggap sebagai fungsi aktif yang
berkaitan dengan makan dan minum, perlu dicatat bahwa sebagian besar
aktivitas ini terjadi tanpa stimulasi atau kesadaran aktif. 2
A. FASE ORAL
1. Fase persiapan oral
Fase ini berkaitan dengan pembentukan bolus dari bahan
yang ditempatkan ke dalam rongga mulut. Ini tidak
berlaku untuk cairan, karena ini tidak memerlukan sediaan
oral. Ciri-ciri utama dari tahap ini adalah gerakan lidah,
rahang bawah, dan otot bibir / bukal yang terkoordinasi
dan terarah dan penutupan simultan dari sfingter esofagus
atas (UOS) untuk mencegah keluarnya makanan secara
dini; gerakan ini terkoordinasi di otak kecil. 2
2. fase transit oral
Gerakan lidah adalah fitur terpenting dari tahap ini,
seperti pada tahap persiapan. Bentuk dan gerakan lidah
berfungsi untuk menyegel bolus makanan ke langit-langit;
aspek lateral lidah berada di sepanjang punggung alveolar
setiap sisi, menstabilkan lidah dan dengan demikian
 memungkinkan bagian tengah untuk mendorong bolus ke
posterior. Fase ini berlangsung sekitar 1 detik dan
diperpanjang dengan meningkatnya viskositas bolus dan
dengan bertambahnya usia. Fase transit dan persiapan
dapat dilewati dengan menyemprotkan cairan ke bagian
belakang mulut untuk memulai fase faring. 2
Fase oral dikendalikan oleh tiga saraf kranial: saraf
trigeminal (saraf kranial (CN) V), yang mengontrol
mengunyah, saraf wajah (CN VII), yang mengontrol otot
bukal dan bibir untuk membantu memposisikan makanan
di dalam mulut, dan saraf hipoglosus (CN XII), yang
mengontrol gerakan lidah. 2
3. Refleks menelan
Menelan adalah tindakan yang kompleks; Inisiasi
menelan secara sukarela dimediasi di korteks, tetapi
menelan juga dapat dipicu sebagai respons refleks
terhadap makanan / cairan yang bersentuhan dengan area
tertentu di rongga mulut atau orofaring, atau hanya dengan
akumulasi air liur. Ini dimediasi di medula, yang
menerima impuls aferen dari nukleus traktus solitarius dan
nukleus trigeminal tulang belakang. Impuls eferen dari
medula melewati nukleus ambiguus, nukleus hipoglosus,
dan inti motorik dari saraf trigeminal dan wajah, yang
mengarah ke aksi yang terlibat dalam fase faring.2
4. Refleks muntah
Refleks muntah dimediasi oleh saraf yang sama dengan
refleks menelan, perbedaannya adalah stimulus awal.
Refleks muntah dipicu oleh adanya rangsangan di
orofaring di luar aktivitas menelan sukarela normal dan
 kontraksi otot selanjutnya menyebabkan tersedak, muntah
atau bahkan muntah (Gambar 11). 2

GAMBAR 11: Saraf refleks menelan dan muntah. 2

B. FASE FARINGEAL
Tahap faring menelan secara fisiologis penting karena
perlindungan jalan napas terjadi selama fase ini saat menelan
secara normal. Tahap persiapan oral dan oral menelan dapat
dilewati dengan mengurangi konsistensi makanan menjadi cair,
dengan menyemprotkan makanan ke bagian belakang mulut, atau
dengan memposisikan kepala ke belakang sehingga gravitasi
membawa makanan ke dalam faring.3
Sejumlah respons fisiologis terjadi sebagai akibat dari
pemicuan menelan faring: (1) peningkatan dan retraksi velum dan
penutupan velofaringeal lengkap untuk mencegah regurgitasi
hidung dan mempertahankan tekanan interbolus; (2) retraksi
pangkal lidah untuk menyentuh dinding faring posterior (PPW);
(3) kontraksi progresif superior-inferior otot konstriktor faring
yang menciptakan kekuatan pendorong atau tekanan pada bolus;
(4) peningkatan dan pergerakan anterior hyoid dan laring
memfasilitasi perkiraan hyoid dengan kartilago arytenoid yang
miring ke anterior, dan defleksi epiglotis, dikombinasikan dengan
(5) penutupan laring pada pita suara asli dan pita suara palsu
mencegah penetrasi saluran napas dan aspirasi selama menelan;
dan akhirnya, (6) relaksasi sfingter esofagus bagian atas (UES)
untuk memungkinkan bolus lewat dari faring ke esofagus. Dalam
fungsi menelan normal, fase faring terjadi dalam 1 hingga 1,5
detik tergantung pada volume dan viskositas bolus. 3

Gambar 12: (A – E) Tampak lateral kepala dan leher

menggambarkan perkembangan bolus melalui faring.3
C. FASE ESOFAGEAL
Sfingter esofagus bagian atas berkontraksi setelah bolus
makanan lewat. Gelombang peristaltik dimulai di otot rangka tepat
di bawah sfingter esofagus bagian atas. Ini dikenal sebagai
gelombang peristaltik primer, dan produksinya dikoordinasikan
oleh 'pusat menelan', sekelompok neuron yang didistribusikan di
pons dan medula, melalui jalur saraf vagal. Lapisan otot melingkar
berkontraksi dan meningkatkan tekanan pada sisi oral bolus dan
mendorongnya ke area bertekanan rendah. Kontraksi otot
longitudinal menarik kerongkongan melewati bolus makanan.
Otot yang aktif mengendur. Urutan peristiwa ini diulangi ke arah
distal, dan gelombang kontraksi bergerak ke arah perut.4
Terminal 1–2cm dari otot polos melingkar esofagus memiliki
tingkat ketegangan yang tinggi dan bertindak sebagai sfingter
esofagus bagian bawah untuk mencegah refluks gastroesofagus.
Saat bolus makanan mendekati sfingter esofagus bagian bawah, ia
relaks karena aksi di sepanjang jalur saraf vagal, yang berisi
neuron postganglionik yang memanfaatkan VIP dan / atau oksida
nitrat sebagai neurotransmitter. Gelombang peristaltik bergerak ke
bawah esofagus dengan kecepatan 2–5 cm / detik dan
membutuhkan waktu sekitar 10 detik untuk mencapai sfingter
esofagus bagian bawah. Jika beberapa bolus makanan tetap berada
di kerongkongan, hal itu menstimulasi saraf sensorik yang, pada
gilirannya, menginduksi gelombang peristaltik lain pada titik
distensi. Gelombang peristaltik sekunder tidak perlu didahului
oleh fase menelan melalui mulut atau faring. Ini juga dapat
diinduksi oleh refluks isi lambung ke kerongkongan. Peristaltik
sekunder melibatkan jalur saraf di dalam dinding esophagus.4
2.3. NEUROFISIOLOGI
Menelan adalah peristiwa sensorimotor kompleks yang melibatkan
banyak peristiwa terkoordinasi erat yang memerlukan integritas sistem saraf
tepi, sistem saraf pusat (SSP), dan otot yang dipasangkan. Studi asli dari abad
ke-20 telah memberikan wawasan tentang fakta bahwa menelan faring dapat
dimulai dari berbagai wilayah SSP, termasuk area korteks dan situs subkortikal
dalam seperti amigdala dan hipotalamus, dan dari batang otak. Studi awal
menunjukkan bahwa jalur sentral yang mengendalikan menelan dapat terus
menimbulkan respons bahkan jika umpan balik perifer dari saraf perifer tertentu
terganggu oleh denervasi. Pekerjaan Robert Doty, dan rekan, menunjukkan
bahwa jalur menelan pusat dimulai oleh pola input saraf tepi yang dipilih. Juga
terlihat bahwa urutan motorik akan terjadi meskipun ada perubahan umpan
balik sensorik atau bahkan menghilangkan kontraksi otot. Doty mengusulkan
bahwa jalur menelan adalah generator pola sentral. Generator pola pusat
didefinisikan sebagai sekelompok interneuron di dalam SSP yang dapat
mengontrol respons motor yang kompleks tanpa umpan balik eksternal. Setelah
dipicu, neuron motorik akan aktif dalam urutan tertentu dan berlanjut hingga
selesai.5
Studi menunjukkan bahwa pusat kendali ini adalah area formasi retikuler
di dalam batang otak. Ini terdiri dari inti ambigu (batang otak ventral) dan inti
dari traktus solitarius (batang otak dorsal). Hal ini juga didukung bahwa jalur
menelan memiliki representasi bilateral di wilayah batang otak. Bagian dorsal,
ketika diaktifkan, memulai proses menelan dengan urutan sinyal waktunya yang
kemudian secara sinaptis menggerakkan interneuron di daerah ventral, yang
mengaktifkan kumpulan neuron motorik berbeda yang aktif baik dalam
menelan faring dan esofagus.5
Impuls sensorik dari faring berfungsi untuk mengatur frekuensi dan
intensitas kontraksi otot-otot faring dan mengarahkan refleks pelindung dari
sfingter laring. Demikian pula, impuls sensorik dari rongga mulut memberi SSP
informasi mengenai sentuhan, tekanan, tekstur, bentuk, suhu, bahan kimia, dan
rasa, yang memungkinkan penyesuaian otomatis dan gerakan sukarela untuk
membantu mempersiapkan bolus sebelum menelan.5
Saraf kranial multipel (SSP) terlibat dalam proses menelan, termasuk CN
V, VII, IX, X, dan XII. Kerusakan pada SSP ini dapat berdampak signifikan
pada menelan. Saraf trigeminal (CN V) membantu menyediakan inervasi
sensorik dan motorik ke otot pengunyahan. Divisi mandibula penting untuk
sensasi pada dua pertiga anterior lidah, langit-langit lunak, pipi, dasar mulut,
gigi dan gusi bawah, sendi temporomandibular, dan kulit rahang dan bibir
bawah. Pembelahan rahang atas melalui cabang pterigopalatina memberikan
sensasi ke selaput lendir nasofaring, langit-langit lunak, langit-langit keras, dan
gigi dan gusi atas. Divisi ketiga dari saraf trigeminal memasok persarafan
sensorik ke lidah (saraf lingual), alveolus inferior, mukosa bukal, dan bibir
bawah (saraf alveolar inferior). Ini juga memasok persarafan motorik ke otot
pengunyahan.5
Nervus fasialis (CN VII) memberikan sensasi rasa pada dua pertiga
anterior lidah melalui chorda tympani. Serat aferen berakhir di nukleus traktus
solitarius (NTS). Serat ini bergabung dengan serat aferen dari sepertiga
posterior lidah (CN IX) dan epiglotis (CN X). Mereka naik di inti
posteromedial ventral (VPM) talamus melewati kapsul internal untuk berakhir
di gyrus postcentral.
Nervus glossopharyngeal (CN IX) menyediakan persarafan sensorik ke
orofaring dan dasar lidah dan mendukung serabut pengecap di sepertiga
posterior lidah. Ini juga terlibat dalam persarafan motorik otot stylopharyngeus.
Serat aferen dikirim ke NTS, dan kemudian sebagian dikirim ke formasi
retikuler.
CN X, atau Nervus vagus, menyediakan persarafan motorik dan sensorik
ke langit-langit, faring, esofagus, lambung, dan saluran pernapasan. Ini
mengirimkan informasi tentang rasa dan sensasi umum. Saraf laring superior,
 cabang dari saraf vagus, memiliki dua divisi: Divisi eksternal menginervasi
krikotiroid, yang menarik sisi krikoid posterior dari lamina tiroid, menegangkan
pita suara dan memperpanjang dimensi glotis anterior ke posterior dan dengan
demikian mengubah nada vokal. Cabang internal memberikan sentuhan mukosa
dan masukan sensorik proprioseptif dari laring supraglottic, sendi
krikoaritenoid, aspek posterior laring, dan mukosa faring di sinus piriform.5
Nervus laringeal recurrent, cabang lain dari vagus, menginervasi semua
otot laring kecuali krikotiroid dan bertanggung jawab untuk menutup glotis
selama menelan. 5
Saraf hipoglosus (CN XII) terlibat dalam gerakan lidah sukarela. Ini
adalah saraf ke semua otot intrinsik dan ekstrinsik lidah. Hal ini juga mungkin
terlibat dalam transmisi informasi proprioseptif dari spindel otot. Serat dari inti
sensorik CN V dan NTS memasuki inti hipoglosus dan mengaktifkan tindakan
refleksif seperti menghisap, mengunyah, dan menelan. Otot geniohyoid dan
tirohyoid juga dipersarafi oleh CN XII.5

Gambar 13 : Sifat multidimensi kompleks dari neurofisiologi menelan. Input dari perifer dan
pusat otak yang lebih tinggi bertemu dengan interneuron di pusat menelan batang otak. Generator
 pola pusat kemudian mengatur eksitasi sekuensial neuron motorik yang mengendalikan otot-otot
menelan melalui nukleus bulbar.6

2.4. DISFAGIA
Istilah "disfagia" berasal dari kata Yunani dys (dengan susah payah) dan
fagia (makan). Hal ini ditandai dengan perpindahan makanan yang tidak normal
dari mulut ke perut, yang mungkin melibatkan tahap menelan melalui mulut,
faring, atau esofagus.7 Disfagia adalah kesulitan atau ketidaknyamanan saat
menelan, yang terdiri dari tiga jenis — Mulut, faring, dan esofagus tergantung
pada tahap menelan yang terpengaruh. Pada disfagia oral, persiapan bolus
makanan atau posisi makanan di rongga mulut dipengaruhi baik karena
kekuatan yang berkurang atau karena koordinasi otot mulut yang tidak normal.
Disfagia faring terjadi karena tidak adanya atau keterlambatan pemicuan refleks
menelan dan disfagia esofagus akibat disfungsi mekanis esofagus atau sfingter
esofagus.8

Epidemiologi

 Disfagia terlihat pada 10% orang yang berusia di atas 50 tahun.

Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia.7
 Hampir 12% pasien rawat inap mengalami gejala disfagia. 7
 Hingga 30% sampai 60% pasien panti jompo mengalami beberapa bentuk
disfagia. 7
 Populasi khusus, termasuk pasien dengan cedera kepala, stroke, atau
penyakit Parkinson, memiliki prevalensi disfagia orofaring sebesar 30%
sampai 50%.7
 Terdapat 29% hingga 67% pasien stroke menunjukkan disfagia. Pada
9
penelitian kohort retrospektif yang dilakukan Radha dan rekan
menunjukkan bahwa pasien stroke iskemik yang mengalami disfagia
 memiliki risiko luaran klinis buruk 2,022 kali dibandingkan dengan pasien
stroke iskemik tanpa disfagia.
 Pada tahun 2014 di RSCM pasien stroke yang mengalami disfagia
48,7%, sedangkan di Rumah Sakit Stroke Nasional (RSSN) Bukit tinggi
khususnya diruang unit stroke data pasien yang peneliti dapatkan pada
tahun 2015 pasien stroke dengan disfagia sebanyak 20,44% dan
tahun 2016 sebanyak 22,94%.10

Etiologi

Masalah dapat terjadi dengan salah satu dari tiga tahap menelan: oral,
faring atau esofagus. Penyebab oral dan faring dapat dikelompokkan dalam
disfagia transfer dan masalah esofagus dapat disebut sebagai disfagia
transportasi. Bagian makanan mungkin terhalang oleh penghalang fisik, seperti
tumor, atau gangguan koordinasi otot, seperti defisit neurologis.11

GAMBAR 14: Investigasi disfagia.11

TABEL 1 : Etiologi disfagia.7
Orofaringeal Esophageal
Neuromuscular Stroke , penyakit Akalasia, spasme difus
Parkinson, multiple esophageal, esophagus
sclerosis, myasthenia nutcracker, Sfingter
gravis, Amyotrophic esofagus bagian bawah
lateral sclerosis, CNS yang
tumors, Muscular hipertensi,inefektivitas
dystrophy, Thyroid motilitas esophageal,
dysfunction, scleroderma,
Polymyositis and dismotilitas berkaitan
dermatomyositis, dengan refleks
Sarcoidosis, Cerebral
palsy,trauma kepala,
ensofalopati metabolik,
demensia, bell palsy
Struktural Tumor orofaringeal, Striktur peptik,
zenker diverticulum, diverticulitis, tumor
infeksi faring, karsinoma dan
thyromegaly, efek terapi benign,benda asing,
radioterapi, penyakit kompresi vaskular,
spinal, anomaly massa mediastinum,
kongenital, osteofit spinal, mucosal
injury
2.4.1. DISFAGIA MEKANIK
Kelainan struktur dapat terjadi baik di dalam maupun di sekitar mulut,
faring, dan kerongkongan, dapat mengganggu proses menelan secara mekanis,
meskipun sistem saraf dan muskuloskeletal berfungsi dengan baik (Tabel 2). Di
dalam mulut, makroglossia, dislokasi sendi temporomandibular, kelainan
kongenital tertentu, dan tumor intraoral dapat menghalangi proses menelan
yang efektif dan menyebabkan disfagia mekanis. Fungsi faring dapat terganggu
oleh proses seperti tumor atau abses retrofaring, pembentukan osteofit anterior
serviks, divertikulum Zenker, atau pembesaran kelenjar tiroid. Lesi struktural
yang lebih luas dapat mengganggu fungsi esofagus, termasuk tumor esofagus
ganas atau jinak, karsinoma metastasis, striktur esofagus dari berbagai
penyebab, kelainan vaskular seperti aneurisma aorta atau asal arteri subklavia
yang menyimpang, atau bahkan kelainan lambung primer seperti hernia hiatus
atau komplikasi akibat prosedur pengikatan lambung. Refluks gastroesofagus
juga dapat menyebabkan disfagia. 12
Tabel 2 : Disfagia mekanik12

Disfagia mekanik
Oral Amyloidosis, abnormalitas kongenital , intraoral
tumor, injury pada bibir(terbakar,trauma),
makroglosia, scleroderma, disfungsi sendi
temporomandibular, xerostamia, sindrom sjorgen
Faringeal Osteofit anterior servical, infeksi (difteri),
thyromegali, abses retrofaringeal, tumor
faringeal, diverticulum zenker
Esophageal Kelainan pada arteri subclavikula kanan, akibat
injury , karsinoma esofageal,diverticulum
esophageal, infeksi esophageal (candida
albicans, herpes simpleks virus,
 cytomegalovirus,varicella zoster virus),
pseudodiverticula intramural esophageal, striktur
esophageal, ulserasi esophageal, GERD, hiatal
hernia, karsinoma metastasis, massa posterior
mediastinum, aneurisma aorta thorakal.

2.4.2. DISFAGIA NEUROMUSKULAR

Berbagai proses penyakit neuromuskuler dari berbagai etiologi dapat
melibatkan otot orofaring dan esofagus dan menghasilkan disfagia sebagai
bagian dari gambaran klinis neuromuskuler yang lebih luas (Tabel 3). Distrofi
otot tertentu, miopati inflamasi, dan miopati mitokondria semuanya dapat
menunjukkan disfagia, seperti halnya proses penyakit yang memengaruhi
sambungan mioneural, seperti miastenia gravis.
Tabel 3: Disfagia Neuromuskular

Disfagia neuromuscular
Orofaringeal Inflammatory myopathies:
 Dermatomyositis
 Inclusion-body myositis
 Polymyositis
Mitochondrial myopathies:
 Kearns–Sayre syndrome
 MNGIE
Muscular dystrophies:
 Duchenne
 Facio-scapulohumeral
 Limb girdle
 Myotonic
 Oculopharyngeal
 Neuromuscular junction disorders:
 Botulism
 Lambert–Eaton syndrome
 Myasthenia gravis
 Tetanus
Scleroderma
Stiff man syndrome
Esophageal Amyloidosis
Inflammatory myopathies:
 Dermatomyositis
 Polymyositis
Scleroderma

MNGIE , Mitochondrial neurogastro-intestinal encephalomyopathy.

2.4.3. DISFAGIA NEUROGENIK

Berbagai proses penyakit yang berasal dari sistem saraf pusat dan
perifer juga dapat mengganggu mekanisme menelan dan menyebabkan
disfagia. Proses yang mempengaruhi korteks serebral, subkortikal substansia
nigra, subkortikal substansia alba, batang otak, Medulla spinalis, dan saraf
perifer semuanya dapat menimbulkan disfagia sebagai komponen gambaran
klinisnya (Tabel 4)

Tabel 4: Disfagia Neurogenik

Disfagia Neurogenik
Orofaringeal
Stroke
Arnold–Chiari malformation
Basal ganglia disease:
 Biotin-responsive
 Corticobasal degeneration
  DLB
 HD
 Multiple system atrophy
 Neuroacanthocytosis
 PD
 PSP
 WD
Central pontine myelinolysis
Cerebral palsy
Drug related:
 Cyclosporine
 Tardive dyskinesia
 Vincristine
Infectious:
 Brainstem encephalitis
 Listeria
 Epstein–Barr virus
 Diphtheria
 Poliomyelitis
 Progressive multifocal
leukoencephalopathy
 Rabies
Mass lesions:
 Abscess
 Hemorrhage
 Metastatic tumor
 Primary tumor
 Motor neuron diseases : ALS
MS
Peripheral neuropathic processes:
 Charcot–Marie–Tooth disease
 Guillain–Barré syndrome (Miller
Fisher variant)
Spinocerebellar ataxias
Syringobulbia
Esophageal Achalasia
Autonomic neuropathies:
 Diabetes mellitus
 Familial dysautonomia
 Paraneoplastic syndromes
Basal ganglia disorders: PD
Chagas disease
Esophageal motility disorders
Scleroderma
ALS , Amyotrophic lateral sclerosis; DLB , dementia with Lewy bodies;
HD , Huntington disease; MS , multiple sclerosis; PD , Parkinson disease;
PSP , progressive supranuclear palsy; WD , Wilson disease.

2.4.4. DISFAGIA AKIBAT STOKE

Disfagia berkembang pada 45% hingga 57% individu setelah stroke, dan
kehadirannya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan kecacatan parah atau
kematian. Aspirasi adalah komplikasi disfagia yang paling dikenal setelah
stroke, tetapi kekurangan gizi dan bahkan malnutrisi terjadi dengan frekuensi
yang mengejutkan. Frekuensi defisit nutrisi yang dilaporkan pada pasien
dengan disfagia setelah stroke berkisar dari 48% hingga 65%. Adanya disfagia
setelah stroke mengakibatkan perpanjangan rawat inap sebanyak tiga kali lipat
dan meningkatkan tingkat komplikasi selama rawat inap. Ini juga merupakan
faktor risiko independen untuk kecacatan parah dan kematian.12
Disfagia adalah morbiditas umum setelah stroke akut; Namun, ada
perbedaan yang lebar mengenai insiden, berkisar dari 25% menjadi 81%.
Variabilitas dalam kejadian disfagia setelah stroke ini sebagian disebabkan oleh
metode pemilihan pasien (misalnya, masuknya stroke berturut-turut, rujukan
untuk dugaan disfagia), metode evaluasi (misalnya, kuesioner, clinical
swallowing examination (CSE), evaluasi instrumental), waktu pasca-onset
(misalnya, 1 minggu, 1 bulan), dan definisi disfagia.13
Disfagia sebagai faktor prognosis buruk luaran disfagia pada pasien
dengan stroke iskemik dikaitkan dengan komplikasi yang erat berkaitan dengan
keadaan disfagia, yaitu kondisi malnutrisi, dehidrasi, dan komplikasi penyakit
paru.14 Pada penelitian yang dilakukan Michael, dan rekan menunjukkan bahwa
pasien stroke merupakan populasi yang rentan mengalami pneumonia akibat
aspirasi. Hal ini terjadi akibat kombinasi penurunan daya tahan tubuh yang
disebabkan oleh penyakit stroke sendiri, ditambah terganggunya fungsi dan
koordinasi menelan akibat cedera neurologis yang meningkatkan kemungkinan
aspirasi, seperti disfagia dan penurunan kesadaran.15 Hal ini akibat lesi pada
korteks serebral atau batang otak yang memungkinkan terjadinya aspirasi dan
disfagia.14

LOKASI LESI

Meskipun secara umum dirasakan bahwa adanya disfagia setelah stroke

menunjukkan lokalisasi batang otak untuk stroke, hal ini tidak selalu benar.
Gangguan menelan telah didokumentasikan dalam proporsi yang signifikan dari
stroke yang melibatkan struktur kortikal dan subkortikal. Fase faring menelan
terutama terganggu pada infark batang otak; pada stroke hemisfer, kelainan
yang paling mencolok sering kali adalah keterlambatan memulai menelan
secara sadar. Stroke yang melibatkan hemisfer kanan cenderung menghasilkan
lebih banyak gangguan motilitas faring, sedangkan lesi belahan kiri memiliki
efek yang lebih besar pada fungsi tahap mulut. Disfagia telah dilaporkan
sebagai satu-satunya manifestasi infark di medula dan cerebrum.12

Sekitar 50% sampai 55% pasien dengan lesi pada distribusi arteri
serebelar posterior inferior, dengan akibat infark meduler lateral (sindrom
Wallenberg), mengalami disfagia. Fakta bahwa infark meduler unilateral dapat
menyebabkan gangguan bilateral pada pusat menelan batang otak menunjukkan
bahwa mereka berfungsi sebagai satu pusat yang terintegrasi. Infark pada
distribusi arteri serebelum inferior anterior juga dapat menyebabkan disfagia.12

Setelah stroke di belahan otak, disfagia dapat berkembang berdasarkan

kerusakan pada struktur kortikal atau subkortikal yang terlibat dengan
keinginan menelan. Kerusakan hemisfer bilateral lebih mungkin menyebabkan
disfagia, tetapi juga dapat terjadi pada keadaan kerusakan unilateral. Infark
bilateral dari operkulum frontoparietal dapat menyebabkan sindrom operkulum
anterior (sindrom Foix-Chavany-Marie), yang ditandai dengan
ketidakmampuan untuk melakukan gerakan sadar pada wajah, rahang, lidah,
dan faring tetapi gerakan tak sadar yang sepenuhnya terjaga dari otot yang sama
. Gangguan menelan mungkin merupakan komponen dari sindrom ini. Individu
dengan stroke subkortikal memiliki insiden disfagia dan aspirasi yang lebih
tinggi dibandingkan dengan kerusakan kortikal. Dalam satu penelitian, lebih
dari 85% individu dengan stroke subkortikal unilateral menunjukkan bukti
videofluoroskopik dari penundaan inisiasi tahap faring menelan; di 75%,
beberapa aspirasi radiografi dicatat. Meskipun deviasi lidah secara klasik
dikaitkan dengan lesi meduler yang merusak inti hipoglosus, hal itu juga telah
didokumentasikan pada hampir 30% orang dengan infark hemisfer. Saat terjadi
pada stroke hemisfer, deviasi lidah selalu dikaitkan dengan kelemahan wajah,
dan disfagia terjadi pada 43% pasien yang terkena.12
 Pengertian awal tentang terjadinya disfagia setelah stroke didasarkan pada
asumsi bahwa baik batang otak atau infark supratentorial bilateral (yaitu,
belahan otak dan / atau area subkortikal) diperlukan untuk menyebabkan
gangguan dalam menelan. Munculnya otak in vivo dan teknik pencitraan
menelan telah memungkinkan perluasan pemahaman kita tentang disfagia
setelah stroke. Sekarang dipahami secara luas bahwa infark kortikal atau
subkortikal tunggal dapat menyebabkan disfagia. Lesi di anterior sulkus sentral
berhubungan dengan disfagia dan risiko aspirasi lebih tinggi daripada lesi
posterior. Pukulan yang melibatkan pembuluh darah besar (mis., Arteri serebral
tengah) lebih sering dikaitkan dengan aspirasi daripada pembuluh kecil (mis.,
Penyakit materi putih dalam). Situs spesifik yang telah dikaitkan dengan
disfagia pada pasien dengan stroke termasuk batang otak, premotor dan korteks
motorik primer, korteks somatosensorik primer, dan insula, serta saluran materi
putih yang mengganggu konektivitas kortikal-subkortikal saat lesi. Sementara
dokter yang cerdik harus memiliki pengetahuan tentang tes neuroimaging, hasil
CT atau MRI tidak dapat digunakan secara terpisah untuk memprediksi
kejadian atau tingkat keparahan disfagia.13

Aspirasi merupakan komplikasi stroke yang berpotensi mengancam

nyawa. Penelitian telah mendokumentasikan kejadiannya pada 30% hingga
55% pasien stroke. Dalam satu penelitian, bukti videofluoroskopi aspirasi
diamati pada 36% pasien dengan stroke serebral unilateral, 46% dengan stroke
otak bilateral, 60% dengan stroke batang otak unilateral, dan 50% dengan lesi
batang otak bilateral. Penelitian lain menunjukkan bahwa kejadian aspirasi pada
stroke batang otak mungkin jauh lebih tinggi - lebih dari 80% - dan stroke
subkortikal dapat menyebabkan aspirasi pada 75% kasus. Individu dengan
tanda-tanda aspirasi dalam 72 jam pertama setelah stroke akut memiliki risiko
12 kali lipat lebih tinggi untuk bergantung pada tabung makanan 3 bulan
kemudian. Risiko terkena pneumonia hampir tujuh kali lebih besar pada orang
yang mengalami aspirasi setelah stroke dibandingkan mereka yang tidak. Orang
yang aspirasi terjadi pasca stroke tidak selalu mengalami gejala klinis seperti
batuk atau tersedak saat menelan makanan atau cairan. Selain itu, refleks
muntah yang tidak ada tidak membantu membedakan mereka yang aspiratif dari
mereka yang tidak. Dalam penelitian terbaru, hanya 44% pasien dengan dugaan
disfagia orofaring setelah stroke mengalami gangguan refleks muntah, dan
hanya 47% yang batuk selama pemberian makan oral. Oleh karena itu,
penggunaan langkah-langkah pengujian obyektif untuk mendeteksi keberadaan
dan memprediksi risiko aspirasi telah dianjurkan. Pengujian menelan barium
yang dimodifikasi menggunakan fluoroskopi video adalah metode diagnosis
standar yang digunakan, tetapi teknik samping tempat tidur sederhana seperti
tes menelan air juga telah disarankan sebagai alternatif yang praktis, meskipun
agak kurang sensitif.12

Ickenstein dan rekan (2010) menekankan nilai penilaian bertahap dari

menelan pada pasien yang dirawat di rumah sakit dengan stroke, dengan
penilaian dimulai pada hari pertama masuk. Langkah pertama adalah penilaian
menelan yang dimodifikasi yang dilakukan oleh staf perawat pada hari masuk;
langkah kedua adalah pemeriksaan klinis menelan yang dilakukan dalam 72
jam setelah masuk oleh terapis menelan; langkah ketiga adalah kinerja
endoskopi menelan transnasal fleksibel yang dilakukan oleh dokter dalam 5 hari
setelah masuk. Diet dan pengobatan yang tepat kemudian ditentukan setelah
setiap langkah. Penerapan penilaian bertahap disfagia meng dalam penurunan
yang signifikan dalam tingkat pneumonia dan konsumsi antibiotik di unit
stroke. Dalam situasi di mana personel terlatih tidak tersedia, penilaian
frekuensi menelan spontan dapat membantu dalam mengidentifikasi individu
dengan disfagia. Pada individu dengan stroke arteri serebri tengah hemisfer kiri,
kehadiran aphasia atau apraxia buccofacial merupakan prediktor disfagia yang
sangat signifikan. 12
 Kemmling dan rekan (2013) telah melaporkan bahwa individu dengan
stroke peri-insular kanan memiliki peningkatan risiko terkena pneumonia yang
didapat di rumah sakit dan menyarankan bahwa ini mungkin terkait dengan
penurunan imunitas host karena imunosupresi yang diinduksi secara otonom,
daripada menjadi konsekuensi langsung. aspirasi sekunder akibat disfagia. 12

Menelan sering membaik secara spontan pada hari-hari dan minggu-

minggu setelah stroke. Perbaikan lebih mungkin terjadi setelah stroke kortikal,
dibandingkan dengan yang berasal dari batang otak; peningkatan tersebut
mungkin merupakan hasil dari reorganisasi kompensasi area otak yang tidak
rusak. Pemberian makan tabung nasogastrik untuk sementara dapat
memberikan nutrisi yang cukup dan mengulur waktu sampai proses menelan
cukup membaik untuk memungkinkan pemberian makanan secara oral, tetapi
hal ini memiliki beberapa risiko itu sendiri, seperti meningkatkan kemungkinan
refluks dengan aspirasi konsekuen. Untuk individu dengan disfagia signifikan
yang menetap setelah stroke, pemasangan tabung gastrostomi endoskopi
perkutan (PEG) mungkin diperlukan. Ickenstein dan rekan (2005)
mendokumentasikan kebutuhan ini pada 77 dari 664 (11,6%) pasien stroke
yang dirawat di rumah sakit rehabilitasi mereka. Kebutuhan lanjutan untuk
tabung PEG setelah dikeluarkan dari unit membawa prognosis yang buruk. 12

Berbagai metode terapi perilaku menelan secara tradisional telah

digunakan dalam mengelola disfagia pasca stroke yang persisten. Namun,
lanskap pengobatan mungkin berubah. Penerapan awal terapi stimulasi listrik
neuromuskuler dalam hubungannya dengan terapi disfagia tradisional
tampaknya lebih efektif dalam meningkatkan fungsi menelan daripada terapi
tradisional itu sendiri. Kombinasi stimulasi magnetik transkranial bilateral
berulang dan terapi tradisional juga mungkin lebih efektif daripada terapi
tradisional saja. Pada individu yang mengalami disfungsi sfingter esofagus
bagian atas pasca stroke, suntikan toksin botulinum tunggal ke dalam otot
 krikofaring dapat meningkatkan kemampuan menelan yang dapat berlangsung
hingga 12 bulan, meskipun kehati-hatian harus diberikan dalam memilih pasien
yang sesuai. Namun, pada sebagian kecil individu, penempatan tabung PEG
akan diperlukan. 12

Disfagia juga dapat berkembang dalam pengaturan proses serebrovaskular

lainnya. Dalam sirkulasi anterior, telah dilaporkan disfagia dengan aneurisma
arteri karotis. Dalam sirkulasi posterior, proses seperti elongasi dan dilatasi
arteri basilar, aneurisma arteri serebelar posterior inferior, diseksi arteri
vertebralis intrakranial, aneurisma vertebrobasilar pembedahan raksasa, dan
malformasi kavernosa di dalam medula dapat menyebabkan disfagia di samping
gejala lainnya.12

Disfagia juga merupakan komplikasi potensial dari endarterektomi

karotis, bukan karena stroke tetapi karena cedera saraf laring atau kranial.
Dalam satu penelitian, pemeriksaan otolaringologi yang cermat menunjukkan
defisit tersebut pada hampir 60% pasien pasca operasi. Sebagian besar defisit
ringan dan sementara, tetapi beberapa kerusakan terus-menerus ditemukan pada
17,5% dari yang diteliti, dan 9% memerlukan beberapa prosedur rehabilitasi. 12

2.5. EVALUASI DISFAGIA

Banyak alat dan instrumental bedside telah dikembangkan untuk
diagnosis dan pengobatan disfagia dengan berbagai tingkat sensitivitas dan
spesifisitas. Pengujian berkisar dari skrining disfagia hingga evaluasi diagnostik
disfagia menggunakan penilaian sisi tempat tidur dan instrumental. Skrining
digunakan untuk menilai kemungkinan aspirasi dan risiko komplikasi.16
A. Alat Skrining
• Burke Dysphagia Screening Test
• Standardized Swallowing Assessment
• Timed tests of Hinds and Wiles
 • Bedside Swallow Assessment
• Toronto Bedside Swallowing Screening Test (TOS-BSST)
• Clinical Examination
• Modified Mann Assessment of Swallowing Ability

Tes skrining dianggap positif jika ada salah satu dari yang berikut ini:

• Disfonia
• Disartria
• Muntah yang tidak normal
• Batuk karena keinginan yang tidak normal
• Batuk setelah tertelan
• Perubahan suara setelah menelan

Meskipun protokol skrining di samping tempat tidur biasanya

digunakan, tinjauan sistemik dari tujuh basis data termasuk Medline,
Embase, dan Scopus menyimpulkan bahwa tidak ada protokol skrining di
samping tempat tidur yang memberikan nilai prediksi yang memadai
untuk kehadiran aspirasi.17

B. Evaluasi Menelan
Videofluorographic
• Ini juga dikenal sebagai Modified Barium Swallow (MBS)
dan merupakan "standar emas" untuk evaluasi dan pengobatan
disfagia orofaringeal. 16,18,19
• Ini melibatkan pemberian berbagai konsistensi dan tekstur
cairan dan makanan yang dicampur dengan barium kepada
pasien.
• Saat pasien makan atau minum zat ini, penyedia dapat
mengamati anatomi dan fisiologi menelan pasien secara real
time.
 • Dapat membantu mendiagnosis kelainan anatomi
(divertikulum Zenker, batang krikofaring, striktur, akalasia)
yang dapat menyebabkan disfagia pasien.
• MBS bersifat diagnostik dan terapeutik dan memungkinkan
penyedia untuk meminta pasien melakukan strategi
kompensasi sebelumnya atau mengubah konsistensi untuk
melihat apakah itu membantu meningkatkan menelan pasien.
• Aspirasi dapat dilihat dengan mudah di MBS seperti yang
ditunjukkan oleh penetrasi bahan kontras di bawah pita suara
sebenarnya16

GAMBAR 13: Aspirasi terlihat pada Modifikasi Barium Swallow (MBS).

Lapisan tipis barium (panah) di dinding anterior trakea.
(Dari Chhetri DK, Dewan K. Dysphagia Evaluation and Management in
Otolaryngology. St. Louis, MO: Elsevier; 2019.)
Fiber Optic Endoscopic16
• Ini digunakan untuk mengevaluasi fase faring saat menelan.
• Kamera serat optik dimasukkan melalui saluran hidung ke
orofaring untuk visualisasi langsung.
• Ini memungkinkan pemeriksaan langsung terhadap anatomi
pasien yang dapat menghambat jalannya bolus.
• Ada batasan: tidak ada visualisasi aspirasi karena kamera
hanya melihat bagian bolus dari orofaring ke faring.
• Dapat mendeteksi sekresi di orofaring yang menunjukkan
disfungsi menelan

GAMBAR 16: Residu sinus piriform. Sekresi di orofaring sangat

menunjukkan disfungsi menelan. Pengumpulan air liur terlihat sebelum
menyusui (panel kiri). Residu sinus piriform terkumpul selama evaluasi
menelan secara endoskopi fleksibel.16
(Dari Chhetri DK, Dewan K. Dysphagia Evaluation and Management in
Otolaryngology. St. Louis, MO: Elsevier; 2019.)
Manometri
Manometri mengukur tekanan di faring dan esofagus selama
menelan untuk mengevaluasi motilitas esofagus pasien dan
mengidentifikasi potensi masalah dengan gerakan peristaltik.16
Manometri memberikan ukuran tekanan dan dapat
memberikan informasi tentang amplitudo dan waktu kejadian
tekanan dalam rongga faring dan sfingter esofagus bagian atas
(UES) untuk evaluasi disfagia diagnostik. Meskipun teknik ini tidak
memberikan visualisasi langsung dari peristiwa menelan, masalah
subjektivitas dan keandalan selanjutnya diminimalkan melalui
penyediaan ukuran kuantitatif biomekanik menelan. Lebih lanjut,
teknik ini dapat memberikan klarifikasi dan kuantifikasi fitur
diagnostik yang diidentifikasi melalui teknik lain. Ini telah
 digunakan selama lebih dari 20 tahun untuk mengevaluasi berbagai
parameter fisiologi menelan pada berbagai populasi individu
dengan disfagia, termasuk stroke. Manometri juga dapat digunakan
sebagai modalitas biofeedback selama rehabilitasi.13
2.6. TATALAKSANA
Mengingat kompleksitas yang melekat dalam menelan dan berbagai
keterampilan yang terlibat dalam diagnostik yang cermat, pendekatan
multidisiplin untuk identifikasi, diagnosis, dan manajemen gangguan menelan
sangat penting. Keragaman latar belakang yang diberikan oleh berbagai disiplin
ilmu kedokteran diperlukan untuk menjelaskan gambaran multidimensi
patofisiologi menelan. Meskipun dokter utama dalam tim manajemen disfagia
sering kali adalah ahli patologi wicara, asumsi peran utama tidak menyiratkan
bahwa kontribusi ahli patologi wicara lebih bernilai untuk manajemen disfagia
daripada yang lain. Pendekatan manajemen disfagia yang hanya mengandalkan
skrining pasien dengan keperawatan tanpa keahlian patologi bicara bukan
merupakan kepentingan terbaik pasien. Demikian pula, pendekatan dengan
patologi wicara tanpa keahlian dan kontribusi ahli gizi atau orang lain adalah
berpandangan sempit.13 Perawatan untuk disfagia mencakup pendekatan
kompensasi dan rehabilitasi.16
Pada kejadian disfagia akibat stroke pemulihan dapat diharapkan dalam
waktu 2 minggu onset . Pemulihan yang sangat lambat dapat disebabkan oleh
kasus stroke dengan lesi pada batang otak. Penelitian oleh penulis pada tahun
1998 menemukan stroke batang otak hanya 10/172 = 5.81% dari seluruh
penderita stroke akut.19

2.6.1. Strategi kompensasi

Bertujuan mengurangi gejala disfagia tanpa mengubah fisiologi.17
• Menelan supraglotis
• Menelan supraglotis
 • Perubahan Posisi Kepala
• Paling baik diamati di bawah evaluasi fluorografi video untuk menilai /
mencegah aspirasi
2.6.2. Strategi rehabilitasi17
• Latihan penguatan lidah
• Manuver Mendelsohn
• Latihan shaker
• Konsistensi cairan dan tekstur makanan yang dimodifikasi
• Praktik terbaik: temukan cara yang aman bagi pasien untuk makan.
• Mengubah konsistensi cairan (madu dan kental nektar) dan / atau
mengubah tekstur diet pasien (lembut mekanis atau pure).
• Peningkatan ketebalan cairan dapat menurunkan laju aspirasi dan
penetrasi, tetapi ini menyebabkan volume residu yang lebih besar,
yang meningkatkan risiko aspirasi sekunder pada pasien.17
Tinjauan sistematis merekomendasikan penggunaan rutin dari
konsistensi cairan yang dimodifikasi tetapi mendukung penggunaan konsistensi
makanan yang dimodifikasi, di mana penggunaan tekstur makanan yang
dimodifikasi membantu transisi pasien dari pemberian makanan enteral ke
nutrisi oral. Karena manfaat menggunakan variasi konsistensi cairan tidak dapat
direproduksi dan memiliki perbandingan risiko / manfaat yang buruk,
disarankan bahwa “pada fase akut, konseling individu dengan tindak lanjut dan
penyesuaian konsistensi tekstur makanan yang dimodifikasi dan cairan kental
harus dilakukan diberikan.” Rehabilitasi latihan menelan dilakukan tiga
kali sehari pada jam makan pagi, siang, dan malam selama tujuh hari
berturut-turut. Evaluasi status kemampuan menelan responden dilakukan
dihari pertama sebelum latihan menelan dan hari terakhir setelah latihan
menelan terdapat pengaruh latihan menelan pada pasien stroke dengan
disfagia.20
 GAMBAR 17 : Level Konsistensi Makanan dan Cairan Pasien Disfagia21

DAFTAR PUSTAKA

1. Hansen, John T. Netter's Clinical Anatomy E-Book. Elsevier Health Sciences,

2019.
2. Jenny Walton, Priyamal Silva. Physiology of swallowing. Surgery, 2018-10-
01, Volume 36, Issue 10, Pages 529-534
3. Barbara P. Messing. Cummings Otolaryngology: Head and Neck Surgery, 99,
1466-1473.e3
4. John Wilkinson. Medical Sciences: The alimentary system. 2019 Third
edition.
5. Denise Ambrosi, Yong-Tae Lee.2021. Braddom's Physical Medicine and
Rehabilitation, 3, 53-67.E2
6. Satish Mistry PhD, Shaheen Hamdy PhD, FRCP. 2008. Physical Medicine
and Rehabilitation Clinics of North America: Neural Control of Feeding and
Swallowing. Elsevier
7. Fred F. Ferri MD. Ferri's Clinical Advisor: Dysphagia. 2021, 491-492.e1
8. Sebastian S, Nair PG, Thomas P, Tyagi AK. Oropharyngeal Dysphagia:
neurogenic etiology and manifestation. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg.
2015;67(Suppl 1):119-123. doi:10.1007/s12070-014-0794-3
9. Padma, R. G., Pinzon, R. T., & Pramudita, E. A. (2017). Kejadian Disfagia
saat Masuk Rumah Sakit sebagai Faktor Prognosis Buruk Luaran Klinis
Pasien Stroke Iskemik. Cermin Dunia Kedokteran, 44(1), 7-11.
10. ARIF, Muhammad, et al. Hubungan pelaksanaan screening test menelan
dengan kejadian disfagia pada pasien baru yang menderita stroke
akut. JURNAL KESEHATAN PERINTIS (Perintis's Health Journal), 2017,
4.2: 61-67.
11. Ralston, S. H., Penman, I. D., Strachan, M. W., & Hobson, R. (Eds.).
(2018). Davidson's Principles and Practice of Medicine E-Book. Elsevier
Health Sciences.
12. Daroff, R. B. (2015). Bradley's neurology in clinical practice e-book. Elsevier
Health Sciences.
13. Daniels, S. K., Huckabee, M. L., & Gozdzikowska, K. (2019). Dysphagia
following stroke. Plural Publishing.
14. Wijayanti, I. G., Pinzon, R. T., & Pramudita, E. A. (2019). FAKTOR
PREDIKTOR LUARAN DISABILITAS PADA PASIEN STROKE
ISKEMIK DI RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA. Neurona
(Majalah Kedokteran Neuro Sains Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia), 36(4).
15. Budiarso, M. N., & Suryakusuma, L. (2018). HUBUNGAN DISFAGIA DAN
PENURUNAN KESADARAN TERHADAP PNEUMONIA ASPIRASI
PADA PASIEN STROKE RS ATMA JAYA. Neurona (Majalah Kedokteran
Neuro Sains Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia), 36(1).
16. Lauren E. Fulks MD, Benjamin N. Nguyen MD. 2021. Brain Injury
Medicine: Dysphagia and aspiration, 31, 219-226.e2
17. O’Horo, J. C., Rogus-Pulia, N., Garcia-Arguello, L., Robbins, J., & Safdar, N.
(2015). Bedside diagnosis of dysphagia: A systematic review. Journal of
Hospital Medicine, 10(4), 256–265. doi:10.1002/jhm.2313 
18. Marx, J., Hockberger, R., & Walls, R. (2018). Rosen's Emergency Medicine-
Concepts and Clinical Practice E-Book: 2-Volume Set. Elsevier Health
Sciences.
19. Ahmad, S. A. (2011). PENATALAKSANAAN DISFUNGSI MENELAN
PADA PENDERITA STROKE AKUT DI UNIT STROKE. Neurona
(Majalah Kedokteran Neuro Sains Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia), 28(3).
20. Anshary, N. (2019). Penatalaksanaan Latihan Menelan Pada Pasien Stroke
Dengan Disfagia Di Rumah Sakit Tk II Pelamonia Makassar. Jurnal Ilmiah
Kesehatan Diagnosis, 13(6), 686-690.
21. Lam, P., Stanschus, S., Zaman, R., & Cichero, J. A. (2017). The international
dysphagia diet standardisation initiative (IDDSI) framework: The kempen
pilot. British Journal of Neuroscience Nursing, 13(Sup2), S18-S26.