Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

CKD
PADA Tn.J DI RUANG DAHLIA RSUD RAA SOEWONDO PATI

Disusun Oleh :
Nama : Devia Salsa Tifana
Nim : 112019030110
Prody : S1 Keperawatan

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS


TAHUN 2022/2023
A. PENGERTIAN

Menurut Smeltzer dan Bare (2015) CKD atau gagal ginjal kronis merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalamdarah).

Chrinic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan


etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel
dan progesif dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan uremia( Black &
Hawk dalam Dwy Retno Sulystianingsih, 2018)

Gagal ginjal kronik atau (CKD) saat ini merupakan masalah kesehatan yg
penting mengingat selain insiden dan pravelensinya yang semakin meningkat,
pengobatan pengganti ginjal yang harus di jalani oleh penderita gagal ginjal
merupakan pengobatan yang sangat mahal. Dialisa adalah suatu suatu tindakan
terapi pada perawatan penderita gagal ginjal terminal. Tindakan ini sering juga di
sebut sebagai terapi pengganti karena berfungsi menggantikan sebagai fungsi
ginjal. Terapi pengganti yang sering di lakukan adalah hemodialisis dan
peritonealialisa. Di antara kedua jenis tersebut, yang menjadi pilihan utama dan
metode perawatan yang umum untuk penderita gagal ginjal adalah hemodialisis
(Arliza dalam Nita Permanasari, 2018)

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI), CKD merupakan


kerusakan ginjal yang terjadi dengan penurunan GFR (Glomerular Filtration rate)
<60 mL/min/ 1.73 m2 selama lebih dari 3 bulan (Kasiske, Betram., 2014)

B. ETIOLOGI

Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya CKD. Akan
tetapi, apapun penyebabnya, respons yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal
secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan CKD
bisa disebabkan dari ginjal sendiri maupun dari luar ginjal (Muttaqin & Sari,
2011).

Price dan Wilson (2012) mengkategorikan ada delapan kelas yang menjadi
penyebab tersering dari penyakit CKD yaitu :
a. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks
nefropati.
b. Penyakit peradangan glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah penyebab gagal ginjal pada sepertiga pasien yang
membutuhkan dialisis atau transplantasi. Glomerulonefritis adalah
peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi streptococcus.
Untuk glomerulus akut, gangguan fisiologis utamanya dapat
mengakibatkan eksresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang
sehingga timbul edema dan azotemia, peningkatan aldosterone
menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulonefhritis kronik,
ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat, akan
tampak ginjal mengkerut, berat lebih kurang dengan permukaan
bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia,
karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding
arteri (Haryono, 2013).
c. Penyakit vaskuler hipertensif seperti nefrosklerosis benigna,
nefroklerosis maligna, dan stenosis arteri renalis.
d. Gangguan jaringan ikat seperti lupus eritematosus sistemik, poliarterites
nodosa, dan sklerosis sistemik progresif.
e. Penyakit kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan
asidosis tubulus ginjal.
f. Gangguan metabolik yang dapat mengakibatkan CKD antara lain diabetes
melitus, gout, hiperparatiroidisme dan amiloidosis.
g. Netropati toksik akibat penyalahgunaan analgesik dan nefropati timah.
h. Nefropati obstruksi
Traktus urinarius bagian atas: batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal.
Traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital leher vesika urinaria dan uretra.
C. TANDA DAN GEJALA

Menurut perjalanan klinisnya (Corwin, E (2009):


(1) Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat
menurun
hingga 25% dari normal.
(2) Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami polyuria dan
nokturia, GFR 10% hingga 25% dari normal, kadar kreatinin serum dan
BUN
sedikit meningkat diatas normal.
(3) Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah,
letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati
perifer,
pruritus, uremic frost, pericarditis, kejang-kejang sampai koma), yang
ditandai dengan GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum kreatinin
dan
BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang
komplek.
D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal
ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan
mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak
ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah
rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan
poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi
b. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa
sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.
Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak
mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan
oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat,
tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis
c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron
fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS.
Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam
darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya
dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Corwin, 2011)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
 Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
 Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat
diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
 Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin
serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
 Stadium 4
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang
dari 5 % dari normal
E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang
terjadi.
b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan
tidak puasa.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,
misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta
prostat.
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler,
parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks
jari), kalsifikasi metastasik.
h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap
sebagai bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
j. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
k. Biopsi ginjal
a) Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,
kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.
- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh
karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan
steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : Ureum
lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens
Kreatinin yang menurun
- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis.
- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis
1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK. - Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan
metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang. -
Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada
gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,
peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun,
semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
1. Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
2. Dialysis
- peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis
yang bisa dilakukan dimana saja yang tidakbersifat akut adalah CAPD
( Continues Ambulatori PeritonialDialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di venadengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukanmelalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung)
3. Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal
H. PENGKAJIAN
a. Identitas pasien :
berupa nama,umur,jenis kelamin,agama,pendidikan,pekerjaan,suku/bangsa,status
perkawinan,alamat, tanggal masuk RS,No.RM,diagnosa medis
b. Identitas pengguang jawab :
berupa nama, alamat, tanggallahir, status,agama, pendidikan, pekerjaan, hubungan
dengan pasien, jenis kelamin.
a) Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama :
Yaitu keluhan utama yang paling dirasakan pasien.
b. Riwayat penyakit sekarang :
Pengkajian dimulai dari awal pasien merasakan sakit dirumah sampai dibawa ke
RS, kemudian di IGD dilakukan tindakan apa dan terapi yang diberikan sampai
pasien dipindah ke bangsal
c. Riwayat kesehatan dahulu :
Pengkajian riwayat penyakit di masa lalu yang berhubungan kodisikesehatan saat
ini.
d. Riwayat kesehatan keluarga :
Pengkajian riwayat penyakit keluarga apakah ada anggota yang mempunyai
riwayat penyakit yang sama dengan pasien

b) Pengkajian Fungsional Virginia Hendorson


Perubahan pola kebutuhan dasar manusia sebelum sakit dan sesudah sakit
a. Pola oksigenasi
b. Pola nutrisi
c. Pola eliminasi
d. Pola aktivitas/ bekerja
e. Pola istirahat dan tidur
f. Pola mempertahankan suhu
g. Pola berpakaian
h. Pola gerak dan keseimbangan
i. Pola personal higine
j. Pola komunikasi
k. Pola aman dan nyaman
l. Pola spiritual
m. Pola rekreasi
n. Pola belajar
c) Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
b. kesadaran umum : compos mentis, sopor, koma,dll (GCS = E, M, V)
c. Tanda tanda vital berupa tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu
d. TB,BB ( Sebelum dan selama sakit )
e. LLA ( Lingkar lengan atas )
f. Pemeriksaan head to toee.
d) Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laborat
b. Radiology
c. EKG
d. Terapi medis

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan Ketidakmampuan ginjal
mengsekresi air dan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi
melalui alkalosis respiratorik.
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat,
keletihan.

J. INTERVENSI KEPERAWATAN

No. DIAGNOSA NOC NIC


KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan 1) Monitor tanda- tanda vital


cairan dan elektrolit keperawatan selama 3x8 jam pasien
berhubungan dengan gangguan keseimbangan
Ketidakmampuan ginjal 2) Kaji adanya edema
cairan elektrolit dapat teratasi
mengsekresi air dan
dengan Kriteria hasil : ektermitas termasuk
natrium
a) Terbebas dari kedalam edema
edema ,efusi 3) Ukur untake dan output
b) Bunyi nafas bersih secara akurat
tidak ada dipsneu
c) Terbebas dari 4) Pasang kateter urin jika
kelelahan ,kecemasan diperlukan
dan kebingungan 5) Anjurkan klien untuk tirah
baring pada saat edema
masih terjadi
6) Kolaborasi dengan tim
medis lain dalam
pemberian terapi
2. Perubahan nutrisi Setelah dilakukan tindakan 1) Kaji adanya alergi
kurang dari kebutuhan keperawatan selama 3x8 jam makanan
tubuh berhubungan kebutuhan nutrisi dapat 2) Anjurkan died yang
dengan suplai nutrisi
teratasi dengan Kriteria hasil : makanannya mengandung
dalam darah menurun
tinggi serat untuk
a) Adanya peningkatan
mencegah konstipasi
BB
3) Monitor jumlah nutrisi
b) Berat badan ideal
4) Berikan informasi tentang
c) Mampu
kebutuhan nutrisi
mengidentifikasi
d) Tidak ada tanda tanda
malnutrisi
e) Kadar Hb stabil

3. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan tindakan 1) Monitor pernafasan pasien


nafas berhubungan keperawatan 3x8 jam 2) Monitor tanda-tanda vital
dengan hiperventilasi diharapkan Ketidakefektifan pasien
3) Posisikan pasien semi
sekunder, kompensasi pola nafas dapat teratasi
flowler
melalui alkalosis dengan Kriteria hasil : 4) Berikan alat bantu
respiratorik pernafasan
1) Frekuensi dari irama
pernafasan dalam 5) Kalaborasi pemberian
batas normal terapi
2) Kedalaman inspirasi
dalam batas normal
3) Volume tidak dalam
batas normal
4) Tidak ada suara nafas
tambahan pada paru
(seperti wheezing)
5) Tidak ada edema paru

4. Kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor adanya tanda –


kulit berhubungan tanda kerusakan integritas
keperawatan selama 3x8 jam,
dengan pruritus kulit.
kerusakan integritas kulit 2. Monitor warna kulit
3. Catat adanya perubahan
dapat diatasi dengan kriteria
hasil: kulit dan membran
mukosa.
1. Temperatur jaringan
4. Ganti posisi dengan
dalam rentang normal.
sering.
2. Elastisitas dan
5.  Anjurkan intake dengan
kelembaban dalam
kalori dan protein yang
rentang rentang
adekuat
normaal.
3.   Pigmentasi dalam
rentang normal.

5. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan 1) Identifikasi gangguan


berhubungan dengan keperawatan selama 3x8 jam fungsi tubuh yang
oksigenasi jaringan yang diharapkan intoleransi
tidak adekuat, keletihan. mengakibatkan kelelahan
aktivitas dapat teratasi dengan
Kriteria hasil : 2) Monitor kelelahan fisik

a) Kemudahan 3) Lakukan latihan rentang

melakukan aktivitas gerak pasif/aktif

sehari-hari cukup 4) Berikan aktivitas distraksi

meningkat yang menenangkan

b) Kekuatan tubuh 5) Anjurkan melakukan

bagian atas cukup aktivitas secara bertahap

meningkat 6) Kolaborasi dengan ahli


gizi tentang cara
c) Kekuatan tubuh
meningkatkan asupan
bagian bawah cukup makanan.
meningkat
d) Kecepatan berjalan
sedang
DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer & Bare. (2011). Textbook of Medical Surgical Nursing volume 1).
Philladelphia: Lippincott Williams 7 Wilkins.
Andra, S.W., & Yessie, M.P. (2013). KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha Medika.
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2013). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Anda mungkin juga menyukai