BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dislipidemia ialah satu atau kombinasi dari peningkatan
kolesterol total, LDL-C tinggi, HDL-C rendah, dan peningkatan
trigliserida. Dislipidemia merupakan faktor risiko utama Chronic Heart
Disease (CHD). Orang dengan dislipidemia memiliki risiko dua kali lipat
untuk mengalami Cardiovascular Disease (CVD) dibandingkan dengan
mereka yang memiliki tingkat lipid normal. CVD menjadi penyakit
paling umum penyebab kematian (Gebreegziabiher et al., 2021). (1)
Menurut world health organization (WHO), pada tahun 2008
prevalensi global kolesterol meningkat pada oarang dewasa yaitu 37%
untuk prian dan 40% untuk perempuan. Secara global, rata-rata kolesterol
total berubah sedikit antara tahun 1980 dan 2008, turun kurang dari 0,1
mmol/L per dekade pada pria dan wanita. Prevalensi peningkatan total
kolesterol tertinggi yaitu diwilayah Eropa Barat sekitar 54% untuk kedua
jenis kelamin, diikuti oleh wilayah Amerika 48% untuk kedua jenis
kelamin. Daerah Afrika dan Asia Tenggara menunjukan presentase
terendah yaitu 23% dan 30%. Menurut penelitian oleh National Health
and Nutrition Examination Survey, orang dewasa di Amerika yang
berumur ≥20 tahun memiliki kadar HDL (High Density Lipiprotein) ≤40
mg/Dl, yaitu 31,4% untuk pria dan 11,9% untuk wanita. Menurut The
Helsinki Heart Study, hipertrihliseridemia dan rendahnya kadar HDL
dipengaruhi oleh obesitas Body Mass Index (BMI) >26 kg/m2, perokok,
gaya hidup, tekanan darah ≥140/90 mmHg, dan kadar glukosa darah >4,4
mmol/L.(2)
Prevalensi hiperkolesterolemiadi indonesia menurut Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2004 pada kelompok usia 25-34
tahun adalah 9,3% dan meningkat seiring bertambahnya usia pada
kelompok usia 53-64 tahun sebesar 15,5%. Untuk prevalensi
hiperkolesterolemia di Indonesia sebesar 1,5% pada laki-laki dan 2,2%
 pada perempuan (3). Hasil rikesdas tahun 2013 proporsi penduduk
indonesia dengan kadar kolesterol di atasnormal lebih tinggi yaitu sebesar
39,6% jika dibandingkan laki-laki sebesar 30%. Beberapa faktor yang
mempengaruhi kadar kolesterol total adalah pola makan tinggi serat, pola
makan tinggi lemak, kebiasaan merokok, jenis kelmin, obesitas dan
aktifitas fisik (4).

Tingginya kadar kolesterol dapat disebabkan oleh pola konsumsi

masyarakat yang kurang baik. Penelitian Sari et al (2014) menyebutkan
bahwa adanya hubungan antara kolesterol LDL (Low Density
Lipoprotein) dengan asupan lemak. Pola konsumsi yang tidak terkontrol,
seperti konsumsi makanan mengandung banyak karbohidrat dan lemak
kurang sesuai dapat menyebabkan obesitas dan kegemukan (Setiani,
2012). Kejadian tersebut menimbulkan lesi plak, oklusi dan emboli akibat
gangguan fungsi endotel pada pasien (PA et al., 2010). Namun, karena
dislipidemia tidak mendatangkan gejala, sehingga disarankan melakukan
pengecekan rutin terhadap profil lipid (Shah et al., 2010). (5)
Berdasarkan latar belakang diatas akan dilakukan penelitian
mengenai evaluasi penggunaan obat antihiperlipidemia pada pasien rawat
jalan di poli umum Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang periode
Januari – Desember 2021 agar mendapatkan pengobatan yang lebih tepat
dan sesuai dengan penatalaksanaan penyakit hiperlipidemia.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana karakteristik pada pasien rawat jalan di Puskesmas
Larangan Utara Kota Tangerang?
2. Bagaimana pola penggunaan obat dislipidemia pada pasien rawat
jalan di Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang?
3. Apakah pada pengobatan dislipidemia pasien rawat jalan di Puskesmas
Larangan Utara Kota Tangerang terjadi Drug Related Problems
(DRPs)?
C. Batasan Masalah
Penelitian ini dibatasi pada :
1. Pasien dislipidemia yang mendapatkan terapi obat dislipidemia di
Puskesmas Larangan Utara.
2. Data yang digunakan adalah data yang termasuk pada kriteria inklusi.
3. Periode lama waktu data rekam medik pasien yang dibutuhkan yaitu
Januari – Desember 2021.

D. Tujuan Penelitian
Berdasarkan hal diatas maka tujuan penelitian ini adalah untuk
mengetahui :
1. Mengetahui karakteristik dislipidemia pada pasien rawat jalan di
Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang.
2. Untuk mengetahui pola penggunaan obat dislipidemia pada pasien
rawat jalan poli umum Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang.
3. Mengidentifikasi DRPs penggunaan obat dislipidemia pada pasien
dislipidemia yang terkait dengan dosis obat kurang, dosis obat lebih
dan interaksi obat.

E. Manfaat Penelitian
Penelitian ini diharapkan memberikan manfaat sebagai berikut:
1. Bagi Peneliti
Hasil penelitian ini dapat menambah pengetahuan peneliti mengenai
DRPs penggunaan obat dislipidemia pada pasien.
2. Bagi Instansi Puskesmas
Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai bahan evaluasi bagi
instansi Puskesmas dalam penggunaan obat dislipidemia pada pasien.
3. Bagi Masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi baru
kepada masyarakat penggunaan obat dislipidemia.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Lipid
1. Definisi
Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen yang terdiri dari lemak,
minyak, steroid, malam (wax), dan senyawa terkait, yang berkaitan
lebih karena sifat fisiknya dari pada sifat kmianya. Lipid secara relatif
tidak larut dalam air dan dapat larut dalam pelarut nonpolar (eter dan
kloroform). Lipid dibagi menjadi lipid sederhana (lemak dan wax),
lipid kompleks (fosfolipid, glikolipid, dan lipid kompleks lain), dan
prekursor serta turunan lipid (asam lemak, gliserol, steroid, alkohol
lain, aldehida, lemak, badan keton, hidrokarbon, vitamin larut lemak,
dan hormon.
Lemak (fat) yang diserap dari makanan dan lipid yang disintetis dihari
dan jaringan lemak adiposa harus diangkut ke berbagai organ jaringan
dan organ untuk digunakan dan disimpan. Karena lipid tidak larut
dalam air, maka untuk mengangkut lipid dalam plasma darah
diperlukan penggabungan lipid nonpolar (trigliserida dan ester
kolesterol) dengan lipid amfipatik (fospolipid dan kolesterol) serta
protein untuk menghasilkan lipoprotein yang dapat bercampur dengan
air.
Lipid diangkut didalam plasma sebagai lipoprotein. Lipid plasma
terdiri dari trigliserida (16%), fosfolipid (30%), kolesterol (14%), dan
ester kolesterol (36%), serta sedikit asam lemak rantai panjang tak
tersertifikasi (asam lemak bebas, FFA) (4%) merupakan lemak plasma
yang paling efektif secara metabolik.
Lipid diklasifikasikan menjadi lipid sederhana dan lipid kemplek.
Lipid sederhana terdiri dari ester asam lemak dengan berbagai alkohol:
a. Lemak (fat) ester asam lemak gliserol
b. Minyak (oil) adalah lemak dalam keadaan cair
 c. Malam (wax) ester asam lemak dengan alkohol monohidrat
berberat molekul tinggi.
Adapun lipid komplek meliputi ester asam lemak yang
mengandung gugus- gugus selain alkohol dan asam lemak :
a. Fosfolipid yaitu lipid yang mengandung suatu residu asam fosfor
yang mengandung nitrogen dan subsituen lainnya, misalnya
alkohol pada gliserofosfolipid adalah gliserol dan alkohol pada
sfingofosfolipid adalah sfingosin
b. Glikolipid (glikosfingolipid) adalah lipid yang mengandung asam
lemak, sfingosin, dan karbohidrat.
Lipid komplek lainnya yaitu sulfolipid, aminolipid, dan lipoprotein
2. Lipoprotein
Lipoprotein merupakan makromolekul yang mengandung lipid dan
protein yang disebut apolipoprotein (apoprotein). Unsur pokok lipid
meliputi kolesterol bebas dan kolesterol teresterifikasi, trigliserida, dan
fosfolipid. Apoprotein sangat penting karena menstabilkan struktur
lipoprotein. Sejumlah lipoprotein berfungsi sebagai kofaktor dalam
proses enzimatik yang mengatur metabolisme lipoprotein. Dalam
semua lipoprotein berbentuk sferis, lipid yang sangat tidak larut air
(ester kolesteril dan trigliserida) merupakan komponen inti, sedangkan
komponen yang larut dalam air dan lebih polar (apoprotein, fosfolipid,
dan kolesterol tak teresterifikasi) terletak pada permukaan (Mahley dan
Barsot, 2002).
Tabel 2.1 Jenis lipoprotein, apoprotein, dan kandungan lipid (Arsana,
dkk., 2015)
Jenis Lp Jenis Lokasi Kandungan lipid (%)
Apo Sintesis Trigliserida Kolesterol Fosfolipid
Kilomikron B-48 Usus 80-95 2-7 3-9
VLDL B-100 Hati 55-80 5-15 10-20
IDL B-100 Hasil 20-50 20-40 15-25
katabolisme
VLDL
LDL B-100 Hasil 5-15 40-50 20-25
katabolisme
VLDL
HDL A-I, A- Usus, hati, 5-10 15-25 20-30
II, dan plasma
Keterangan : Lp : Lipoprotein
Apo : Apoprotein

a. Kilomikron
Lipoprotein merupakan makromolekul yang mengandung lipid dan
protein yang disebut apolipoprotein (apoprotein). Unsur pokok
lipid meliputi kolesterol bebas dan kolesterol teresterifikasi,
trigliserida, dan fosfolipid. Apoprotein sangat penting karena
menstabilkan struktur lipoprotein. Sejumlah lipoprotein berfungsi
sebagai kofaktor dalam proses enzimatik yang mengatur
metabolisme lipoprotein. Dalam semua lipoprotein berbentuk
sferis, lipid yang sangat tidak larut air (ester kolesteril dan
trigliserida) merupakan komponen inti, sedangkan komponen yang
larut dalam air dan lebih polar (apoprotein, fosfolipid, dan
kolesterol tak teresterifikasi) terletak pada permukaan (Mahley dan
Barsot, 2002).
Merupakan plasma terbesar dan satu-satunya lipoprotein
yang terapung ke permukaan tubular plasma yang di diamkan
tidak terganggu selama 12 jam. Gaya apung kilomikron
menggambarkan 98% - 99% kandungan lemaknya, 85%
diantaranya adalah trigliserida dari makanan. Dalam kilomikron,
perbandingan trigliserida terhadap kolesterol adalah 10 atau
lebih (Mahley dan Barsot, 2002).
Pada individu dengan lipid normal, kilomikron berada
dalam plasma selama 3-6 jam setelah ingesti makanan yang
mengandung lemak. Setelah berpuasa selama 10-12 jam, tidak
ada kilomikron yang tersisa (Mahley dan Barsot, 2002).
Setelah trigliserida dari makanan banyak dihilangkan
melalui perantara- LPL, kilomikron remnan yang masih
mengandung semua kolesterol dari makanan, lepas dari
permukaan kapiler dan dalam beberapa menit dihilangkan dari
 sirkulasi oleh hati melalui proses dalam beberapa tahap yang
diperantarai oleh apoE (Mahley dan Barsot, 1999).
Kilomikron remnan bukan prekursor lipoprotein densitas
rendah. Namun selama hidrolisis awal trigliserida kilomikron
oleh LPL, apoproteinA-I dan fosfolipid dihilangkan dari
permukaan kilomikron tetap di dalam plasma. Ini adalah salah
satu mekanisme di bentuknya HDL (prekursor) baru (Mahley
dan Barsot, 2002).
b. Lipoprotein Densisitas Sangat Rendah (VLDL)
VLDL diproduksi di hati dan disintesis jika produksi trigliserida
distimulasi oleh peningkatan pembesaran asam lemak bebas atau
oleh peningkatan sintesis asam lemak de novo oleh hati. VLDL
memiliki diameter 400- 1000 Ǻ dan cukup besar untuk
menimbulkan kekeruhan plasma, tetapi tidak seperti kilomikron,
partikel VLDL tidak dapat mengapung secara spontan
kepermukaan tubular plasma yang didiamkan tanpa diganggu
selama 12 jam (Mahley dan Barsot, 2002).
c. Lipoprotein Densitas Tinggi (LDL)
Partikel LDL yang berasal dari katabolisme IDL mempunyai
waktu paruh 1,5-2 hari. Hal tersebut menyebabkan konsentrasi
LDL dalam plasma yang lebih tinggi dibandingkan VLDL dan
IDL. Pada individu yang tidak menderita hipertrigliseridemia,
dua pertiga kolesterol plasma ditemukan pada LDL. Bersihan
partikel LDL dalam plasma terutama diperantarai oleh reseptor
LDL, sebagian kecil komponennya perantarai oleh mekanisme
bersihan nonreseptor (Brown and Goldstein, 1986) (Mahley dan
Barsot, 2002).
Kerusakan atau tidak adanya reseptor LDL menyebabkan
kadar LDL dalam plasma yang tinggi dan hiperkolesterolemia
familial (Brown and Goldstein, 1986; Hobbs, et al., 1992).
ApoB-100 satu-satunya apoprotein LDL, merupakan ligan yang
mengikatkan LDL pada reseptornya. Residunya 3000-3700
 diurutan karboksil-terminalnya penting untuk pengikatan. Mutasi
di daerah ini mengganggu pengikatan dan merupakan penyebab
hiperkolesterolemia (gangguan ApoB-100 familial) (Innerarity,
et al., 1990; Pullinger, et al., 1990) (Mahley dan Barsot, 2002).

d. Lipoprotein Densitas Tinggi (HDL)

Metabolisme HDL berlangsung rumit karena berbagai
mekanisme yang mensintesis partikel HDL dan memodifikasi
partikel HDL dalam kompartemen plasma (Breslow, 1994;
Segrest, et al., 2000; Tall, et al., 2000). ApoA-1 merupakan
apoprotein HDL utama, dan konsentrasi terbalik yang lebih tepat
dibandingkan dengan menggunakan konsentrasi kolesterol HDL
(Mahley dan Barsot, 2002).
Sintesis ApoA-I diperlukan untuk produksi normal HDL.
Mutasi ApoA-I yang menyebabkan defisiensi HDL
menunjukkan ekspresi klinis yang beragam dan sering
menyebabkan percepatan aterogenesis (Assmann et al, 2001).
Sebaliknya ekspresi ApoA-I yang berlebihan pada mencit
transgenik melindungi terhadap terjadinya aterogenesis yang di
induksi secara eksperimental (Mahley dan Barsot, 2002).
Adapun beberapa fungsi HDL itu sendiri diantaranya:
1) Memindahkan protein ke lipoprotein lain
2) Mengambil lemak dari lipoprotein lain,
3) Mengambil kolesterol dari membran sel,
4) Mengubah kolesterol menjadi ester kolesterol,
5) Memindahkan ester kolesterol ke lipoprotein lain, yang
mengangkutnya ke hati (Marks, dkk., 2000).
3. Kolesterol
Kolesterol terdapat dijaringan dan plasma sebagai kolesterol bebas
atau dalam bentuk simpanan, yang berikatan dengan asam lemak rantai
panjang sebagai ester kolesterol. Kolesterol merupakan lipid amfipatik
dan merupakan komponen struktural esensial pada membran dan
 lapisan luar lipoprotein plasma. Senyawa ini disitesis di banyak
jaringan dari asetil-KoA dan sebagai prekusor semua steroid di dalam
tubuh. Sebagai produk tipikal metabolisme hewan, kolesterol terdapt
dalam makanan hewan seperti kunig telur, daging, hati dan otak.
Kolesterol adalah unsur pokok batu empedu dan sebagai faktor utama
pembentukan aterosklerosis arteri-arteri vital, yang menimbulkan
penyakit pembuluh darah perifer, koroner, dan serebrovaskuler.
Peningkatan kadar kolesterol yang terdapat di VLDL dan IDL, atau
LDL menyebabkan aterosklerosis, sedangkan HDL dalam kadar tinggi
memberikan efek protektif.
Biosintesis kolesterol dapat dibagi menjadi lima tahap :
a. Mevalonat, yang merupakan senyawa enam-karbon, disintesis dari
asetik KoA.
b. Unit isoprenoid dibntuk dari mevalonat dengan menghilangkan
CO2.
c. Enam unit isoprenoid mengadkan kondensasi untuk membentuk
intermediet, skualen.
d. Skualen mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa steroid
induk, yaitu lanosterol.
e. Kolesterol dibentuk dari lanosterol setelah melewati beberapa
tahap lanjut, termasuk menghilangnya tiga gugus metil. Sintesis
kolesterol dikendalikan oleh regulai HMG KoA reduktase.
Setiap hari sekitar 1g kolesterol dikeluarkan dari tubuh, separuhnya
didalam feses setelah mengalami konversi menjadi asam empedu.
Sisanya diekskresikan sebagai kolesterol. Koprostanol adalah sterol
utama dalam tinja, senyawa ini dibentuk dari kolesterol oleh bakteri di
usus di bagian bawah.
4. Trigliserida
Trigliserida (triasilgliserol) merupakan eter trihidrat alkohol gliserol
dengan asam lemak dan merupakan bentuk simpanan utama asam
lemak. Mono dan diasligliserol, tempat satu atau dua aam lemak
teresterifikasi dengan gliserol, juga ditemukan di jaringan. Simpanan
 trigliserida di jaringan adiposa terus menerus mengalami liposis
(hidrolisis) dan r-esterifikasi. Sintesis trigliserida terjadi dihati dan
sejumlah kecil di jaringan adiposa. Tahap biosintesis trigliserida
berawal dari molekul-molekul asil-KoA sintase, berikatan dengan
gliserol 3-fosfat untuk membentuk fosfatidatb(1,2 –diasilgliserol
fosfat), yaitu prekusor dalam biosintesis triasilgliserol. Fosfatidat ini
akan diubah oleh fosfatidat fosfohidrolase dan diasilgliserol
asiltransferase (DGAT) menjadi 1,2-diasilgliserol dan kemudian
menjadi triasilgliserol.
B. Dislipidemia
1. Definisi
Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme lipid yang
ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam
plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total (K-total), kolesterol LDL (K-LDL), trigliserida (TG),
serta penurunan kolesterol HDL (K- HDL). Dalam proses terjadinya
aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan erat
kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan
tersendiri. Agar lipid dapat larut dalam darah, molekul lipid harus
terikat pada molekul protein (yang dikenal dengan nama apoprotein,
yang sering disingkat dengan nama Apo. Senyawa lipid dengan
apoprotein dikenal sebagai lipoprotein. Tergantung dari kandungan
lipid dan jenis apoprotein yang terkandung maka di kenal lima jenis
liporotein yaitu kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL),
intermediate density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL),
dan high density lipoprotein (HDL) (Arsana, dkk, 2015).
Sebenarnya kolesterol adalah bagian dari lemak yang disebut lipid
plasma. Bersama-sama dengan trgliserida, fosfolipid dan asam lemak
bebas, kolesterol merupakan unsur utama dari lipid plasma (Tapan,
2005).
Fungsi kolesterol adalah untuk mensintesis (membuat) membran
sel, mengubah fluiditas sel dan mensintesis hormon steroid dan asam
 empedu. Sedangkan trigliserida adalah sumber energi utama dalam
tubuh manusia (Tapan, 2005).
2. Klasifikasi
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan proses terjadinya penyakit yaitu :
a. Dislipidemia Primer
Dislipidemia primer yaitu dislipidemia yang disebabkan karena
kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan
kelainan kadar lipid dalam darah. Dislipidemia primer yang
berhubungan dengan obesitas ditandai dengan peningkatan
trigliserida, penurunan kadar HDL, LDL, dan komposisi abnormal
(Grundy, 2004).
b. Dislipidemia Sekunder
Dislipidemia Sekunder yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh
suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh
hipotiroidisme, syndrome nefrotik, kehamilan, anoreksia nervosa,
dan penyakit hati obstruktif. Hipertrigliserida disebabkan oleh
diabtes mellitus, konsumsi alkohol, gagal ginjal kronik, miokard
infark, dan kehamilan. Selain itu dislipidemia dapat disebabkan
oleh gagal ginjal akut, dan penyakit hati (Grundy, 2004).
3. Epidemiologi
Data di Indonesia yang diambil dari riset kesehatan dasar nasional
(2013), menunjukkan ada 35.9% dari penduduk Indonesia yang berusia
≥15 tahun dengan kadar kolesterol abnormal (berdasarkan National
Cholesterol Education Program, Adul Treatment Panel III (NCEP ATP
III)), dengan kadar kolesterol ≥200 mg/dl) dimana perempuan lebih
banyak dari laki-laki dan perkotaan lebih banyak dari di pedesaan.
Data Riskesdas juga menunjukkan 15,9% populasi yang berusia ≥15
tahun mempunyai proporsi LDL yang sangat tinggi (≥190 mg/dl),
22,9% mempunyai kadar HDL yang kurang dari 40 mg/dl, dan 11,9%
dengan kadar trigliserid yang sangat tinggi (≥500 mg/dl). Dislipidemia
merupakan faktor risiko primer untuk PJK dan mungkin berperan
sebelum faktor risiko utama lainnya muncul. Data epidemiologi
 menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia merupakan faktor risiko
untuk stroke iskemia. Grundy dkk menunjukkan bahwa untuk setiap
penurunan LDL sebesar 30 mg/dL maka akan terjadi penurunan risiko
relatif untuk PJK sebesar 30% (Arsana, dkk., 2015).

4. Patofisiologi
Data dari American Heart Association diperkirakan bahwa saat ini
terdapat 98 juta warga Amerika mempunyai kadar kolesterol lebih dari
200 mg/dl dan diperkirakan akan terus meningkat. Dislipidemia
merupakan faktor resiko primer utuk penyakit jantung koroner dan
berperan sebelum faktor resiko utama lainnya muncul. Data
epidemiologi menunjukkan bahwa setiap penurunan LDL sebesar 30
mg/dL maka akan terjadi penurunan resiko untuk penyakit jantung
koroner sebesar 30% (Grundy, 2004).
Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi
kebutuhan dalam tubuh adalah 10% dari energi total perhari dan
kolesterol >300mg/ hari. Konsumsi asam lemak dapat meningkatkan
kadar kolesterol LDL. Jika kolesterol LDL meningkat serta HDL
menurun, akan terjadi penimbunan kolesterol di jaringan perifer
termasuk pembuluh darah (Sitorus, 2006)
5. Etiologi
Etiologi dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya
seperti:
a. Faktor Jenis Kelamin
Jenis kelamin merupakan faktor yang berhubungan dengan
rendahnya kolesterol HDL. Resiko terjadinya dislipidemia pada
wanita lebih besar daripada pria. Sebagaimana penelitian Cooper
pada 589 perempuan didapatkan respon peningkatan kolesterol
sedikit berbeda yaitu kadar LDL kolesterol meningkat lebih
cepat sedangkan kadar HDL kolesterol juga meningkat sehingga
rasio kadar kolesterol total/HDL menjadi rendah (Djauzi, 2005).
b. Faktor Usia
 Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya
semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas
reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin
meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi,
sedangkan kolesterol HDL relative tidak berubah. Pada usia 10
tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di pembuluh
darah. Prevalensi hiperkolesterolemia pada kelompok usia 25-34
tahun adalah 9,3% dan meningkat sesuai dengan pertambahan
usia hingga 15,5% pada kelompok usia 55-64 tahun (Djauzi,
2005).
c. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor terjadinya
dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen
diturunkan secara berpasangan memerlukan satu gen dari ibu dan
satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dan
diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor genetik
(Djauzi, 2005
d. Faktor Kegemukan
Salah satu penyebab kolesterol naik adalah karena kelebihan berat
badan atau juga bisa disebut dengan penyakit obesitas. Kelebihan
berat badan ini juga bisa disebabkan oleh makanan yang terlalu
banyak yang mengandung lemak jahat tinggi di dalamnya.
Kelebihan berat badan dapat meningkatkan trigliserida dan dapat
menurunkan HDL (Anwar, 2004).
f. Faktor Olahraga
Manfaat berolahraga secara teratur dapat membantu untuk
meningkatkan kadar kolesterol baik atau HDL dalam tubuh. Selain
itu berolahraga mampu meproduksi enzim yang berperan untuk
membantu proses memindahkan kolesterol LDL dalam darah
terutama pada pembuluh arteri kemudian dikembalikan menuju ke
hati untuk diubah menjadi asam empedu. Asam empedu ini
diperlukan melancarkan proses pencernaan kadar lemak
 dalam darah. Semakin rutin berolahraga dengan teratur maka
kadar kolesterol LDL dalam tubuh akan semakin berkurang sampai
menuju ke titik normal (Arisman, 2008)
g. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol
LDL, trigliserida, dan menurunkan kolesterol HDL. Ketika
pengguna rokok menghisap rokok maka secara otomatis akan
memasukkan karbon monoksida ke dalam paru-paru dan akan
merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam
asap rokok akan merangsang hormone adrenalin, sehingga akan
mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar
kolesterol HDL dalam darah (Anwar, 2004).
h. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan
arterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan
peningkatan kadar kolestertol total dan LDL sehingga mempunyai
resiko terjadinya dislipidemia (Anwar, 2004).
6. Pemeriksaan Laboratorium
Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting
dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai
penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan
dengan besarnya resiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular,
dikenal patokan kadar kolesterol total sebagai berikut :
a. Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable)
adalah < 200 mg/dl
b. Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk
mulai dikendalikan (borderline high) adalah 200-239 mg/dl
c. Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240
mg/dl .
Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan
terjadinya komplikasi kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP
(National Cholesterol Education Program) tidak memasukkan kadar
trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya
kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam
algoritma yang mereka anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di
Eropa. ( studi Procam dan studi Paris ).
Di Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apa
lagi longitudinal yang berkaitan dengan angka kesakitan atau angka
kematian penyakit kardiovaskuler (Anwar, 2004).
Tabel 2.2 Pedoman klinis kadar kolesterol (Anwar, 2004)
Jenis Diinginkan Diwaspadai Berbaha
Kolesterol mg/dL mg/dL ya
mg/dL
Kolesterol <200 200-239 >240
total
Kolesterol <130 130-159 160
LDL
Kolesterol >45 36-44 <35
LDL
Trigliserida <200 200-399 >400

Pemeriksaan laboratorium berperan penting dalam menegakkan

diagnosa. Parameter yang diperiksa: kadar kolesterol total, LDL,
HDL dan trigliserid. Berikut beberapa pemeriksaan yang harus
dilakukan menurut Anwar, 2004:
a. Persiapan
1). Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada
perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok,
olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terakhir
sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2
bulan terakhir.
2). Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2
minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan,
pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan.
b. Pengambilan bahan pemeriksaan
1). Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam (boleh
minum air putih). Sebelum bahan diambil subyek duduk
selama 5 menit.
 2). Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan
vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum
c. Analis
1). Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode
ensimatik
2). Analis kolesterol HDL dan kolesterol LDL dilakukan dengan
metode presipitasi dan ensimatik kadar kolesterol LDL
sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung
menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400
mg/d, sbb:

7. Terapi
Bukti penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular yang
berhubungan dengan intervensi gaya hidup tidak sekuat bukti yang
berhubungan dengan intervensi farmakologis. Berikut adalah metode
yang dapat dilakukan untuk mengobati atau mencegah terjadinya
dislipidemia
a. Terapi Non Farmakologi
1). Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik yang dianjurkan merupakan program latihan yang
mencakup setidaknya 30 menit aktivitas fisik dengan intensitas
sedang (menurunkan 4-7 kkal/menit) 4 sampai 6 kali seminggu,
dengan pengeluaran minimal 200 kkal/hari. Kegiatan yang
disarankan meliputi jalan cepat, bersepeda, dan berenang.
Tujuan aktivitas fisik harian dapat dipenuhi dalam satu sesi atau
beberapa sesi sepanjang rangkaian dalam sehari (minimal 10
menit). Bagi beberapa pasien, beristirahat selama beberapa saat
disela aktivitas penguatan otot dianjurkan dilakukan minimal 2
hari seminggu (Sugiarto, 2015).
2). Berhenti Merokok
Merokok merupakan faktor risiko kuat, terutama untuk penyakit
jantung koroner, penyakit vaskular perifer, dan stroke. Merokok
 mempercepat pembentukan plak pada koroner dan dapat
menyebabkan ruptur plak sehingga sangat berbahaya bagi orang
dengan aterosklerosis koroner yang luas. Sejumlah penelitian
menunjukkan bahwa merokok memiliki efek negatif yang besar
pada kadar K-HDL dan rasio K-LDL/K-HDL. Berhenti merokok
minimal dalam 30 hari dapat meningkatkan K-HDL secara
signifikan (Arsana, dkk., 2015).
3). Diet
Diet yang dapat dipakai untuk menurunkan LDL adalah diet
asam lemak tidak jenuh seperti MUFA dan PUFA karena faktor
diet yang paling berpengaruh terhadap peningkatan konsentrasi
kolesterol LDL adalah asam lemak jenuh. Penurunan kolesterol
LDL yang diakibatkan oleh diet PUFA lebih besar dibandingkan
dengan diet MUFA. Kebiasaan mengkonsumsi ikan
(mengandung PUFA omega-3) berhubungan dengan reduksi
resiko kardiovaskular independen terhadap efek pada lipid
plasma.
Bagi orang dewasa, disarankan untuk mengkonsumsi
makanan rendah kalori yang terdiri dari buah-buahan dan
sayuran (≥5 porsi / hari), biji-bijian (≥6 porsi / hari), ikan, dan
daging tanpa lemak. Asupan lemak jenuh, lemak trans, dan
kolesterol harus dibatasi, sedangkan makronutrien yang
menurunkan kadar LDL- C harus mencakup tanaman
stanol/sterol (2 g/hari) dan serat larut air (10-25 g/hari) (Arsana,
dkk., 2015).
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien,
mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak
jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika
diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan
gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya
membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting
untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I
 atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap
kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian
setelah 3 bulan (Anwar, 2004).
Tabel 2.3 Komposisi nilai asupan gizi (Anwar, 2004)
No Komposisi Tahap I Tahap II
1 Karbohidrat (% kalori) 50-60 50-60
2 Protein (% kalori) 15-20 15-20
3 Lemak (% kalori) <30 <30
4 Kolesterol mg/dl <300 <200
5 Lemak Jenuh (% kalori) <10 <7

4). Penurunan Berat Badan

Indeks Masa Tubuh (IMT) dan lingkar pinggang dipakai sebagai
ukuran untuk menilai obesitas umum dan obesitas abdominal.
Baik obesitas umum maupun obesitas abdominal berhubungan
dengan risiko kematian. Konsep obesitas terutama dihubungkan
dengan konsep sindrom metabolik. Untuk semua pasien dengan
kelebihan berat badan hendaknya diusahakan untuk mengurangi
10% berat badan. Walaupun ukuran antropometri lain seperti
lingkar pinggang atau rasio pinggul terhadap pinggang dapat
menambah informasi, IMT sendiri adalah prediktor kuat untuk
mortalitas secara keseluruhan. Lingkar pinggang normal untuk
Asia adalah <90 cm untuk pria dan <80 cm untuk wanita.
Bertambahnya mortalitas secara progresif akibat peningkatan
IMT terutama berhubungan dengan mortalitas penyakit vaskular.
Hubungan antara IMT dengan kematian di Asia menunjukkan
perbedaan antar etnis. IMT yang tinggi berhubungan dengan
peningkatan mortalitas pada etnis Asia Timur (Cina, Jepang dan
Korea), tetapi tidak pada etnis India dan Bangladesh.
Kesepakatan klasifikasi indeks massa tubuh (IMT) untuk
populasi Asia dapat dilihat pada tabel 2.3 berikut
Tabel 2.4 Klasifikasi IMT untuk populasi Asia dewasa
(Erwinanto, dkk., 2013).
 No Klasifikasi IMT (Kg/m2)
1 Berat Badan Kurang <18,5
2 Normal 18,5 – 22,9
3 Berat Badan Lebih: ≥ 23
Berisiko 23 – 24,9
Obesitas I 25 – 29,9
Obesitas II ≥ 30

Cara menghitung IMT dapat dilakukan dengan

perhitungan sebagai berikut

Walau pengaruh penurunan berat badan terhadap kolesterol

total dan LDL hanya sedikit, untuk semua pasien dengan
kelebihan berat badan direkomendasikan untuk mengurangi 10%
berat badan. Setiap penurunan 10 kg berat badan berhubungan
dengan penurunan kolesterol LDL sebesar 8 mg/dL. Konsentrasi
kolesterol high density lipoprotein (HDL ) justru berkurang saat
sedang aktif menurunkan berat badan dan akan meningkat ketika
berat badan sudah stabil. Setiap penurunan 1 kg berat badan
berhubungan dengan peningkatan kolesterol HDL sebesar 4
mg/dL dan penurunan konsentrasi TG sebesar 1,3 mg/ dL
(Erwinanto, dkk., 2013).
Sebuah studi dengan masa pemantauan maksimum 13,5
tahun menunjukkan bahwa intervensi gaya hidup yang intensif
pada penderita diabetes melitus tipe 2 dengan kelebihan berat
badan (overweight) atau obesitas tidak menurunkan kolesterol
LDL tetapi menurunkan HbA1C dan semua risiko
kardiovaskular. Studi ini menunjukkan bahwa intervensi berupa
penurunan berat badan minimal 7%, meningkatan aktivitas fisik,
dan mengurangi asupan kalori pada pasien yang mendapat terapi
obat proteksi kardiovaskular tidak menurunkan laju kejadian
kardiovaskular (Erwinanto, dkk., 2013).
b.Terapi Farmakologi
 Terapi farmakologi dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu terapi
dalam jangka pendek dan jangka panjang. Tujuan dari terapi
farmakologi dislipidemia dalam jangka pendek adalah untuk
mengontrol kadar LDL dan HDL dalam darah. Tujuan jangka
panjang untuk mencegah terjadinya jantung koroner. Cara
penanganannya dengan menormalkan kadar kolesterol LDL dan
kolesterol HDL dalam darah (Anwar, 2004).
c. Golongan Obat Dislipidemia
1). Golongan Statin
Golongan Statin dapat menghambat reduktase 3-hydroxy-3-
methylglutaryl coenzyme (HMG-CoA), menghambat HMG-CoA
menjadi mevalnoat, mengurangi katabolisme LDL. Bila
digunakan sebagai terapi golongan Statin paling banyak
digunakan (Dipiro et al, 2015).
Terapi kombinasi antara Statin dengan BARs ( Bile Acis
Resins) rasional karena jumlah LDL dapat meningkat,
menyebabkan kolesterol LDL menurun lebih tinggi. Terapi
kombinasi Statin dengan Ezetimibe juga rasional karena
Ezetimibe dapat menghambat penyerapan kolesterol di usus. Efek
samping pada penggunaan golongan Statin terjadi konstipasi
10%, peningkatan kreatinin kinase, dan miopati (Dipiro et al,
2015). Obat-obat yang digunakan untuk dislipidemia golongan
statin dapat dilihat pada Tabel II.2

Tabel II. 2 Nama Obat Golongan Statin

Bahan Aktif Bentuk Sediaan Kekuatan
Simvastatin Tablet 5mg, 10 mg, 20 mg,
Atorvastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40 mg
Lovastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40 mg
Pravastatin Tablet 10 mg, 20 mg, 40mg, 80
mg
Fluvastatin Kapsul, Tablet, 20 mg , 40 mg, 80
mg
Extended
 Release
(ISO, 2014)

Berikut uraian dari masing-masing obat Dislipidemia Golongan

Statin

a) Simvastin
Rumus Kimia :

Gambar 2.1 Struktur Kimia Simvastatin (Goodman and

Gilman, 2008)

Simvastatin merupakan senyawa yang diisolasi dari

jamur Penicillium citrinum, senyawa ini memiliki struktur
yang mirip dengan HMG-CoA reduktase. Mekanisme
kerja Simvastatin yaitu dengan cara menghambat HMG-
CoA reduktase secara kompetitif pada proses sintesis
kolesterol di hati. Simvastatin akan menghambat HMG-
CoA reduktase mengubah asetil-CoA menjadi asam
mevalonat (Witztum, 1996). Simvastatin menginduksi
suatu peningkatan reseptor LDL dengan afinitas tinggi.
Efek tersebut meningkatkan kecepatan ekstraksi LDL oleh
hati, sehingga mengurangi simpanan LDL plasma
(Katzung, 2002).
Simvastatin merupakan pro drug dalam bentuk
lakton yang harus dihidrolisis terlebih dulu menjadi bentuk
aktifnya yaitu asam β-hidroksi di hati, lebih dari 95% hasil
hidrolisisnya akan berikatan dengan protein plasma.
Konsentrasi obat bebas di dalam sirkulasi sistemik sangat
rendah yaitu kurang dari 5%, dan memiliki waktu paruh 2
jam. Sebagian besar obat akan dieksresi melalui hati
(Katzung, 2002). Indikasi Simvastatin yaitu untuk
mengurangi kadar kolesterol total dan LDL pada penderita
hiperkolesterolemia primer maupun sekunder (ISO, 2014).
Dosis awal pemberian obat adalah 10 mg pada
malam hari, bila perlu dinaikkan dengan interval 4 minggu
sampai maksimal 40 mg, pasien harus melakukan diet
pengurangan kolesterol dan selama memulai pengobatan
dengan Simvastatin, jika hanya memerlukan pengurangan
kolesterol LDL dapat diberikan dosis dengan kekuatan 10
mg sekali sehari pada malam hari (Charles, 2009).
Efek samping dari pemakaian Simvastatin adalah
miopati, gangguan psikis (depresi, ketakutan,
kecenderungan bunuh diri) dan kerusakan hati (sirosis),
sakit kepala, konstipasi, gangguan penglihatan, anemia
(MIMS, 2017).
Kontraindikasi pada obat Simvastatin yaitu pada
wanita hamil, menyusui, pasien yang mengalami gagal
fungsi hati atau pernah mengalami gagal fungsi hati, pasien
yang mengalami peningkatan jumlah serum transaminase
yang abnormal, pecandu alkohol (MIMS, 2017).

Peringatan yang harus di ketahui oleh pasien yang

menggunakan obat Simvastatin yaitu tidak boleh
dikonsumsi oleh ibu hamil, bagi wanita pada usia subur
gunakan kontrasepsi yang efektif karena simvastatin dapat
berdampak buruk pada janin. Jadi penting untuk mencegah
kehamilan semasa mengonsumsi obat ini, jangan
mengonsumsi jus grapefruit karena akan meningkatkan
kadar simvastatin dalam darah, harap berhati-hati bagi
penderita gangguan hati, ginjal, serta yang rutin
mengonsumsi minuman keras (MIMS, 2017). Terdapat
berbagai nama dagang, kandungan, dan bentuk sediaan
Simvastatin dapat dilihat pada Tabel II.3
 Tabel II. 3 Nama Dagang Obat Golongan Statin
(Simvastatin)
Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan
Mersivas Tablet 5 mg, 10 mg
Normofat Tablet 5 mg, 10 mg, 40 mg
Rocoz Tablet 10 mg
Simcor Tablet 5 mg, 10 mg
Sinova Tablet 5 mg, 10 mg, 40 mg
Valemia Tablet 5mg, 10 mg
Rechol Tablet 5 mg, 10 mg
(MIMS, 2017)
b) Atorvastin
Rumus Kimia :
Gambar 2.2 Struktur Kimia

Atorvastatin (Goodman and

Gilman, 2008)
Atorvastatin digunakan sebagai terapi diet
tambahan untuk menurunkan tingginya level kolesterol
total, kolesterol LDL, dan trigliserida pada pasien dengan
hiperkolesterolimia primer, kombinasi hiperlipidemia, bila
respon terhadap diet dan cara non farmakologi lain tidak
dapat dilakukan. Mekanisme kerja Atorvastatin yaitu dapat
menghambat konversi enzim HMG-CoA

reduktase sampai menjadi asam mevalonat sehingga

menghambat pembentukan kolesterol endogen (Charles,
2009).
Kontraindikasi dari Atorvastatin yaitu pada wanita
hamil, menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif atau
peningkatan serum transaminase yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya (MIMS, 2017).
Dosis awal Atorvastatin 20 mg/hari, diberikan
 bersamaan makan malam. Dapat ditingkatkan sampai
maksimal dua kali seharu 80 mg dengan interval 2 - 4
minggu (Charles, 2009).
Efek samping yang terjadi yaitu nyeri perut 4%,
konstipasi 3%, diare 4%, perut kembung 1%, mual, infeksi
saluran kemih, myalgia 6%, lemas 4%, radang
tenggorokan 3% (Charles, 2009).
Terdapat berbagai nama dagang, kandungan, dan
bentuk sediaan Atorvastatin dapat dilihat pada Tabel II.4
Tabel II. 4 Nama Dagang Obat Golongan Statin
(Atorvastatin)

Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan

Lipitor Tablet salut selaput 10 mg, 20 mg,
40 mg, 80
mg
(Charles, 2009)

c) Lovastatin
Lovastatin merupakan obat yang menurunkan
kadar kolesterol total dan LDL pada pasien dengan
hiperkolesterolemia primer yang tidak dapat diatasi dengan
diet atau tindakan non- farmakologi lain serta menurunkan
kadar kolesterol pada pasien hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia (Charles, 2009)

Kontraindikasi Lovastatin yaitu pada wanita hamil,

menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif atau
peningkatan serum transaminase yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya (MIMS, 2017).

Dosis awal Lovastatin yaitu 20 mg/hari, diberikan

bersamaan makan malam. Dapat ditingkatkan sampai
maksimal 80m mg 2x/hari dengan interval 4 minggu
(Charles, 2009)
 Efek samping obat Lovastatin yaitu sakit kepala
(2% sampai 4%), pusing (0,5% sampai 1%), ruam (0,8%
sampai 1%),
nyeri perut (2% sampai 3%), perut kembung
(4% sampai 5%),
mual (2% sampai 3%), penglihatan kabur (0,8
% sampai 1%)
(Charles, 2009).
Terdapat nama dagang, bentuk sediaan dan
kekuatan dari obat Lovastatin, dapat dilihat pada Tabel II.5
Tabel II. 5 Nama Dagang Obat Golongan Statin (Lovastatin)
Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan
Vastachol Tablet 20 mg
Lipovas- Tablet 20 mg
Lovacol- Tablet 20 mg
Lotyn- Tablet 20 mg
Lovatrol- Tablet 20 mg
Lichorol Tablet 20 mg
ISO 2004

d) Pravastatin
Pravastatin merupakan obat hiperkolesterolimia
primer pada pasien dengan kadar kolesterol 6,5 mmol/l atau
lebih besar yang tidak cukup memberikan respon terhadap
diet memperlambat progesifitas arterosklerosis koroner dan
menurunkan kejadian jantung pada pasien dengan
hiperkolesterolemia yang mengalami arterosklerosis arteri
koroner. Serta menurunkan resiko infark miokard dan
menurunkan resiko intervensi revakularisasi miokar dan
mortalitas (Charles, 2009).

Kontraindikasi Pravastatin terjadi pada wanita

hamil, menyusui, pasien pada penyakit hati aktif atau
peningkatan serum transaminase yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya (MIMS, 2017)

Dosis awal obat Pravastatin yaitu 10 mg/hari dosis

 maksimum 20 mg/hari sebelum tidur malam. (Charles,
2009).

Efek samping obat Pravastatin yaitu pusing (1%

sampai 3%), kelelahan (4%), sakit kepala (2% sampai 6%),
diare (6%), mual atau muntah (7%), batuk (3%), sakit maag
(3%) (Charles, 2009). Terdapat berbagai nama dagang,
kandungan, dan bentuk sediaan Pravastatin dapat dilihat
pada Tabel II.6

Tabel II.6 Nama Dagang Obat Golongan Statin (Pravastatin)

Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan
Cholespar Tablet 10 mg, 20 mg
Koleskol Tablet 10 mg
Mevachol Tablet 10 mg, 20 mg
Mevalotin Tablet 10 mg
Pravachol Tablet salut selaput 10 mg
Mevalotin Tablet 5 mg, 10 mg
(ISO,
2014)
e). Fluvastatin
Fluvastatin merupakan obat hiperkolesterolemia
primer pada pasien dengan kadar kolesterol 6,5 mmol/l atau
lebih besar yang tidak cukup memberikan respon terhadap
diet tambahan pada diet dalam menunda progresi
aterosklerosis koroner pada hiperkolesterolemia primer dan
penyakit jantung koroner yang menyertainya (Charles, 2009)

Kontraindikasi pada obat Fluvastatin yaitu pada

wanita hamil, menyusui, pasien dengan penyakit hati aktif
atau peningkatan serum transaminase yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya.

Dosis awal Fluvastatin 20 mg/hari sore hari, dosis

lazim 20- 40 mg/hari. Dapat disesuaikan dengan interval 4
minggu sampai 40 mg 2x/hari (Charles, 2009).

Efek samping Fluvastatin yaitu sakit kepala (9%),

 kelelahan (3%), insomnia (3%), sakit perut (5%), mual (3%),
infeksi saluran

kemih (2%) (Charles, 2009)

Terdapat berbagai nama dagang, kandungan, dan

bentuk sediaan fluvastatin dapat dilihat pada Tabel II.7
Tabel II. 7 Nama Dagang Obat Golongan Statin
(Fluvastatin)
Nama Dagang Bentuk Sediaan Kekuatan
Lescol / Lescol XL Kapsul 20 mg, 40
Tablet XL mg
80 g
(Charles, 2009)

2). Golongan Fibrat

Terapi Fibrat yaitu Gemfibrozil, Fenofibrat, dan Clofibrat.

Golongan fibrat efektif dalam mengurangi VLDL, LDL, dan
nilai kolesterol total. Konsentrasi HDL dalam plasma dapat
meningkat menjadi 10%-15%. Gemfibrozil dapat mengurangi
sintesis VLDL dan lebih beresiko menyebabkan miopati
dibandingkan fenofibrat jika dikombinasi dengan Statin. Jika
Fibrat diberikan bersamaan dengan statin maka sebaiknya
waktu pemberiannya dipisah, misalnya Fibrat pada pagi hari
dan Statin diberikan pada malam hari. Penggunaan Clofibrate
kurang efektif dibandingkan Gemfibrozil atau Niacin dalam
mengurangi produksi VLDL (Charles, 2009). Fenofibrat
merupakan golongan fibrat yang baik jika dikombinasi dengan
Statin untuk menurunkan kadar trigliserida dan meningkatkan
kadar kolesterol HDL dengan Dislipidemia campuran dan
penyakit jantung koroner (Goldfine et al, 2011).

Efek samping Fibrat yaitu gangguan gastrointestinal (GI)

terjadi pada 3%- 5%, ruam, pusing, pandangan kabur, vertigo,
sembelit, diare (Charles, 2009)
 3). Ezetimibe

Ezetimibe merupakan obat penurun lipid yang dapat

menghambat kolesterol tanpa mempengaruhi absorbsi nutrisi
yang larut dalam lemak dan merupakan pilihan yang tepat
untuk meningkatkan efektivitas terapi yang dikombinasi dengan
Statin. Dosis yang direkomendasikan adalah 10 mg/hari
diberikan dengan atau tanpa makanan. Ezetimibe bila
digunakan tanpa kombinasi akan menyebabkan penurunan
kolesterol LDL 18%. Bila dikombinasi dengan Statin maka
dapat menurunkan LDL lebih besar (12%- 20%). Ezetimibe 10
mg dapat dikombinasi dengan Simvastatin dengan kekuatan 10
mg, 20 mg, 40 mg, atau 80 mg (Dipiro et al, 2015).

Efek samping Ezetimibe yaitu dapat mengalami

gangguan gastrointestinal (GI) 4%, sakit kepala, kelelahan,
miopati, hepatitis (Dipiro et al, 2015).

4). Golongan Niacin (Asam Nikotinat)

Niacin merupakan obat penurun lipid yang dapat mengurangi

sintesis dalam hati dari VLDL. Niacin juga dapat meningkatkan
HDL dengan mengurangi katabolisme. Penggunaan Niacin
digunakan untuk terapi dislipidemia campuran atau sebagai
kombinasi untuk hiperkolesterolemia. Pada dosis maksimum
Niacin diberikan dengan makanan secara perlahan-lahan untuk
meminimalkan dosis Niacin. Obat golongan Niacin sangat baik
bila dikombinasi dengan Statin karena dapat menghasilkan
kadar lipid dalam plasma yang signifikan (Dipiro et al, 2015).
C. Puskesmas
1. Definisi
Puskesmas dibangun untuk menyelenggarakan pelayanan
kesehatan dasar, menyeluruh, dan terpadu bagi seluruh
masyarakat yang tinggal di wilayah kerjanya. Kunjungan
masyarakat pada suatu unit pelayanan kesehatan tidak saja
dipengaruhi oleh kualitas pelayanan tetapi juga dipengaruhi oleh
faktor lain diantaranya: sumber daya manusia, motivasi pasien,
ketersediaan bahan dan alat, tarif dan lokasi. Puskesmas adalah
salah satu sarana pelayanan kesehatan masyarakat yang amat
penting di Indonesia. Puskesmas adalah unit pelaksana teknis
dinas kabupaten/kota yang bertanggungjawab
menyelenggarakan pembangunan kesehatan di suatau wilayah
kerja (Depkes, 2011).
Puskesmas merupakan kesatuan organisasi fungsional yang
menyelenggarakan upaya kesehatan yang bersifat menyeluruh,
terpadu, merata dapat diterima dan terjangkau oleh masyarakat
dengan peran serta aktif masyarakat dan menggunakan hasil
pengembangan ilmu pengetahuan dan teknologi tepat guna,
dengan biaya yang dapat dipikul oleh pemerintah dan
masyarakat luas guna mencapai derajat kesehatan yang optimal,
tanpa mengabaikan mutu pelayanan kepada perorangan (Depkes
RI, 2009).
Sejak tahun 1979 mulai dirintis pembangunan puskesmas di
daerah-daerah tingkat kelurahan atau desa yang memiliki jumlah
penduduk sekitar 30.000 jiwa. Dan untuk mengkoordinasi
kegiatan- kegiatan yang beradadi suatu kecamatan, maka salah
satu puskesmas tersebut ditunjuk sebagai penanggung jawab dan
disebut dengan nama puskesmas tingkat kecamatan atau yang
disebut puskesmas pembina. Dan puskesmas-puskesmas yang
ada ditingkat kelurahan atau desa disebut puskesmas kelurahan
atau yang lebih dikenal dengan puskesmas pembantu. Dan sejak
itu puskesmas dibagi menjadi dalam dua kategori seperti apa
yang sekarang kita kenal (Nasrul Effendy, 1997).
Jika ditinjau dari sistim pelayanan kesehatan di Indonesia,
 maka peranan dan kedudukan puskesmas adalah sebagai ujung
tombak sistim pelayanan kcsehatan di Indonesia. Sebagai sarana
pelayanan kesehatan terdepan di Indonesia, maka Puskesmas
bertanggungjawab dalam menyelenggarakan pelayartan
kesehatan masyarakat, juga bertanggung jawab dalam
menyelenggarakan pelayanan kedokteran.
Puskesmas mempunyai wewenang dan tanggung jawab
memberikan pelayanan kesehatan kepada seluruh masyarakat
yang secara administrative berdomosili di wilayah kerjanya.
Bentuk pelayanan kesehatan yang diberikan puskesmas bersifat
menyeluruh (comprehensive health care service) yaitu
pelayanan kesehatan yang meliputi aspek promotif, preventif,
kuratif dan rehabilitatif (Feri Efendi dan M 2009). Dan setelah
itu puskesmas memberikan prioritas pelayanan dalam hal
pelayanan kesehatan dasar (basic health care service )
khususnya upaya promosi dan pencegahan (public health
service).
2. Tujuan Puskesmas
Tujuan pembangunan kesehatan yang diselenggarakan oleh
puskesmas adalah mendukung tercapainya tujuan pembangunan
kesehatan nasional, yakni meningkatkan kesadaran, kemauan
dan kemampuan hidup sehat bagi orang yang bertempat tinggal
di wilayah kerja Puskesmas agar terwujud derajat kesehatan
yang setinggi-tingginya (Trihono, 2010).
3. Fungsi Puskesmas
Puskesmas memiliki wilayah kerja yang meliputi satu kecamatan
atau sebagian dari kecamatan. Faktor kepadatan penduduk, luas
daerah, keadaan geografi dan keadaan infrastruktur lainnya
merupakan bahan pertimbangan dalam menentukan wilayah
kerja puskesmas. Untuk perluasan jangkauan pelayanan
kesehatan maka puskesmas perlu ditunjang dengan unit
pelayanan kesehatan yang lebih sederhana yang disebut
 puskesmas pembantu dan puskesmas keliling. Khusus untuk
kota besar dengan jumlah penduduk satu juta jiwa atau lebih,
wilayah kerja puskesmas dapat meliputi satu kelurahan.
Puskesmas di ibukota kecamatan dengan jumlah penduduk
150.000 jiwa atau lebih, merupakan Puskesmas Pembina yang
berfungsi sebagai pusat rujukan bagi puskesmas kelurahan dan
juga mempunyai fungsi koordinasi (Effendi, 2009).
Menurut Trihono (2005) ada 3 (tiga) fungsi puskesmas yaitu:
a. Pusat penggerak pembangunan berwawasan kesehatan yang
berarti puskesmas selalu berupaya menggerakkan dan
memantau penyelenggaraan pembangunan lintas sektor
termasuk oleh masyarakat dan dunia usaha di wilayah
kerjanya, sehingga berwawasan serta mendukung
pembangunan kesehatan.
b. Disamping itu puskesmas aktif memantau dan melaporkan

dampak kesehatan dari penyelenggaraan setiap program

pembangunan diwilayah kerjanya.

c. Khusus untuk pembangunan kesehatan, upaya yang dilakukan

puskesmas adalah mengutamakan pemeliharaan kesehatan dan

pencegahan penyakit tanpa mengabaikan penyembuhan

penyakit dan pemulihan kesehatan.

D. Rekam Medis
1. Definisi
Rekam medis adalah berkas yang berisikan catatan dan doumen
tentang identitas pasien, pemeriksaan, pengobatan, tindakan dan
pelayanan lain yang telah diberikan kepada pasien.
Rekam medis memuat pengetahuan mengenai pasien dan
pelayanan yang diperoleh dan uga memuat informasi yang cukup
untuk mengidentifikasi pasien, membenarkan diagnosa dan
pengobatan serta merekam hasilnya.
2. Tujuan dan kegunaannya
Tujuan rekam medis adalah untuk menunjang tercapainya tertib
administrasi dalam rangka upaya peningkatan pelayanan kesehatan di
puskesmas. Tanpa dukungan suatu sistem pengelolaan rekam medis
baik dan benar tertib administrasi puskesmas tidak akan berhasil
sebagaimana yang diharapkan. Sedangkan tertib administrasi
merupakan salah satu faktor yang menentukan upaya pelayanan
kesehatan di puskesmas. Kegunaan rekam medis menurut seorang
pakar Gibony yaitu:
a. Administrasi
Data dan informasi yang dihasilkan dalam rekam medis dapat
digunakan manageman untuk melaksana kan fungsinya guna
pengelolaan berbagai sumber daya.
b. Hukum
Rekam medis dapat digunakan sebagai alat bukti hukum yang
dapat melindungi pasien, dokter, perawat dan tenaga kesehatan
lainnya serta pengelolaan dan pmilik sarana pelayanan kesehatan
terhadap hukum.
c. Keuangan
Catatan yang ada dalam dokumen rekam medis dapat dipergunakan
untuk memprediksi pedapatan dan biaya sarana pelayanan
kesehatan
d. Penelitian
Dapat dilakukan penelusuran terhadap berbagai macam penyakit
yang telah dicatat kedalam dokumen rekam medis guna
kepentingan penelitian.
e. Pendidikan
Dokumen rekam medis dapat digunakan untuk pengembangan
ilmu.
f. Dokumentasi
Dapat digunakan sebagai dokumen karena menyimpan sejarah
medis seseorang.
 BAB III
METODE PENELITIAN

A. Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian non eksperimental yang dianalisis
secara deskriptif. Pengambilan data dilakukan secara retrospektif, data
yang diambil adalah data sekunder yang didapat dari rekam medis pasien
rawat jalan yang diberikan obat dislipidemia di poli umum Puskesmas
Larangan Utara Kota Tangerang periode Januari – Desember 2021.
B. Waktu dan Tempat Penelitian
1. Waktu Penelitian
Waktu penelitian meliputi pengumpulan dan pengolahan data
dilakukan pada bulan Maret 2022.
2. Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di ruang rekam medik Puskesmas Larangan Utara
Kota Tangerang.
C. Populasi dan Sampel
1. Populasi dalam penelitian ini adalah rekam medis pasien rawat jalan di
Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang periode Januari –
Desember 2021.
2. Sampel
Sampel yang diambil adalah data rekam medis rawat jalan yang
diberikan obat dislipidemia di Puskesmas Larangan Utara Kota
Tangerang periode Januari – Desember 2021.
D. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
1. Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi merupakan dimana subjek penelitian mewakili sampel
penelitian yang memenuhi syarat sebagai sampel. Kriteria inklusi
untuk sampel dalam penelitian ini sebagai berikut :
a. Pasien rawat jalan di poli umum Puskesmas Larangan Utara Kota
Tangerang periode Januari – Desember 2021.
b. Pasien rawat jalan yang menggunakan obat dislipidemia.
 c. Pasien dengan rekam medis yang jelas dan lengkap.
2. Kriteria Eksklusi
Kriteria eksklusi merupakan kriteria dimana keadaan yang
menyebabkan subjek tidak dapat diikutsertakan. Kriteria eksklusi
untuk sampel dalam penelitian ini sebagai berikut :
a. Pasien rawat jalan di poli umum Puskesmas Larangan Utara Kota
Tangerang periode Januari – Desember 2021.
b. Pasien rawat jalan yang menggunakan obat dislipidemia.
c. Pasien dengan rekam medis yang tidak jelas dan tidak lengkap.
E. Bahan Penelitian
Sumber / bahan penelitian adalah data dari Puskesmas Larangan Utara
Kota Tangerang yang mencangkup :
1. Rekam medis / Medical Record
2. Resep rawat jalan poli umum (sebagai penunjang data)
F. Teknik Pengumpulan Data
Teknik pengambilan sampel yang dilakukan pada penelitian ini adalah
Total Sampling dimana data yang diperoleh dipergunakan untuk
penelitian.
G. Prosedur Perizinan
1. Perizinan
Penelitian diawali dengan pengurusan ijin penelitian. Surat ijin
penelitian diperoleh dari Akademik Institut Sains dan Teknologi Al-
Kamal. Selanjutnya disampaikan kepada Kepala Puskesmas Larangan
Utara Kota Tangerang Januari – Desember 2021 untuk mendapatkan
surat ijin penelitian. Tahap selanjutnya melakukan pendataan di poli
umum Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang untuk menentukan
sampel yang akan diambil.
2. Pelaksanaan Peneltian
a. Tahap Penelusuran Data
Penelusuran data yang dilakukan di bagian Rekam Medis rawat
jalan di poli umum Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang
periode Januari – Desember 2021. Data yang diambil meliputi :
 identitas pasien (nomor rekam medis, usia, jenis kelamin) data obat
yang diberikan kepada pasien, meliputi : nama obat dislipidemia
dan obat lain, dosis yang diberikan dalam satu peresepan dan
jumlah pemberian.
b. Tahap Analisis Data
Data yang diperoleh dianalisis secara deskriptif, meliputi :
1).Gambaran pasien pada kasus dislipidemia Rawat Jalan di Poli
Umum Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang periode
Januari – Desember 2021 yang meliputi jenis kelamin dan usia
pasien.
2).Gambaran pola penggunaan onat dislipidemia pada pasien
Rawat Jalan di Poli Umum Puskesmas Larangan Utara Kota
Tangerang periode Januari – Desember 2021
3).Jumlah penggunaan masing-masing obat dislipidemia pada
pasien Rawat Jalan di Poli Umum Puskesmas Larangan Utara
Kota Tangerang periode Januari – Desember 2021
4).Evaluasi penggunaan obat-obat dislipidemia pada pasien
berdasarkan parameter tepet indikasi, tepat diagnosa, tepat
pasien, tepat pemilihan obat dan tepat dosis pada pasien Rawat
Jalan di Poli Umum Puskesmas Larangan Utara Kota Tangerang
periode Januari – Desember 2021
5).Data yang diperoleh dari hasil penelusuran data kemudia diolah
menjadi bentuk persentase (%) dan disajikan dalm bentuk tabel
dan grafik.