8

LAPORAN PENDAHULUAN

“ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GAGAL JANTUNG”

Oleh :

NAMA : Mawar Anggela

NIM : 21117080

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN IKesT MUHAMMADIYAH PALEMBANG

2020
 9

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GAGAL JANTUNG

A. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.
Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding
otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,
kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2010).

Gagal jantung kongestive merupakan ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrien (Andre saferi, 2013)

Daulat Manurung tahun 2014 yang mendefinisikan bahwa gagal jantung

adalah suatu sindrom kliniskompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah keseluruhan jaringan tubuh adekuat, akibat
adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung ( Daulat Manurung,2014)

B. Etiologi
Gagal jantung terjadi pada kelainan otot jantung. Menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup aterosklerosis coroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot
degenerative atau inflamasi.
Aterosklerosis coroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunnya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
 10

Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (Hipertrofi miokard)dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
yang tidak jelas, Hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal,
dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang
biasanya mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis., stenosis katup
semilunar), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis., tamponade
pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV) atau pengosongan
jantung abnormal (mis., insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload
akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.)

C. Anatomi dan Fisiologi

Anatomi

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan
tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan
kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang
jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan
ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium
dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Batas-batas jantung:
 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava
inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel
kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang
diafragma sampai apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri
 11

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat

katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar

darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup

trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup

pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang

terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara

ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet

anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) .

Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis

dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus

jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya

sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan

servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak
 12

mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat

kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.

Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan

berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks

atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan

interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior

desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner

kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior

desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD

turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.

Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan.

Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara
morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.

Fisiologi

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya

melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat

kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon

hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan

patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon

 13

hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian

(filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung

menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk

meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh

darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan

aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan

air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergic.

Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa

(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function).

Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul

gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung

intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik

tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban

jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di

dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin

angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang

kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan

tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan

diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan

tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal

ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan

meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan

meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila

keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian

preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban

 14

jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi

ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan

retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang

berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan

energi terbatas (misal pada penyakitkoroner) selanjutnya bisa

menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel

akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung

kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus

mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit

jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran

darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan

komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung.

Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik

menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena

frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun WHO

menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan

fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan

seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah

disebutkan diatas.

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih

rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik

dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah

fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.

Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf

simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan

curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi

 15

jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus

 16

menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal

jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih

dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:

1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah

yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan

yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi

yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan

perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di

hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan

yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

 17

D. PatoFlow
 18

E. Manifestasi klinik
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia,sakit kepala,mimpi buruk
sampai delirium

F. Pemeriksaan penunjang

1. Radiogram dada
Kongesti vena paru, redistribusi vaskuler pada lobus-lobus atas
paru,kardiomegali

2. Kimia darah
Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea
Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat

3. Urine Lebih pekat, bunyi jantung meningkat, natrium meningkat

4. Fungsi hati,Pemanjangan masa protombin, peningkatan bilirubin dan enzim

hati (SGOT dan SGPT meninmeningkat) (Wijaya & Putri, 2013)

G. Komplikasi

1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena

dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli
sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.

H. Pemeriksaan penunjang
penyakit jantung bersifat non-invasif. Non-invasif artinya tidak melukai
tubuh, atau tidak ada alat yang masuk ke tubuh . Contoh yang sederhana adalah
EKG, Treadmill, dan Ekokardiografi. Yang lebih canggih misalnya CT scan dan
MRI jantung.
EKG merupakan pemeriksaan penunjang penyakit jantung paling sederhana,
paling tua dan paling murah. Prinsip pemeriksaan EKG adalah merekam aktivitas
 19

listrik jantung. Ada EKG resting, yaitu EKG yang dilakukan sambil pasien
berbaring atau istirahat. Ada EKG dengan stres atau beban yang lebih dikenal
sebagai tes Treadmill. Pada pemeriksaan ini pasien direkam aktivitas listriknya
sambil berjalan atau berlari di atas mesin treadmill. Ada juga Holter EKG, yaitu
perekaman EKG selama 24 jam.
Ekokardiografi pada dasarnya adalah pemeriksaan struktur anatomi dan
fungsi jantung dengan mesin USG. Pemeriksaan ini sangat bermanfaat bagi seorang
dokter jantung, karena memberikan informasi yang lengkap mengenai kondisi
jantung dan berbagai kelainan yang mendasarinya. Ekokardiografi dapat dikatakan
merupakan perpanjangan mata seorang dokter jantung untuk melihat kondisi
jantung Anda secara langsung.

CT scan jantung sebetulnya dapat dikatakan semi-invasif, karena walaupun

tidak ada alat yang masuk ke dalam tubuh, ada zat kontras yang disuntikkan,
ditambah paparan radiasi sinar X. Pemeriksaan ini digunakan terutama untuk
melihat kondisi pembuluh koroner.
MRI jantung memberi informasi hampir seperti ekokardiografi. Tetapi
karena mahal, pemeriksaan ini masih jarang dilakukan.
Ada pemeriksaan penunjang penyakit jantung yang bersifat invasif. Invasif artinya
ada alat yang masuk ke dalam tubuh pasien. Pemeriksaan yang bersifat invasif
biasanya tergolong pemeriksaan canggih. Contohnya adalah Kateterisasi jantung
dan Elektrofisiologi jantung.
Kateterisasi jantung adalah sekelompok pemeriksaan yang menggunakan
kateter yang dimasukkan ke dalam pembuluh darah untuk menilai kondisi jantung
dengan menggunakan sinar X. Kateterisasi jantung terbanyak bertujuan memeriksa
pembuluh koroner.
Elektrofisiologi jantung juga menilai aktivitas listrik jantung seperti EKG.
Bedanya, EKG merekamnya dari luar, elektrofisiologi merekamnya langsung dari
dalam jantung. Bedanya lagi, EKG merekam aktivitas listrik jantung apa adanya,
elektrofisiologi memberikan stimulasi tertentu untuk melihat ada tidaknya irama
jantung yang tidak normal.

I. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

 20

Penatalaksanaan Medis

1. Menghilangkan Faktor pencetus

2. Mengurangi gagal jantung dengan memperbaiki fungsi pompa jantung,
mengurangi beban jantung dengan pemberian diet rendah garam, diuretic
dan vasodilator
3. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya, baik secara medis atau bedah
4. Meningkatkan oksienasi dengan pemberian oksigen, diusahakan agae
PaCO2 sekitar 60-100 mmHg (saturasi o2 90 - 98 %) dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatas aktifitas
5. Pemberian obat – obatan sesuai dengan program, seperti morfin diberikan
untuk menurunkan faktor preload an afterload ; Furosemide untuk
mengurangi oedema/diuresis; minofilin untuk merangsang miokardium;
obat Inotropik kontraktilitas miokardium; ACE inhibitor menurunkan
afterload dan meningkatkan kapasitas fisik; Nitrogliserin untuk menurunkan
hipertensi vena paru.
6. Bila perlu menggunakan Central Venous Pressure atau juga dengan Swan
Ganz Chateter

Penatalaksanaan Keperawatan

1. Aktivitas atau istirahat

a. Gejala : keletihan atau kelelahan, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas

dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
b. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi), tanda vital
berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi
a. Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut, episode gagal jantung
kanan sebelumnya, penyakit katup jantung, endokarditis siskemik lupus
eritema tosus, anemia, syok septik, bengkak pada telapak kaki, abdomen.
b. Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal
pemompaan),normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi
(kelebihan beban cairan). Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan
penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung ± akikardi (gagal jantung
kiri). Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
premature atau ± akikardi, blok jantung). Nadi apikal penyakit miokard
infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantungS3 (galiop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 melemah
murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis
katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam
kekuatan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat (misal nadi
jugularis, karotis, abdominalis). Warna kulit : sianosis, pucat, abu-
abu, kebiruan. Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler
lambat. Hepar membesar. Bunyi nafas : krekels, ronkhi, edem
mungkin depend, edem piting, khususnya ekstremitas,distensi vena
jugularis.
 21

3. Integritas Ego
a. Gejala : ansietas, kuatir, takut, stress, berhubungan dengan finansial atau
penyakit.
b. Tanda : berbagai manifestasi per ilaku, (misal: ansietas, marah, ketakutan
mudah tersinggung).

4. Eliminasi

a. Gejala : perubahan berkemih, urin berwarna gelap, berkemih

dimalam hari (nokturia), diare atau konstipasi.

5. Makanan atau cairan

a. Gejala : kehilangan nafsu makan, mual atau muntah, penambahan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas kbawah, pakaian atau
sepatu terasa sesak, diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses
lemak, gula dan garam, kafein, penggunaan diuretik.
b. Tanda : penambahan berat badan cepat, distensi abdomen(asites),edem
(umum, dependen, tekanan, pitting).

6. Hygiene
a. Gejala : keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan
diri.
b. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori
a. Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : latergi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah
tersinggung.

8. Nyeri atau kenyamanan

a. Gejala : nyeri dada angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas,
sakit pada otot Tanda : tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik
diri), perilaku melindungi diri.

9. Pernapasan
a. Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan tanpa pembentukan sputum, riwayatpenyakit paru
kronis, penggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasi.
b. Tanda : pernafasan; takipnea, nafas dangkal, penggunaan otot aksesoris
pernafasan. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau
mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. Bunyi nafas :
mungkin tidak terdengar krekels, mengi. Fungsi mental mungkin menur un,
letargi, kegelisahan. Warna kulit pucat atau sianosis.

10. Keamanan
a. Gejala : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau
tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi
a. Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
 22

J. Asuhan Keperawatan ( Teoritis )

a. Pengkajian teoritis (Primary Survey dan Secondary Survey)

Pengkajian

a) Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan pada tenaga kesehatan seperti, dispnea, kelemahan fisik,
dan edema sistemik (Dewi I. N. 2012).

b) Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan
pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat
dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya
dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga
gajala-gejala lain yang mengganggu pasien (Wijaya & Putri, 2013).

c) Riwayat penyakit dahulu

Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien
apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark
miokardium, sesak nafas berat, hipertensi, DM, atau hiperglipidemia.
Tanyakan juga obat obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada
masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang
dimiliki pasien (Wijaya & Putri, 2013).

d) d. Riwayat keluarga
Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga. Bila ada
keluarga yang meninggal tanyakan penyebab meninggalnya.
Penyakitjantung pada orang tuanya juga menjadi faktor utama untuk
penyakit jantung iskemik pada keturunannya (Ardiansyah, 2012).

Data dasar pengkajian fisik:

a) Aktivitas/ istrirahat

Gejala: keletihan, kelemahan terus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas, dispnea pasa saat istirahat atau pada pengerahan
tenaga.

Tanda: gelisah, perubahan status mental (latergi, TTV berubah pada

aktivitas).

b) Sirkulasi

Gejala:

1. Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kanan sebelumnya

2. Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia,
syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk
terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
 23

Tanda:

1. Tekanan darah mungkin menurun (gagal pemompaan)

2. Tekanan nadi menunjukan peningkatan volume sekuncup
3. Ftekuensi jantung takikardia ( gagal jantung kiri)
4. Irama jantung: sistemik, misalnya: fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikelprematur/ takikardia blok jantung
5. Nadi apikal disritmia
6. Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diasnostik, S4 dapat terjadi,
S1 dan S2 mungkin lemahMurmur sistolik dan diastolik dapat
menandakan adanya katup atau insufisiensi
7. Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misal: nadi
jugularis coatis abdominal terlihat
8. Warna kulit: kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
9. Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat
10. Hepar: pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis
11. Bunyi napas: krekel, ronchi
12. Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya
pada ekstremitas
13. Distensi vena jugularis

c.) Integritas ego

Gejala:
1. Ansietas, khawatir, takut
2. Stres yang berhubungan dengan penyakit/ finansia

Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan

d.) Eliminasi

Gejala: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam

hari (nokturnal), diare/ konstipasi

e.)Makanan/ cairan

Gejala:
1. Kehilangan nafsu makanMual/ muntah
2. Penambahan berat badan signifikan
3. Pembengkakan pada ekstremitas bawah
4. Pakaian/ sepatu terasa sesak
5. Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula,
dan kafein
6. Penggunaan diuretik (Wijaya & Putri, 2013).

Tanda:
1. Penambahan berat badan cepat
2. Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau
pitting)

f.)Hygiene
 24

Gejala : Keletihan, kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan

diri
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

g.) Neurosensori

Gejala : Kelemahan, peningkatan episode pingsan

Tanda : Letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah
tersinggung

h.)Nyeri/ kenyamanan

Gejala:
1. Nyeri dada, angina akut atau kronis
2. Nyeri abdomen kanan atau kiri

Tanda:
1. Tidak tenang, gelisah
2. Fokus menyempit (menarik diri)
3. Perilaku melindungi diri

i.)Pernapasan

Gejala:
1. Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal
2. Batuk dengan/ tanpa sputum
3. Riwayat penyakit paru kronis
4. Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi

Tanda:
1. Pernapasan takipnea, nafas dangkal, pernapasan laboral,
penggunaan otot aksesoris
2. Pernapasan nasal faring
3. Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan tanpa sputum

j.) Sputum: mungkin bercampur darah, merah mudah/ berbuih, edema

pulmonal

k.) Bunyi napas: mungkin tidak terdengar dengan krekels banner dan
mengi

l.) Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit

pucat/ sianosis (Wijaya & Putri, 2013).
 25

b. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miocard atau

perubahan inotropik, perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik,

perubahan struktural (misal : kelainan katup, aneurisme ventrikular)

a. Tujuan dan kriteria hasil : penurunan episode dispnea angine menujukan

tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau

hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit

dalam batas normal, haluan urine adekuat), ikut serta dalam aktivitas yang

mengulangi beban kerja jantung.

b. Intervensi

1) Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi irama jantung

Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat

istirahat), untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas

ventrikuker.
 26

2) Pantau tekanan darah

Rasional : pada gejala dini, sedang/kronis TD dapat meningkat

sehubungan dengan SVR.

3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis

R : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder

terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi, dan

anemia, area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena

peningkatan kongesti vena.

4) Kaji perubahan pada sensori, contoh letergi

Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral

sekunder terhadap penurunan curah jantung.

5) Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang.

Rasional : stres, emosi menghasilkan vasokonstriksi yang

meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung.

6) Kolaborasi

- Berikan oksigen tambahan

Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan

miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia.

2. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan,

kelemahan umum, tirah baring lama.

a. Tujuan dan K H : berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi

kebutuhan perawat sendiri.

b. Intervensi

1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas

 27

Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas

karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung.

2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,

dispnea, berkeringat, pucat).

Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk

meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat

menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan

kebutuhan O2. Peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . Contoh : nyeri

pengobatan.

Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta

Blocker).

4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri, sesuai indikasi

Rasional pe menuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa

mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan.

5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas

konsumsi berlebihan.

Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari

kerja/konsumsi O2 berlebihan, penjualan dan perbaikan fungsi

jantung dibawa stess.

3. Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormon

dan retensi natrium atau air.

 28

a) Tujuan dan KH : mendomentrasikan volume cairan stabil dengan

keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas, vital

dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, tak ada oedem, pasien

menyatakan paham dengan pembatasan cairan.

b) Intervensi

a. Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tiba-

tiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk

ada.

b. Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut

Rasio nal : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan

menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

c. Timbang BB tiap hari

Rasional ; cata t perubahan ada/hilangnya oedema sehingga

respon terhadap terapy, peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt

cairan.

d. Ubah posisi dengan sering, tinggikan kaki bila duduk, pertahankan

permukaan kulit tetap kering, berikan bantalan.

Rasional : pembentukan oedema, sirkulasi melambat, gangguan

pemasukan nutris i dan imobilisasi atau tirah bar ing lama

merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas

kulit.

e. Kolaborasi : mempertahankan cairan atau pembatasan nutrium sesuai

indikasi.
 29

Rasional : menurunkan air total tubuh atau mencegah

reakumulasi cairan.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas dengan faktor resiko perubahan

membran kapiler alveolus.

Tujuan dan KH : memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat,

analisa gas darah rentang normal.

Intervensi :

a. Auskultasi bunyi nafas, catat krekles, mengi

Rasional : menyata kan adanya kongesti paru atau pengumpulan

sekret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam

Rasional : me mbersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Dorong untuk mengubah posisi dengan sering

Rasional ; memba ntu mencegah atelektasis dan pneumonia

d. Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler

Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan

meningkatkan inflamasi paru maksimal.

e. Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi

Rasional : meningkatkan konsentrasi O2 alveolar, yang dapat

memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan.

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah

baring lama, oedema, penurunan defusi.

a. Lihat kulit, catat adanya penonjolan tulang, oedema

 30

Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer,

imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia

jaringan

c. Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur, bantu latihan gerak aktif/pasif

Rasional : memperba iki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area

yang menggangu aliran darah.

d. Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau

ekskresi

Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat

kerusakan.

e. Kolaborasi : berikan tekanan alternatif, perlindungan siku/tumit.

Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki

sirkulasi.

1. Penurungan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi

jantung
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi Na+H2O

c. Nursing Care Plan (NCP) terdiri dari Tujuan/Outcome (NOC) dan

Intervensi (NIC)

N Diagnosa Rencana Keperawatan

o Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi

D Hasi

Intoleransi Aktivitas NOC NIC

Definisi: Setelahdilakukan Managemen Energi
Ketidakcukupan Asuhankeperawatan Tentukanpenyebab
energi psikologis atau selama2x24jam keletihan: nyeri, aktifitas,
 31

fisiologisuntuk diharapkan : perawatan , pengobatan

melanjutkanatau Klienmampu Kaji respon emosi, sosial
menyelesaikan mengidentifikasi danspiritualterhadap
aktivitas kehidupan aktifitas dan situasi yang aktifitas.
sehari-hari yang harus menimbulkan Evaluasi motivasi dan
atau yang diinginkan. kecemasanyang    keinginan klien untuk
Batasan berkonstribusipada meningkatkan aktifitas.
Karakteristik : intoleransi aktifitas. Monitorrespon
Respon tekanan darah Klienmampu kardiorespirasi terhadap
abnormal berpartisipasi dalam aktifitas : takikardi,
Responfrekuensi aktifitas fisik tanpa disritmia,dispnea,
jantungabnormal disertai peningkatan TD, diaforesis, pucat.
terhadap aktivitas N, RR dan perubahan Monitor asupan nutrisi
Perubahan EKG yang ECG untuk memastikan ke
mencerminkan Klien mengungkapkan adekuatan sumber energi.
aritmia secara verbal, Monitor respon terhadap
Perubahan EKG yang pemahaman tentang pemberian oksigen : nadi,
mencerminkan kebutuhan oksigen, irama jantung, frekuensi
iskemia pengobatan dan atau alat Respirasiterhadap
Ketidaknyamanan yang dapat aktifitas perawatan diri.
setelah beraktivitas meningkatkan toleransi Letakkanbenda-benda
Dispnea setelah terhadap yang sering digunakan
beraktivitas Klienmampu pada tempat yang mudah
Menyatakan merasa berpartisipasi dalam dijangkau
letih perawatan diri tanpa Kelola energi pada klien
Menyatakan merasa bantuan atau dengan denganpemenuhan
lemah bantuan minimal tanpa kebutuhanmakanan,
Faktor yang menunjukkan kelelahan cairan,kenyamanan /
berhubungan : Klien mampu berpindah digendonguntuk
Tirah baring atau dengan atau tanpa mencegah tangisan yang
imobilisasi batuan alat menurunkan energi.
Kelemahan umum Kaji pola istirahat klien
Ketidakseimbangan dan adanya faktor yang
antara suplai dan menyebabkan kelelahan.
kebutuhan oksigen
Imobilitas Terapi Aktivitas
Gaya hidup monoton Bantu klien melakukan
ambulasi yang dapat
ditoleransi.
Rencanakanjadwal antara
aktifitas dan istirahat.
Bantu dengan aktifitas
fisik teratur : misal:
ambulasi, berubah posisi,
perawatanpersonal,
sesuai kebutuhan.
Minimalkan anxietas dan
stress,danberikan istirahat
yang adekuat
Kolaborasi dengan medis
 32

untuk pemberian terapi,

sesuai indikasi

Penurunan curah Kriteria hasil : Cardiac Care

jantung a.Tekanan darah sistol
Definisi: dan tekanan darah diastol 1.Manajemen nutrisi
Ketidakeadekuatan normal
darah yang dipompa b.Denyut jantung apikal a.Atur diet yang
oleh jantung untuk normal diperlukan (misalnya
memenuhi kebutuhan c.Denyut nadi perifer makanan protein
darah ditubuh. normal tinggi,penggantigula)
d.Kesimbangan intake b. Berikan arahan untuk
Batasan dan output dalam 24 jam makanan khusus penyakit
Karakteristik: normal gagal jantung
e. Suara jantung normal c. Anjurkan pasien untuk
a.Perubahan f.Tekanan vena sentral duduk pada posisi tegak
frekuensi/irama normal jika memungkinkan
jantung g.Dyspneu pada saat
istirahat tidak ada 2.Manajemen elektrolit
1. Aritmia h. Asites tidak ada atau cairan
2. Brakikardia i. Sianosis tidak ada
3. Perubahan EKG j.Intoleransi aktivitas a.Pantau adanya tanda dan
4. Palpitasi tidak ada gejala overhidrasi yang
memburuk atau dehidrasi
b. Perubahan preload b. Monitor tanda-tanda
vital yang akurat
1. Penurunan teakanan c. Instruksikan pasien dan
vena keluarga mengenai alasan
sentral(centralvenous untuk pembatasan cairan,
pressure/CVP) tindakan dehidrasi, atau
2.Penurunana tekanan administrasi elektrolit
arteri tambahan
paru(pulmonaryartery
wedge 3.Manajemenresiko
pressure/PAWP) jantung
3. Edema
4. Keletihan a.Skriningpasien mengenai
5. Distensi vena kebiasaannya yang
jugularis berisiko yang berhubungan
6. Murmur dengan kejadian tidak
7. Peningkatan berat diharapkan pada jantung
badan (misalnyamerokok,
obesitas,gaya hidup yang
c. Perubahan Afterload sering duduk, penyakit
tekanan darah tinggi,
1. Kulit lembab riwayat serangan jantung,
2. Dispnea riwayat keluarga dengan
3. Penurunan nadi serangan jantung)
perifer b. Instruksikan pasien dan
4. Oliguria keluarga mengenai tanda
5.Pengisian ulang dan gejala penyakit
 33

kapiler memanjang jantung dini perburukan

6. Perubahan warna penyakit jantung
kulit c. Prioritaskan hal-hal
7.Variasipada yang mengurangi resiko
pembacaantekanan jantung dengan kolaborasi
darah bersama pasien dan
d.Perubahan keluarga
Kontraktilitas d. Berikan dukungan akan
olahragayang
1. Crackle diindikasikan untuk pasien
2. Batuk yangmemiliki faktor resiko
3.Penurunanindeks jantung
jantung e.Instrusikan pasien dan
4.Ortopnea keluarga kebutuhan untuk
5.Dispneaparoksismal mencapaitujuanlatihan
noktural denganperiode
6. Bunyi s3 peningkatan setiap 10
7. Bunyi s4 menit yang berkali-kali
setiap hari, jika tidak bisa
e. Perilaku Emosi mempertahankan aktivitas
1. Ansietas selama 30 menit
2. Gelisah f. Instruksikan pasien dan
keluarga mengenai gejala
Faktor yang jantung
berhubungan g. Instrusikan pasien dan
a.Perubahanfrekuensi keluarga mengenai strategi
jantung diet jantung
b. Perubahan irama h. Instrusikan pasien untuk
c.Perubahanvolume melakukan olahraga yang
sekuncup progresif secara teratur
d. Perubahan afterload
e.Perubahan 4. Manajemen jalan nafas
kontraktilitas
f. Perubahan preload a.Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
c.Instrusikanbagaimana
agar bisa melalukan batuk
efektif
d.Auskultasi suara nafas,
catatarea yang ventilasinya
menurun atau tidak ada
dan adanya suara
tambahan
f.Monitorstatus pernafasan
dan oksigenasi
5. Pengurangan kecemasan
6. Monitor pernafasan
7. Monitor neurologi
8. Pengaturan posisi
9. Monitor tanda vital
10. Peningkatan tidur
11. Terapi oksigen
12.Kolaborasidengan
 34

dokter

DAFTAR PUSTAKA
Baughman,Diane C,Hackley,JoAnn C. 2000. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC
Smeltzer,Suzanne C, Bare, Breda G. 2001. Buku Ajar KeperawataMedikal Bedah. Jakarta :
EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapiu
Udjianti, Wajan J. 2010. KeperawatanKardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Anonim. 2013. Pemeriksaan Penunjang Penyakit Jantung. Online. Available :
http://seputarjantung.com/pemeriksaan-penunjang-penyakit-jantung/ (Diakses pada
tanggal 26 September 2015 pukul 20.05 WITA)
Anonim. Asuhan Keperawatan Pasien dengan Gagal Jantung. Online. Available:
http://www.academia.edu/7725387/ASUHAN_KEPERAWATAN_PASIEN_DEN
GAN_GAGAL_JANTUNG (Diakses pada tanggal 26 September 2015 pukul 20.15
WITA)
Herdman, T. Heather. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta: EGC.
Jaya Ziliwu Hasrat. 2013. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gagal Jantung. (Online).
Available: https://olhachayo.files.wordpress.com/2013/12/askep-gagal-jantung.pdf
(26 September 2015)

NANDA. 2012. Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC.
Nurarif, Amin Huda, Kusuma, Hardhi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Media Action Publishing

Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta : EGC
35
36
37
38
39
40