Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

BAB 7: Glaukoma Sudut Terbuka Primer ● 119

Percobaan di akhir bab ini). Pasien dengan gejala penurunan fungsi visual (misalnya, ketajaman visual
lebih buruk dari 20/40, kerusakan bidang visual yang parah, penurunan sensitivitas kontras), dapat
dirujuk ke spesialis rehabilitasi penglihatan. Spesialis ini dapat membantu meningkatkan fungsi visual
dengan mengoptimalkan pencahayaan, meningkatkan kontras, mengurangi silau, dan menyediakan
adaptasi untuk meningkatkan aktivitas kehidupan sehari-hari. Spesialis orientasi dan mobilitas dapat
dikonsultasikan dan strategi substitusi penglihatan (misalnya, buku bicara, jam tangan) digunakan untuk
meningkatkan fungsi sehari-hari dan kualitas hidup pasien ini. Inisiatif American Academy of
Ophthalmology dalam halaman Rehabilitasi Penglihatan di ONE Network (www.aao.org/low-vision
- and-vision-rehab) menyediakan sumber daya untuk manajemen low vision, termasuk selebaran
pasien dan informasi tentang peluang rehabilitasi penglihatan tambahan di luar yang disediakan
oleh dokter mata. Lihat juga BCSC Bagian 3,Optik Klinis, untuk diskusi mendalam tentang alat
bantu low vision.

Komite Rehabilitasi Visi American Academy of Ophthalmology, Pusat Perawatan Mata

Berkualitas Hoskins. Pola Latihan Pilihan ® Pedoman. Rehabilitasi Penglihatan—2017.
Akademi Oftalmologi Amerika; 2017. www.aao.org/ppp
Boland MV, Ervin AM, Friedman DS, dkk. Efektivitas komparatif perawatan untuk glaukoma
sudut terbuka: tinjauan sistematis untuk Gugus Tugas Layanan Pencegahan AS.Ann Intern
Med. 2013;158(4):271–279.
Malihi M, Moura Filho ER, Hodge DO, Sit AJ. Tren jangka panjang dalam kebutaan
terkait glaukoma di Olmsted County, Minnesota.Oftalmologi. 2014;121(1):134–141.

Tersangka Glaukoma
Suspek glaukoma didefinisikan sebagai individu yang memiliki 1 atau lebih dari
karakteristik berikut:

• saraf optik yang mencurigakan atau penampakan lapisan serat saraf tanpa adanya defek bidang
visual
• defek lapang pandang yang menunjukkan glaukoma tanpa adanya kelainan saraf
optik glaukoma yang sesuai
• riwayat keluarga glaukoma pada kerabat tingkat pertama
• peningkatan TIO tanpa bukti kerusakan saraf optik (lihat bagian berikut
Hipertensi Okular)

Pasien dengan temuan tersebut biasanya dipantau untuk perkembangan glaukoma

dengan evaluasi berkala saraf optik, lapisan serat saraf retina, dan bidang visual. Pada
pasien dengan tidak adanya defek lapang pandang pada perimetri standar (lihat Bab 6),
penggunaan perimetri teknologi penggandaan frekuensi, perimetri panjang
gelombang pendek, dan elektroretinografi pola semuanya telah diusulkan, meskipun
peran masing-masing tidak didukung dengan baik oleh bukti yang tersedia. Jika ada
tanda-tanda kerusakan saraf optik, diagnosis POAG dini dan inisiasi pengobatan harus
dipertimbangkan. Namun, dalam kasus yang tidak pasti, pemantauan ketat terhadap
pasien tanpa pengobatan masuk akal untuk menegakkan diagnosis dengan lebih baik
(yaitu, mengkonfirmasi temuan awal atau mendeteksi perubahan progresif) sebelum
memulai terapi.
120 ● Glaukoma

Hipertensi okular
Di buku ini, hipertensi okular didefinisikan sebagai suatu kondisi di mana TIO meningkat di
atas nilai cutoff yang berubah-ubah, biasanya 21 mm Hg, tanpa adanya saraf optik, lapisan
serat saraf retina, atau kelainan bidang visual. Kondisi ini dibahas di bagian tersendiri
mengingat ketersediaan data uji klinis berkualitas tinggi yang tidak tersedia untuk kategori
tersangka glaukoma lainnya. Perkiraan prevalensi hipertensi okular di Amerika Serikat
sangat bervariasi dan mungkin setinggi 8 kali lipat dari diagnosis POAG. Studi individu
dengan peningkatan TIO untuk berbagai jangka waktu menunjukkan bahwa TIO awal yang
lebih tinggi dikaitkan dengan risiko lebih besar terkena glaukoma. Namun, bagi kebanyakan
orang dengan peningkatan TIO, risiko terkena glaukoma rendah.
Membedakan antara hipertensi okular dan POAG dini seringkali sulit. Dokter mata harus
melihat dengan hati-hati tanda-tanda kerusakan awal pada saraf optik, seperti bentukan
fokal, asimetri bekam, perdarahan cakram optik, cacat lapisan serat saraf, atau cacat bidang
visual yang halus.
Tidak ada konsensus yang jelas tentang apakah peningkatan TIO harus diobati tanpa adanya tanda-
tanda kerusakan dini. Beberapa dokter, setelah menilai semua faktor risiko, memilih dan merawat orang-
orang yang dianggap paling berisiko terkena glaukoma. Dalam OHTS, pasien berusia 40-80 tahun
dengan TIO antara 24 dan 32 mm Hg diacak untuk observasi atau pengobatan dengan obat hipotensi
okular topikal (lihat Uji Klinis 7-2 di akhir bab ini). Selama periode 5 tahun, 4,4% peserta dalam kelompok
perlakuan versus 9,5% peserta dalam kelompok observasi berkembang menjadi glaukoma sebagaimana
ditentukan oleh saraf optik atau perubahan bidang visual. Dengan demikian, obat topikal mengurangi
risiko perkembangan glaukoma pada pasien dengan hipertensi okular. Perlu dicatat, bagaimanapun,
bahwa sebagian besar peserta yang tidak diobati tidak berkembang selama periode 5 tahun. Dalam
OHTS, risiko pengembangan glaukoma meningkat sebesar 10% untuk setiap peningkatan mm Hg TIO di
atas rata-rata studi TIO; risiko meningkat sebesar 32% untuk setiap kenaikan 0,1 dalam rasio cangkir-
cakram vertikal.
Hasil dari OHTS menunjukkan bahwa usia yang lebih tua, TIO yang lebih tinggi, kornea yang lebih tipis,
rasio cup-disc awal yang lebih besar, dan deviasi standar pola yang lebih tinggi pada perimetri otomatis standar
merupakan faktor risiko penting untuk pengembangan POAG. Peningkatan risiko perkembangan glaukoma
yang dikaitkan dengan kornea yang lebih tipis dalam penelitian ini, bagaimanapun, tidak sepenuhnya dijelaskan
oleh kesalahan artifaktual yang diperkirakan dalam pengukuran TIO. Kornea yang lebih tipis dapat menjadi
biomarker untuk kerentanan glaukoma berdasarkan faktor selain TIO. Peningkatan risiko perkembangan
glaukoma pada peserta kulit hitam (dalam analisis univariat tetapi tidak multivariat) dapat dikaitkan dengan
kornea yang lebih tipis dan rasio cangkir-cakram yang lebih besar. Menariknya, riwayat keluarga glaukoma tidak
diidentifikasi sebagai faktor risiko yang signifikan dalam OHTS, mungkin karena penilaian yang tidak memadai
dari pelaporan diri. Dokter harus mempertimbangkan riwayat keluarga ketika mengevaluasi risiko glaukoma
pasien. Faktor risiko potensial lainnya, seperti miopia, diabetes mellitus, migrain, dan tekanan darah tinggi atau
rendah, tidak dikonfirmasi dalam OHTS sebagai faktor risiko signifikan untuk perkembangan glaukoma.

Laporan awal dari OHTS dengan jelas menunjukkan bahwa menurunkan TIO pada individu dengan
hipertensi okular mengurangi risiko perkembangan menjadi glaukoma. Penting untuk diketahui,
bagaimanapun, bahwa perubahan struktural atau fungsional tambahan yang merupakan titik akhir
perkembangan dalam OHTS kemungkinan tidak akan bermanifestasi sebagai kehilangan penglihatan
simtomatik. Oleh karena itu, pertanyaannya tetap apakah menunda pengobatan dikaitkan dengan
 BAB 7: Glaukoma Sudut Terbuka Primer ● 121

hasil dari inisiasi awal terapi penurun TIO. Hasil dari OHTS menunjukkan bahwa dokter dapat dengan
aman mempertimbangkan untuk menunda pengobatan hipertensi okular, terutama di antara pasien
dengan risiko konversi glaukoma yang lebih rendah (lihat Uji Klinis 7-2). Saran ini didukung oleh tindak
lanjut jangka panjang dari peserta OHTS di mana ditemukan bahwa inisiasi pengobatan yang tertunda
masih mengakibatkan penurunan tingkat pengembangan glaukoma, seperti yang terjadi pada awal
kursus. Setelah 13 tahun, 71% dari peserta asli masih dalam penelitian; 22% dari mereka yang awalnya
ditugaskan untuk observasi (dan menawarkan pengobatan setelah fase pertama penelitian)
mengembangkan glaukoma, dibandingkan dengan 16% pada kelompok yang ditugaskan untuk
pengobatan.
Keputusan apakah akan merawat pasien dengan hipertensi okular dapat
didasarkan pada kombinasi hasil dari OHTS, temuan dari pemeriksaan klinis, dan
diskusi dengan pasien. Dokter dan pasien harus mempertimbangkan apakah risiko
pengembangan glaukoma lebih besar daripada ketidaknyamanan, biaya, dan
potensi efek samping terapi bagi pasien. Faktor tambahan yang perlu
dipertimbangkan termasuk usia pasien dan kemungkinan rentang hidup; untuk
pasien tanpa kerusakan dan harapan hidup yang relatif pendek, mungkin masuk
akal untuk mengamati daripada mengobati. Data dari OHTS dan European
Glaucoma Prevention Study digabungkan untuk membuat model perhitungan
risiko (https://ohts.wustl.edu /risk) untuk membantu dokter memprediksi risiko 5
tahun konversi dari hipertensi okular ke glaukoma, berdasarkan faktor risiko
dalam 2 studi (yaitu,
Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, dkk. Studi Pengobatan Hipertensi Okular: faktor dasar yang
memprediksi timbulnya glaukoma sudut terbuka primer.Oftalmol Arch. 2002; 120(6):714–
720; diskusi 829–830.
Kass MA, Gordon MO, Gao F, dkk. Menunda pengobatan hipertensi okular: Studi
Pengobatan Hipertensi Okular.Oftalmol Arch. 2010;128(3):276–287.
Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, dkk. Studi Pengobatan Hipertensi Okular: uji coba
secara acak menentukan bahwa obat hipotensi okular topikal menunda atau mencegah
timbulnya glaukoma sudut terbuka primer.Oftalmol Arch. 2002;120(6):701–713; diskusi 829–
830.

Oklusi vena retina

Glaukoma dan hipertensi okular merupakan faktor risiko untuk pengembangan oklusi vena
retina sentral (CRVO). Pertimbangan dapat diberikan untuk mengobati peningkatan TIO
pada pasien dengan riwayat oklusi vena retina hemisentral atau CRVO untuk mengurangi
risiko oklusi vena di mata lainnya.

Glaukoma Sudut Terbuka Tanpa Peningkatan TIO (Glaukoma Tegangan

Normal, Glaukoma Tegangan Rendah)

Kontroversi tetap ada apakah glaukoma tegangan normal (NTG) mewakili entitas penyakit yang berbeda
atau apakah itu hanya POAG yang berkembang pada individu dengan TIO dalam kisaran normal secara
statistik. Glaukoma dapat berkembang pada setiap tingkat TIO dalam kisaran yang diamati pada populasi
umum. Dengan demikian, TIO merupakan faktor risiko terus menerus untuk glaukoma, dan
122 ● Glaukoma

setiap cutoff antara TIO "normal" dan "abnormal" adalah sewenang-wenang. Oleh karena itu, banyak pihak
berwenang mempercayai istilahglaukoma tegangan normal dan glaukoma tegangan rendah harus ditinggalkan.

Faktor Risiko dan Gambaran Klinis

Seperti yang ditekankan sebelumnya, glaukoma adalah proses penyakit multifaktorial di mana
peningkatan TIO hanyalah salah satu dari beberapa faktor risiko. Studi populasi Jepang telah
menemukan bahwa proporsi pasien OAG dengan TIO dalam kisaran rata-rata sangat tinggi. Faktor risiko
lain mungkin memainkan peran yang lebih besar pada individu dengan NTG dibandingkan dengan POAG
dengan TIO yang lebih tinggi. Satu hipotesis adalah bahwa faktor vaskular lokal mungkin memiliki peran
penting dalam perkembangan NTG pada orang-orang ini. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
pasien dengan NTG memiliki insiden yang lebih tinggi dari gangguan vasospastik (misalnya, migrain dan
fenomena Raynaud), penyakit vaskular iskemik, penyakit autoimun, sleep apnea, hipotensi sistemik, dan
koagulopati dibandingkan pasien dengan POAG tegangan tinggi. Namun, temuan ini belum konsisten.

Seperti pada POAG, NTG bersifat bilateral tetapi seringkali asimetris. Pada mata glaukoma
dengan TIO yang berada dalam kisaran normal secara statistik tetapi asimetris, kerusakan yang
lebih buruk biasanya terjadi pada mata dengan TIO yang lebih tinggi. Perdarahan diskus optikus
(Gambar 7-1) mungkin lebih sering terjadi pada pasien dengan NTG dibandingkan dengan POAG
tekanan tinggi.
Defek lapang pandang pada NTG cenderung lebih fokal, lebih dalam, dan lebih dekat dengan
fiksasi, terutama pada penyakit awal, dibandingkan yang sering terlihat pada POAG tegangan
tinggi. Juga, skotoma paracentral padat yang mendekati fiksasi bukanlah temuan awal yang tidak
biasa pada tes bidang visual pasien NTG. Namun, perbedaan ini mungkin karena deteksi

Gambar 7-1 Perdarahan diskus optikus halus (anak panah) pada pasien dengan glaukoma tegangan normal.
(Courtesy of Wallace LM Alward, MD. ©Universitas Iowa.)
 BAB 7: Glaukoma Sudut Terbuka Primer ● 123

bias, mengingat pasien yang mengalami gangguan penglihatan lebih cenderung mencari
perawatan. Lebih lanjut, perbedaan tampilan saraf optik dan defek bidang visual antara pasien
dengan NTG dan mereka dengan POAG tegangan tinggi belum dikonfirmasi secara seragam
dalam penelitian. Oleh karena itu, untuk setiap pasien, tidak ada kelainan karakteristik saraf optik
atau bidang visual yang membedakan NTG dari POAG tegangan tinggi.

Cartwright MJ, Anderson DR. Korelasi kerusakan asimetris dengan tekanan

intraokular asimetris pada glaukoma tegangan normal (glaukoma tegangan
rendah).Oftalmol Arch. 1988;106(7):898–900.
Sommer A. Hipertensi okular dan glaukoma tegangan normal: waktu untuk pembuangan dan
penguburan. Opthalmol Arch. 2011;129(6):785–787.

Perbedaan diagnosa
NTG dapat ditiru oleh kondisi selain glaukoma. Oleh karena itu penting untuk membedakan
glaukoma dari neuropati optik lainnya (misalnya, drusen saraf optik, neuropati optik iskemik)
karena terapi yang tepat akan berbeda (Tabel 7-2). Cacat bidang visual pada beberapa
kondisi ini mungkin tampak mirip dengan yang terlihat pada NTG dan bahkan bisa progresif.

Pasien dengan TIO “normal” di klinik dapat mengalami tekanan yang lebih tinggi di luar jam
klinik. Pengukuran TIO diurnal karena itu dapat membantu dalam penentuan target TIO dengan
mengidentifikasi puncak TIO dan fluktuasi TIO, tetapi tidak menangkap pola TIO nokturnal. Juga,
peningkatan TIO dapat dikaburkan pada pasien yang memakai obat sistemik, terutama -blocker
sistemik. Selain itu, beberapa pasien dengan NTG yang jelas mungkin memiliki pembacaan
tonometri artifaktual rendah karena biomekanik korneosklera yang berubah, 1 penanda yang
mungkin berupa kornea sentral yang tipis. Demikian pula, penurunan ketebalan kornea pada
pasien yang telah menjalani operasi refraktif dapat mengakibatkan meremehkan TIO yang
sebenarnya.

Evaluasi Diagnostik
Penilaian klinis pada pasien dengan NTG harus mencerminkan glaukoma sudut terbuka
lainnya (lihat Bab 3). Selain itu, klinisi harus hati-hati meninjau riwayat medis pasien untuk
kondisi yang menyebabkan munculnya saraf optik dan/atau defek bidang visual yang serupa
dengan yang terlihat pada NTG: kondisi ini termasuk perdarahan sistemik yang signifikan
terkait dengan tekanan darah rendah, infark miokard, atau syok. .

Tabel 7-2 Diagnosis Diferensial untuk Neuropati Optik Glaukoma

Anomali kongenital (misalnya, koloboma, lubang saraf optik, cakram optik rabun)
Bekam fisiologis karena kanal sklera yang besar
Drusen saraf optik
Lesi kompresi saraf optik dan kiasma Neuropati optik
iskemik anterior
Neuropati optik iskemik posterior
Neuropati optik toksik atau nutrisi (misalnya, metanol, vitamin B12 kekurangan)
124 ● Glaukoma

Prognosis dan Terapi

Tujuan awal terapi seringkali untuk mencapai pengurangan TIO hampir 30% dari TIO awal yang
ditentukan dengan cermat. Setelah ini ditetapkan, evaluasi rutin dengan penyesuaian individual
yang sesuai untuk tekanan target direkomendasikan. Penyesuaian ini harus memperhitungkan
faktor-faktor yang relevan, termasuk tingkat keparahan awal kerusakan saraf optik dan kehilangan
bidang visual, potensi risiko terapi, kondisi komorbiditas, dan harapan hidup pasien. Tekanan
target dapat dinilai kembali dan disesuaikan sesuai kebutuhan selama kunjungan tindak lanjut
untuk mempertahankan fungsi visual.
Dalam analisis sekunder Collaborative Normal-TensisionGlaucoma Study (CNTGS; lihat Clinical
Trial 7-3 di akhir bab), penurunan TIO setidaknya 30% mengurangi risiko 5 tahun perkembangan
bidang visual dari 35% menjadi 12 %, mendukung peran TIO di NTG. Perlu dicatat bahwa efek
perlindungan dari pengurangan TIO terbukti hanya setelah disesuaikan dengan efek katarak, yang
lebih sering terjadi pada kelompok yang diobati. Mempertimbangkan temuan CNTGS, pengobatan
NTG umumnya direkomendasikan kecuali neuropati optik dipastikan stabil. Menariknya, sekitar
setengah dari pasien yang tidak menerima pengobatan dalam penelitian ini tidak mengalami
kemajuan selama durasi penelitian, sedangkan 12% pasien mengalami kemajuan dalam hal
kerusakan lapang pandang glaukoma yang memburuk meskipun penurunan TIO 30%. Faktor
selain TIO mungkin penting pada pasien dengan penyakit ini. Pada mereka yang memburuk,
tingkat perkembangan bidang visual sangat bervariasi namun lambat di sebagian besar tetapi
tidak semua pasien. Selain itu, penelitian ini menunjukkan manfaat pengobatan yang lebih rendah
di antara pasien dengan riwayat dasar perdarahan diskus.
Pengobatan NTG sedikit berbeda dari pengobatan OAG lainnya. Beberapa spesialis glaukoma
berhati-hati dalam mengobati NTG dengan obat -blocker topikal karena hubungannya dengan OPP yang
rendah (lihat sub-bagian "Tekanan perfusi okular yang lebih rendah"). Studi Perawatan Glaukoma
Tekanan Rendah menunjukkan tingkat perkembangan glaukoma yang tinggi pada pasien yang diobati
dengan timolol. Namun, ada kehilangan tindak lanjut yang signifikan dalam penelitian ini, dan hasilnya
harus ditafsirkan dengan mengingat hal itu. Pada Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT; lihat Clinical Trial
7-4), penurunan TIO dengan kombinasi betaxolol dan ALT minimal pada mata dengan TIO awal 15 mm
Hg atau lebih rendah. Temuan ini menunjukkan bahwa pasien dengan TIO awal yang lebih rendah yang
mengalami kemajuan mungkin memerlukan pembedahan insisional atau obat-obatan selain -blocker
untuk menstabilkan penyakit mereka. Penyesuaian pengobatan seperti itu untuk setiap pasien relevan
untuk semua bentuk glaukoma. Lihat Bab 13 untuk diskusi lebih lanjut tentang indikasi pembedahan.

Bhandari A, Crabb DP, Poinoosawmy D, Fitzke FW, Hitchings RA, Noureddin BN. Pengaruh
operasi pada perkembangan bidang visual pada glaukoma tegangan normal.Oftalmologi.
1997;104(7):1131–1137.
Kelompok Studi Glaukoma Tegangan Normal Kolaboratif. Perbandingan perkembangan glaukoma
antara pasien yang tidak diobati dengan glaukoma tegangan normal dan pasien dengan
tekanan intraokular yang dikurangi secara terapeutik.Am J Oftalmol. 1998;126(4):487–497.
Kelompok Studi Glaukoma Tegangan Normal Kolaboratif. Efektivitas penurunan tekanan
intraokular dalam pengobatan glaukoma tegangan normal.Am J Oftalmol.
1998;126(4):498–505.