JURNAL SHARING

1. Judul jurnal SEPSIS : EVOLUSI DALAM DEFINISI, PATOFISIOLOGI DAN MANAJEMEN

2. Jurnal analisis Population :
Sepsis merupakan masalah kesehatan serius yang tidak menarik
perhatian dunia; hal ini terkait dengan tingkat kematian yang tinggi
meskipun perbaikan terus-menerus dalam manajemen infeksi dan
kesadaran penduduk masih rendah meskipun penting.
Istilah sepsis banyak digunakan dalam praktik keperawatan di masa lalu
tetapi kata ini telah disalahgunakan karena pemahaman makna yang
tidak jelas, sehingga pada tahun 2012 didefinisikan oleh Surviving Sepsis
Campaign sebagai: kehadiran (kemungkinan atau didokumentasikan)
infeksi bersama dengan manifestasi sistemik infeksi.
Respon tubuh terhadap sepsis adalah kompleks: dengan merangsang
sistem kekebalan, sel darah putih dan respon sel endotel melepaskan
sitokin dan mediator pada gilirannya diaktifkan. Ini pada gilirannya
mengaktifkan serangkaian perubahan fisiologis yang meliputi
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, trom bofilia dan
penurunan proses fibrinolitik. Meskipun respon imun merupakan efek
protektif bagi organisme, produksi sitokin dan mediator yang besar
merusak sel endotel, perubahan permeabilitas kapiler dan terjadi
vasodilatasi penting dengan konsekuensi hipotensi (sepsis berat).

Tingkat kejadian di seluruh dunia bervariasi, tetapi diperkirakan terjadi

pada sekitar 300 kasus/100.000 orang setiap tahun dan tingkat kematian
sebanding dengan tingkat kematian yang tercatat pada tahun 1960 untuk
infark miokard. Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan menganggap
sepsis sebagai kondisi paling mahal yang dirawat di rumah sakit AS, pada
kenyataannya kondisi ini menelan biaya lebih dari 20 miliar dolar pada
tahun 2011 dan sekitar 2,5 miliar pound di Inggris. 3,4 Perawat
mendekati pasien septik setiap hari dan di semua.
Sepsis adalah kondisi medis serius yang dapat berkembang pada pasien
neonatus, anak, dan dewasa. Ini dapat disebabkan oleh infeksi yang
dapat terjadi di bagian tubuh mana pun dan infeksi ini dapat disebabkan
oleh mikroorganisme yang berbeda, yang pada 90% kasus adalah bakteri,
tetapi juga dapat disebabkan oleh infeksi jamur atau virus. 5,9-11 Bakteri
yang terkait dengan syok sepsis mungkin tipe Gram-negatif [Escherichia
coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Serra
tia, Proteus, Bacteroides fragilis (anaerob)] dan tipe Gram-positif
(Staphylococcus aureus, Pneumo coccus, Alpha - dan streptokokus beta-
hemolitik).

Intervention :
Intervensi langsung untuk mencapai tujuan klinisi, seperti pengurangan
angka kematian, melalui resusitasi dan antibiotik, tetapi efektivitasnya
 tergantung pada pengenalan awal gejala dan oleh karena itu keadaan
septik. Peran keperawatan sangat penting baik untuk pengenalan awal
keadaan penyakit, serta untuk merawat pasien dengan profesionalisme
dan ketepatan waktu dan untuk memberikan bantuan yang tepat untuk
jenis kompleksitas yang menciptakan keadaan patologis ini : untuk
mencapai tujuan, rekomendasi dan bundel dikembangkan untuk
memandu perawat klinis dalam perawatan pasien septik.
Salah satu intervensi yang bisa dilakukan pada pasien yang didiagnosa
sepsis yaitu dengan cara umumnya, untuk pengobatan pasien sepsis
yang dirawat di rumah sakit, hal yang mendasar: i) menyebarluaskan
informasi untuk dukungan dengan cairan, inotropik, dan vasopresor;
pengobatan suportif dengan oksigenasi dan ventilasi; pemberian
antibiotik; tindakan rekomendasi pedoman sepsis; memantau dan
melaporkan respons pasien terhadap pengobatan); iii) untuk
mempromosikan perawatan yang berpusat pada pasien dan keluarga
(pengajaran pasien dan keluarga, menangani kebutuhan keluarga pasien
yang sakit kritis, menetapkan tujuan perawatan, dan mengadakan
konferensi perawatan keluarga untuk membahas tujuan perawatan).
Maka dapat dikatakan bahwa perawat memiliki peran yang sangat
spesifik dan krusial dalam proses diagnostik dan terapeutik pasien sepsis.
Pedoman dan rekomendasi dalam literatur dapat membantu staf
keperawatan dalam mengembangkan informasi dan memberikan asuhan
keperawatan berdasarkan bukti yang kuat untuk membantu mencapai
hasil pasien yang optimal.

Comparison :
Angka sepsis yang dilaporkan pada Tingkat kejadian di seluruh dunia
bervariasi, tetapi diperkirakan terjadi pada sekitar 300 kasus/100.000
orang setiap tahun dan tingkat kematian sebanding dengan tingkat
kematian yang tercatat pada tahun 1960 untuk infark miokard. Badan
Penelitian dan Kualitas Kesehatan menganggap sepsis sebagai kondisi
paling mahal yang dirawat di rumah sakit AS, pada kenyataannya kondisi
ini menelan biaya lebih dari 20 miliar dolar pada tahun 2011 dan sekitar
2,5 miliar pound di Inggris.3,4 Perawat mendekati pasien septik setiap
hari.

Outcome :
Berdasarkan hasil studi pendahuluan yang dilakukan dengan cara
observasi pasien sepsis dengan SEPSIS: EVOLUSI DALAM DEFINISI,
PATOFISIOLOGI, DAN MANAJEMEN
3. Referensi terakreditasi Artikel sagepub.com/journal-permissions jilid 7: 1-13 tahun 2019
4. Relevansi fenomena Ada evolusi yang nyata dalam pemahaman kita tentang patobiologi
masalah molekuler dan imunologi sepsis. Sebelumnya dirasakan bahwa
manifestasi hemodinamik sepsis terutama terkait dengan respon host
hiperimun terhadap patogen tertentu. Namun, sejumlah besar pekerjaan
berdasarkan molekuler sepsis telah mengungkapkan interaksi yang jauh
lebih bernuansa dan kompleks antara agen infeksius dan pejamu yang
bersama-sama menghasilkan manifestasi sepsis yang heterogen.
Imunitas bawaan dan mediator inflamasi
Langkah pertama dalam inisiasi respons inang terhadap patogen adalah
aktivasi sel imun bawaan, yang terutama terdiri dari makrofag, monosit,
neutrofil, dan sel pembunuh alami.9Ini terjadi melalui pengikatan pola
molekuler terkait patogen (PAMP), seperti endotoksin bakteri dan -
glukan jamur ke reseptor pengenalan pola spesifik, pada sel-sel ini.
Sumber lain dari interaksi tersebut adalah pola molekul terkait kerusakan
(DAMPs) yang mungkin bahan intraseluler atau molekul yang dilepaskan
dari sel inang yang mati atau rusak, seperti ATP dan DNA mitokondria. Ini
mengikat reseptor spesifik pada monosit dan makrofag seperti reseptor
seperti tol (TLRs), reseptor leptin tipe-C, reseptor seperti NOD (domain
oligomerisasi pengikat nukleotida) dan reseptor seperti RIG-1 (gen yang
dapat diinduksi asam retinoat 1). Hal ini menyebabkan aktivasi jalur
transduksi sinyal intraseluler yang menyebabkan transkripsi dan
pelepasan sitokin proinflamasi seperti TNFα, IL-1, dan IL-6.
Selain itu, beberapa reseptor pengenalan pola, seperti kelompok
reseptor mirip NOD, dapat beragregasi menjadi kompleks protein yang
lebih besar yang disebut inflammasome yang terlibat dalam produksi
sitokin penting, seperti IL-1β dan IL-18 serta caspases. , yang terlibat
dalam kematian sel terprogram. Sitokin proinflamasi menyebabkan
aktivasi dan proliferasi leukosit, aktivasi sistem komplemen, upregulasi
molekul adhesi endotel dan ekspresi kemokin, produksi faktor jaringan,
dan induksi reaktan fase akut hati. Pada sepsis, terdapat respon imun
yang berlebihan yang mengakibatkan kerusakan kolateral dan kematian
sel dan jaringan inang.
Disregulasi hemostasis
Pada sepsis, terdapat persimpangan antara jalur inflamasi dan
hemostatik, dengan aktivasi simultan dari kaskade inflamasi dan
koagulasi. Spektrum interaksi ini dapat bervariasi dari trombositopenia
ringan hingga koagulasi intravaskular diseminata (DIC) fulminan. Etiologi
disregulasi koagulasi pada sepsis bersifat multifaktorial.
Hiperkoagulabilitas sepsis diperkirakan didorong oleh pelepasan faktor
jaringan dari sel endotel yang terganggu (sumber lain termasuk monosit
dan sel polimorfonuklear). Faktanya, model eksperimental in vitro
endotoksemia dan bakteremia telah menunjukkan penghambatan
lengkap produksi trombin yang diinduksi peradangan dengan blokade
faktor jaringan. Faktor jaringan kemudian menyebabkan aktivasi sistemik
dari kaskade koagulasi yang mengakibatkan produksi trombin, aktivasi
trombosit, dan pembentukan bekuan fibrin trombosit. Mikrotrombus ini
dapat menyebabkan defek perfusi lokal yang mengakibatkan hipoksia
jaringan dan disfungsi organ. Selain efek prokoagulan yang dijelaskan di
 atas, ada penurunan efek antikoagulan protein C dan antitrombin yang
biasanya akan meredam kaskade koagulasi. Protein C diubah menjadi
bentuk aktifnya (protein C teraktivasi) oleh trombomodulin yang dengan
sendirinya diaktifkan oleh trombin. Protein C yang diaktifkan kemudian
memberikan efek antikoagulan dengan degradasi faktor Va dan VIIIa
yang bekerja bersama dengan protein S yang diaktifkan. Protein ini juga
diketahui memiliki efek antiinflamasi yang kuat melalui penghambatan
TNFα, IL-1β, dan IL-6 dan membatasi neutrofil dan adhesi monosit ke
endotelium. Pada pasien dengan inflamasi sistemik berat, seperti pada
sepsis, terjadi penurunan kadar protein C plasma, penurunan regulasi
trombomodulin. Selain hiperkoagulabilitas yang dijelaskan di atas,
pengurangan fibrinolisis juga diamati sebagai akibat dari sepsis. Saat
kadar TNFα dan IL-1β meningkat, aktivator plasminogen jaringan
dilepaskan dari sel endotel vaskular. Peningkatan yang dihasilkan dalam
aktivasi plasmin ditumpulkan oleh peningkatan berkelanjutan dalam
inhibitor aktivator plasminogen tipe 1 (PAI-1). Efek bersihnya berkurang.
5. Kemutakhiran Seperti dibahas di atas, tingkat keparahan sepsis dan hasil pada sepsis
dan syok septik bergantung pada sifat infeksi dan respons inflamasi yang
ditimbulkannya. Hal ini menyebabkan pengembangan agen yang
ditargetkan yang membatasi kaskade inflamasi dan koagulasi sambil
mempertahankan manfaatnya. Kelas agen imunomodulator yang paling
terkenal dan banyak digunakan adalah glukokortikoid, yang memiliki efek
depresan umum pada respons imun dan vaskular terhadap infeksi.
Modalitas yang lebih baru dan lebih bertarget yang ditujukan untuk
komponen spesifik dari jalur ini telah dikembangkan selama dua dekade
terakhir.
Salah satu agen yang lebih menjanjikan adalah protein C teraktivasi
rekombinan atau drotrecogin . Protein C adalah protein endogen yang
diproduksi sebagai bagian dari kaskade koagulasi dan bentuk
teraktivasinya telah menunjukkan efek antiinflamasi in vitro melalui
penghambatan TNFα, IL-1β, dan IL-6, serta membatasi adhesi neutrofil
dan monosit ke endotelium.99Selain itu, ini mengurangi respons
prokoagulan dan antifibrinolitik pada SIRS. Uji coba PROWESS tampaknya
menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup (mortalitas 28 hari 24,7%
vs 30,8% dengan plasebo) ketika drotrecogin diberikan kepada pasien
dengan sepsis berat, tetapi ini kontroversial mengingat desain penelitian
dan efek samping (terutama perdarahan) . 100Obat itu masih sementara
disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) (sebagai Xigris) pada
pasien dengan sepsis berat dan risiko kematian yang tinggi. Namun, studi
lanjutan tentang obat tersebut, seperti ENHANCE, ADDRESS, dan
terutama uji coba PROWESSSHOCK, dengan tegas menunjukkan tidak
ada manfaat kematian pada pasien dengan sepsis berat, dan akhirnya
ditarik dari pasaran pada tahun 2011.101.102 Faktor nekrosis tumor-α
(TNFα) juga telah menjadi subjek terapi yang ditargetkan mengingat
fungsi integralnya dalam pensinyalan biokimia dalam kaskade inflamasi.
 Serangkaian uji coba, baik nasional (NORASEPT dan NORASEPT II) dan
internasional (INTERSEPT) mengevaluasi kemanjuran antibodi
monoklonal terhadap TNF pada sepsis dilakukan pada 1990-an.
103.104Namun, mereka gagal menunjukkan peningkatan kematian yang
dapat dibuktikan. Pada tahun 2012, AstraZeneca memutuskan untuk
menghentikan pengembangan lebih lanjut dari Cytofab (antibodi anti-
TNF poliklonal ovine) setelah kegagalan obat untuk menunjukkan
peningkatan pada titik akhir primer (hari ICU bebas ventilator atau
kematian) dalam uji coba Tahap IIB (ClinicalTrials. Gov. nomor
NCT01145560). Agen lain termasuk faktor pengaktif trombosit (PAF) dan
antagonis reseptor IL-1 juga gagal menunjukkan manfaat yang signifikan.
Kombinasi vitamin C, hidrokortison, dan tiamin sebagai terapi tambahan
pada sepsis telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam studi
eksperimental dan klinis baru-baru ini. Vitamin C diketahui memiliki sifat
antioksidan, hidrokortison memiliki efek sinergis teoretis yang diketahui
dengan vitamin C, dan tiamin mencegah kristalisasi vitamin C pada dosis
tinggi. Sebuah studi retrospektif diterbitkan diDadadi 2017105
menunjukkan penurunan mortalitas sepsis secara keseluruhan (8,5%
berbanding 40,4% pada kelompok yang tidak diobati) pada pasien syok
septik yang diobati dengan rejimen vitamin C. Itu juga dicatat untuk
memfasilitasi penyapihan lebih cepat dari vasopresor dan mencegah
perkembangan disfungsi multiorgan, terutama cedera ginjal akut.
Namun, uji klinis prospektif, multisenter, dan acak masih diperlukan
sebelum rekomendasi yang tepat tentang penggunaan protokol vitamin
C pada sepsis dapat dikeluarkan. Namun, mengingat hasil yang
menjanjikan dengan obat-obatan yang murah, relatif aman dan tersedia,
penyelidikan lebih lanjut tentu diperlukan
6. Kelengkapan aspek Resusitasi awal
Sepsis dan syok septik adalah keadaan darurat medis. 39 Hipoperfusi
jaringan yang diinduksi sepsis didefinisikan sebagai disfungsi dan / atau
hipotensi persisten meskipun resusitasi cairan awal atau laktat darah⩾.4
mmol L1.35.46 Oleh karena itu, resusitasi cairan agresif dini menjadi
dasar stabilisasi pasien pada sepsis berat/syok septik. Resusitasi cairan
awal dengan kristaloid harus dimulai untuk mencapai minimal 30 mL
kg1cairan dalam 3 jam pertama pada pasien dengan hipoperfusi jaringan
yang diinduksi sepsis. 35,47,48 Meskipun kurangnya data terkontrol
untuk mendukung volume dan laju pengiriman cairan ini, beberapa studi
intervensi telah menggambarkan ini sebagai praktik biasa selama
resusitasi awal, dan bukti yang diamati mendukung praktik ini. 46.49
Setelah resusitasi cairan awal, manajemen cairan lebih lanjut harus
dipandu oleh penilaian klinis berdasarkan evaluasi ulang berkelanjutan
dari status hemodinamik (denyut jantung, tekanan darah, saturasi
oksigen arteri, laju pernapasan, suhu, keluaran urin, dan lain-lain yang
tersedia). Penggunaan CVP untuk memantau resusitasi cairan tidak lagi
direkomendasikan.
Larutan kristaloid versus larutan koloid dalam resusitasi Pada sepsis,
karena pelepasan beberapa mediator vasodilatasi, vasodilatasi perifer
dan peningkatan permeabilitas membran diamati. Akibatnya terjadi
defisit cairan intravaskuler. Penelitian telah menunjukkan tidak ada
manfaat yang jelas dari resusitasi dengan larutan koloid dibandingkan
dengan larutan kristaloid. 31 Resusitasi jantung paru dengan hidroksietil
pati (HES) menunjukkan peningkatan risiko cedera ginjal akut dan
perlunya terapi penggantian ginjal pada pasien dengan sepsis berat dan
syok septik. 51–53,54Satu studi multisenter menemukan peningkatan
angka kematian pada pasien septik dengan resusitasi cairan HES 6%
dibandingkan dengan Ringer asetat. 51 Dengan demikian, bukti
kerusakan yang diamati dengan HES mendukung rekomendasi terhadap
penggunaan larutan ini pada sepsis berat dan syok septik. 35Gelatin juga
ditemukan terkait dengan peningkatan kematian dalam satu penelitian.
55 Hanya albumin yang ditemukan aman dan seefektif saline isotonik.
56.57Namun, uji Saline versus Albumin Fluid Evaluation (SAFE), Colloids
Versus Crystalloids for the Resuscitation of the Critically Ill (CRISTAL), dan
Albumin Italian Outcome Sepsis (ALBIOS) tidak menunjukkan manfaat
yang jelas dengan penggunaan albumin. 56,58,59Oleh karena itu, dengan
mempertimbangkan peningkatan biaya albumin dan masalah keamanan
dengan penggunaan koloid lain, pedoman Surviving Sepsis Campaign
akhirnya merekomendasikan kristaloid sebagai pilihan awal untuk
resusitasi cairan pada pasien sepsis.

Vasopresor
Beberapa faktor pada sepsis, seperti deplesi volume, curah jantung yang
rendah, dan/atau vasodilatasi yang tidak sesuai, berkontribusi terhadap
hipotensi sistemik dan hipoperfusi organ. Ini menyebabkan disfungsi
organ pada sepsis berat atau syok septik. 61 Saat mengelola syok septik,
sangat penting untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai. Ini hanya dapat dicapai dengan curah jantung yang
memadai dan MAP yang sesuai. 61MAP adalah tekanan pendorong
perfusi jaringan. 46Autoregulasi organ cenderung mempertahankan
perfusi jaringan pada kisaran tekanan perfusi organ. Di bawah ambang
autoregulasi ini, perfusi organ secara linear bergantung pada tekanan
perfusi. 62 Ketika resusitasi cairan awal gagal untuk memperbaiki
hipotensi, vasopresor digunakan. 63Vasopresor yang paling sering
digunakan pada syok septik adalah norepinefrin, epinefrin, dopamin,
fenilefrin, dan vasopresin. Percobaan Terjadinya Sepsis pada Pasien Sakit
Akut II (SOAP II) membandingkan norepinefrin dengan dopamin pada
syok septik. Studi mengamati bahwa meskipun tidak ada perbedaan yang
signifikan dalam tingkat kematian pada 28 hari, ada hasil aritmia yang
lebih merugikan terkait dengan dopamin. 64De Backer dkk.65dalam
meta-analisis mereka menemukan bahwa penggunaan dopamin
 dikaitkan dengan peningkatan kematian dibandingkan dengan
penggunaan norepinefrin. Dalam meta-analisis lain oleh Avni et al.,
66norepinefrin memiliki profil hemodinamik yang lebih baik (output urin
yang lebih baik, penurunan kadar laktat, dan peningkatan CVP)
dibandingkan vasopresor lainnya. Pedoman Kampanye Surviving Sepsis
merekomendasikan norepinefrin sebagai vasopresor pilihan untuk pasien
dengan syok septik.
Pembersihan laktat Pada sepsis, hutang oksigen terjadi karena
ketidaksesuaian antara kebutuhan oksigen dan pengiriman dengan
hipoksia jaringan global. Meskipun pedoman awal untuk resusitasi dan
pemantauan volume hemodinamik yang diarahkan pada tujuan, titik
akhir yang optimal untuk resusitasi tetap tidak pasti. Secara umum
diterima bahwa penggunaan set terstruktur titik akhir hemodinamik
seperti denyut nadi, tekanan darah, tekanan arteri rata-rata, atau output
urin secara signifikan meningkatkan mortalitas di rumah sakit.
Serum laktat telah ditetapkan sebagai alat prognostik pada pasien
dengan syok septik. 70Sekarang digunakan sebagai penanda pengganti
yang lebih objektif untuk perfusi jaringan daripada pemeriksaan fisik atau
keluaran urin. Peningkatan konsentrasi laktat serum di atas sekitar 1
mmol L1secara independen terkait dengan kegagalan organ dan
kematian. 70–73 Pada sepsis, laktat serum lebih dari 4 mmol
L1menunjukkan penyakit parah dengan risiko kematian yang tinggi.
35.74 Pembersihan laktat didefinisikan sebagai laju penurunan
konsentrasi laktat, dan ini telah direkomendasikan sebagai titik akhir
dalam terapi awal yang diarahkan pada tujuan pada pasien kritis dengan
sepsis. 71.72 Penurunan yang signifikan dalam mortalitas telah terlihat
pada resusitasi yang dipandu laktat daripada tanpa pemantauan laktat.
46 Dengan demikian, strategi pembersihan laktat awal setidaknya 10%
sekarang lebih disukai daripada ScvO2strategi normalisasi (UJI LAKTAT).
68 Namun, belakangan ini, gagasan resusitasi berdasarkan pembersihan
laktat telah ditentang. Marik et al., Dalam tinjauan kritis mereka tentang
pembersihan laktat, telah menyarankan bahwa pengobatan titrasi
menurut tingkat laktat darah mungkin berlawanan dengan intuisi.
Peningkatan laktat darah mencerminkan tingkat keparahan penyakit dan
tingkat aktivasi respons stres daripada sekadar metabolisme anaerobik.
Dengan demikian, penurunan konsentrasi laktat setelah pengobatan
kemungkinan disebabkan oleh peningkatan respons stres daripada
koreksi utang oksigen.
7. Besarnya manfaat untuk Terapi antibiotik yang tepat didefinisikan sebagai penggunaan setidaknya
mengatasi masalah satu antibiotik dengan aktivitas in vitro terhadap bakteri penyebab.
keperawatan Kumar dkk. menunjukkan hubungan yang jelas antara penundaan inisiasi
antibiotik yang efektif setelah timbulnya hipotensi dan kematian di
rumah sakit. Setiap jam keterlambatan dikaitkan dengan penurunan
kelangsungan hidup rata-rata sekitar 7%. Pemberian antibiotik dalam
satu jam pertama setelah mengenali sepsis atau syok septik
 menghasilkan tingkat kelangsungan hidup hingga 80%.81Sebuah studi
kohort retrospektif dari 760 pasien yang dirawat dengan sepsis berat dan
syok septik terkait dengan bakteremia gram negatif menunjukkan angka
kematian rumah sakit yang lebih besar secara statistik di antara mereka
yang tidak mendapatkan terapi antibiotik awal yang tidak tepat.82Selain
itu, pasien yang diobati dengan rejimen kombinasi antibiotik empiris
yang aktif melawan bakteri gram negatif menghasilkan peningkatan
tingkat terapi antibiotik awal yang sesuai bila dibandingkan dengan
monoterapi.
Kombinasi vitamin C, hidrokortison, dan tiamin sebagai terapi tambahan
pada sepsis telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam studi
eksperimental dan klinis baru-baru ini. Vitamin C diketahui memiliki sifat
antioksidan, hidrokortison memiliki efek sinergis teoretis yang diketahui
dengan vitamin C, dan tiamin mencegah kristalisasi vitamin C pada dosis
tinggi. Sebuah studi retrospektif diterbitkan diDadadi 2017105
menunjukkan penurunan mortalitas sepsis secara keseluruhan (8,5%
berbanding 40,4% pada kelompok yang tidak diobati) pada pasien syok
septik yang diobati dengan rejimen vitamin C. Itu juga dicatat untuk
memfasilitasi penyapihan lebih cepat dari vasopresor dan mencegah
perkembangan disfungsi multiorgan, terutama cedera ginjal akut
8. Keamanan untuk Larutan kristaloid versus larutan koloid dalam resusitasi, Penelitian telah
diterapkan pada pasien menunjukkan tidak ada manfaat yang jelas dari resusitasi dengan larutan
koloid dibandingkan dengan larutan kristaloid. Resusitasi jantung paru
dengan hidroksietil pati (HES) menunjukkan peningkatan risiko cedera
ginjal akut dan perlunya terapi penggantian ginjal pada pasien dengan
sepsis berat dan syok septik. Dengan demikian, bukti kerusakan yang
diamati dengan HES mendukung rekomendasi terhadap penggunaan
larutan ini pada sepsis berat dan syok septik. Gelatin juga ditemukan
terkait dengan peningkatan kematian dalam satu penelitian. Hanya
albumin yang ditemukan aman dan seefektif saline isotonik. Namun, uji
Saline versus Albumin Fluid Evaluation (SAFE), Colloids Versus
Crystalloids for the Resuscitation of the Critically Ill (CRISTAL), dan
Albumin Italian Outcome Sepsis (ALBIOS) tidak menunjukkan manfaat
yang jelas dengan penggunaan albumin. Oleh karena itu, dengan
mempertimbangkan peningkatan biaya albumin dan masalah keamanan
dengan penggunaan koloid lain, pedoman Surviving Sepsis Campaign
akhirnya merekomendasikan kristaloid sebagai pilihan awal untuk
resusitasi cairan pada pasien sepsis.