Handis Fajar Ramadhan (1102015088)

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

1.1 Makroskopis Jantung
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara
kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada
mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri
dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan
padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan
serosa terbagi atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan
fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens,
vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi
otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut
cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan
bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-
masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium
sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara
kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara
kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior,
vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri.
Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup
trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke
 seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-
paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial
kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai
kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan
untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak.
Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka.
Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan
pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis
menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari
atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel
dextra yang terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel
sinistra yang terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi
jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan
alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius,
vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis
anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria
sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan
sinistra.
 3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis
posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria
dextra dan vena cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding
belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi
bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra
untuk samping atas ventrikel sinistra.
ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra,
atrium sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari
jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui
cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole →
untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya
darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena
besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena
cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra →
ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
 2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai
dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan
sinistra → paru → masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan
kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan
kembali sirkulasi sistemik.

Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal
dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis
berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan
vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah
kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

1.2 Mikroskopis Jantung

Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan
serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di
atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang
bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke
dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat
polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.
Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang
paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel
sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang
membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol
membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian
aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan
dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka
masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.
Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan
tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial
terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan
lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.
Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium
terdiri atas tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling
dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat
otot polos

Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium
ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis,
yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa,
disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada
pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus
fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung dan Tekanan Darah

Fase – fase jantung

1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,
karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium,
tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah
mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel
meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node
mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium,
tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga
katup AV terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di
ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup
AV tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan
atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah
tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,
tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta
dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV
dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup,
karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar
ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika
darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada
 darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain.
Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat
ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume
sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi
sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di
bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta
menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik
dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini
karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena
tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup
sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.
Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial
aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau
berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu
sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang vena cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di
dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan
dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan
kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan
siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke
dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran
K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan
gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang
kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser
ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai
respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun
disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat
pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini
mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel
tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan
potensial membran.
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke
nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas
membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas
 Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas
untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan
menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi
menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang
bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann
Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++
menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca+
+ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama
kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek
ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan.
Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi
cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi
saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++
menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan
mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat
K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi
pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali
membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan
potensial membran ke tingkat istirahat.

Fisiologi Vaskuler

Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang
membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh
inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .
Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di
dalam jantung dan di luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat
jantung relaksasi disebut diastole (tekanan diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila
tekanan darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan di luar jantung,
maka darah akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh.
Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal
sekitar 120 mmHg).

Siklus Tekanan Darah Jantung

Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke
jantung seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen
jaringan otot bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi
pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan
peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.
Resistensi
Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh,
akibat gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika
resistensi meningkat, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju
aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka gradient tekanan harus meningkat
agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih
besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat.
Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang
pembuluh, dan jari-jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.
a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar.
Factor ini relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol
resistensi.
b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka
semakin luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar
resistensi terhadap aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin
besar luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran.
c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih
mudah mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena
volume tertentu darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar
pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar
sehingga resistensi menjadi lebih besar.

Pengaturan Aliran Darah :

Sistole
Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan
intraventrikularis meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup,
disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup
semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup
atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )
Volume sistole akhir (ESV)
Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.
Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi
dan kenaikan volume diastole dan sistole akhir
Diastole
Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial
meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari
atrium masuk ke ventrikel, sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis
tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).

Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1

ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan
pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama
dengan tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara murmur/bising terdengar. Pada
fase 3 suara terdengar jelas fase 4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai
melemah (biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik yang sebenarnya). Pada
fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.

Peran Baroreseptor :

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu
kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan
kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan
pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian
respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan
ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung
dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas
baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan
aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas
parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan
volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini
menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan
darah yang rendah akan kembali normal.

Tekanan darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :
1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus
2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam
pembuluh. Beberapa faktor :
A. Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam
plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah
B. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan
terhadap aliran darah
C. Radius pembuluh :
a. Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi,
maka aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darah
b. Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi
vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah
LI 3 Memahami dan Menjelaskan Tentang HIpertensi
3.1 Definisi
Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan
seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160
mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara
konsisten dalam beberapa waktu.

3.2 Etiologi
Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a)    Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.
b)    Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena
hipertensi.
c)   Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan  (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah
seiring dengan bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan
berat badan.
c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit
jantung koroner.
d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan
risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

3.3 Klasifikasi
Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer
Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan
mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya
dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh
kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang,
keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti
konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi
alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat
disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari
aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang
dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan
menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan
campuran :
1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada
usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan
darah pada sistol dan diastol.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 140-159 Atau 90-99
1
Hipertensi tahap ≥ 160 Atau ≥ 100
2
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi
menjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi

180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak
(perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut,
penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD
dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan
organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat
mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan
dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit
maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk
dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean
arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam
dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6
jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak
dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan
nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil,
TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala
seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit},
tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya
berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang,
penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada
kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan
terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau
klonidin dengan observasi yang ketat.

3.4 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar
dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
 Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol
dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh
darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.
3.5 Manifestasi Klinis
1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan
kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang,
nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan
kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

3.6 Diagnosis dan DD

DIAGNOSIS
Anamnesis
a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi,
obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat
kontrasepsi, analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).

Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan
darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas
atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau
tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi
ventrikel kiri
f. Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes
ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah
mengalami kegagalan fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari
penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di
masa yang akan datang.
i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
a.       Pemeriksaan yang segera seperti :
  Darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolik, KGD.
  Urine : Urinelisa dan kultur urine.
  EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.
  Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana).
b.     Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama) :
  Kemungkinan kelainan renal: IVP, Renald angiography (kasus tertentu), biopsi
renald (kasus tertentu).
  Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT Scan.
  Bila disangsikan Feokhromositoma: urine 24 jam untuk Katekholamine,
metamefrin, venumandelic Acid (VMA).
(Sumber : Abdul Majid, 2004)

Pemeriksaan ekokardiografi merupakan suatu pemeriksaan yang menggunakan

gelombang suara untuk menghasilka gambaran jantung.

3.7 Komplikasi
a. Disfungsi serebral : hipertensi encephalopathy, perdarahan pada intra serebral atau
sub arachnoid, infark akibat emboli pada otak.
b. Disfungsi pada jantung atau pembuluh darah
c. Gagal ginjal
(sumber: Alspach, Joann Griff, 2006)

3.8 Penatalaksanaan
1. Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah
tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan
hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan
perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah
dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari JNC VII. Disamping
menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya
hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-
pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah
mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola
makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan
kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja.
Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi
satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan
pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima adalah yang
didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang
gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini
diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

2. Terapi farmakologi
Penatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit, namun dapat
dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan
pemberian obat anti hipertensi oral.
Obat hipertensi oral
Obat Dosis Efek / Lama Kerja Perhatian khusus
Captopril 12,5 - 25 mg PO; 15-30 min/6-8 Hipotensi, gagal ginjal,
ulangi per 30 jam ; SL stenosis arteri renalis
min ; SL, 25 mg 10-20 min/2-6 jam
Clonidine PO 75 - 150 ug, 30-60 min/8-16 Hipotensi, mengantuk,
ulangi per jam jam mulut kering
Propanolo 10 - 40 mg PO; 15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, blok
l ulangi setiap 30 jantung, hipotensi ortostatik
min
Nifedipin 5 - 10 mg PO; 5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi,
e ulangi setiap 15 gangguan koroner
menit
SL, Sublingual. PO, Peroral

Obat hipertensi parenteral

Obat Dosis Efek / Lama Perhatian khusus
Kerja
Sodium 0,25-10 mg / kg langsung/2-3 Mual, muntah, penggunaan
nitroprusside / menit sebagai menit setelah jangka panjang dapat
infus IV infus menyebabkan keracunan
tiosianat, methemoglobinemia,
asidosis, keracunan sianida.
Selang infus lapis perak
Nitrogliserin 500-100 mg 2-5 min /5-10 Sakit kepala, takikardia,
sebagai infus min muntah, , methemoglobinemia;
IV membutuhkan sistem pengiriman
khusus karena obat mengikat
pipa PVC
Nicardipine 5-15 mg / jam 1-5 min/15- Takikardi, mual, muntah, sakit
sebagai infus 30 min kepala, peningkatan tekanan
IV intrakranial; hipotensi
Klonidin 150 ug, 6 amp 30-60 min/ Ensepalopati dengan gangguan
per 250 cc 24 jam koroner
Glukosa 5%
mikrodrip
5-15 1-5 min/ 15- Takikardi, mual, muntah, sakit
Diltiazem ug/kg/menit 30 min kepala, peningkatan tekanan
sebagi infus IV intrakranial; hipotensi

3.9 Pencegahan
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko
negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3

kali seminggu
2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan
merokok dan konsumsi minuman beralkohol
7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9. Minum air 7-8 gelas setiap hari
10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

3.10 Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-
mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari
penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis
hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila
tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada
laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat
proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak
memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di
waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

Daftar Pustaka :
Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Yarsi
Sudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna
publishing
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC
http://medicastore.com/penyakit/3416/Ekokardiografi.html