Diterjemahkan dari bahasa Afrikans ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
telah menunjukkan peningkatan risiko yang signifikan
untuk melan-noma setelah penggunaan sunbed /
sunlamp, 91,92 termasuk studi kohort prospektif besar
pada 106.379 wanita. di Swedia dan Norwegia,
menunjukkan risiko melanoma relatif 1,42 hingga 2,58
dengan penggunaan perangkat penyamakan kulit.93
Epidemi melanoma di Islandia dengan tingkat melanoma
yang meningkat antara tahun 1990 dan 2006, terutama
pada wanita muda, juga telah dikaitkan dengan
peningkatan penyamakan kulit. penggunaan tempat
tidur.94 Melanoma di tempat yang biasanya tertutup,
misalnya, kulit di daerah sakral dan kemaluan, juga
mungkin disebabkan oleh paparan UVR dari penggunaan
kursi berjemur.95 Ketika beberapa tahun lalu, semakin
dikenal bahwa U VB (2u) hingga 315 nm) memiliki efek
merusak kulit, tetapi UVA (315 hingga 4 (1) nm) masih
dianggap relatif aman, industri penyamakan kulit
mengurangi output U VB di perangkat mereka dan
mengklaim bahwa tan yang diinduksi UVA akan aman.
Inilah sebabnya mengapa risiko melanoma yang
meningkat dengan penggunaan tanning bed dapat
mendukung peran UVA sebagai faktor risiko khusus
untuk melanoma. Namun, mesin penyamakan sangat
berbeda dalam output spektralnya
Oleh karena itu,
peningkatan risiko melanoma dengan penggunaan kursi berjemur
juga mungkin
karena I-JVB yang masih dipancarkan oleh perangkat
penyamakan.
diakemampuankemenghasilkan
oksidatifDNAlukameningkat dengan meningkatnya
panjang gelombang dari UVB ke
UVA dan telah dihipotesiskan bahwa kerusakan
tersebut, khususnya ketika. Diinduksi oleh U VA, bisa
bermain
C peran dalam melanomagcncsis.63 Ketika merenungkan
hipotesis ini, penting untuk mengenali bahwa setidaknya dalam
fibroblas dan keratinosit, UVA telah terbukti menghasilkan lebih banyak
dimer pirimidin daripada 8-oxodG.98 Tidak seperti laporan awal mutasi
tanda tangan UVA terpisah yang diamati dalam sel batang yang
ditransformasi, "mayoritas mutasi yang diinduksi UVA kemudian
terbukti menjadi transisi C - + T, tanpa sinyal khusus untuk mutasi
tanda tangan UVA yang terpisah atau mutasi tingkat tinggi yang khas
untuk modifikasi basa oksidatif, baik di invitro dan invivo.
100-11B
Kandidat yang menarik untuk generasi oksidatif
stres pada paparan U VR di melanosit adalah melanin.
Melanin telah dijelaskan memiliki beberapa fotosen-
tempat
duduk sifat, khususnya, semakin kemerahan
berwarna feomelanin. 104.105 Wang ct a-1,1% 107 dilaporkan premalignant,
bahwa, pada penyinaran "• dengan U VA, melanosit
menghasilkan
lebih banyak kerusakan DNA oksidatif, memiliki
perbaikan yang kurang efisien dari kerusakan DNA
oksidatif, dan menghasilkan lebih banyak mutasi.
Mereka mengusulkan bahwa kerusakan DNA oksidatif
adalah pendorong utama dalam melanomagenesis.
Namun, mereka tidak mengurutkan mutasi yang
diinduksi U VA dan dengan itu tidak memberikan bukti
akhir bahwa mutasi yang diinduksi UVA adalah
transversi G - + T atau A - + C yang khas untuk
kerusakan DNA oksidatif. . Selain itu, data mutasi yang
disebutkan di atas dari melanoma hanya menunjukkan
sebagian kecil dari mutasi yang khas untuk kerusakan
DNA oksidatif.67f * Bersama-sama, tidak ada bukti
bahwa DNA oksidatif
lesi dasar memainkan peran utama dalam mutasi yang
diinduksi UVR
pembentukan tion yang mendorong melanoma.
Singkatnya, bukti mendukung bahwa baik UVB dan UVA
dapat menginduksi melanoma, mungkin melalui
mekanisme yang berbeda. Bagaimana kontribusinya
terhadap risiko melanoma keseluruhan dari U VB dan UVA
masih belum jelas.
FOTO
Photoaging menggambarkan perubahan yang diamati
pada kulit yang terpapar sinar matahari secara kronis,
sedangkan penuaan intrinsik kulit menggambarkan
perubahan yang terjadi dengan bertambahnya usia
tanpa kerusakan ekstrinsik. paparan sinar matahari
kronis. Perubahan kulit dengan photoaging diamati di
semua kompartemen kulit, termasuk epidermis, sistem
pigmentasi, jaringan ikat dermal, pembuluh darah, dan
lemak subkutan (Gbr. 17-14 dan 17-15) 100109
Meskipun perubahan kecil dari photoag -ing kadang-
kadang dapat diamati pada individu muda sudah,
manifestasi photoaging lebih umum pada pasien yang
lebih tua menunjukkan bahwa perubahan kulit
photoaging biasanya ditumpangkan pada perubahan
penuaan kulit intrinsik. Banyak manifestasi photoaging
juga diamati pada kulit yang menua secara intrinsik. Ini
menimbulkan pertanyaan apakah photoaging semata-mata
percepatan proses penuaan normal secara kronis
kerusakan foto. Tabel 17-4 mencantumkan manifestasi khas
dari
photoaging kulit. Gejala yang melibatkan jinak,
dan proliferasi klon ganas dari
keratinosit dan melanosit berhubungan dengan
282 Gambar 17-14 Perubahan pigmen kulit yang mengalami fotoaging termasuk bintik-bintik, yang merupakan hasil dari
peristiwa proliferasi melanosit klonal, dan hipopigmentasi yang merupakan peristiwa hilangnya fungsi melanosit.
 kehilangan lemak S
at
u-
sa
tu
ny
a
fit
ur
n
o
n
pr
oli
fe
ra
Gambar 17-15 Kerutan dalam, pada kulit yang menua tif
secara kronis akibat elastosis aktinik. Perhatikan tidak da
adanya kerutan seperti itu di area yang lebih terlindungi ri
dari sinar matahari pada aspek lateral dada. ku
lit
ya
penuaan, seperti kanker pada umumnya dikaitkan n
dengan penuaan. Mereka lebih baik diklasifikasikan g
sebagai peristiwa neoplastik, daripada peristiwa m
penuaan. Mereka tidak diamati pada usia intrinsik, en
hanya pada kulit yang dilindungi foto. Mekanisme yang
ua
mendorong ini
.
busur dijelaskan di
ya
bawah
n
bagian "Fotokarsinogenesis".
Di dalam. kontras, penipisan epidermis, g
hipopigmentasi, hilangnya kolagen dermal, ti
telangiektasis (sebagai akibat dari berkurangnya da
lipatan matriks ekstraseluler), dan hilangnya lemak k
subkutan adalah peristiwa hilangnya fungsi (Tabel di
174), yang juga diamati dengan penuaan intrinsik. a
Kelelahan proliferatif yang dipercepat oleh fotodamagc m
kronis adalah mekanisme yang mungkin untuk fitur- ati
fitur ini, yang konsisten dengan pandangan bahwa pa
penuaan-foto mewakili penuaan yang dipercepat da
kerusakan. ku
lit
ya
n
MEJA 17-4 g
Photoaging: Peristiwa Hilangnya Fungsi dan m
Acara Proliferasi Klon en
ua
HILANGNYA KLONAL se
FUNGSI PROLIFERASI ca
Kulit ari ra
Atrofi epidermis in
Perluasan klon mutan tri
Transformasi ganas ns
Sistem Pigmentasi ik
Bintik-bintik / lentigines ad
Hipopigmentasi al
Nevi melanositik ah
Melanoma ganas el
Jaringan Ikat Kulit as
Kehilangan kolagen to
Elastosis aktinik si
Pembuluh darah s
Telangiectasias (kehilangan ECM ak
perancah) ti
ni
Lemak Subkutan
k,
yang ditandai dengan akumulasi bahan basofilik fibrilar di pmtcin yang tidak dapat terurai di ekstra dan intraseluler
bagian atas dan tengah-mis. Secara klinis, muncul dengan
penebalan kulit kekuningan, kadang-kadang nodular,
hilangnya elastisitas, dan pembentukan kerutan yang dalam
(Gbr. 17-15). Ini terutama terdiri dari elastin dan fibrillin,
noda kuat dengan noda elastin, dan kaleng. terdegradasi
oleh elastase, tetapi tidak collagcnasc. Sintesis elastin
diregulasi setelah paparan UV, 110 tetapi masuknya neu-
trofil yang diinduksi UVR, seperti yang terlihat, misalnya,
pada kulit yang terbakar matahari, juga menyediakan
mekanisme untuk peningkatan degradasi melalui aktivitas
elastase yang disekresikan oleh neutrofil. Setelah degradasi
elastin di ruang ekstraseluler,
111
Cathepsin K diregulasi oleh UVA untuk mendorong
pembersihan intraseluler ini.lü Fibroblas yang sudah tua
tidak meningkatkan regulasi cathepsin K sebagai
respons terhadap UVA, dan dihipotesiskan bahwa ini
menyebabkan kegagalan untuk membersihkan fragmen
elastin dari ruang ekstraseluler dengan benar dan pada
akhirnya menghasilkan dalam akumulasi elastin dengan
cmsslinking ke makromolekul besar yang abnormal.11.2
Dengan ini, elastosis aktinik dapat diklasifikasikan
sebagai peristiwa kehilangan fungsi. Elastosis aktinik C
sebagian besar tidak dapat diubah, bahkan dengan
fotoproteksi yang konsisten, yang kemungkinan besar
disebabkan oleh fakta bahwa makromolekul abnormal
yang besar menjadi tidak dapat terurai. Hal ini
mengingatkan pada akumulasi intraseluler dari
C
makromolekul abnormal dan selanjutnya gangguan
fungsi seluler sebagai akibat dari kegagalan untuk
membersihkannya dari sitoplasma melalui mekanisme
yang disebut macroautophagy, fungsi.113
P rogerin adalah varian sambungan abnormal dari
protein membran inti Lamin A. Ditemukan dalam
konsentrasi tinggi dalam sel dari pasien dengan sindrom
penuaan dini Hutchinson Gilford progeria, tetapi juga
terakumulasi dalam sel yang menua secara normal 114115
Ini mengganggu banyak fungsi nuklir dan pada akhirnya
menghasilkan penuaan seluler dan fenotipe seluler yang
menua. Protein penuaan ini diinduksi oleh UVA melalui
stres oksidatif dan induksi penyambungan abnormal.
116 Ini
adalah
contoh lain bagaimana UVA khususnya mempromosikan
phcnotypc yang menua. Sebagai akibat dari hilangnya
farnesyl-
situs asi yang memungkinkan degradasi larnin A, progerin
sebagian besar tidak dapat terurai. Ini adalah contoh
kedua bagaimana
paparan (J VA menghasilkan akumulasi an
protein tak terdegradasi yang mengganggu fungsi sel.
Meskipun beberapa efek akut yang diinduksi UVR
peradangan menginduksi perubahan metabolisme yang
mungkin
penghargaan untuk photoaging, misalnya, peningkatan
clastin
sintesis, peningkatan ekspresi matriks metalopro-
teinase (yaitu, kolagenase), dan penurunan sintesis
kolagen
tesis, ini harus bc reversibel pada penghentian UV
paparan. Pengamatan, bagaimanapun, adalah bahwa
perubahan
matriks ekstraseluler, yang bermanifestasi sebagai 283
kerutan
dan peningkatan kelemahan kulit, tidak reversibel,
mungkin
dijelaskan oleh akumulasi abnormal dan
ruang angkasa. Meskipun kontribusi kerusakan DNA (IPL), laser, dan terapi fotodinamik.
oksidatif terhadap fotokarsinoksis tidak terbukti, stres LR telah terlibat dalam photoaging dan
oksidatif yang diinduksi UVA kemungkinan merupakan eritema ab igne.
IRA menembus jauh ke
mediator sentral dalam peristiwa hilangnya fungsi
dalam dermis dan memiliki efek
dalam fotoaging ini. Sebagai ROS memediasi penuaan,
mendalam pada profil ekspresi gen
misalnya, melalui pembentukan progerin, 116 mereka
fibroblas dermal, termasuk, misalnya,
mungkin memerlukan efek antikanker yang melawan induksi matri.x metalloproteinase. Ini
efek pro-karsinogenik dari UVR. Dengan demikian, mungkin meng-
antioksidan Inay mencegah hilangnya fungsi fotoaging
yang diinduksi UVR, tetapi pada gilirannya juga dapat 284
pada kulit
penghargaan atas hilangnya serat kolagen
yang terpapar sinar matahari secara kronis.
meningkatkan fotokarsinogenesis. Meskipun radiasi infra merah saja tidak
Di dalam. Selain peran spesifiknya dalam
menginduksi fenotipe penuaan seluler dengan
hilangnya fungsi sel, UVA juga mungkin menjadi
penyebab khusus untuk perubahan matriks
ekstraseluler dermal karena penetrasinya yang lebih
dalam ke dalam dermis, dibandingkan dengan UV VB. .
Namun, UVB memang mempengaruhi metabolisme
dalam. dermis dalam bahkan tanpa mencapai ke
dalamnya. Untuk cxamplc, induksi matriks
metaloproteinase di dermis setelah iradiasi dengan
UVB telah sh0% rn untuk dimediasi oleh mekanisme
parakrin melalui ekskresi mediator inflamasi dari
keratinosit dan sinyal ke fibroblas dermal. II "119
Pensinyalan lebih lanjut ke dalam lemak subkutan
bahkan dapat memediasi hilangnya lemak subkutan
sebagai akibat dari photoaging.1.20

RESPON KULIT
TERHADAP CAHAYA
TAMPAK DAN RADIASI
INFRAMERAH
Dibandingkan dengan UVR, efek dari jenis radiasi
nonionisasi lain dari spektrum elektromagnetik, yaitu
cahaya tampak dan radiasi inframerah (R), telah
dipelajari jauh lebih sedikit. Namun, ada semakin
banyak bukti bahwa ini juga memiliki efek fotobiologis
pada kulit.
Cahaya tampak dapat menyebabkan eritema dan
pigmentasi (penggelapan pigmen langsung dan
dclaycd, khususnya pada kulit yang lebih gelap.
dan beberapa
fotoder-
matosa kadang-kadang juga dapat ditimbulkan oleh
cahaya tampak,
termasuk, misalnya, urtikaria matahari, aktinik kronis,
dermatitis, dan porfiria kulit. Potensi krom-
mophorcs yang menyerap cahaya tampak dan bisa bc
mcdi-
Efek ini adalah porfirin, melanin, -karoten,
riboflavin, bilirubin, dan hemoglobin. Selain itu,
spektrum aksi untuk pembentukan pirimidindimer
jenis kerusakan DNA dan modifikasi basa DNA oksidatif
fication meluas dengan baik ke kisaran cahaya
tampak.62
Meskipun mode aksi dari efek ini masih hanya
sangat tidak lengkap dipahami, wawasan thcsc telah
memimpin
untuk pengembangan perawatan berbasis cahaya
tampak
perangkat, termasuk, misalnya, cahaya berdenyut
intens
tampaknya tidak menyebabkan kanker kulit, perilaku pertumbuhan
dapat dipengaruhi, misalnya, melalui pencegahan apoptosis.

KESIMPULAN
Satu-satunya efek positif dari U VR. kulit, produksi vitamin D,
diimbangi oleh sejumlah efek merugikan yang serius dan
berpotensi mengancam jiwa yang mengharuskan fotoproteksi
efektif untuk pencegahan. Untungnya, efek negatif fotoproteksi
pada metabolisme vitamin D dapat dengan mudah diatasi dengan
suplementasi vitamin D oral.
Dari efek UVB dan U VA yang dijelaskan, jelas bahwa strategi
fotoproteksi harus menyertakan perlindungan pm terhadap kedua
kualitas tersebut. Untungnya, Food and Drug Administration (FDA)
dari Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan AS
mengeluarkan peran terakhir pada pelabelan dan pengujian
efektivitas produk obat tabir surya untuk penggunaan manusia tanpa
resep pada tahun 2011 yang membahas perlindungan spektrum luas
tersebut. Standar baru ini menambahkan pengukuran in vitro untuk
perlindungan spektrum luas untuk menyertakan UVA. Ini
menggunakan kriteria panjang gelombang kritis yang awalnya
disarankan oleh Diffey et a], mendefinisikan spektrum luas dengan
panjang gelombang setidaknya 370 nrn di mana 90% dari a-lea di
bawah kurva absorbansi 290 hingga 400 nm terpenuhi.1.26
Pengakuan bahwa IR dan cahaya tampak dapat merusak kulit. telah
memunculkan upaya untuk memperluas fotoproteksi ke jenis radiasi
ini. 127.128 Upaya untuk menyaring cahaya tampak mungkin akan
terhambat oleh kemampuan menerima yang buruk, karena filter
tersebut akan terlihat. Mungkin ada peluang untuk memfilter LR,
tetapi pengembangan filter semacam itu baru saja dimulai.
Antioksidan sistemik dan topikal telah dianjurkan untuk
mengurangi UVR, cahaya tampak, dan diinduksi LR
kerusakan oksidatif,di dalamkhusus, oksidatifDNA damagc.129
Namun, efek perlindungannya terhadap semua
dari titik akhir yang disebutkan di atas belum ditetapkan dengan
baik, atau paling-paling bersifat marginal. Selain itu, bukti bahwa
kerusakan DNA oksidatif mungkin tidak berkontribusi signifikan
terhadap mutagenesis yang diinduksi UVA (seperti yang
diperkirakan sebelumnya) menimbulkan pertanyaan apakah anti-
oksidan memberikan perlindungan apa pun terhadap kanker kulit.
Spccics oksigen reaktif tidak hanya merusak tetapi juga
menginduksi respons seluler yang dapat melindungi terhadap
fotokarsinogenesis, termasuk, misalnya, induksi penuaan melalui
pembentukan protein terkait penuaan yang disebut progerin.
Hal ini menunjukkan bahwa antioksidan
dants sebenarnya dapat mempromosikan fotokarsinogenesis,
seperti yang sudah disarankan untuk jenis kanker lainnya.
Pada tahun 2014, Surgeon General dan Departemen Kesehatan dan
Layanan Kemanusiaan AS menerbitkan Ajakan Bertindak untuk
Mencegah Kanker Kulit. Tujuan yang dinyatakan antara lain:
(1) meningkatkan peluang untuk perlindungan matahari dalam
pengaturan luar ruangan; (2) memberikan informasi yang dibutuhkan
individu untuk membuat pilihan yang sehat dan terinformasi tentang
paparan sinar UV; (3) kebijakan terkini yang memajukan tujuan
nasional pencegahan kanker kulit; (4) mengurangi
harrn dari penyamakan dalam ruangan;dan (5)
memperkuat
penelitian, pengawasan, monitoring, dan evaluasi terkait
pencegahan kanker kulit.