Bisikan Gaib

Laki-laki 25 tahun, dibawa ke IGD RSJ karena memukul ibunya dan

memecahkan kaca jendela. Alasannya ada bisikan bisikan gaib didekat telinganya
yang memerintahkannya melakukan tindakan tersebut. Sudah dua pekan ini pasien
mengalami insomnia dan menarik diri, kadang bicara sendiri yang bila ditegur marah
(iritabel). Pasien pernah mengalami gejala seperti ini satu tahun yang lalu, setelah
dirawat di RSj seminggu pasien dibolehkan pulang, tapi tak mau berobat jalan dan
jadi pemalas. Pada pemeriksaan psikiatrik; kesadaran compos mentis; kontak psikik
tidak wajar; sikap kurang kooperatif; afek tumpul tidak serasi; fungsi kognitif seperti
atensi; konsentrasi , orientasi dan memori tidak terganggu; terdapat waham kejar dan
halusinasi auditorik. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan peninggian metabolit
dopamin pada urine. Dokter menduga pasien menderita gangguan Skizofrenia sebagai
bentuk gangguan psikotik yang disertai proses kemunduran (deteriosasi). Akhirnya
dokter memberikan injeksi neuroleptika yang akan dilanjutkan dengan program
psikoterapi, sosioterapi dan rehabilitasi. Dokter menanyakan apakah sebagai muslim
pasiem masih bisa melaksanakan ibadah mahdhod.

0
Kata Sulit
1. Afek tumpul : berkurangnya perasaan penderita yang dapat dilihat oleh orang
lain juga
2. Kogitif : kepercayaan yang didapat oleh proses pemikiran terhadap sesuatu
3. Waham kejar : keayakinan bahwa ada sekelompok tertentu yang akan
mengancam jiwa pasien
4. Atensi : perhatian
5. Halusinasi auditorik : penderita mendengarkan “suara-suara”
6. Skizofrenia : gangguan mental dengan kelainan presepsi/ ungkapan realita
7. Kontak psikik : hubungan mental dan emosional dengan orang lain dalam
jangka waktu lama
8. Gangguan psikotik: gangguan mental yang ditandai dengan halusinasi,
delusi, dsb
Pertanyaan
1. Apa hubungan diagnosis skizofrenia dengan peningkatan metabolit
dopamine dalam urin? Ada zat yang menduduki dopamine sehingga
dopamine meningkat , bersifat prolactin inhibit hormone lalu mood meningkat
2. Apa penyebab gangguan skizofrenia? Gen, virus, autoantibodi, malnutrisi
3. Apakah kandungan injeksi prikotropika? Amitiptilin, Diazepam,
Fenobarbital, Klorpomazin
4. Ciri-ciri skizofrenia? Delusi/waham, halusinasi, kacau piker, afek datar,
menarik diri
5. Apa yang dilakukan pada pemeriksaan psikiatri? Anamnesis dan diagnosis
PPDGJ
6. Apa hubungan insomnia dengan bisikan gaib? Karena bisikan gaib
mempengaruhi pola tidur
7. Apakah skizofrenia selalu ditandai dengan proses kemunduran?
Tergantung derajat penyakit
8. Adakah hubungan pasien yang tidak mau berobat dengan penyakit yang
sekarang? Ada karena terjadi kekambuhan
9. Bagaimana terjadinya waham dan halusinasi? Karena gangguan pada
system limbic
10. Apakah skizofrenia bias sembuh total? Tidak karena terjadi kerusakan
system neuron

1
Hipotesis

Gen, umur, malnutrisi, Gangguan system Halusinasi dan waham

autoantibodi limbik

Pemeriksaan Psikiatri

Peningkatan metabolit
dan Riwayat Penyakit
dahulu
Kontak psikik abnormal, Afek
tumpul, Kurang kooperatif

Skizofrenia Proses Kemunduran

Injeksi Psikotropika,
sosioterapi, psikoterapi

2
SASARAN BELAJAR

1. Mempelajari tentang sistem limbik

1.1. Memahami dan menjelaskan tentang anatomi sistem limbik
1.2. Memahami dan menjelaskan tentang fisiologi sistem limbik

2. Mempelajari tentang Neurotransmiter kranial

2.1. Memahami dan menjelaskan macam-macam dan fungsi neurotransmitter

3. Mempelajari tentang psikopatologi pada gangguan psikotik

3.1. Memahami dan menjelaskan tentang definisi gangguan psikotik
3.2. Memahami dan menjelaskan tentang etiologi gangguan psikotik
3.3. Memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi gangguan psikotik

4. Mempelajari tentang Skizofrenia

4.1. Memahami dan menjelaskan tentang definisi skizofrenia
4.2. Memahami dan menjelaskan tentang etiologi skizofrenia
4.3. Memahami dan menjelaskan tentang klasifikasi skizofrenia
4.4. Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinik skizofrenia
4.5. Memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi skizofrenia
4.6. Memahami dan menjelaskan tentang diagnosis dan diagnosis banding
skizofrenia
4.7. Memahami dan menjelaskan tentang penatalaksaan skizofrenia
4.8. Memahami dan menjelaskan tentang prognosis skizofrenia

5. Mempelajari tentang ibadah mahdhoh

3
LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi dan faal sistem limbik

LO 1.1 Anatomi sistem limbik

SISTEM LIMBIK (LIMBIC SYSTEM)

Pengertian : Yang termasuk ke dalam system limbic ialah semua bangunan berikut:

 Lobus limbic (Broca)

 Formatio hippocampi
 Nucleus amygdaloideus
 Hypothalamus
 Nucleus anterior thalami
 Nucleus medio dorsalis thalami
 Area septi
Beserta penghubungnya:
 Alveus
 Fimbra
 Fornix
 Tractus mammilothalamicus
 Stria terminalis
 Stria medullaris
Dari bangunan-bangunan tersebut terlihat bahwa sistem limbik melibatkan:
 Tal-encephalon
 Di-encephalon

LOBUS LIMBIK (BROCA)

Pengertian: Lobus limbik merupakan bangunan berbentuk huruf C pada dataran

medial haemispherum yang melingkari corpus callosum dan mempunyai kesatuan
fungsi yang meliputi:
 Gyrus subcallosum s. Subiculum: Terltak di depan lamina terminalis dan
rostrum corpus collosum, jalan melingkari corppus callosum sampai splenium
corporis calloni.
 Gyrus cinguli: Terletak tepat di atas corpus callosum.
 Gyrus parahippocampi: Terletak antara fissura hippocampi dan sulcus
collateralis Ke depan dia lanjut menjadi uncus.

FORMATIO HIPPOCAMPI

Pengertian: Merupakan bangunan yang mempunyai satu kesatuan fungsi yang

meliputi:

1. HIPOCAMPUS (cornu ammonis)

Merupakan substansia grisea yang melengkung ke atas sepanjang dasar cornu
inferior ventriculus lateralis.
Ujumg depannya melebar membentuk : PES HIPPOCAMPI.
Pada penampang frontal, hippocampus berbentuk seperti HURUF C.
Permukaan dalam ventrikulus yang melengkung dilapisi oleh EPENDYM. Di
bawahnya terdapat selapis tipis substantia alba disebut sebagai : ALVEUS yang

4
 terdiri dari serabut saraf yang berasal dari hippocampus yang kemudian
melengkung ke medial membentuk FIMBRIA. Fimbria sendiri meninggalkan
ujung belakang hippocampus sebagai crus fornix. Crus fornix dari setiap sisi
membelok ke belakang dan atas di bawah splenium corpus callosi dan
mengelilingi dataran belakang thalamus.Kedua crus fornix tersebut kemudian
menyatu membentuk Corpus Fornix yang terletak sangat dekat dengan dataran
bawah corpus callosum.
Pada waktu kedua crura saling mendekat, dia dihubungkan dengan serabut
saraf yang jalan melintang: Commissura fornuces yang akan saling bersilangan
kiri dengan yang kanan dan akhirnya bergambung dengan hippocampus pada sisi
yang sama.
Fungsi hippocampus: berperan dalam proses belajar dan ingatan sekarang

2. GYRUS DENTATUS
Pengertian : Merupakan seberkas substantia grissea yang terletak antara Fimbria
Hippocampi dan Gyrus Hippocampi.
Struktur : Kebelakang Gyrus dentatus berjalan mendampingi fimbria sampai
kedekat
Splenium Corporis callosi dimana dia lanjut menjadi: Induseum
griseum.
Induseum griseum sendiri merupakan seberkas tipis substantia grissea
yang
Menutupi dataran atas corpus callosum.
Pada dataran atas Induseum griseum terdapat dua berkas serabut
saraf:
Stria longitudinalis mediale dan stria longitudinalis laterale. Kedua
stria ini
Merupakan sisa ( substantia alba ): Induseum grisea vestigii
Gyrus dentatus dan hippocampus sama - sama berbentuk huruf C dan
kedua huruf
Tersebut saling mengunci satu dengan lainnya.

3. SUBICULUM s.GYRUS SUBCALLOSUM

Meruapakan bangunan yang terletak antara hypocampus dengan gyrus
parahippocampus.
Keseluruhan formatio hippocampi mempunyai panjang 5 cm mulai
dari depan ( pada amygdala ) kebelakang mencapai spelenium corporis callosi.

NUCLEUS AMYGDALOIDEUS ( amigdala )

Bentuk :seperti buah almond

Merupakan massa nuclei yang terletak pada lobus temporalis di daerah transisi
dengan dataran postero inferor lobus frontalis. Menrima aferen dari:
- Lobus olfactorius anterior
- Cortex piriformis, temporalis, pre frontalis
- Hypothalamus
- Nucleus medio dorsalis thalami
- Tegmentum

5
Mengirim eferen ke:
- Area preopticum mediale
- Nucleus area septi
- Hypothalamus
- Nucleus amygdaloideus sisi lain
- Nucleus medio doralis thalami
- Cortex prefrontalis
- Tegmentum
Letak : Sebagian didepan dan sebagian lagi daatas puncak cornu inferior ventriculus
lateralis.
Dia berhubungan dengan ujung ekor nucleus caudatus yang berjalan kedepan
pada atap inferior ventriculus lateralis.
Stria terminalis muncul dari daratan belakangnya.
Fungsi amigdala:
1. kalau dipacu, terjadi perubahan suasana hati ( mood )
2. kalau dirusak, terjadi sikap agresif
3. melalui hypothalamus, dia mempercepat aktifitas endokrin, sex dan
reproduksi
AREA SEPTI :
- merupakan bagian dari nuclei tel – encephalon
- dibentuk oleh : - cortex area septi
- gyrus para terminalis
- gyrus ( area ) subcallosum
- Letak : antara septum pellucidum dengan comminssura anterior
- Hubungan timbale balik dengan formatio hippocampi via formix
- Hubungan timbale balik dengan hypothalamus
- berhubungan dengan habenula melalui stria medallarais thalami
HYPOTHALAMUS
Pengertian: merupakan bagian paling depan dari di-encephalon  satu-satunya
bagian di-encephalon yang tidak ditutupi oleh hemisphaerum cerebri  dapat dilihat
lansung pada dataran bawah otak

Letak: mulai dari chiasma optici kebelakang mencapai lamina terminale dan
commissura anterior daerah yang ditempati hypothalamus sering juga disebut
sebagai: area pre-opticum

Bangunan pembentuk hypothalamus:

a) chiasma opticum
b) tuber cinereum
c) infundibulum
d) corpus mammilare
Struktur: nucleinya dibedakan: kel. Medial dan kel. Lateralpembatas: fornix dan
tractus mammilothalamicus
Berhubungan erat dgn HYPOPHYSIS AXIS HYPOTHALAMUS-HYPOPHYSIS

THALAMUS
Pembentuk utama di-encephalon  subs.grissea
T.d beberapa kelompok nuclei:
1) Kel. Nuclei anterior thalami

6
 2) Kel. Nuclei intermedia thalami (nuclei of midline)
3) Kel. Nuclei medialis thalami
4) Kel. Nuclei lateralis thalami
5) Kel. Nuclei posterior thalami
Masing-masing kelompok biasanya dibagi lagi atas bebera
pa sub-kelompok nuclei
Hubungan: menerima sensasi sensorik dari seluruh tubuh, kecuali : N.
OLFACTORIUS (penciuman)
Secara mandiri thalamus berfungsi:
• Menerima segala sensasi sensorik kecuali penciuman
• Karena hubungannya yang luas dgn cortex lobus frontalis dan hypothalamus,
maka diduga dia juga berfungsi sebagai pusat perasaan subjektif dan
kepribadian seseorang

SERABUT PENGHUBUNG LOBUS LIMBIK :

1. Alveus ( sudah diterangkan )
2. Fimbria ( sudah diterangkan )
3. Fornix ( sudah diterangkan )
4. Tractus mammillothalamicus ( sudah diterangkan )
5. Stria terminalis ( sudah diterangkan )
6. Stria medullaris ( sudah diterangkan )
7. Commissura anterior ( sudah diterangkan )

FUNGSI SISTEM LIMBIK

1. berkaitan erat dengan keadaan emosi dan perilaku, terutama: reaksi

takut, marah dan libido
2. khusus hippocampus mempunyai fungsi:
 Pembelajaran
 Ingatan sekarang ( hal – hal baru )
3. Berkaitan erat dengan fungsi penciuman, walau tak cukup bukti
4. Berkaitan erat dengan respons homeostatik terhadap perubahan
lingkungan
5. Berkaitan erat dengan perubahan emosi sehingga melibatkan aktivitas
lokomotorik, saraf otonom dan kelenjar endokrin
6. Berkaitan erat dengan:
- Perasaan
- Makan
- Berkelahi
- Melarikan diri
- Mencari pasangan
LO 1.2 Faal Sistim Limbik

Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat
kerah baju.limbik secara harfiah diartikan sebagai perbatasan. Sistem limbik itu
sendiri diartikan keseluruhan lintasan neuronal yang mengatur tingkah laku emosional
dan dorongan motivasional. Bagian utama sistem limbik adalah hipothalamus dan
struktur-strukturnya yang berkaitan. Bagian otak ini sama dengan yang dimiliki
hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia.

7
 Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus
dan korteks limbik. Sistem limbik berfungsi mengendalikan emosi, mengendalikan
hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, seksualitas, pusat rasa senang,
metabolisme dan juga memori jangka panjang.

Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera.
Dialah yang lazim disebut sebagai otak emosi. Carl Gustav Jung  menyebutnya
sebagai Alam Bawah Sadar atau ketaksadaran kolektif, yang diwujudkan dalam
perilaku baik seperti menolong orang, dan perilaku tulus lainnya. LeDoux
mengistilahkan sistem limbik ini sebagai tempat duduk bagi semua nafsu manusia,
tempat bermuaranya cinta, respek dan kejujuran.

Sistem Limbik yang terdiri dari Amigdala, Thalamus dan Hipothalamus ini
berperanan  sangat penting dan berhubungan langsung dengan sistem otonom maupun
bagian otak penting lainnya.  Karena  hubungan langsung sistem Limbik  dengan
sistem otonom, jadinya bila ada stimulus emosi negatif yang langsung masuk dan
diterima oleh sistem Limbik dapat menyebabkan berbagai gangguan seperti :
gangguan jantung  , hipertensi maupun gangguan saluran cerna. Tidak heran saat
seseorang marah , maka jantung akan berdetak lebih cepat dan lebih keras  dan 
tekanan darah dapat meninggi.

Stimulus emosi dari luar ini dapat langsung potong jalur masuk ke sistem
Limbik tanpa dikontrol oleh bagian otak yang mengatur fungsi intelektual yang
mampu melihat stimulus tadi secara lebih obyektif dan rasional. Hal ini menjelaskan
kenapa seseorang yang sedang mengalami emosi kadang perilakunya tidak rasional. 
Permasalahan lain adalah pada beberapa keadaan seringkali emosi negatif seperti
cemas dan depresi timbul secara perlahan tanpa disadari dan individu tersebut baru
menyadari saat setelah timbul gejala fisik , seperti misalnya hipertensi.

Peran dopamine
Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat disekresikan oleh
neuron-neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama
berakhir pada regio striata ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya sebagai
inhibisi. Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa
area. Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak,
sementara serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem
serotonin ke struktur garis tengah (midline).
Dopamin telah diduga kemungkinan penyebab skizofrenia secara tidak
langsung karena banyak pasien parkison yang mengalami gejala skizofrenia ketika
diobati dengan obat yang disebut L-DOPA. Obat ini melepaskan dopamin dalam otak,
yang sangat bermanfaat dalam mengobati parkinson, tetapi dalam waktu bersaman
obat ini menekan berbagai bagian lobus prefrontalis dan area yang berkaitan dengan
lainnya. Telah diduga bahwa pada skizofrenia terjadi kelebihan dopamin yang
disekresikan oleh sekelompok neuron yang mensekresikan dopamin yang badan
selnya terletak tegmentum ventral dari mesensefalon, disebelah medial dan anterior
dari sistem limbik, khususnya hipokampus, amigdala, nukleus kaudatus anterior dan
sebagian lobus frefrontalis ini semua pusat- pusat pengatur tingkah laku yang sangat
kuat.
Suatu alasan yang sangat kuat. Suatu alasan yang lebih meyakinkan untuk
mempercayai skizofrenia mungkin disebabkan produksi dopamin yang berlebihan

8
ialah bahwa obat-obat yang bersifat efektif mengobati skizofrenia seperti
klorpromazin, haloperidol, dan tiotiksen semuanya menurunkan sekresi dopamin
pada ujung-ujung syaraf dopaminergik atau menurunkan efek dopamin pada neuron
yang selanjutnya.

Fisiologi neurotransmiter dopamin

Dopamin merupakan kelompok neurotransmiter katekholamin. Jumlah total
neuron dopaminergik di otak manusia, tidak termasuk di retina dan bulbus olfaktorius
diperkirakan berjumlah antara 300.000 sampai dengan 400.000. Nukleus
dopaminergik yang utama dijumpai pada substansia nigra pars compacta, daerah
tegmental sentral, dan nukleus arcuatus

Dari substansia nigra dan daerah tegmental sentral neuron tersebut akan
berproyeksi ke daerah mesolimbik, mesokortikal, dan daerah striatum. Dopamin
disintesis dari tyrosine dibagian terminal presinaps untuk kemudian dilepaskan ke
celah sinaps.

Langkah pertama sintesis dopamin adalah proses uptake asam amino L-

tyrosine dari aliran darah. Tyrosine akan dikonversi menjadi 3-4-
dihidroxyphenylalanine (L-DOPA) oleh enzim tyrosine hydroxylase, dan kemudian
L-DOPA dikonversi menjadi dopamin oleh enzim dopa decarboxylase. Dopamin
disimpan dalam granula-granula di ujung presinaptik saraf, dan akan dilepaskan
apabila ada rangsangan. Dopamin yang dilepaskan ke celah sinaps dapat mengalami
satu atau lebih keadaan berikut:
- mengalami pemecahan oleh enzim COMT/ Catechol-O-Methyl-
Transferase atau enzim MAO/ Monoamine Oxidase
- mengalami difusi dari celah sinaps
- mengaktivasi reseptor pre sinaptik
- mengaktivasi reseptor post sinaptik, dan
- mengalami ambilan kembali (reuptake) ke terminal pre sinaptik.

Reseptor dopamin memiliki 2 sub tipe utama yaitu reseptor seperti D1 (D1dan
D5) dan reseptor seperti D2 (D2, D3, dan D4) . Variasi tipe reseptor ditentukan oleh
urutan asam amino DNA. Reseptor D2 memiliki 2 bentuk isoform yaitu D2 short dan
D2long.

Tabel 1 menunjukkan reseptor dopamin, lokasi, agonis, dan antagonisnya.

Perangsangan reseptor D2 post sinaps akan merangsang proses interseluler. Secara
fungsional tidak ada perbedaan antara kedua bentuk reseptor D2yang isoform
tersebut. Pemahaman akan fungsi masing-masing reseptor akan berguna dalam
aplikasi klinik terapi. Reseptor dopaminergik D2 dapat berperan sebagai
autoreseptor. Reseptor dopaminergik D2 terletak di pre sinaps maupun post sinaps.
Dopamin yang dilepaskan dari terminal saraf dapat mengaktivasi reseptor D2 pada
terminal presinaptik yang sama, dan akan mengurangi sintesis atau pelepasan
dopamin yang terlalu berlebihan, sehingga reseptor D2 akan berperan sebagai
mekanisme umpan balik (feedback) negatif yang dapat memodulasi atau
menghentikan pelepasan dopamin pada sinaps tertentu.

Pada otak manusia terdapat 3 nukleus dopaminergik yang utama yaitu: (1)
substansia nigra pars compacta yang berproyeksi ke striatum, (2) area tegmental

9
 ventral yang berproyeksi ke nukleus accumbens dan korteks serebri, dan (3) nukleus
arcuatus hipotalamus yang berproyeksi ke area tuberoinfundibular dan hipofisis.

Tabel 1. Reseptor Dopamin dan obat-obat yang berperan

Reseptor Agonis Antagonis Lokasi

D1 - Haloperidol Neostriatum, korteks serebri,
tuberkel olfaktorius, n.
accumbens
D2 Bromocriptine Haloperidol, Neostriatum, tuberkel
Raclopride, olfaktorius, n. accumbens
Sulpride
D3 - Quinpirole Accumbens
Raclopride Nucleus
D4 Clozapine Amygdala
D5 - - Hipokampus dan Hipotalamus

Hubungan antara dopamin dan perilaku

Dopamin bekerja menghambat pelepasan prolaktin dari lobus interior
pituitary. Sebagai pusat reward reinforcement dan motivasi perilaku. Para
neurophysiologist, computer scientist, psychologist dan economist yang berkolaborasi
dalam studi interdisiplin di jurnal Nature vol. 9, Agustus 2006, mengemukakan
hipotesa mengenai sel saraf dopamin otak tengah sebagai pengkode dalam
menentukan pengambilan keputusan.

Tingginya kadar dopamin diasosiasikan dengan meningkatnya perhatian,

hiperaktivitas, keresahan dan perilaku goal-oriented. Ketidakseimbangan kadar
dopamin dalam otak juga diduga mempunyai korelasi dengan penyakit skizofrenia,
Parkinson, Attention-Deficit/Hyperactivity Disorders (ADHD) dan autisme, dimana
keduanya memberikan gejala abnormalitas pada perilaku pasien.

LI 2. Memahami dan menjelaskan neurotransmiter kranial

LO 2.1 Memahami dan menjelaskan macam-macam dan fungsi neurotransmiter
Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagai sinapsis.
Neurotransmiter paling mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku seseorang yang ada
antara lain Asetil kolin, dopamin, serotonin, epinefrin, norepinefrin. Fungsi masing
masing neurotransmiter dapat dilihat dibawah ini:

Tabel 1. Neurotransmitter
Neurotransmitter Lokasi/Fungsi Implikasinya pada penyakit jiwa
Kolinergik: Asetil kolin  Sistem saraf otonom simpatis Meningkatkan derajat depresi
dan parasimpatis, terminal saraf
presinapsis parasimpatik,
terminal postsinapsis
 Sistem saraf pusat : korteks
serebral hipokampus, struktur Menurunkan derajat penyakit
limbik, basal ganglia alzeimer, korea hutington,
 Fungsi : tidur, bangun persepsi penyakit parkinson

10
 nyeri , pergerakan memori

Monoamin  Sistem syaraf otonom terminal Menurunkan derajat depresi

Norepinefrin saraf post sinapsis simpatis
 Sistem saraf pusat: talamus,
sistem limbik, hipokampus, Meningkatkan derajat mania,
serebelum, korteks serebri keadaan kecemasan, skizofrenia
 Fungsi pernafasan, pikiran,
persepsi, daya penggerak,
fungsi kardiovaskuler, tidur dan
bangun

Dopamin  Frontal korteks, sistem limbik, Menurunkan derajat penyakit

basal ganglia, talamus, hipofisis parkinson dan depresi
posterior, medula spinalis
 Fungsi: pergerakan dan Meningkatkan derajat mania dan
koordinasi, emosional, skizofrenia
penilaian, pelepasan prolaktin

Serotonin  Hipotalamus, talamus, sistem Menurunkan derajat depresi

limbik, korteks serebral,
serebelum, medula spinalis Meningkatkan derajat kecemasan
 Fungsi : tidur, bangun, libido,
nafsu makan, perasaan, agresi
persepsi nyeri, koordinasi dan
penilaian

Histamin Hipotalamus Menurunkan derajat depresi

Asam amino  Hipotalamus, hipocampus, Menurunkan derajat korea
GABA (Gamma Amino korteks, serebelum, basal hutington, gangguan anxietas,
Butyric Acid) ganglia, medula spinalis, retina skizofrenia, dan berbagai epilepsi
 Fungsi kemunduran aktivitas
tubuh
Glisin  Medula spinalis, batang otak Derajat toksik/keracunan “glycine
 Fungsi: Menghambat motor encephalopaty”
neuron berulang
Glutamat dan aspartat  Sel-sel piramid/kerucut dari Menurunkan tingkat derajat yang
korteks, serebelum dan sistem berhubungan dengan gerakan
sensori aferen primer, motor spastik
hipocampus, talamus,
hipotalamus, medula spinalis
 Fungsi: menilai informasi
sensori, mengatur berbagai
motor dan reflek spinal

Neuropeptida  Hipotalamus , talamus, struktur Modulasi aktivitas dopamin oleh

Endorfin dan enkefalin limbik dan batang otak, opiod peptida dapat
enkedalin juga ditemukan pada menumpukkan berbagai ikatan

11
 traktus gastrointestinal terhadap gejala skizofrenia
 Fungsi modulasi (mengatur)
nyeri dan mengurangi
peristaltik (enkefalin)

Substansi P  Hipotalamus struktur limbik Menurunkan derajat korea

otak tengah, batang otak, hutington
talamus, basal ganglia, dan
medula spinalis, juga ditemukan
pada traktus gastrointestinal dan
kelenjar saliva
 Fungsi: pengaturan nyeri

Somatostatin  Korteks serebral, hipokampus, Menurunkan derajat penyakit

talamus, basal ganglia, batang alzeimer
otak, medula spinalis Meningkatkan derajat korea
 Fungsi: menghambat pelepasan hutington
norepinefrin, merangsang
pelepasan serotonin, dopamin
dan asetil kolin

Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat disekresikan oleh neuron-

neuron yang berasal dari substansia nigra, neuron-neuron ini terutama berakhir pada
regio striata ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya sebagai inhibisi.
(Guyton,1997: 714).
Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga eksitasi pada beberapa area.
Sistem norepinefrin yang bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak, sementara
serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan sistem serotonin ke
struktur garis tengah (midline).(Guyton,1997: 932)
Serotonin disekresikan oleh nukleus yang berasal dari rafe medial batang otak dan
berproyeksi disebahagian besar daerah otak, khususnya yang menuju radiks dorsalis
medula spinalis dan menuju hipotalamus. Serotonin bekerja sebagai bahan
penghambat jaras rasa sakit dalam medula spinalis, dan kerjanya di daerah sistem
syaraf yang lebih tinggi diduga untuk membantu pengaturan kehendak seseorang,
bahkan mungkin juga menyebabkan tidur (Guyton 1997: 714).
Serotonin berasal dari dekarboksilasi triptofan, merupakan vasokontriksi kuat dan
perangsang kontraksi otak polos. Produksi serotonin sangat meningkat pada karsinoid
ganas penyakit yang ditandai sel-sel tumor penghasil serotonin yang tersebar luas
didalam jaringan argentafin rongga abdomen (Martin,David .1987:364)
Sistem respons fisiologik pada stress akut dan kronik, terdapat respon fight and flight
dimana berperan hormon epinefrin, norepinefrin dan dopamin, respon terhadap
ancaman meliputi penyesuaian perpaduan banyak proses kompleks dalam organ-
organ (dikutip oleh Sulistiwati dkk, 2005:58-60)
vital seperti otak, sistem kardiovaskular, otot, hati dan terlihat sedikit pada organ
kulit, gastrointestinal dan jaringan limfoid. (Martin, David, 1987:625)
Sistem norepinefrn dan sistem serotonin normalnya menimbulkan dorongan bagi
sistem limbik untuk meningkatkan perasaan seseorang terhadap rasa nyaman,
menciptakan rasa bahagia, rasa puas, nafsu makan yang baik, dorongan seksual yang
sesuai, dan keseimbangan psikomotor, tapi bila terlalu banyak akan menyebabkan

12
serangan mania. Yang mendukung konsep ini adalah kenyataan bahwa pusat-pusat
reward dan punishment di otak pada hipotalamus dan daerah sekitarnya menerima
sejumlah besar ujung-ujung saraf dari sistem norepinefrin dan serotonin (Guyton
1997:954)

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Psikotik

LO 3.1 Definisi Gangguan Psikotik

Psikotik adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan ketidakmampuan individu

menilai kenyataan yang terjadi, misalnya terdapat halusinasi, waham, atau perilaku
kacau atau aneh.

Gangguan psikotik adalah gangguan mental yang ditandai dengan kerusakan

menyeluruh dalam uji realitas seperti yang ditandai dengan delusi, halusinasi, bicara
inkoheren yang jelas, atau perilaku yang tidak teratur atau mengacau, biasanya tanpa
ada kewaspadaan pasien terhadap inkomprehensibilitas dalam tingkah lakunya.

Gejala – gejala gangguan jiwa pada umumnya dapat dipahami dari dua segi,
yaitu :
1. Deskriptif, hanya melukiskan bagaimana gejala itu terjadi tanpa menerangkan
makna dan dinamikanya. Misal : terjadi halusinasi berulang – ulang atau pada
saat-saat tertentu (pagi hari) tanpa menerangkan halusinasi apa dan sebagainya.
2. Psikodinamik, tidak hanya menerangkan tentang bagaimana gejala itu terjadi
tetapi juga dinamikanya. Misal : kapankah terjadinya, tentang apa gangguannya,
bagaimana prosesnya, reaksi psikologis yang ditampilkan kemudian, dan
sebagainya.

LO 3.2 Etiologi Gangguan Psikotik

Faktor psikodinamik yang harus diperhatikan di dalam kelompok gangguan
psikotik ini adalah stresor pencetus dan lingkungan interpersonal. Di dalam
mengambil riwayat penyakit dan memeriksa pasien, klinisi harus memperhatikan tiap
perubahan atau stres pada lingkungan interpersonal pasien. Pasien rentan terhadap
kebutuhan psikosis untuk mempertahankan jarak interpersonal tertentu; seringkali,
pelanggaran batas pasien oleh orang lain dapat menciptakan stres yang melanda yang
menyebabkan dekompensasi. Demikian juga, tiap keberhasilan atau kehilangan
mungkin merupakan stresor yang penting dalam kasus tertentu.

Pemeriksaan pasien psikotik harus mempertimbangkan kemungkinan bahwa

gejala psikotik adalah disebabkan oleh kondisi medis umum (sebagai contohnya,
suatu tumor otak) atau ingesti zat (sebagai contohnya, phencyclidine).
Kondisi fisik seperti neoplasma serebral, khususnya di daerah oksipitalis dan
temporalis dapat menyebabkan halusinasi. Pemutusan sensorik, seperti yang terjadi
pada orang buta dan tuli, juga dapat menyebabkan pengalaman halusinasi dan waham.
Lesi yang mengenai lobus temporalis dan daerah otak lainnya, khususnya di hemisfer
kanan dan lobus parietalis, adalah disertai dengan waham.

Zat psikoaktif adalah penyebab yang umum dari sindroma psikotik. Zat yang
paling sering terlibat adalah alkohol, halusinogen indol sebagai contohnya, lysergic
acid diethylamid (LSD) – amfetamin, kokain. Mescalin, phencyclidine (PCP), dan

13
ketamin. Banyak zat lain, termasuk steroid dan thyroxine, dapat disertai dengan
halusinasi akibat zat.2 Beberapa obat-obatan seperti fenilpropanolamin bromocriptine
dan juga dapat menyebabkan atau memperburuk gejala-gejala psikotik.5

LO 3.3 Klasifikasi gangguan psikotik

1.Gangguan psikotik singkat :

Simptom psikotik singkat : 1 hari – 1 bulan. Kemudian dapat berfungsi secara

normal (waktu terbatas). Ada stressor yang diketahui ada yang tidak. Di DSM IV ada
yang disebut gangguan reaktif singkat yang kejadiannya setelah melahirkan.
Perlakuan gangguan psikotik : kombinasi pengobatan dan psikoterapi.

Kriteria diagnostik untuk gangguan psikotik singkat

 Adanya satu atau lebih gejala berikut

 Waham
 Halusinasi
 Bicara terdisorganisasi
 Perilaku terdisorganisasi jelas atau katatonik
 Lamanya suatu episode gangguan adalah sekurangnya satu hari tetapi
kurang dari satu bulan, akhirnya kembali penuh pada tingkat fungsi
pramorbid
Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh suatu gangguan mood dengan ciri
psikotik, gangguan skizoafektif atau skizofrenia dan bukan karena efek fisiologis
langsung dari suatu zat atau kondisi umum medis.

2. Gangguan schizofreniform
Ada simptom psikotik, tetapi lama dan keparahannya kurang daripada pada
psikosis reaktif yang singkat (1-6 bulan, kalau lebih dari 6 bulan, harus di diagnosis
schizophrenia)
Simptom psikoafektif :
• Apabila ada simptom-simptom yang sifatnya schizofrenik dan afektif.
• DSM IV: ada simptom depresi mayor atau periode manik dan simptom delusi dan
halusinasi.

3. Gangguan delusional
Penderita dapat berfungsi normal. Hanya ada satu gejala yaitu delusi.
Ada 5 subtipe :
1) Erotomania: delusi bahwa orang lain biasanya orang penting sangat
mencintai dirinya. Disamping itu biasanya ada simptom depresi atau mania.
2) Gangguan delusi kebesaran : merasa bahwa dirinya orang yang sangat
penting (merasa dirinya ratu adil).
3) Gangguan delusi iri : ada delusi bahwa pasangannya tidak setia.
4) Gangguan delusi persekutori : merasa bahwa dirinya akan dianiaya, merasa
dirinya akan dibunuh.
5) Gangguan delusi somatic : merasa bahwa dirinya mempunyai penyakit yang
membahayakan atau bahwa akan mati. Kepercayaan ini ekstrim dan tidak

14
 dapat diubah.

4. Gangguan psikotik bersama

Bila seorang atau lebih banyak orang mengembangkan sistem delusional sebagai
akibat hubungan yang dekat dengan orang yang delusional. Kalau dua orang disebut
folie a deux. Sering terjadi tiga orang atau lebih, atau seluruh keluarga . jadi seakan-
akan orang terjangkit karena dekat, kalau pisah yang terjangkit dapat kembali normal.

LI 4. Memahami dan menjelaskan skizofrenia

LO 4.1 Menjelaskan definisi skizofrenia

Skizofrenia adalah suatu kumpulan gangguan kepribadian yang terbelah dengan

karakteristik berupa gangguan pikiran (asosiasi longgar, waham), gangguan persepsi
(halusinasi), gangguan suasana perasaan (afek tumpul, datar, atau tidak serasi),
gangguan tingkah laku (bizarre, tidak bertujuan, stereotipi atau inaktivitas) serta
gangguan pengertian diri dan hubungan dengan dunia luar (kehilangan batas ego,
pikiran dereistik, dan penarikan autistik). Kesadaran yang jernih dan kemampuan
intelektual biasanya tetap dipertahankan walaupun defisit kognitif tertentu dapat
berkembang kemudian

LO 4.2 Menjelaskan etiologi skizofrenia

a. Keterlibatan faktor keturunan

Secara umum dapat dikatakan semakin dekat hubungan genetiknya dengan
pasien, maka semakin besar pula kemungkinannya untuk menderita gangguan
tersebut. Hal ini sering disebut concordant, yaitu anak kembar dari satu telur
mempunyai kemungkinan tiga sampai enam kali lebih besar untuk sama-sama
menderita gangguan skizofrenia dibandingkan dengan anak kembar dari dua telur.

b. Faktor lingkungan
Penelitian menyatakan bahwa ibu yang terlalu melindungi, hubungan
perkawinan orang tua yang kurang sehat, kesalahan dalam pola komunikasi diantara
anggota keluarga dapat menimbulkan skizofrenia. Skizofrenia tidak diduga sebagai
suatu penyakit tunggal tetapi sebagai sekelompok penyakit dengan ciri-ciri klinik
umum. Banyak teori penting telah diajukan mengenai etiologi dan ekspresi gangguan
ini, salah satunya yang diungkapkan oleh Residen Bagian Psikiatri UCLA.

c. Teori biologik dan genetik

Penelitian keluarga (termasuk penelitian kembar dan adopsi) sangat
mendukung teori bahwa faktor genetik sangat penting dalam transmisi mendukung
skizofrenia atau paling tidak memberi suatu sifat kerawanan dan juga dapat menjadi
penyebab peningkatan insiden dari sindrom, yang mirip dengan skizofrenia (gangguan
kepribadian skizoafektif, skizotipik dan lainnya) yang terjadi dalam keluarga.

d. Hipotesis neurotransmitter
Penelitian terakhir memperlihatkan adanya kelebihan reseptor dopaminergik
dalam susunan syaraf pusat (SSP) penderita skizofrenik. Pada hakekatnya neuroleptik
diduga efektif karena kemampuannya memblokir reseptor dopaminergik. Penelitian

15
mengenai skizofrenik yang tidak di obati juga mengungkapkan suatu kelebihan dari
reseptor dopaminergik yang secara langsung berlawanan dengan teori bahwa temuan
ini berhubungan dengan pemberian neuroleptik.

e. Pencetus psikososial
Stressor sosio lingkungan sering menyebabkan timbulnya serangan awal dan
kekambuhan skizofrenia serta dapat diduga sebagai suatu terobosan kekuatan
protektif dengan tetap mempertahankan kerawanan secara psiko biologik dalam
pengendalian. Tiga tindakan emosi yang dinyatakan di lingkungan rumah : komentar
kritis, permusuhan dan keterlibatan emosional yang berlebihan terbukti menyebabkan
peningkatan angka kekambuhan skizofrenia.

LO 4.3 Menjelaskan klasifikasi skizofrenia

a. Skizofrenia Paranoid
Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia,sebagai tambahan :
- Halusinasi dan atau waham harus menonjol :
- Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau
halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau
bunyi tawa.
- Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain
perasaan tubuh halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol.
- Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion of
control), dipengaruhi (delusion of influence), atau “Passivity” (delusion of
passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling
khas.
- Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik
secara relatif tidak nyata / menonjol.

Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada pasien

skizofrenik terdisorganisasi atau katatonik jika mereka mengalami episode pertama
penyakitnya. Pasien yang sehat sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan biasanya
mencapai kehidupan social yang dapat membantu mereka melewati penyakitnya.
Juga, kekuatan egoparanoid cenderung lebih besar dari pasien katatonik dan
terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan regresi yang lambat dari
kemampuanmentalnya, respon emosional, dan perilakunya dibandingkan tipe lain
pasien skizofrenik.

Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga, berhati-hati, dan tak
ramah.Mereka juga dapat bersifat bermusuhan atau agresif.Pasien skizofrenik
paranoid kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka secara adekuat didalam
situasi social.Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis
mereka dan tetap intak.

b. Skizofrenia Hebefrenik

16
 Menurut DSM-IV skizofrenia disebut sebagai skizofrenia tipe
terdisorganisasi.Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia.Diagnosis
hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda
(onset biasanya mulai 15-25 tahun).

Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas : pemalu dan senang menyendiri

(solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan diagnosis.Untuk diagnosis
hebefrenia yang menyakinkan umumnya diperlukan pengamatan kontinu selama 2
atau 3 bulan lamanya, untuk memastikan bahwa gambaran yang khas berikut ini
memang benar bertahan :
- Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan, serta
mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu menyendiri (solitary), dan perilaku
menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan;
- Afek pasien dangkal (shallow) dan tidak wajar (inappropriate), sering disertai
oleh cekikikan (giggling) atau perasaan puas diri (self-satisfied), senyum sendiri
(self-absorbed smiling), atau oleh sikap tinggi hati (lofty manner), tertawa
menyeringai (grimaces), mannerisme, mengibuli secara bersenda gurau (pranks),
keluhan hipokondrial, dan ungkapan kata yang diulang-ulang (reiterated phrases);
- Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu (rambling)
serta inkoheren.
- Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir umumnya
menonjol.
- Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya tidak menonjol (fleeting and
fragmentary delusions and hallucinations).
- Dorongan kehendak (drive) dan yang bertujuan (determination) hilang serta
sasaran ditinggalkan, sehingga perilaku penderita memperlihatkan ciri khas, yaitu
perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of purpose). Adanya
suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat-buat terhadap agama, filsafat
dan tema abstrak lainnya, makin mempersukar orang memahami jalan pikiran
pasien.

c. Skizofrenia Katatonik
Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.Satu atau lebih dari
perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran klinisnya :
- Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan dalam
gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara);
- Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan, yang tidak
dipengaruhi oleh stimuli eksternal);
- Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan
mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh);

17
- Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap semua
perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakkan kearah yang
berlawanan);
- Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya
menggerakkan dirinya);
- Fleksibilitas cerea“waxy flexibility” (mempertahankan anggota gerak dan tubuh
dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar); dan
- Gejala-gejala lain seperti “command automatism” (kepatuhan secara otomatis
terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimat-kalimat.

Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari gangguan
katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang
memadai tentang adanya gejala-gejala lain.

Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk

diagnostik untuk skizofrenia.Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak,
gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, serta dapat juga terjadi pada
gangguan afektif.

Selama stupor atau kegembiraan katatonik, pasien skizofrenik memerlukan

pengawasan yang ketat untuk menghindari pasien melukai dirinya sendiri atau orang
lain. Perawatan medis mungkin ddiperlukan karena adanya malnutrisi, kelelahan,
hiperpireksia, atau cedera yang disebabkan oleh dirinya sendiri.

d. Skizofrenia Tak Terinci (Undifferentiated)

Seringkali.Pasien yang jelas skizofrenik tidak dapat dengan mudah dimasukkan
kedalam salah satu tipe.PPDGJ mengklasifikasikan pasien tersebut sebagai tipe tidak
terinci. Kriteria diagnostic menurut PPDGJ III yaitu:
- Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
- Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau
katatonik.
- Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca
skizofrenia.

e. Depresi Pasca-Skizofrenia
Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau:
- Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria diagnosis umum
skizofrenia) selama 12 bulan terakhir ini;
- Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi
gambaran klinisnya); dan

18
- Gejala-gejala depresif menonjol dan menganggu, memenuhi paling sedikit
kriteria untuk episode depresif, dan telah ada dalam kurun waktu paling sedikit 2
minggu.
Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia diagnosis menjadi
episode depresif.Bila gejala skizofrenia diagnosis masih jelas dan menonjol, diagnosis
harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang sesuai.

f. Skizofrenia Residual
Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi
semua :
- Gejala “negative” dari skizofrenia yang menonjol misalnya perlambatan
psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan ketiadaan
inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi non-
verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara, dan
posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk;
- Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau yang
memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofenia;
- Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan
frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang
(minimal) dan telah timbul sindrom “negative” dari skizofrenia;
- Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik lain, depresi
kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas negative tersebut.
Menurut DSM IV, tipe residual ditandai oleh bukti-bukti yang terus menerus
adanya gangguan skizofrenik, tanpa adanya kumpulan lengkap gejala aktif atau gejala
yang cukup untuk memenuhi tipe lain skizofrenia.Penumpulan emosional, penarikan
social, perilaku eksentrik, pikiran yang tidak logis, dan pengenduran asosiasi ringan
adalah sering ditemukan pada tipe residual.Jika waham atau halusinasi ditemukan
maka hal tersebut tidak menonjol dan tidak disertai afek yang kuat.

g. Skizofrenia Simpleks
Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena tergantung
pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan progresif dari :

Gejala “negative” yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului riwayat
halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode psikotik, dandisertai dengan
perubahan-perubahan perilaku pribadi yang bermakna, bermanifestasi sebagai
kehilangan minat yang mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan
penarikan diri secara sosial.

Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan subtipe skizofrenia

lainnya.

19
 Skizofrenia simpleks sering timbul pertama kali pada masa pubertas.Gejala utama
pada jenis simpleks adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan
proses berpikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang sekali
terdapat.Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali.Pada permulaan mungkin penderita
mulai kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan.
Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi
pengangguran, dan bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin akan menjadi
pengemis, pelacur, atau penjahat.

h. Skizofrenia lainnya
Selain beberapa subtipe di atas, terdapat penggolongan skizofrenia lainnya (yang
tidak berdasarkan DSM IV TR), antara lain :
- Bouffe Delirante (Psikosis Delusional Akut).
Konsep diagnostik Perancis dibedakan dari skizofrenia terutama atas dasar lama
gejala yang kurang dari tiga bulan.Diagnosis adalah mirip dengan diagnosis
gangguan skizofreniform didalam DSM-IV.Klinisi Perancis melaporkan bahwa kira-
kira empat puluh persen diagnosis delirante berkembang dalam penyakitnya dan
akhirnya diklasifikasikan sebagai media skizofrenia.

- Skizofrenia Laten
Konsep skizofrenia laten dikembangkan selama suatu waktu saat terdapat
konseptualisasi diagnostic skizofrenia yang luas. Sekarang, pasien harus sangat sakit
mental untuk mendapatkan diagnosis skizofrenia; tetapi pada konseptualisasi
diagnostik skizofrenia yang luas, pasien yang sekarang ini tidak terlihat sakit berat
dapat mendapatkan diagnosis skizofrenia. Sebagai contohnya, skizofrenia laten
sering merupakan diagnosis yang digunakan gangguan kepribadian schizoid dan
skizotipal. Pasien tersebut mungkin kadang-kadang menunjukkan perilaku aneh atau
gangguan pikiran tetapi tidak terus menerus memanifestasikan gejala
psikotik.Sindroma juga dinamakan skizofrenia ambang (borderline schizophrenia) di
masa lalu.

- Oneiroid
Keadaan oneiroid adalah suatu keadaan mirip mimpi dimana pasien mungkin
pasien sangat kebingungan dan tidak sepenuhnya terorientasi terhadap waktu dan
tempat.Istilah “skizofrenik oneiroid” telah digunakan bagipasien skizofrenik yang
khususnya terlibat didalam pengalaman halusinasinya untuk mengeluarkan
keterlibatan didalam dunia nyata.Jika terdapat keadaan oneiroid, klinisi harus berhati-
hati dalam memeriksa pasien untuk adanya suatu penyebab medis atau neurologist
dari gejala tersebut.

- Parafrenia
Istilah ini seringkali digunakan sebagai sinonim untuk “skizofrenia paranoid”.
Dalam pemakaian lain istilah digunakan untuk perjalanan penyakit yang memburuk
secara progresif atau adanya system waham yang tersusun baik. Arti ganda dari

20
istilah ini menyebabkannya tidak sangat berguna dalam mengkomunikasikan
informasi.

- Pseudoneurotik
Kadang-kadang, pasien yang awalnya menunjukkan gejala tertentu seperti
kecemasan, fobia, obsesi, dan kompulsi selanjutnya menunjukkan gejala gangguan
pikiran dan psikosis.Pasien tersebut ditandai oleh gejala panansietas, panfobia,
panambivalensi dan kadang-kadang seksualitas yang kacau.Tidak seperti pasien yang
menderita gangguan kecemasan, mereka mengalami kecemasan yang mengalir bebas
(free-floating) dan yang sering sulit menghilang.Didalam penjelasan klinis pasien,
mereka jarang menjadi psikotik secara jelas dan parah.

- Skizofrenia Tipe I
Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah simptom positif
yaitu asosiasi longgar, halusinasi, perilaku aneh, dan bertambah banyaknya
pembicaraan.Disertai dengan struktur otak yang normal pada CT dan respon yang
relatif baik terhadap pengobatan.

- Skizofrenia Tipe II
Skizofrenia dengan sebagian besar simptom yang muncul adalah simptom
negative yaitu pendataran atau penumpulan afek, kemiskinan pembicaraan atau isi
pembicaraan, penghambatan (blocking), dandanan yang buruk, tidak adanya
motivasi, anhedonia, penarikan sosial, defek kognitif, dan defisit perhatian. Disertai
dengan kelainan otak struktural pada pemeriksaan CT dan respon buruk terhadap
pengobatan.

LO 4.4 Manifestasi klinik skizofrenia

Ada 2 gejala skizofrenia yaitu:

1) Gejala positif /gejala tipe I
o Delusi adalah kepercayaan yang tidak sesuai realita; mis. Merasa
dirinya Nabi
o Halusinasi adalah pengalaman indrawi yang tidak nyata; mis. Merasa
melihat, mendengar, atau membaui sesuatu yang sebenarnya tidak ada
o Pikiran dan bicara kacau adalah pola bicara yang kacau; mis. ‘tidak
nyambung’, menyambung kata berdasar bunyinya yang tidak ada
artinya
o Perilaku kacau atau katatonik adalah perilaku sangat tidak dapat
diramalkan, aneh, dan sangat tidak bertanggung jawab; mis. Tidak
bergerak sama sekali dalam waktu lama, tiba-tiba melompat-lompat
tanpa tujuan.

2) Gejala negative/ gejala II

21
 o Afek datar adalah secara emosi tidak mampu memberi respon thd
lingkungan sekitarnya; mis. Ketika bicara ekspresi tidak sesuai, tidak
ada ekspresi sedih ketika situasi sedih.
o Alogia adalah tidak mau bicara atau minimal; mis. Membisu beberapa
hari.
o Avolition adalah tidak mampu melakukan tugas berdasar tujuan
tertentu (dalam jangka lama); mis. Tidak mampu mandi sendiri,
makan sampai selesai, dll.

Selain gejala-gejala tersebut terdapat beberapa ciri lain skizofrenia, yang

sebenarnya bukan kriteria formal untuk diagnosa namun sering muncul sebagai
gejala, yaitu:
1) afek yang tidak tepat (mis. Tertawa saat sedih dan menangis saat bahagia),
2) anhedonia (kehilangan kemampuan untuk merasakan emosi tertentu, apapun
yang dialami tidak dapat merasakan sedih atau gembira), dan ketrampilan
sosial yang terganggu (mis. kesulitan memulai pembicaraan, memelihara
hubungan sosial, dan mempertahankan pekerjaan).

LO 4.5 Menjelaskan Patofisiologi skizofrenia

a. Faktor Biologi

- Komplikasi kelahiran
Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering
mengalami skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan
seseorang terhadap skizofrenia.
- Infeksi
Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus
pernah dilaporkan pada orang orang dengan skizofrenia. Penelitian
mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua kehamilan
akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.
- Hipotesis Dopamin
Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi
terhadap gejala skizofrenia. Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal
maupun antipikal menyekat reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya
transmisi sinyal di sistem dopaminergik maka gejala psikotik diredakan.1°
Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan bahwa gejala gejala
skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem dopaminergik.5’7  
- Hipotesis Serotonin
Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek
lysergic acid diethylamide (LSD) yaitu suatu zat yang bersifat campuran
agonis/antagonis reseptor 5-HT. Temyata zatini menyebabkan keadaan
psikosis berat pada orang normal. Kemungkinan serotonin berperan pada
skizofrenia kembali mengemuka karena penetitian obat antipsikotik
atipikal clozapine yang temyata mempunyai afinitas terhadap reseptor
serotonin 5-HT~ lebih tinggi dibandingkan reseptordopamin D2.57 
- Struktur Otak

22
 Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem
limbik dan ganglia basalis. Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit
berbeda dengan orang normal, ventrikel teilihat melebar, penurunan massa
abu abu dan beberapa area terjadi peningkatan maupun penurunan aktifitas
metabolik. Pemenksaaninikroskopis dan jaringan otak ditemukan sedikit
perubahan dalam distnbusi sel otak yang timbul pada masa prenatal karena
tidak ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak setelah
lahir.81°

b. Genetika
Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari
populasi umum tetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat
pertama seperti orang tua, kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia.
Masyarakat yang mempunyai hubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek /
nenek dan sepupu dikatakan lebih sering dibandingkan populasi umum. Kembar
identik 40% sampai 65% berpeluang menderita skizofrenia sedangkan kembar
dizigotik 12%. Anak dan kedua orang tua yang skizofrenia berpeluang 40%, satu
orang tua 12%.

c. Psikodinamik
Menggunakan rumus I+S R
I: individu, yaitu sesorang yang sudah mempunyai bakat-bakat tertentu,
kepribadian yang rentan (vulnerable personality) ataupun factor genetic yang
kesemuanya itu merupakan factor predisposisi yaitu kecenderungan untuk
menadi sakit
S: situasi, yaitu suatu kondisi yang menjadi tekanan mental bagi individu yang
bersangkutan misalnya stressor psikososial
R: Reaksi,yaitu respons dari individu yang benrsangkutan setelah mengalami
situasi yang tidak mengenakan sehingga ia mengalami frustasi yang nantinya
mengalami jatuh sakit

d. Psikososial
Stressor sikososial merupakan setiap keadaan atau peristiwa yang
menyebabkan perubahan dalam kehidupan seseorang, sehingga orang itu
terpaksa mengadakan penyesuaian diri untuk menanggulangi stressor yang
timbul.
Jenis-jenis stressor psikoosial yang dimaksud digolongkan sebagai berikut :
a. Perkawinan dengan berbagai masalah perkawinan misalnya pertengkaran,
perpisahan, perceraian, kematian salah satu pasangan.
b. Problem orangtua permasalahan yang dihadapi orangtuamisal tidak punya
anak, kebanyakan anak, kenakalan anak, anak sakit , dan hubungannya
tidak baik.
c. Hubungan interpersonal gangguan ini dapat berupa hubungan dengan
kawan dekat yang mengalami konflik.
d. Pekerjaan misalnya kehilangan pekerjaan, pekerjaan terlalu banyak,
pensiun, mutasi jabatan dll.

23
Lingkungan hidup, keuangan, hokum, dan perkembangan fisik atau mental, penyakit
fisik, faktor keluarga lain-lain.

LO 4.6 Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding skizofrenia

Pedoman Diagnostik berdasarkan PPDGJ III:

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala
atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):

a.
- Thought echo = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras) dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya
sama, namun kualitasnya berbeda, atau
- Thought insertion or withdrawal = isi pikiran yang asing dari luar masuk
kedalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh
sesuatu dari luar dirinya (Withdrawal) dan
- Thought broadcasting = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau
umumnya mengetahuinya.
b.
- Delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar atau
- Delusion of influence = waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar atau
- Delusion of passivity = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah
terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya= secara jelas ,merujuk ke
pergerakan tubuh/anggota gerak atau kepikiran, tindakan atau penginderaan
khusus).
- Delusion perception = pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang
bermakna sangat khas bagi dirinya , biasanya bersifat mistik dan mukjizat.
c. Halusional Auditorik;
- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap prilaku
pasien
- Mendiskusikan perihal pasien di antara mereka sendiri (diantara berbagai
suara yang berbicara atau
- Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.
d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap
tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau

24
 politik tertentu atau kekuatan dan kemampuan diatas manusia biasa (misalnya
mampu mengendalikan cuaca atau berkomunikasi dengan mahluk asing atau
dunia lain)
Atau paling sedikitnya dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
a. Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja , apabila disertai baik oleh
waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan
afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas)
yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau
berbulan-bulan terus menerus.
b. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation)
yang berakibat inkoherensia atau pembicaraan yang tidak relevan atau
neologisme.
c. Perilaku katatonik seperti keadaan gaduh gelisah (excitement), posisi tubuh
tertentu (posturing) atay fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor.
d. Gejala negatif seperti sikap apatis, bicara yang jarang dan respons emosional yang
menumpul tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari
pergaulan sosial dan menurunya kinerja sosial, tetapi harus jelas bahwa semua hal
tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neureptika.
Adapun gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu
satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal);
Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan
(overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior),
bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu,
sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitute), dan penarikan diri secara sosial.
Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan untuk menyingkirkan Diagnosis Banding. Skizofrenia tidak terkait
dengan hasil laboratorium karakteristik. Tes darah berikut ini harus dilakukan pada
semua pasien, baik pada awal penyakit dan berkala sesudahnya:
- Tes darah lengkap (CBC)
- Hati, tiroid, dan tes fungsi ginjal
- Elektrolit, glukosa, vitamin B12, asam methylmalonic serum, folat, dan
tingkat kalsium
Tes lain yang perlu dipertimbangkan, jika memberikan riwayat untuk kecurigaan ,
adalah sebagai berikut:
- HIV
- Rapid Plasma Reagin (RPR), jika kecurigaan kuat neurosifilis ada, tes
treponemal tertentu dapat membantu
- Seruloplasmin, jika kecurigaan yang kuat dari penyakit Wilson ,
pertimbangkan biopsi hati (atau biopsi lain)
- Antinuclear antibodi (ANA) untuk lupus eritematosus sistemik
- Urine untuk kultur dan sensitivitas atau penyalahgunaan obat

25
 - AM kortisol untuk gangguan adrenal
- 24 jam urin koleksi porfirin, tembaga, atau logam berat
- Tes Kehamilan, jika pasien adalah wanita usia subur
- Penyakit Lyme
- Pencitraan otak untuk menyingkirkan hematoma subdural, vaskulitis, abses
otak, dan tumor
- X-ray thorax untuk penyakit paru atau okultisme keganasan
- Dexamethasone Supression tes dan hormon adrenokortikotropik (ACTH)
stimulasi tes untuk hypercortisolism dan hypocortisolism, masing-masing
- Electroencephalography (EEG)
Tes neuropsikologis dapat dianggap, penentuan kelemahan dan kekuatan kognitif
pasien dapat membantu dalam perencanaan pengobatan. Temuan umum pada pasien
dengan skizofrenia adalah sebagai berikut:
- Eksekutif fungsi yang buruk (yaitu, perencanaan yang buruk,
pengorganisasian, atau inisiasi kegiatan)
- gangguan memori
- Kesulitan dalam abstraksi dan mengenali isyarat-isyarat sosial
mudah kebingungan

Diagnosis Banding Skizofrenia

Lesi Anatomi
Dalam kasus yang jarang terjadi, tumor otak mungkin sulit dibedakan dengan
penyakit psikotik. Karena tumor otak yang berpotensi mematikan, namun dapat
diobati, penting untuk mempertimbangkan studi pencitraan otak untuk setiap orang
dengan onset baru penyakit psikotik atau, barangkali, perubahan yang nyata pada
gejala.

26
Subdural hematoma dapat bermanifestasi sebagai perubahan status mental.
Perdarahan intrakranial harus dipertimbangkan pada pasien yang melaporkan trauma
kepala, untuk alasan apa pun, tidak dapat memberikan riwayat yang jelas. Pencitraan
otak mungkin tepat dalam kasus ini.
Kalsifikasi idiopatik dari ganglia basal adalah gangguan langka yang cenderung hadir
sebagai psikosis pada pasien yang menunjukkan gejala awal masa dewasa, di
kemudian hari biasanya hadir dengan demensia dan gangguan sistem motorik. Gejala
Schizophrenialike mungkin mendahului timbulnya kerusakan intelektual dan
gangguan motorik ekstrapiramidal

Penyakit Metabolik
 Penyakit Wilson, juga dikenal sebagai degenerasi hepatolenticular, adalah
gangguan metabolisme tembaga. Ini adalah penyakit resesif autosomal, gen
yang telah ditemukan pada kromosom 13. Gejala pertama sering perubahan
jelas dalam perilaku selama masa remaja, yang diikuti dengan munculnya
gerakan-gerakan aneh.
Diagnosis dapat ditunjukkan oleh temuan laboratorium kadar urin peningkatan
tembaga dan tingkat serum rendah tembaga dan seruloplasmin atau dengan deteksi
Kayser-Fleischer rings (tembaga deposit sekitar kornea) dengan atau tanpa
pemeriksaan celah-lampu. Diagnosis biasanya dikonfirmasi dengan menemukan
tembaga meningkat pada biopsi hati.
 Porfiria adalah gangguan biosintesis heme yang dapat hadir sebagai gejala
kejiwaan. Pasien mungkin memiliki riwayat keluarga psikosis. Gejala-
gejala kejiwaan mungkin berhubungan dengan perubahan elektrolit,
neuropati perifer, dan nyeri perut yang parah episodik. Abnormal tingkat
tinggi porfirin dalam koleksi urin 24 jam mengkonfirmasikan diagnosis.
 Pasien dengan gangguan hipoksemia atau elektrolit dapat hadir dengan
kebingungan dan gejala psikotik. Hipoglikemia dapat menghasilkan
kebingungan dan mudah marah dan mungkin keliru untuk psikosis.
 Delirium karena sebab apapun (misalnya, gangguan metabolik atau
endokrin) adalah kondisi yang penting untuk dipertimbangkan, terutama
pada pasien lanjut usia atau dirawat di rumah sakit. Walaupun pasien
dengan delirium mungkin memiliki berbagai kelainan neuropsikiatri,
keunggulan klinis penurunan rentang perhatian dan jenis waxing-dan
kebingungan.

Gangguan endokrin
 Hipotiroidisme parah atau hipertiroidisme dapat dikaitkan dengan gejala
psikotik. Hypothyroidism biasanya dikaitkan dengan depresi, yang jika
parah dapat disertai dengan gejala psikotik. Seseorang hipertiroid biasanya
depresi, cemas, dan mudah tersinggung.

27
  Kedua insufisiensi adrenokortikal (Addison penyakit) dan
hypercortisolism (sindrom Cushing) dapat mengakibatkan perubahan
status mental. Namun, kedua gangguan juga memproduksi tanda-tanda
fisik dan gejala yang dapat menyarankan diagnosis. Selain itu, sebagian
besar pasien dengan sindrom Cushing akan memiliki sejarah jangka
panjang terapi steroid untuk penyakit medis.
Hipoparatiroidisme atau hiperparatiroidisme dapat pada kesempatan dikaitkan
dengan jelas perubahan status mental. Ini terkait dengan kelainan pada konsentrasi
kalsium serum.

Penyakit Infeksi
- Penyakit menular, seperti influenza, penyakit Lyme, hepatitis C, dan salah satu
encephalitides (terutama yang disebabkan oleh virus herpes), dapat
menyebabkan perubahan status mental seperti depresi, kecemasan, mudah
tersinggung, atau psikosis. Orang tua dengan pneumonia atau infeksi saluran
kemih dapat menjadi bingung atau terus terang psikotik.
- Penyakit kelamin Laboratorium Penelitian VDRLRPR,tes nontreponemal
yang menggunakan antigen untuk mendeteksi antibodi terhadap Treponema
pallidum. Antibodi menurun selama penyakit, sehingga tes ini memiliki
tingkat negatif palsu yang tinggi. Jika neurosifilis diduga kuat, tes treponemal
lebih spesifik, seperti tes neon-treponemal antibodi penyerapan (FTA-ABS),
dapat berguna.

- HIV menembus penghalang darah-otak di awal perjalanan infeksi dan dengan

demikian dapat menyebabkan sejumlah perubahan status mental, terutama
demensia atau gangguan neuropsikologi lainnya. Selain itu, pasien dengan
HIV berada pada risiko untuk infeksi oportunistik, seperti neurosifilis,
toksoplasmosis, meningitis kriptokokal, PML, ensefalopati cytomegalovirus,
dan meningitis TB, yang semuanya dapat menyebabkan perubahan status
mental.
Orang terinfeksi HIV juga berisiko untuk limfoma sistem saraf pusat primer
dan memiliki gejala-gejala yang samar-samar, seperti kebingungan dan kehilangan
memori. Banyak obat yang digunakan untuk mengobati HIV dapat menyebabkan
perubahan status mental. Akhirnya, orang-orang yang terinfeksi HIV beresiko untuk
kekurangan gizi yang juga berkontribusi terhadap perubahan status mental.
Cerebral Abses
Pasien dengan abses otak jarang memiliki gejala psikotik, tetapi pencitraan
otak harus dipertimbangkan untuk menyingkirkan kemungkinan ini dapat diobati.
Orang imunosupresi dan orang-orang yang tinggal di atau melakukan perjalanan di
negara-negara terbelakang sangat beresiko.

Creutzfeldt-Jakob

28
 Prion menyebabkan CJD yang langka, salah satu encephalopathies spongiform
menular. Penyakit ini biasanya terjadi pada orang yang lebih tua dari 50 tahun dan
ditandai dengan penurunan yang cepat, demensia, kompleks elektroensefalografik
normal, dan tersentak myoclonic.
Kekurangan Vitamin
Kekurangan tiamin bisa terjadi pada orang yang bergantung pada alkohol
untuk kalori atau pasien dengan keganasan lanjut atau sindrom malabsorpsi. Deplesi
tiamin akut dan berat dapat menyebabkan ensefalopati Wernicke, ditandai dengan
gangguan oculomotor, ataksia, dan konfabulasi. Jika kondisi ini tidak diobati, psikosis
Korsakoff dapat berkembang. Encephalopathy Wernicke adalah penyebab umum dan
terdiagnosis gangguan kognitif kronis pada orang dengan alkoholisme [56].
Kekurangan vitamin B-12, folat, atau keduanya dapat menghasilkan depresi
atau demensia. Sangat jarang, kekurangan-kekurangan ini dapat menghasilkan
pemikiran delusi.
LO 4.7 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan skizofrenia

1. Terapi Somatik (Medikamentosa)

Pemakaian antipsikotik pada skizofrenia harus mengikuti lima prinsip utama (8).
1. Klinisi harus cermat menentukan gejala yang akan diobati.
2. Antipsikotik yang memberikan efek yang baik pada pasien di masa lalu harus
digunakan lagi.
3. Lama minimal percobaan antipsikotik empat sampai enam minggu dengan
dosis yang adekuat. Jika tidak berhasil, dapat diganti dengan antipsikotik jenis
lain.
4. Jarang diindikasikan penggunaan lebih dari antipsikotik sekaligus.
5. Pasien harus dipertahankan dalam dosis efektif minimal.
Berdasarkan afinitas terhadap reseptor dopamin tipe 2 (D2) dan efek samping
yang ditimbulkannya, obat ini dibagi ke dalam dua kelompok yakni antipsikotik
generasi pertama (tipikal) dan antipsikotik generasi kedua ( atipikal) (11).
Antipsikotik Generasi Pertama Antipsikotik Generasi Kedua
(Tipikal) (Atipikal)
a. High Potency - Aripiprazol
- Haloperidol - Clozapine
- Flupenazin - Olanzapin
- Pimozid - Paliperidon
b. Low Potency - Risperidon
- Klorpromazin (CBZ/ Largactil) - Ziprasidon
- Proclorperazin - Quatiapine
- Tioridazin

Antipsikotik Tipikal
- Berikatan kuat dengan reseptor dopamine tipe 2.
- Diberikan saat pasien mengalami gejala positif.
- Efek antipsikotik terlihat beberapa hari atau minggu setelah mengkonsumsi obat.
Perbaikan gejala didapat setelah obat menduduki reseptor dopamine di
mesolimbik.

29
- Lebih sering menyebabkan gejala ekstrapiramidal.

Antipsikotik Atipikal
- Bekerja pada reseptor dopamine dan serotonin.
- Diberikan saat pasien mengalami gejala negatif.
- Efek samping tersering gejala ekstrapiramidal yang lebih ringan dan penambahan
berat badan.

(Sumber: Lippincott’s Illustrated Reviews: Pharnacology, 4th Edition.)

Efek Terapetik lainnya
1. Antiemetik
2. Sedasi
3. Menghilangkan cegukan
4. Pengobatan bipolar disorder (acute mania)

Sediaan Obat Anti Psikosis dan Dosis Anjuran

No. Nama Generik Sediaan Dosis
1. Klorpromazin Tablet 25 dan 100 mg, 150 - 600 mg/hari
injeksi 25 mg/ml
2. Haloperidol Tablet 0,5 mg, 1,5 mg, 5 - 15 mg/hari
5 mg
Injeksi 5 mg/ml
3. Perfenazin Tablet 2, 4, 8 mg 12 - 24 mg/hari
4. Flufenazin Tablet 2,5 mg, 5 mg 10 - 15 mg/hari
5. Flufenazin Inj 25 mg/ml 25 mg/2-4 minggu
dekanoat
6. Levomeprazin Tablet 25 mg 25 - 50 mg/hari
Injeksi 25 mg/ml
7. Trifluperazin Tablet 1 mg dan 5 mg 10 - 15 mg/hari
8. Tioridazin Tablet 50 dan 100 mg 150 - 600 mg/hari
9. Sulpirid Tablet 200 mg 300 - 600 mg/hari
Injeksi 50 mg/ml
10. Pimozid Tablet 1 dan 4 mg 1 - 4 mg/hari
11. Risperidon Tablet 1, 2, 3 mg 2 - 6 mg/hari

Cara penggunaan

30
 - Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klnis)
yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek samping
sekunder.
- Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang
dominan dan efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis
ekivalen.
- Apabila obat anti psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis
yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan
obat psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis
ekivalennya dimana profil efek samping belum tentu sama.
- Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya jenis obat
antipsikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek
sampingnya, dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang
- Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:
 Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu
 Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2-6 jam
 Waktu paruh 12-24 jam (pemberian 1-2 kali perhari)
 Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak efek
samping (dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu
mengganggu kualitas hidup pasien

Pemilihan Obat untuk Episode (Serangan) Pertama

Newer atypical antipsycoic merupakn terapi pilihan untuk penderita Skizofrenia
episode pertama karena efek samping yang ditimbulkan minimal dan resiko untuk
terkena tardive dyskinesia lebih rendah.
Biasanya obat antipsikotik membutuhkan waktu beberapa saat untuk mulai
bekerja. Sebelum diputuskan pemberian salah satu obat gagal dan diganti dengan obat
lain, para ahli biasanya akan mencoba memberikan obat selama 6 minggu (2 kali lebih
lama pada Clozaril)

Pemilihan Obat untuk keadaan relaps (kambuh)

Biasanya timbul bila pendrita berhenti minum obat, untuk itu, sangat penting
untuk mengetahui alasan mengapa penderita berhenti minum obat. Terkadang
penderita berhenti minum obat karena efek samping yang ditimbulkan oleh obat
tersebut. Apabila hal ini terjadi, dokter dapat menurunkan dosis menambah obat untuk
efek sampingnya, atau mengganti dengan obat lain yang efek sampingnya lebih
rendah.
Apabila penderita berhenti minum obat karena alasan lain, dokter dapat
mengganti obat oral dengan injeksi yang bersifat long acting, diberikan tiap 2- 4
minggu. Pemberian obat dengan injeksi lebih simpel dalam penerapannya. Terkadang
pasien dapat kambuh walaupun sudah mengkonsumsi obat sesuai anjuran. Hal ini
merupakan alasan yang tepat untuk menggantinya dengan obat obatan yang lain,
misalnya antipsikotik konvensonal dapat diganti dengan newer atipycal antipsycotic
atau newer atipycal antipsycotic diganti dengan antipsikotik atipikal lainnya.
Clozapine dapat menjadi cadangan yang dapat bekerja bila terapi dengan obat-obatan
diatas gagal.

31
Pengobatan Selama fase Penyembuhan
Sangat penting bagi pasien untuk tetap mendapat pengobatan walaupun setelah
sembuh. Penelitian terbaru menunjukkan 4 dari 5 pasien yang behenti minum obat
setelah episode petama Skizofrenia dapat kambuh. Para ahli merekomendasikan
pasien-pasien Skizofrenia episode pertama tetap mendapat obat antipskotik selama
12-24 bulan sebelum mencoba menurunkan dosisnya. Pasien yang mendertia
Skizofrenia lebih dari satu episode, atau balum sembuh total pada episode pertama
membutuhkan pengobatan yang lebih lama. Perlu diingat, bahwa penghentian
pengobatan merupakan penyebab tersering kekambuhan dan makin beratnya penyakit.

Efek Samping Antipsikotik

1. Gejala ekstrapiramidal
Gejala ekstrapiramidal timbul akibat blokade reseptor dopamine 2 di basal
ganglia (putamen, nukleus kaudatus, substansia nigra, nukleus subthalamikus, dan
globus palidus). Akibatnya, terjadi ketidakseimbangan mekanisme dopaminergik dan
kolinergik sehingga sistem ekstrapiramidal terganggu. Paling sering disebabkan
antipsikotik tipikal potensi tinggi. Gejala ini dibagi dalam beberapa kategori, yaitu:
a. Reaksi Distonia Akut (ADR)
Terjadi spasme atau kontraksi involunter akut dari satu atau lebih kelompok otot
skelet. Kelompok otot yang paling sering terlibat adalah otot wajah, leher, lidah atau
otot ekstraokuler, bermanifestasi sebagai tortikolis, disastria bicara, krisis okulogirik
dan sikap badan yang tidak biasa. Reaksi distonia akut sering sekali terjadi dalam satu
atau dua hari setelah pengobatan antipsikosis dimulai, tetapi dapat terjadi kapan saja.
Keadaan ini terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih lazim pada pria muda, dan lebih
sering dengan neuroleptik dosis tinggi yang berpotensi tinggi, seperti haloperidol dan
flufenazine. Reaksi distonia akut dapat menjadi penyebab utama dari ketidakpatuhan
pemakaian obat.
b. Akatisia
Akatisia merupakan gejala ekstrapiramidal yang paling sering terjadi akibat
antipsikotik. Kemungkinan terjadi pada sebagian besar pasien terutama pada populasi
pasien lebih muda. Terdiri dari perasaan dalam yang gelisah, gugup, keinginan untuk
tetap bergerak dan sulit tidur. Akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala psikotik
akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim. Hal ini menjadi salah satu penyebab
ketidakpatuhan pengobatan.
c. Sindrom Parkinson
Merupakan gejala ekstrapiramidal yang dapat dimulai berjam-jam setelah dosis
pertama antipsikosi atau dimulai secara berangsur-angsur setelah pengobatan
bertahun-tahun. Manifestasinya meliputi gaya berjalan membungkuk, hilangnya
ayunan lengan, akinesia, tremor dan rigiditas. Akinesia menyebabkan penurunan
spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas normal. Terkadang, gejala
ini dikelirukan dengan gejala negatif skizofrenia.
d. Tardive Diskinesia
Manifestasi gejala ini berupa gerakan dalam bentuk koreoatetoid abnormal,
gerakan otot abnormal, involunter, mioklonus, balistik, atau seperti tik. Ini merupakan
efek yang tidak dikehendaki dari obat antipsikotik. Hal ini disebabkan defisiensi
kolinergik yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamine di puntamen kaudatus.
Prevalensi tardive diskinesia diperkirakan terjadi 20-40% pada pasien yang berobat
lama. Sebagian kasus sangat ringan dan hanya sekitar 5% pasien memperlihatkan

32
gerakan berat nyata. Faktor predisposisi meliputi umur lanjut, jenis kelamin wanita,
dan pengobatan berdosis tinggi atau jangka panjang.

2. Neuroleptic Malignant
Neuroleptic malignant adalah suatu sindrom yang terjadi akibat komplikasi
serius dari penggunaan obat antipsikotik. Sindrom ini merupakan reaksi idiosinkratik
yang tidak tergantung pada kadar awal obat dalam darah. Sindrom tersebut dapat
terjadi pada dosis tunggal antipsikotik (phenotiazine, thioxanthene, atau neuroleptikal
atipikal). Biasanya berkembang dalam 4 minggu pertama setelah dimulainya
pengobatan. SNM sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian
antipsikotik atau perubahan dosis (biasanya karena peningkatan). Sindroma
neuroleptik maligna dapat menunjukkan gambaran klinis yang luas dari ringan sampai
dengan berat. Gejala disregulasi otonom mencakup demam, diaphoresis, tachipnea,
takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil. Gejala ek,d strapiramidal meliputi
rigiditas, disfagia, tremor pada waktu tidur, distonia dan diskinesia. Tremor dan
aktivitas motorik berlebihan dapat mencerminkan agitasi psikomotorik. Konfusi,
koma, mutisme, inkotinensia dan delirium mencerminkan terjadinya perubahan
tingkat kesadaran.
1. Peningkatan berat badan
Paling sering karena pengobatan antipsikotik atipikal. Nafsu makan yang
meningkat erat kaitannya dengan blokade reseptor alpha1- adrenergic dan
Histaminergic.
2. Peningkatan prolactin
Blokade reseptor dopamine 2 di hipotalamus menyebabkan berkurangnya
pembentukan prolactin release factor. Akibatnya, faktor inhibitor prolaktin ke
hipofisis berkurang sehingga terjadi peningkatan kadar prolaktin. Pada perempuan
didapati sekresi payudara, sedangkan pada pria didapati ginekomasti.
3. Efek blokade reseptor kolinergik
- Pandangan kabur
- Mulut kering (kecuali klozapin yang meningkatkan salvasi)
- Penurunan kontraksi smooth muscle sehingga terjadi konstipasi dan retensi urin.
4. Efek blokade reseptor adrenergik : hipotensi ortostatik

33
2. Terapi Psikososial
a. Terapi perilaku
Teknik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan ketrampilan sosial
untuk meningkatkan kemampuan sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan
praktis, dan komunikasi interpersonal. Perilaku adaptif adalah didorong dengan pujian
atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal-hal yang diharapkan, seperti hak istimewa
dan pas jalan di rumah sakit. Dengan demikian, frekuensi perilaku maladaptif atau
menyimpang seperti berbicara lantang, berbicara sendirian di masyarakat, dan postur
tubuh aneh dapat diturunkan.

b. Terapi berorientasi-keluarga
Terapi ini sangat berguna karena pasien skizofrenia seringkali dipulangkan dalam
keadaan remisi parsial, keluraga dimana pasien skizofrenia kembali seringkali
mendapatkan manfaat dari terapi keluarga yang singkat namun intensif (setiap hari).
Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang dibahas didalam terapi

34
keluarga adalah proses pemulihan, khususnya lama dan kecepatannya. Seringkali,
anggota keluarga, didalam cara yang jelas mendorong sanak saudaranya yang terkena
skizofrenia untuk melakukan aktivitas teratur terlalu cepat. Rencana yang terlalu
optimistik tersebut berasal dari ketidaktahuan tentang sifat skizofrenia dan dari
penyangkalan tentang keparahan penyakitnya.----
Ahli terapi harus membantu keluarga dan pasien mengerti skizofrenia tanpa
menjadi terlalu mengecilkan hati. Sejumlah penelitian telah menemukan bahwa terapi
keluarga adalah efektif dalam menurunkan relaps. Didalam penelitian terkontrol,
penurunan angka relaps adalah dramatik. Angka relaps tahunan tanpa terapi keluarga
sebesar 25-50 % dan 5 - 10 % dengan terapi keluarga.

c. Terapi kelompok
Terapi kelompok bagi skizofrenia biasanya memusatkan pada rencana, masalah,
dan hubungan dalam kehidupan nyata. Kelompok mungkin terorientasi secara
perilaku, terorientasi secara psikodinamika atau tilikan, atau suportif. Terapi
kelompok efektif dalam menurunkan isolasi sosial, meningkatkan rasa persatuan, dan
meningkatkan tes realitas bagi pasien skizofrenia. Kelompok yang memimpin dengan
cara suportif, bukannya dalam cara interpretatif, tampaknya paling membantu bagi
pasien skizofrenia.

d. Psikoterapi individual
Penelitian yang paling baik tentang efek psikoterapi individual dalam pengobatan
skizofrenia telah memberikan data bahwa terapi alah membantu dan menambah efek
terapi farmakologis. Suatu konsep penting di dalam psikoterapi bagi pasien
skizofrenia adalah perkembangan suatu hubungan terapetik yang dialami pasien
sebagai aman. Pengalaman tersebut dipengaruhi oleh dapat dipercayanya ahli terapi,
jarak emosional antara ahli terapi dan pasien, dan keikhlasan ahli terapi seperti yang
diinterpretasikan oleh pasien.
Hubungan antara dokter dan pasien adalah berbeda dari yang ditemukan di dalam
pengobatan pasien non-psikotik. Menegakkan hubungan seringkali sulit dilakukan;
pasien skizofrenia seringkali kesepian dan menolak terhadap keakraban dan
kepercayaan dan kemungkinan sikap curiga, cemas, bermusuhan, atau teregresi jika
seseorang mendekati. Pengamatan yang cermat dari jauh dan rahasia, perintah
sederhana, kesabaran, ketulusan hati, dan kepekaan terhadap kaidah sosial adalah
lebih disukai daripada informalitas yang prematur dan penggunaan nama pertama
yang merendahkan diri. Kehangatan atau profesi persahabatan yang berlebihan adalah
tidak tepat dan kemungkinan dirasakan sebagai usaha untuk suapan, manipulasi, atau
eksploitasi.

3. Perawatan di Rumah Sakit (Hospitalization)

Indikasi utama perawatan rumah sakit adalah untuk tujuan diagnostik,
menstabilkan medikasi, keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau membunuh,
prilaku yang sangat kacau termasuk ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar.
Tujuan utama perawatan dirumah sakit yang harus ditegakkan adalah ikatan
efektif antara pasien dan sistem pendukung masyarakat. Rehabilitasi dan penyesuaian
yang dilakukan pada perawatan rumahsakit harus direncanakan. Dokter harus juga
mengajarkan pasien dan pengasuh serta keluarga pasien tentang skizofrenia.----
Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan membantu mereka
menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan rumah sakit tergantung dari
keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan rawat jalan. Rencana

35
pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah
kehidupan, perawatan diri, kualitas hidup, pekerjaan, dan hubungan sosial. Perawatan
di rumah sakit harus diarahkan untuk mengikat pasien dengan fasilitas perawatan
termasuk keluarga pasien. Pusat perawatan dan kunjungan keluarga pasien kadang
membantu pasien dalam memperbaiki kualitas hidup.----
Selain anti psikosis, terapi psikososial ada juga terapi lainnya yang dilakukan di
rumah sakit yaitu Elektro Konvulsif Terapi (ECT). Terapi ini diperkenalkan oleh Ugo
cerleti(1887-1963). Mekanisme penyembuhan penderita dengan terapi ini belum
diketahui secara pasti. Alat yang digunakan adalah alat yang mengeluarkan aliran
listrik sinusoid sehingga penderita menerima aliran listrik yang terputus putus.
Tegangan yang digunakan 100-150 Volt dan waktu yang digunakan 2-3 detik.
Pada pelaksanaan Terapi ini dibutuhkan persiapan sebagai berikut:
 Pemeriksaan jantung, paru, dan tulang punggung.
 Penderita harus puasa
 Kandung kemih dan rektum perlu dikosongkan
 Gigi palsu , dan benda benda metal perlu dilepaskan.
 Penderita berbaring telentang lurus di atas permukaan yang datar dan
agak keras.
 Bagian kepala yang akan dipasang elektroda ( antara os prontal dan os
temporalis) dibersihkan.
 Diantara kedua rahang di beri bahan lunak dan di suruh agar pasien
menggigitnya.
Frekuensi dilakukannya terapi ini tergantung dari keadaan penderita dapat diberi:
 2-4 hari berturut - turut 1-2 kali sehari
 2-3 kali seminggu pada keadaan yang lebih ringan
 Maintenance tiap 2-4 minggu
 Dahulu sebelum jaman psikotropik dilakukan 12-20 kali tetapi sekarang
tidak dianut lagi.
Indikasi pemberian terapi ini adalah pasien skizofrenia katatonik dan bagi pasien
karena alasan tertentu karena tidak dapat menggunakan antipsikotik atau tidak adanya
perbaikan setelah pemberian antipsikotik.
Kontra indikasi Elektro konvulsiv terapi adalah Dekompensasio kordis,
aneurisma aorta, penyakit tulang dengan bahaya fraktur tetapi dengan pemberian obat
pelemas otot pada pasien dengan keadaan diatas boleh dilakukan. Kontra indikasi
mutlak adalah tumor otak.
Sebagai komplikasi terapi ini dapat terjadi luksasio pada rahang, fraktur pada
vertebra, Robekan otot-otot, dapat juga terjadi apnue, amnesia dan terjadi degenerasi
sel-sel otak.

LO 4.7 Pencegahan
Terdapat tiga bentuk pencegahan primer. Pertama, pencegahan universal,
ditujukan kepada populasi umum agar tidak terjadi faktor risiko. Caranya adalah
mencegah komplikasi kehamilan dan persalinan. Kedua, pencegahan selektif,
ditujukan kepada kelompok yang mempunyai risiko tinggi dengan cara, orang tua
menciptakan keluarga yang harmonis, hangat, dan stabil. Ketiga, pencegahan
terindikasi, yaitu mencegah mereka yang baru memperlihatkan tanda-tanda fase
prodromal tidak menjadi skizofrenia yang nyata, dengan cara memberikan obat
antipsikotik dan suasana keluarga yang kondusif.

36
 Skizofrenia sendiri merupakan gangguan jiwa yang paling berat, menyerang
bagian yang sangat inti dari manusia yaitu persepsi, pikiran, emosi dan perilaku,
sehingga gejalanya sangat kompleks dan bercampur baur. Pada penderita skizofrenia
yang terganggu adalah sirkuit saraf otaknya, sehingga kadang-kadang disebut
misconnection syndrome. Kemampuan berpikir dan merasakan yang tidak
terorganisasi, tidak berkaitan atau salah mengaitkan, terjadi karena adanya gangguan
pada sirkuit saraf pada iregion-regio otak terkait untuk mengirimkan dan menerima
pesan secara efisien dan tepat

LO 4.8 Prognosis Skizofrenia

Prognosis Baik Prognosis Buruk
1. Onset lambat 1. Onset muda
2. Faktor pencetus jelas 2. Tidak ada faktor pencetus
3. Onset akut 3. Onset tidak jelas
4. Riwayat seksual, sosial, dan 4. Riwayat sksual, sosial dan perkerjaan
pekerjaan pramorbid yang baik. pramorbid yang buruk.
5. Gejala gangguan mood 5. Perilaku menarik diri dan autistic
(terutama gangguan depresif 6. Sistem pendukung yang buruk
6. Menikah 7. Gejala negatif
7. Riwayat keluarga gangguan 8. Tanda dan gejala neurologis
mood 9. Riwayat trauma perinatal
8. Sistem pendukung yang baik 10. Tidak ada remisi dalam tiga tahun
9. Gejala positif 11. Sering relaps

LI 5. Memahami dan menjelaskan ibadah mahdhoh

Ibadah mahdhoh adalah ibadah yang dari segi perkataan, perbuatan telah didesign
oleh Alloh SWT kemudian diperintahkan kepada Rasulullah untuk
mengerjakannya. Seperti sholat fardu 5 kali, ibadah puasa ramadhan dan haji.
Semuanya adalah bentuk paket dari Allah turun kepada Rasulullah kemudian 
wajib ditirukan oleh umatnya tanpa boleh menambah atau memperbaharui
sedikitpun.
Ibadah mahdhah atau ibadah khusus ialah ibadah yang apa saja yang telah
ditetpkan Allah akan tingkat, tata cara dan perincian-perinciannya. Jenis ibadah
yang termasuk mahdhah, adalah :
·         Wudhu,
·         Tayammum
·         Mandi hadats
·         Shalat
·         Shiyam ( Puasa )
·         Haji
·         Umrah

Ibadah bentuk ini memiliki 4 prinsip, yaitu:

a.      Keberadaannya harus berdasarkan adanya dalil perintah, baik dari al-
Quran maupun al- Sunnah, jadi merupakan otoritas wahyu, tidak boleh ditetapkan

37
oleh akal atau logika keberadaannya. Haram kita melakukan ibadah ini selama
tidak ada perintah.
b.      Tatacaranya harus berpola kepada contoh Rasul saw. Salah satu tujuan
diutus rasul oleh Allah adalah untuk memberi contoh:
‫وماارسلنا من رسول اال ليطاع باذن هللا … النسآء‬
 Dan Kami tidak mengutus seorang Rasul kecuali untuk ditaati dengan izin
Allah…(QS. 64)
‫…وما آتاكم الرسول فخذوه وما نهاكم عنه فانتهوا‬
Dan apa saja yang dibawakan Rasul kepada kamu maka ambillah, dan apa yang
dilarang, maka tinggalkanlah…( QS. 59: 7).
c.       Bersifat supra rasional (di atas jangkauan akal) artinya ibadah bentuk ini
bukan ukuran logika, karena bukan wilayah akal, melainkan wilayah wahyu, akal
hanya berfungsi memahami rahasia di baliknya yang disebuthikmah tasyri’.
Shalat, adzan, tilawatul Quran, dan ibadah mahdhah lainnya, keabsahannnya
bukan ditentukan oleh mengerti atau tidak, melainkan ditentukan apakah sesuai
dengan ketentuan syari’at, atau tidak. Atas dasar ini, maka ditetapkan oleh syarat
dan rukun yang ketat.
d.      Azasnya “taat”, yang dituntut dari hamba dalam melaksanakan ibadah ini
adalah kepatuhan atau ketaatan. Hamba wajib meyakini bahwa apa yang
diperintahkan Allah kepadanya, semata-mata untuk kepentingan dan kebahagiaan
hamba, bukan untuk Allah, dan salah satu misi utama diutus Rasul adalah untuk
dipatuhi.

38
Daftar pustaka

Ganong, William F.2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,edisi 20, Jakarta,EGC

Hawari, Dadang.2006.Pendekatan Holistik Pada Gangguan Jiwa.Jakarta:FKUI
Kumala, Poppy dan Nuswantari.1998.Kamus Saku Kedokteran Dorland,edisi 25,
Jakarta, EGC

Kaplan, Sadock, Grebb. 1997. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Prilaku

Psikiatri Klinis Jilid Satu. Jakarta: Binarupa Aksara.

Kumala, Poppy dan Nuswantari.1998.Kamus Saku Kedokteran Dorland,edisi 25, Jakarta,

EGC

Maslim, Rusdi.2003.Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas PPDGJ

III.Jakarta:Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya.

http://umayonline.wordpress.com/2008/09/15/ibadah-mahdhah-ghairu-mhadhah/

http://www.scribd.com/doc/27950601/Gangguan-Psikotik-Singkat

http://www.scribd.com/doc/28385012/Gangguan-Psikotik

http://www.scribd.com/doc/6224830/OTAK-MANUSIA-Neurotransmiter-Dan-
Stress-by-dr-Liza-Pasca-Sarjana-STAIN-CIREBON

http://akhmadsudrajat.wordpress.com/2008/01/26/pendidikan-holistik/

http://arispurnomo.com/anatomi-fisiologi-sistem-limbik

http://www.infofisioterapi.com/tag/sistem-limbik

http://www.scribd.com/doc/23118347/sistem-limbik

39