Kejang dan epilepsi post stroke

Penyakit serebrovaskular adalah penyebab utama epilepsi setelah usia paruh baya.
Tingkat keparahan stroke, lokasi kortikal, usia muda, dan perdarahan tetap merupakan faktor
risiko yang paling penting.
Stroke adalah penyebab paling umum dari kejang dan epilepsi pada orang dewasa yang lebih tua [ 1 ].
Epilepsi pasca-stroke akhirnya berkembang pada sekitar 6% dari 3-6 juta orang yang mengalami stroke
setiap tahun. Kejang segera setelah stroke dapat menyebabkan peningkatan stres metabolik dan
kematian sel, menyebabkan peningkatan ukuran infark, mortalitas, dan hasil fungsional negative. Kejang
berulang dapat menyebabkan cedera, mempengaruhi kognisi dan kemampuan untuk bekerja atau
mengoperasikan kendaraan, dan menurunkan kualitas hidup. Kejang setelah stroke dibagi menjadi akut
dan simtomatik jauh. Kejang simtomatik akut (juga disebut kejang 'awal') terjadi dalam 7 hari setelah
infark dan dianggap diprovokasi oleh efek toksik atau metabolik stroke. Kejang simtomatik jarak jauh
(juga disebut kejang 'terlambat') adalah kejang tanpa alasan yang terjadi lebih dari 1 minggu setelah
stroke. Risiko kejang tak beralasan berikutnya setelah kejang simtomatik akut adalah sekitar 30%,
sehingga kejang simtomatik akut tidak dianggap epilepsi karena risiko kekambuhan yang rendah ini.
Sebaliknya, kejang simtomatik jarak jauh tunggal setelah stroke membawa> 60% risiko kejang tak
beralasan berikutnya dan cukup untuk diagnosis epilepsi dalam konteks ini.

Faktor risiko epilepsi pasca stroke yang diidentifikasi secara konsisten termasuk kejang simtomatik akut,
keterlibatan kortikal, keparahan dan etiologi stroke, usia muda, dan tipe stroke (hemoragik vs. iskemik).

Bukti komorbiditas yang mempengaruhi risiko kejang setelah stroke kurang konsisten. Beberapa hasil
mendukung peningkatan risiko epilepsi vaskular pada mereka dengan diabetes, dislipidemia, hipertensi,
infeksi perifer, depresi, atau demensia.

Hubungan antara terapi reperfusi setelah stroke iskemik akut dan kejang simtomatik akut dan jarak jauh
saat ini masih belum jelas. Beberapa penelitian menunjukkan risiko kejang yang lebih tinggi pada
mereka yang menerima pengobatan reperfusi, sedangkan yang lain tidak menemukan hubungan. Ada
potensi perancu dengan pemilihan pengobatan dalam studi ini, karena mereka dengan stroke yang lebih
parah karena oklusi pembuluh darah besar lebih mungkin untuk menerima pengobatan reperfusi dan
memiliki risiko kejang yang lebih tinggi.

Sedikit yang diketahui pada pencitraan biomarker epileptogenesis, yaitu perkembangan epilepsi, setelah
stroke. Tidak ada teknik khusus sejauh ini yang terbukti membantu dalam memvisualisasikan
epileptogenesis pada manusia. Beberapa petunjuk tentang risiko epilepsi pasca stroke dapat diperoleh
dari magnetic resonance imaging atau computed tomography (CT) scan:

Banyak dari faktor risiko ini tersedia secara rutin dan dapat digabungkan untuk memprediksi risiko
keseluruhan individu untuk mengembangkan epilepsi setelah stroke. Model prognostik, disebut SeLECT.
SeLECT telah terbukti secara akurat dan andal memprediksi risiko epilepsi pasca stroke setelah stroke
iskemik. Ini melibatkan lima parameter: Keparahan stroke, Etiologi aterosklerotik arteri-arteri besar,
Kejang awal , keterlibatan Kortikal , dan Wilayah keterlibatan arteri serebral tengah. Skor SeLECT
tertinggi (9 poin) menunjukkan risiko epilepsi lebih dari 80% dalam 5 tahun setelah stroke.

Stroke survivors exhibit a wide range of neurological, physical and psychological issues,
including: paralysis, muscle stiffness, dysphasia, dysarthria, language difficulties, unilateral
neglect, numbness and pain, fatigue, cognitive impairment, depression, and difficulty controlling
emotions. Post-stroke epilepsy (PSE) has been identified as a significant clinical issue in stroke
survivors. Post-stroke seizure is divided into two categories: early and late, according to the
cutoff time-point, the first week after stroke onset. . Early seizures typically occur within the first
few days after stroke and are also termed ‘acute symptomatic seizures’, whereas late seizures
have a peak within 6e12 months and result in a higher frequency of stroke. The lack of obvious
clinical manifestations of seizure means NCSE is difficult to detect in the acute phase of stroke
and continuous electroencephalography (cEEG) is required for detection. It may therefore be
necessary to perform cEEG to implement appropriate treatment of NCSE after stroke. The
importance in differentiating between early and late seizure is salient as the occurrence of late
seizure results in a higher recurrence rate. Thus, distinguishing categories of post stroke seizure
can help determine the need for AED treatment.

Post-stroke seizure (PSS) adalah acute symptomatic

seizure atau provoked seizure ketika terjadi manifestasi
kejang dalam 1 minggu setelah stroke dan unprovoked seizure
ketika terjadi manifestasi kejang setelah lebih dari 1 minggu pasca stroke.
Post-stroke epilepsy (PSE) adalah adanya satu episode unprovoked
seizure terkait strokenya.

Kumpulan faktor risiko PSS dan PSE yang berbeda dapat dibedakan pada pasien dengan stroke.
Pada orang dewasa, prediktor yang paling sering ditunjukkan adalah subtipe stroke, ukuran
infark, lokasi, dan tingkat keparahan iskemia.
Pada orang dewasa, Jungehulsing et al 16 mengamati bahwa hipertensi dan keparahan stroke
merupakan prediktor yang signifikan untuk PSE. Pada gilirannya, dalam penelitian yang
didasarkan pada pasien Jerman, tidak ditemukan hubungan antara beberapa faktor metabolik dan
perkembangan kejang.
Anehnya, menurut data Devuyst et al, 39 peningkatan kadar kolesterol mungkin memainkan peran
protektif dalam kejang dan stroke iskemik. Selain itu, Roivainen et al mengamati bahwa
merokok, minum alkohol berat, serta infeksi sebelum stroke lebih sering terjadi pada pasien
dengan LPSS dibandingkan dengan pasien dengan kejang simtomatik akut (sampai 7 hari setelah
onset stroke).
Analisis univariat yang dilakukan oleh Conrad et al menunjukkan bahwa usia pasien yang lebih
muda dikaitkan dengan terjadinya kejang.
Sebaliknya, data sebelumnya menunjukkan bahwa pasien berusia >84 tahun memiliki risiko PSS
yang lebih tinggi. Hal ini dapat terjadi akibat penurunan eksitabilitas korteks akibat proses
penuaan jaringan otak.
Faktor lain yang meningkatkan risiko PSE termasuk volume infark (semakin besar stroke,
semakin besar kemungkinan mengalami PSE), keparahan stroke, dan lokasi infark (lokasi
kortikal membawa risiko PSE yang lebih besar).
Prediktor yang paling sering diindikasikan untuk PSS dan epilepsi pada populasi anak, antara
lain, usia saat stroke, arteriopati serebral fokal pada masa kanak-kanak, dan jumlah fokus infark.

PENANGAN PSE DAN PSS

Di negara maju setidaknya satu dari sepuluh penderita stroke akan menderita epilepsi. 1 Namun,
bahkan jika risiko kejang dan epilepsi setelah stroke tinggi, American Heart Association tidak
merekomendasikan profilaksis menggunakan AED pada penderita stroke.
Karena kejang pada PSE secara alami fokal, pemberian carbamazepine (CBZ) dan GBP adalah
pengobatan lini pertama pada orang dewasa di Eropa, sedangkan di Amerika Serikat, obat
pilihan pertama pada pasien ini adalah PHT dan GBP. Namun, pada pasien Jepang dengan PSE,
pemberian asam valproat (VPA) sebagai obat lini pertama lebih umum karena AED generasi
kedua tidak secara resmi disetujui di negara ini.
Bagan alir stratifikasi risiko dan algoritme pengobatan untuk kejang (yang tidak dianggap akut
atau bergejala karena alasan lain) setelah stroke iskemik, perdarahan intraserebral, atau
perdarahan subarachnoid.

Sebagian besar perkiraan risiko berasal dari studi observasional terpilih yang sering dipengaruhi
oleh pengobatan AED, berbagai batas waktu untuk kejang awal dan akhir, dan berbagai definisi
epilepsi.

AED, obat antiepilepsi; ICH, perdarahan intraserebral; IS, stroke iskemik; SE, status epileptikus;
HT, transformasi hemoragik; PSE, epilepsi pasca stroke; SAH, perdarahan subarachnoid; sz,
kejang.