BAB IV

PEMBAHASAN

seorang pasien perempuan usia tahun datang ke IGD RSUD M.Natsir Solok dengan keluhan

Keluhan sesak nafas yang memberat sejak 3 jam yang lalu, sesak dirasakan
kambuh sejak kemarin malam namun makin memberat pada menjelang malam
kembali yaitu sejak 3 jam yang lalu. Sesak memberat bila pasien beraktivitas, dan
lebih nyaman pada posisi duduk. Jika sesak kambuh pasien sulit untuk berbicara
dan disertai mengi saat bernafas. Pasien sering mengalami sesak sejak pasien
anak-anak. Kekambuhan sesak dalam seminggu ± 1-2x. Sesak dapat dipicu jika
malam hari, terhirup debu, dan jika memakan ketan.

Keluhan sesak juga disertai dengan batuk-batuk disertai dahak bewarna putih,
terkadang dahak sulit untuk dikeluarkan.

Sebelum tidur malam dan jika keluhan sesak nafas pasien kambuh, pasien
meminum obat salbutamol dan aminofilin.
Diagnosis Asma berdasarkan GINA 2019

1. Riwayat berbagai gejala

pernapasan
Gejala khas adalah mengi, sesak
napas, sesak dada, batuk
• Penderita asma umumnya memiliki
lebih dari satu gejala ini
• Gejala-gejalanya bervariasi dari
waktu ke waktu dan intensitasnya
bervariasi
• Gejala sering terjadi atau lebih
buruk di malam hari atau saat
bangun tidur
• Gejala seringkali dipicu oleh
olahraga, tawa, alergen atau udara
dingin
• Gejala sering terjadi dengan atau
memburuk dengan infeksi virus

Riwayat Penyakit Dahulu

1
  Riwayat Asma : Ada, sejak pasien anak-anak
 Riwayat alergi : Ada , pasien suka bersin bersin dan pilek bila
terhirup debu (Rhinitis alergi)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Asma: Ada, Ayah dan Kakek pasien menderita asma
Riwayat Pribadi (Sosial)
Merokok (+) sudah berhenti sejak 1 tahun lalu, alkohol (-)
Pembahasan:
Faktor Resiko :

TTV
 Tekanan darah : 120/70 mmHg
 Nadi : 100 x/ menit, tegangan cukup, regular
 Pernafasan : 30 x/ menit, teratur
o
 Suhu : 37,0 C
 SaO2 : 91%

Paru-paru

2
 Inspeksi: pergerakan dada simetris
 Palpasi: ekspansi simetris, nyeri tekan (-/-), fremitus taktil sama
 Perkusi: sonor (+/+)
Auskultasi: vesikuler (+/+), ronki (+/+), wheezing (+/+), ekspirasi memanjang
(+/+)

Labor Darah:
 Hb: 17,8
 Ht: 49,2%
 Leukosit : 10.700
 Trombosit : 220.000
Gdr : 80

Pada hasil lab ditemukannya adanya tanda infeksi berupa peningkatan leukosit

3
Pembahasan
 Jantung tidak membesar <50%
 Trakea tampak ditengah
 Tampak infiltrate di perihiler bilateral dan para kardial kiri dan kanan
 Kedua hemidiafragma licin, kedua sinus kostofrenicus lancip

Terapi
Untuk eksaserbasi yang berat, tambahkan
ipratropium bromide, dan pertimbangkan untuk
memberikan SABA dengan nebulizer.
(GINA,2019)

mekanisme kerja agonis β2 adalah melemaskan

sel-sel otot polos jalan napas pada saluran napas,
mencegah kontraksi sel otot polos jalan napas
yang mengalami bronkokonstriktor. Tindakan
umum ini cenderung menjelaskan keefektifan
sebagai bronkodilator pada asma. Ada juga efek
non-bronkodilator tambahan yang mungkin
berguna secara klinis, termasuk penghambatan
pelepasan mediator sel mast, pengurangan

4
eksudasi plasma, dan penghambatan aktivasi saraf
sensorik. Sel-sel inflamasi mengekspresikan
sejumlah kecil reseptor β2, tetapi ini dengan cepat
diregulasi dengan aktivasi β2-agonis sehingga,
berbeda dengan kortikosteroid, tidak ada efek pada
sel-sel inflamasi di saluran udara dan tidak ada
pengurangan Airway Hyperresponsiveness.

Antagonis reseptor muskarinik, seperti

ipratropium bromide, mencegah bronkokonstriksi
yang diinduksi oleh saraf kolinergik dan sekresi
mukus. Mereka kurang efektif daripada β2-agonis
dalam terapi asma karena hanya menghambat
komponen refleks kolinergik dari
bronkokonstriksi, sedangkan β-agonis mencegah
semua mekanisme bronkokonstriktor.
Aminofilin IV (a soluble salt of theophylline)
digunakan untuk pengobatan severe asthma tetapi
sekarang sebagian besar telah digantikan oleh
SABA inhalasi dosis tinggi, yang lebih efektif dan
memiliki efek samping yang lebih sedikit.
Aminofilin kadang-kadang digunakan (melalui
infus IV lambat) pada pasien dengan eksaserbasi
berat yang refrakter terhadap SABA.

Efek bronkodilator disebabkan oleh penghambatan

fosfodiesterase dalam sel otot polos jalan napas,
yang meningkatkan AMP siklik, tetapi dosis yang
diperlukan untuk bronkodilatasi umumnya
menyebabkan efek samping yang dimediasi
terutama oleh penghambatan fosfodiesterase. Ada
semakin banyak bukti bahwa teofilin pada dosis

5
rendah memiliki efek antiinflamasi, dan ini
kemungkinan dimediasi melalui mekanisme
molekuler yang berbeda. Theophilin mengaktifkan
kunci enzim nuklir histone deacetylase-2
(HDAC2), yang merupakan mekanisme penting
untuk mematikan gen inflamasi yang diaktifkan
dan karenanya dapat mengurangi ketidakpekaan
kortikosteroid pada severe asthma.
Sefalosporin generasi ketiga termasuk cefotaxime,
ceftazidime, cefdinir, ceftriaxone, cefpodoxime,
dan cefixime. Generasi ini telah memperluas
cakupan bakteri gram negatif yang sering
digunakan untuk mengobati infeksi gram negatif
yang resisten terhadap generasi pertama dan kedua
atau antibiotik beta-laktam lainnya. Ketika
diberikan IV, generasi ketiga dapat menembus
sawar darah-otak dan meliputi bakteri dalam
cerebral spinal fluid, terutama ceftriaxone dan
cefotaxime.
Bakteri mensintesis dinding sel dengan cross-
linking peptidoglycan menggunakan penicillin-
binding proteins (PBP, transpeptidase). Berasal
dari jamur Cephalosporium, sefalosporin adalah
kelompok besar antibiotik bakterisidal yang
bekerja menggunakan cincin beta-laktam. Cincin
beta-laktam berikatan dengan penicillin-binding
proteins dan menghambat aktivitas normalnya.
Tidak dapat mensintesis dinding sel, bakteri mati.
Kortikosteroid Sistemik digunakan secara
intravena (hidrokortison atau metilprednisolon)
untuk pengobatan asma berat akut, walaupun
beberapa penelitian sekarang menunjukkan bahwa

6
oral kortikosteroid sama efektif dan lebih mudah
diberikan. Kursus oral kortikosteroid (biasanya
prednisone atau prednisolon 30–45 mg sekali
sehari selama 5-10 hari) digunakan untuk
mengobati eksaserbasi akut asma; tidak perlu
pengurangan dosis. Sekitar 1% pasien asma
mungkin memerlukan perawatan pemeliharaan
dengan oral kortikosteroid; dosis terendah yang
diperlukan untuk mempertahankan kontrol perlu
ditentukan.
Ambroxol memberikan efek stimulasi pada
pembersihan mukosiliar dan meningkatkan
efektivitas batuk melalui sifat mukokinetiknya dan
merangsang sekresi surfaktan. Secara fisiologis,
ambroxol telah terbukti mengerahkan aktivitas
sekresi-litik, antioksidan, dan anestesi.
Asetaminofen, juga disebut N-asetil para-
aminofenol atau parasetamol, adalah salah satu
agen analgesik dan antipiretik. pengurangan
aktivitas jalur COX oleh acetaminophen
diperkirakan menghambat sintesis prostaglandin
dalam sistem saraf pusat, yang menyebabkan efek
analgesik dan antipiretiknya.

FDA telah menyetujui penggunaan antibiotik

macrolide untuk berbagai infeksi bakteri.
Azitromisin, klaritromisin, dan eritromisin,
khususnya, digunakan secara umum untuk
mengobati infeksi seperti pneumonia, sinusitis,
serta faringitis dan tonsilitis.
Makrolida juga merupakan salah satu obat utama
yang digunakan untuk mengobati pneumonia

7
atipikal, biasanya disebabkan oleh organisme
seperti Mycoplasma pneumoniae, Legionella, serta
Chlamydia pneumoniae.
Mekanisme kerja makrolida berkisar pada
kemampuan mereka untuk mengikat subunit
ribosom 50S bakteri yang menyebabkan
penghentian sintesis protein bakteri. Setelah
terikat, obat ini mencegah translasi mRNA,
khususnya rantai peptida yang sedang tumbuh,
dengan mencegah penambahan asam amino
berikutnya oleh tRNA. Karena struktur ribosom
bakteri sangat dilindungi di sebagian besar, jika
tidak semua, spesies bakteri, itu dianggap sebagai
spektrum luas. Makrolida dianggap bakteriostatik
karena hanya menghambat sintesis protein,
meskipun pada dosis tinggi, dapat bersifat
bakterisidal.
Efek anti-inflamasi dan imunomodulator
makrolida, terutama azitromisin, dikaitkan dengan
interaksi dengan fosfolipid serta faktor transkripsi
AP-1, NF-kappaB, dan sitokin inflamasi lainnya.
Perubahan selanjutnya terlihat pada makrofag
yang berinteraksi dengan makrolida termasuk
penghambatan fungsi sel dan transpor seluler
bersama dengan regulasi ekspresi reseptor
permukaan. Semua ini berujung pada efek
imunomodulator makrolida dalam tubuh.

8
 DAFTAR PUSTAKA
1. D Kasper, A Fauci, S Hauser et al (Eds.), 2019 Harrison’s Principles of
Internal Medicine,20th Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma
management and prevention. Updated 2017.
3. Lemanske RF, Busse WW. Asthma: clinical expression and molecular
mechanisms. J Allergy Clin Immunol. 2010;125:S95–102.
4. Bai TR, Vonk JM, Postma DS, Boezen HM. Severe exacerbations
predict excess lung function decline in asthma. Eur Respir J.
2007;30(3):452–6.
5. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma
management and prevention. Updated 2019.
6. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma
management and prevention. Updated 2012.
7. Banu B, Vakif B, 2020. Pneumonia. Elsevier ,Encyclopedia of
Biomedical Gerontology, Volume 3
8. Vardhmaan J, Abhishek B. 2020. Pneumonia Pathology. Stat Pearls
NCBI
9. Saud BAS; Sandeep S. 2020. Bacterial Pneumonia. Stat Pearls NCBI