Tugas Histopatologi

1. Psoriasis Vulgaris (854)

a. Umum
 Merupakan lesi kronis, simetris bilateral, nonpruritik yang dibentuk oleh plak
eritematosa yang ditutupi oleh sisik halus berwarna keperakan.
 Biasanya, ini melibatkan permukaan ekstensor, seperti siku, lutut, punggung, dan
kulit kepala.
b. Immunopathology
 Psoriasis merupakan penyakit imunologi yang bersifat multifaktor; faktor genetik
(yaitu, beberapa tipe human leukocyte antigen [HLA]) dan faktor lingkungan,
keduanya memberikan kontribusi sebagai faktor risiko psoriasis. Tidak diketahui
apakah antigen diri atau faktor lingkungan yang memicu. Kelompok sel T yang
tersensitisasi yang kembali menghuni daerah dermis, termasuk sel CD4+ TH I7,TH I
dan CD8+ T, dan menumpuk di dalam epidermis. Kelompok sel ini mensekresikan
sitokin dan faktor pertumbuhan, yang menginduksi hiperproliferasi keratinosit, yang
menyebabkan lesi yang khas.
c. Mikroskopis

2. Pustular psoriasis
3. Pemphigus Vulgaris
a. Umum
 Pemfigus merupakan kelainan melepuh/dengan pembentukan bula yang jarang dan
berhubungan dengan kelainan autoimun akibat dari kehilangan perlekatan antar sel
di dalam epidermis dan epitel skuamosa dari mukosa.
  Pemfigus vulgaris, melibatkan mukosa dan kulit, terutama pada kulit kepala, wajah,
ketiak, selangkangan, batang tubuh, dan titik-titik tekanan.
 Lesi primer bersifat superfisial vesikel dan bula yang mudah pecah, meninggalkan
erosi dangkal yang ditutupi dengan serum dan kerak kering (Gbr. 25-29A).
b. Immunopathology
 Penyakit autoimun yang lesinya disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas yang
diperantarai oleh antibodi (tipe 11) Antibodi yang bersifat patogenik adalah
autoantibodi IgG yang berikatan dengan protein desmosom antar-sel (desmoglein I
dan 3)kulit dan membran mukosa. Antibodi tersebut mengganggu fungsi adhesi
antar sel dari desmoson dan mungkin mengaktivasi protease antar-set juga.
Distribusi protein-protein ini pada epidermis menentukan lokasi timbulnya lesi.

c. Mikroskopis

4. Pemphigus Foleaceus
5. Bullous Pemphigoid
 Pemfigoid bulosa terjadi secara sporadis tanpa faktor pencetus yang jelas.
 Ada beberapa dipicu oleh sinar ultraviolet (UV): UVB, post terapi psoralen, (PUVA),
dan terapi radiasi.
 Obat-obatan: penicillamine, efalizumab, etanercept, dan furosemide, antara lain.
 Immunopathologi: pemfigoid bulosa sebagai proses multistep yang melibatkan
autoantibodi yang mengikat antigen hemidesmosomal, yang memicu kaskade inflamasi
yang pada akhirnya menghasilkan pembentukan lepuh.
6. Dermatitis
7. Seborrheic Keratosis
a. Umum
 Keratosis seboroik sering ditemukan, jinak, berpigmen, terutama proliferasi
keratinositik basal.
 Kemunculan tiba-tiba dari, atau peningkatan jumlah dan ukuran, keratosis seboroik
dalam kaitannya dengan penyakit keganasan internal dikenal sebagai Tanda Leser
– Trélat.
 Makroskopis, lesi keratosis seboroik menonjol di atas permukaan kulit, lembut, dan
warnanya bervariasi dari cokelat ke hitam. Keratosis seboroik berpigmen tunggal
dan berpigmen berat mungkin secara klinis dikacaukan dengan melanoma maligna.
b. Imunopathogenesis
c. Mikroskopis
8. Erythema multiforme
a. Umum
 Dermatosis sembuh sendiri yang cukup umum dan terkadang berulang
 Dapat muncul sebagai makula, papula, dan lepuh.
  Varian klasik dimulai dengan lesi makulopapular eritematosa yang berkembang
menjadi 'lesi target' dengan tepi merah dan pusat melepuh kehitaman (Gambar
18.12).
b. Imunopathogenesis
Sejumlah faktor dapat memicu eritema multiforme dengan memicu respons imun
yang dimediasi sel. Pemicunya termasuk infeksi virus (misalnya herpes simplex),
infeksi bakteri (terutama Mycoplasma pneumoniae), berbagai obat, dan neoplasma.
c. Mikroskopis
 pola peradangan lichenoid
 limfosit meluas ke epidermis
 perubahan vakuola di persimpangan dermoepidermal
 lepuh subepidermal
 badan sitoid di atas lapisan basal
 nekrosis epidermal.

9. Subcorneal Pustuar Dermatosis

10. Lupus Erythematosus
a. Umum
 Tiga pola klinis utama LE dijelaskan, varian yang paling umum adalah lupus
eritematosus diskoid (DLE). Kondisi ini secara khas menyebabkan bercak merah
bersisik pada 'distribusi kupu-kupu' di atas hidung dan.
 Lupus eritematosus sistemik adalah gangguan multisistem kronis yang sembuh dan
kambuh yang mungkin melibatkan kulit, menyebabkan perubahan tipe DLE.
  Namun, keterlibatan jaringan lain (misalnya ginjal, sendi, jantung, paru, SSP, dan
permukaan serosal) mendominasi gambaran klinis.
 LE subakut (terkait dengan antiRo / SSA) muncul sebagai ruam fotosensitif berulang
pada wajah, batang tubuh, dan tungkai atas.
b. Imunopathogenesis
Kondisi ini ditandai dengan produksi autoantibodi yang ditujukan untuk melawan
antigen 'diri', yang sebagian besar adalah nuclear. AntiRo / SSA secara khusus
berhubungan dengan subacute lupus. Setelah kompleks imun yang bersirkulasi
terlokalisasi di jaringan, aktivasi komplemen dipicu dan terjadi peradangan.
Mekanisme yang merangsang produksi autoantibodi di LE tidak jelas. Diusulkan
bahwa limfosit penekan-T yang dideregulasi meningkatkan aktivitas berlebihan
limfosit-B dan produksi antibodi yang berlebihan terhadap antigen 'diri'. Faktor
genetik tampak penting mengingat hubungan dengan beberapa jenis HLA, sementara
agen lingkungan (misalnya obat-obatan, virus atau sinar UV) dapat bertindak sebagai
kejadian awal dengan memicu kerusakan DNA seluler dan paparan antigen. Seperti
pada banyak penyakit kulit, etiologinya mungkin multifaktor.
c. Mikroskopis