BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gangguan kesehatan kardiovaskular yang membutuhkan perawatan dapat

terjadi pada orang dari segala usia. Sistem kardiovaskular meliputi jantung, sistem

peredaran darah atau aliran darah, dan kondisi darah. Darah merupakan bagian tubuh

yang sangat penting karena merupakan pengatur yang mendistribusikan oksigen dan

nutrisi ke seluruh tubuh.

Ketika salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung,

semua sistem tubuh akan terpengaruh. Aritmia adalah gangguan pada sistem

kardiovaskular. Aritmia adalah irama jantung yang tidak teratur. Aritmia disebabkan

oleh gangguan pembentukan impuls dan mekanisme konduksi, termasuk gangguan

pada sistem saraf. Perubahan ditandai dengan denyut nadi atau ritme yang tercatat

pada pengobatan.

Aritmia jantung, atau aritmia, adalah komplikasi umum dari infark miokard.

Aritmia atau aritmia adalah perubahan kecepatan dan irama jantung yang disebabkan

oleh konduksi elektrolit yang abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia

timbul dari perubahan elektrofisiologis pada sel miokard. Perubahan elektrofisiologis

ini dimanifestasikan sebagai perubahan bentuk potensial aksi, yang merupakan

rekaman grafis aktivitas listrik seluler (Price, 1994). Aritmia tidak hanya terbatas pada

ketidakteraturan detak jantung, tetapi juga mencakup detak jantung dan konduksi

(Hanafi, 1996).

1
B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian aritmia?

2. Apa saja etiologi aritmia?

3. Bagaimana patofisiologi aritmia?

4. Apa saja klasifikasi aritmia

5. Apa saja manifestasi klinis yang timbul pada pasien aritmia?

6. Bagaimana pemeriksaan penunjang aritmia?

7. Bagaimana penatalaksanaan medis pada pasien aritmia?

8. Pengkajian apa saja pada pasien aritmia?

9. Apa saja diagnosa keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia?

C. Tujuan

1. Tujuan umum:

Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu

mahasiswa dalam mempelajari tentang aritmia dan asuhan keperawatan aritmia

2. Tujuan khusus:

1. Mengetahui pengertian dari aritmia

2. Mengetahui etiolog dari aritmia

3. Mengetahui patofisiologi aritmia

4. Mengetahui klasifikasi aritmia

5. Mengetahui manifistasi klinis dari aritmia

6. Mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia

7. Mempelajari penatalaksaan medis

8. Mempelajari pengkajian keperawatan

9. Mempelajari diagnose keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia

2
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Pengertian

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada

frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau

otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi

yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung

tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi

terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya

tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang

tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa

jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan

sampai mengancam nyawa. .

3
 Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt

terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia -

kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat

(disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan

alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang

pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat

diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala

timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada

perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan

pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti Holter Monitoring atau

pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology Study (EPS). Holter

monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48 jam sehingga

memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi sangat jarang

maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan pemasangan alat kecil

dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS adalah suatu

pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara langsung

pada sistem listrik jantungnya

B. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-

4
 obat anti aritmia lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung.

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem

konduksi jantung)

Penyebab paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard

(iskemia dan infark) yang berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit,

gangguan metabolisme, toksisitas obat, dan kejang koroner. Karena impuls berasal

dari ventrikel, impuls melewati jaringan otot ventrikel daripada sistem konduksi

normal. Ini dapat memperlebar kompleks QRS (<0,12 detik).

Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi

beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :

1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel

2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus

3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid,

gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.

4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan

anti arimia itu sendiri

5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium

5
 6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi

aritmia

7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel

Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :

a. Ketidakstabilan elektris atau aritmia

b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau

kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati,
dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia
jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal
ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat
mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu
banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak
teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Sebaliknya,
metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid,
yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.

6
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat
akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia)
juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung
dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit yang
terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan
memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung
serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif
dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan
dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius. Obat-obatan
ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan
beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular
fibrillation).

C. Patofisiologi

Seperti disebutkan di atas, aritmia ventrikel biasanya disebabkan oleh iskemia

atau infark miokard. Misalnya, jika ada infark anterior, stenosis biasanya di arteri

koroner kanan, yang juga berfungsi untuk memberi makan SA node, sehingga

mengganggu impuls alami jantung.

Gangguan depolarisasi dan repolarisasi jantung dapat terjadi sebagai akibat

dari kematian kardiomiosit, yang mempengaruhi irama jantung. Berbagai enzim

7
 intraseluler dan pelepasan ion kalium dan akumulasi laktat mengganggu jalur

konduksi listrik di jantung. Hal ini dapat mengganggu depolarisasi atrium atau

ventrikel, yang mengakibatkan aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard karena

kematian sel juga merangsang aktivasi katekolamin yang meningkatkan rangsangan

simpatis, menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kebutuhan oksigen,

dan vasokonstriksi. Selain itu, eksitabilitas miokard ventrikel juga merupakan

penyebab aritmia ventrikel, baik PVC<VT maupun VF.

D. Klasifikasi Aritmia

Aritmia terbagi menjadi dua :

1. Gangguan Pembentukan Impuls

a. Aritmia Nodus Sinus

1) Sinus Bradikardi

Sinus bradikardia adalah irama sinus lambat dengan denyut jantung

kurang dari 60 denyut per menit. Ini biasa terjadi pada atlet dan sering

menunjukkan jantung yang terlatih. Sinus bradikardia juga dapat

disebabkan oleh miksedema, hipotermia, neurosis vagus, dan peningkatan

tekanan intrakranial. Bradikardia umumnya tidak memerlukan pengobatan

jika pasien tidak mengalami ketidaknyamanan. Namun, jika bradikardia

melebihi 40/menit dan menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien, paling

baik diobati dengan sulfatrofin intravena. sampai bradikardia sembuh.

2) Sinus Takikardi

Irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit. Biasanya

170/menit atau kurang. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kondisi

ekstrakardiak seperti infeksi, demam, hipovolemia, penyakit saluran cerna,

8
 anemia, penyakit paru obstruktif kronik, dan hipertiroidisme. Gagal

jantung dapat terjadi.

3) Seinus Aritmia

Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat

pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.

4) Henti sinus (sinus arrest)

Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan

aktif kembali

b. Aritmia Atrium

1) Kontraksi prematur atrium  (Ekstrasistole Atrial)

Secara klinis, denyut prematur nodular hampir tidak dapat dibedakan

dari denyut prematur ventrikel atau atrium. Gambar EKG menunjukkan

irama jantung yang terdiri dari gelombang T dan kompleks QRS

berikutnya yang berasal dari nodus atrioventrikular. Kecepatan tipikal

adalah 50-60 bpm. Ada dua jenis takikardia junctional intrinsik (AV

junctional takikardia atau takikardia nodular). Takikardia junctional

spesifik dengan laju ventrikel 100-140/menit dan takikardia sambungan

AV ekstrasistolik dengan laju ventrikel 140-200/menit.

2) Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah

takikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan

karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien

yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali,

gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak

9
 nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti

ekstrasistol atrial yang berturut-turut > 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur

yaitu ; Gelombang P sering tdk terlihat dan Rate : 140 – 250x/mnt

3) Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur, Rate : 250

– 350x/mnt

4) Fibrilasi atrium

Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation

wave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat

dengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan

irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya

juga tidak sama.

c. Aritmia Ventrikel

1) Kontraksi prematur ventrikel

Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di

sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis

atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature

ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut ;

a) Frekuensi : 60-100 x/menit

b) Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel

c) Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10

detik

d) Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium

e) Irama ireguler bila terjadi denyut premature

10
2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri

koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada

kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:

a) Frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi

biasanya kuranga dari 90x/menit.

b) Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS

c) Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi

lengkap.

d) Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal

namun PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan

mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan

atrium

3) Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih.

Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan

menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit

jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan

apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi

sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang

lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.

4) Fibrilasi ventrikel

Ini adalah ritme ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur.

Akibatnya, ventrikel gagal berkontraksi secara memadai, curah jantung

menurun atau berhenti, tekanan darah dan denyut nadi tidak terukur, dan

11
 pasien menjadi tidak sadar dan segera meninggal tanpa bantuan. Biasanya

disebabkan oleh penyakit arteri koroner, terutama infark miokard akut.

Perawatan harus secepat mungkin menggunakan impuls arus berlawanan

arah dengan dosis 400 Watt per detik.

2. Gangguan Penghantaran Impuls

a. Blok :

1) Blok SA,

Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan

jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium

maupun ventricel

2) Blok AV,

Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus

SA sampai berkaskis

3) Blok intraventrikular/B.B.B

Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri

sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis

ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS

yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks

QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di

sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk

rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.

b. Hantaran yang dipercepat :

Syndrome Wolf Parkinson White

Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature

termasuk golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran

12
 EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR memendek

(0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena adanya gelombang

delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan syndrom lown ganong

levine (LGL), pada gelombang EKG memperlihatkan adanya gelombang P

normal, interval PR memendek.

E. Manifestasi Klinis

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit

nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,

sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun

berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,

gelisah

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi

pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

F. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).

13
 Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat

antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding

dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

G. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1) Anti aritmia

a) Kelas 1 : sodium channel blocker

b) Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

14
 Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang

menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

c) Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

d) Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,

Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT

berulang

4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi

supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat.

3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien

yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

15
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan

1. Pengkajian primer :

a. Airway

1) Apakah ada peningkatan sekret ?

2) Adakah suara nafas : krekels ?

b. Breathing

1) Adakah distress pernafasan ?

2) Adakah hipoksemia berat ?

3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas

4) Apakah ada bunyi whezing ?

c. Circulation

1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

2) Apakah ada takikardi ?

3) Apakah ada takipnoe ?

4) Apakah haluaran urin menurun ?

5) Apakah terjadi penurunan TD ?

6) Bagaimana kapilery refill ?

7) Apakah ada sianosis ?

2. Pengkajian sekunder

1. Riwayat penyakit

a. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

16
 b. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup

jantung, hipertensi

c. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

d. Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut

menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,

berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun

berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban

kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau

tidak dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,

mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada

17
 gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;

hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial) ; kehilangan tonus otot/kekuatan

B. Diagnosa Keperawatan Dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi

elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh

TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status

mental biasa

b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia

Intervensi :

a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo

dan simetris.

b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung

ekstra, penurunan nadi.

c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

d. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;

disritmia ventrikel; blok jantung

e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase

akut.

f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi

nafas dalam, bimbingan imajinasi

18
g. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,

menangis, perubahan TD

h. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi :

a. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

b. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

c. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

d. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

e. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

f. Masukkan/pertahankan masukan IV

g. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive

h. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat

Intervensi :

a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

b. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/keluarga

c. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,

perubahan mental, vertigo.

19
d. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;

bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan

e. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

f. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

g. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

h. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala

yang memerlukan intervensi medis

j. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,

manuver Valsava bila perlu

20
 BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung

yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi

yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard

(iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit,

gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus

berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan

jaringan otot ventrikel.

Terapi medis

1. Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia

1) Kelas 1 : sodium channel blocker

2) Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang

menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

3) Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

4) Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

21
 b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,

Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT

berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi

supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi

b. Defibrilasi

c. Defibrilator kardioverter implantabel,Terapi pacemaker

22
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta :

EGC;1999

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI ; 2001

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa

Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih

bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

23