Nama:Muhammad Rizki Nur Ismeidi

NIM:04011281924058
Kelompok:B6
Dosen Pengampu:dr.Liniyati D.Oswari,M.N.S.,M.Sc.

Learning Issues
A,Fisiologi Penuaan

Fisiologi seseorang adalah keadaan yang kompleks dan selalu berubah dengan perubahan
terkait penuaan yang terjadi pada tingkat struktural, fungsional, dan molekuler. Proses
penuaan adalah kompleks dan multifaktorial dengan beberapa hipotesis yang secara luas
dikategorikan ke dalam teori 'terprogram' atau teori 'terprogram'. teori kesalahan. Teori
'terprogram' menyatakan bahwa perubahan biologis yang digambarkan dalam keadaan
homeostatik dan pertahanan alami akan terjadi seiring waktu. Teori 'kesalahan' berfokus pada
akumulasi radikal bebas sekunder terhadap spesies oksigen reaktif yang dihasilkan selama
produksi energi mitokondria, menyebabkan kerusakan oksidatif pada DNA, protein, dan
lipid. Apapun teorinya, penuaan didefinisikan sebagai penurunan progresif normal dalam
fungsi dan kemampuan untuk merespons rangsangan intrinsik (misalnya, katekolamin,
peradangan) atau ekstrinsik (misalnya, infeksi, pembedahan). Usia pasien berkorelasi kuat
dari risiko morbiditas dan mortalitas.(Alvis et al, 2015)

Penuaan dapat digambarkan sebagai proses kemunduran intrinsik dengan waktu yang
menyebabkan penurunan kekuatan, daya tahan dan kesuburan, dan peningkatan kerentanan
penyakit dan kemungkinan kematian. Walter Cannon membuka buku klasiknya tentang
fisiologi manusia dengan kalimat: 'Tubuh kita terbuat dari bahan yang sangat tidak stabil' .
Oleh karena itu diharapkan di satu sisi tubuh dipengaruhi oleh lingkungan yang tidak
bersahabat dan perlahan-lahan terdegradasi, seperti benda buatan manusia, sementara di sisi
lain kemanjuran proses pemeliharaan dan perbaikan yang menentukan berapa lama waktu
yang dibutuhkan. agar degradasi ini akhirnya terjadi. Secara umum diperkirakan bahwa
penyebab utama penuaan adalah kerusakan pada makromolekul yang menyusun tubuh
manusia. Jika tidak diperbaiki, kerusakan ini secara bertahap akan menumpuk, dan misalnya
menyebabkan peningkatan oksidasi DNA. Protein yang membentuk kira-kira tiga perempat
dari berat kering tubuh manusia juga mengalami kerusakan oksidatif atau kerusakan lainnya.
Kerusakan mungkin tampak tidak dapat dihindari ketika kita menganggap bahwa energi yang
membuat tubuh manusia bekerja berasal dari 'pembakaran' nutrisi, terutama karbohidrat dan
lemak yang bereaksi dengan oksigen. Kekerasan proses pembakaran telah dimanfaatkan
dalam sel oleh proses enzimatik multilangkah yang menghasilkan paket energi kecil yang
nyaman dalam bentuk molekul ATP. Sayangnya, ini tidak sepenuhnya mencegah kerusakan
makromolekul oleh produk sampingan metabolisme yang berbahaya, misalnya yang
dihasilkan selama pemecahan glukosa atau selama transfer elektron dari nutrisi ke oksigen.
Perhatikan bahwa blok bangunan makromolekul tubuh berada di bawah ancaman baik dari
kekuatan reduksi gula seperti glukosa dan juga kekuatan oksidatif oksigen. Bahaya glukosa
ditunjukkan dengan kerusakan pembuluh darah yang terjadi selama diabetes tidak terkontrol
yang mengakibatkan kadar gula darah tinggi. Bahaya oksigen ditunjukkan oleh efek toksik
pada paru-paru, mata dan sistem saraf pusat ketika oksigen murni dihirup. Di satu sisi,
transfer elektron dari gula ke oksigen merupakan sumber utama pasokan energi untuk fungsi
seluler dan diperlukan untuk fungsi otak normal, di sisi lain gula dan oksigen berpotensi
merusak. (Van Beek et al, 2016)

Kerusakan makromolekul diperbaiki terus menerus di seluruh tubuh. Ini adalah

keseimbangan kerusakan dan perbaikan yang penting. Beberapa sistem biokimia
memperbaiki DNA yang rusak. Protein terus-menerus dipecah dan digantikan oleh protein
yang baru disintesis. Protein yang telah kehilangan struktur lipatannya yang benar juga akan
dilipat kembali. Pelipatan dan pemecahan yang diikuti oleh resintesis bersama-sama
membentuk proses proteostasis yang mempertahankan kandungan protein yang tidak rusak di
dalam sel. Namun, keseimbangan kerusakan molekuler dan perbaikan tampaknya sedemikian
rupa sehingga pada saat-saat tertentu masih ada akumulasi bersih dari molekul yang rusak,
dan oleh karena itu pertanyaannya adalah apakah kerusakan dapat diminimalkan atau apakah
proses perbaikan dapat dibuat lebih efisien. Rupanya evolusi telah memilih untuk tidak
berinvestasi dalam menyempurnakan proses perbaikan sel dan jaringan. Dengan analogi,
mobil yang sangat tua dapat diperbaiki dan tetap berjalan meskipun dengan biaya yang besar,
tetapi mengapa repot-repot ketika Seseorang dengan usia lanjut dapat membeli mobil baru
dengan teknologi baru dan lebih baik dengan jumlah uang yang sama atau kurang? Mungkin
evolusi telah membuat pilihan serupa untuk hewan dan manusia. Ini tidak berarti bahwa
proses perbaikan dan pemeliharaan dalam tubuh kita tidak dapat dilakukan secara optimal
oleh kecerdikan dan intervensi manusia untuk mencegah kelemahan dan penyakit yang
berkaitan dengan usia. (Van Beek et al, 2016)
 Kerusakan sering disebabkan oleh pembentukan radikal oksigen yang bereaksi
dengan DNA, protein dan makromolekul lainnya. Namun, protein juga diubah dengan cara
lain, dengan penghilangan gugus samping yang mengandung nitrogen dari asam amino
(deamidasi), penataan kembali ikatan kimia (rasemisasi) dan pemutusan rantai asam amino
yang membentuk protein. Bentuk-bentuk kerusakan ini khususnya dapat ditemukan pada
protein yang bertahan di jaringan selama puluhan tahun tanpa pergantian, seperti protein yang
membentuk lensa di mata atau serat elastis di paru-paru dan pembuluh darah. Kerusakan non-
oksidatif ini dapat ditingkatkan oleh panas yang dihasilkan sebagai efek samping
metabolisme dalam tubuh manusia. Protein terus dipecah dan disintesis ulang melalui
transkripsi, menggantikan yang rusak. Protein jantung berputar dengan kecepatan rata-rata
yang akan menggantikan semua protein dalam waktu satu bulan, meskipun setiap protein
memiliki waktu paruhnya sendiri. Di sisi lain, beberapa protein dalam tubuh manusia,
khususnya yang memiliki fungsi struktural, tidak tergantikan selama puluhan tahun.
Contohnya adalah protein crystallin di lensa mata, elastin di paru-paru dan dentin di gigi.
Orang yang lahir pada saat pengujian bom nuklir pada tahun 1945-1962 masih memiliki
jumlah karbon radioaktif yang tinggi dalam protein ini di tahun-tahun berikutnya,
menunjukkan bahwa molekul-molekul ini belum tergantikan sejak saat itu. Pengukuran
isotop radioaktif di korteks otak juga menunjukkan kurangnya pergantian DNA. Oleh karena
itu, beberapa makromolekul mengakumulasi kerusakan: hilangnya kemampuan untuk
menyesuaikan bentuk lensa untuk memberikan penglihatan yang tajam berkorelasi dengan
akumulasi asam amino yang dimodifikasi dalam protein di lensa. Sejauh mana perubahan
serupa dalam protein struktural di paru-paru dan dinding pembuluh darah menentukan
penurunan fungsi masih harus ditentukan. (Van Beek et al, 2016)

Tidak hanya radikal oksigen yang menyebabkan kerusakan, tetapi gula dan
metilglioksal, produk sampingan yang terbentuk selama pemecahan glikolitik glukosa,
bereaksi dengan makromolekul dan merusaknya dengan membentuk produk akhir glikasi
yang terakumulasi selama penuaan dan pada tingkat yang sangat tinggi selama diabetes. .
Last but not least, produk sampingan metabolisme yang sering diabaikan, panas, dapat
menyebabkan masalah karena kegagalan pengaturan suhu yang efisien pada orang tua
meningkatkan kerusakan yang disebabkan oleh suhu tubuh yang tinggi. Bahan kimia beracun
lingkungan juga dapat mempengaruhi penuaan. Lebih dari kerusakan yang terlihat (misalnya
patah tulang, luka, kerusakan bakteri pada gigi), kerusakan mikroskopis pada makromolekul
dapat mendorong proses penuaan. (Van Beek et al, 2016)
 Kerusakan makromolekul secara bertahap mempengaruhi subsistem seluler, mis.
mitokondria. Teori penuaan radikal bebas mitokondria mengusulkan bahwa spesies oksigen
reaktif (ROS), bocor dari mitokondria selama metabolisme oksidatif normal, menyebabkan
kerusakan pada makromolekul seluler yang terakumulasi dalam perjalanan hidup. Akumulasi
kerusakan DNA mitokondria dianggap sebagai penyebab penting penuaan. Sebagai
konsekuensi dari kerusakan oksidatif pada mitokondria, peningkatan generasi radikal oksigen
dapat terjadi, menghasilkan lingkaran setan. Peningkatan kadar 4-hidroksinonenal, akibat
kerusakan oksidatif pada lipid, ditemukan di hati dan otot tikus tua. Pembersihan mitokondria
yang rusak oleh autophagy, sebuah proses yang menghilangkan bagian-bagian sel dengan
'makan sendiri', disertai dengan sintesis ulang mitokondria baru tidak memberikan perbaikan
yang sepenuhnya memadai dalam jangka panjang. Namun, tidak semua pengukuran
mendukung kerusakan oksidatif yang luas dan meningkat seiring bertambahnya usia: hanya
sedikit peningkatan kandungan karbonil, yang menunjukkan oksidasi protein, ditemukan di
otak dan hati dari tikus tua, tetapi tidak ada perbedaan yang diamati pada produk peroksidasi
lipid di otak di luarnya. usia enam bulan dan di hati lebih dari satu bulan, yang relatif pendek
untuk umur tikus 2-3,5 tahun. Banyak penelitian telah terinspirasi oleh teori penuaan radikal
bebas, tetapi tinjauan baru-baru ini melaporkan hasil yang sering gagal mendukung teori ini.
Namun, jika radikal oksigen mencapai targetnya melalui jalur pendek yang tidak dapat
diakses oleh antioksidan, kontradiksi antara teori dan eksperimen dapat diselesaikan. Jelas
bahwa generasi radikal oksigen dan efek merusaknya pada mitokondria terkait erat dengan
metabolisme. Daripada hanya menyebabkan kerusakan acak, ROS dianggap berperan dalam
pensinyalan sebagai pengatur spesifik mekanisme pertahanan seluler yang meningkatkan
ketahanan terhadap stres dan meningkatkan umur panjang, respons yang disebut 'hormesis
mitokondria' atau 'mitohormesis' . Bagaimanapun, jika ROS terlibat, mereka mungkin bukan
satu-satunya pendorong proses penuaan. (Van Beek et al, 2016)

Kerusakan DNA, protein, dan mitokondria bukan satu-satunya proses yang

menjelaskan penuaan. Erosi telomer, ujung ujung kromosom, dianggap sebagai penyebab
penting terhentinya pembelahan sel pada sel tua. Kesalahan yang timbul dalam DNA inti
selama replikasi dalam sel punca hematopoietik mungkin memainkan peran dan mutasi
somatik klonal pada sel punca hematopoietik merupakan predisposisi penyakit dan
meningkatkan kematian seiring dengan penuaan. Peningkatan peradangan, aktivitas sel imun
bawaan dan penuaan dapat menyebabkan kegagalan proteostasis, setidaknya pada organisme
model. Sistem untuk kontrol integritas molekuler tampaknya memiliki batas kesempurnaan:
mereka dapat mengontrol kerusakan untuk waktu tertentu tetapi akhirnya gagal. Interkoneksi
antara dinamika telomer, metabolisme dan fungsi sel induk mensyaratkan bahwa kerusakan
DNA misalnya dapat menyebabkan disfungsi mitokondria dan sebaliknya. Proses-proses
yang disebutkan di atas memberikan banyak hipotesis tentang penyebab penuaan. Namun, ini
mungkin tidak saling eksklusif dan mungkin aspek yang berbeda dari cerita lengkap.
Meskipun model komputasi dari proses kerusakan telah diterbitkan, kami hampir tidak
menyentuh topik ini, untuk fokus pada pemodelan perubahan metabolisme dan daya tahan.
Namun, metabolisme di satu sisi terkait dengan kerusakan, misalnya melalui pembentukan
radikal oksigen, glikasi dan pembentukan panas, dan di sisi lain terkait dengan perbaikan,
misalnya melalui pemecahan protein dan sintesis serta detoksifikasi radikal oksigen.
Kerusakan dan perbaikan penting untuk penuaan. Metabolisme pada gilirannya penting untuk
kerusakan dan perbaikan. (Van Beek et al, 2016)

Mengingat kerusakan molekul dan organel di dalam sel, pada suatu waktu kerusakan
dikenali di seluruh tingkat sel. Pada otot rangka dan jantung, ini dapat menyebabkan
penurunan massa dan kekuatan, yang mengakibatkan penurunan daya tahan. Beberapa sel
disfungsional mati atau melakukan semacam bunuh diri seluler yang disebut 'apoptosis',
sementara yang lain menjadi 'senescent', gagal membelah atau berfungsi secara normal dan
mempengaruhi sel-sel di sekitarnya secara negatif, yang menyebabkan berkurangnya fungsi
jaringan. Pada usia muda, sel-sel yang rusak seringkali dapat diganti dengan yang baru untuk
menjaga jaringan dalam kondisi yang baik. Otot diregenerasi setelah cedera dari sel satelit,
yang merupakan sel induk otot khusus. Regenerasi ini mulai gagal pada tikus yang lebih tua.
Sel punca yang bermutasi dapat muncul dan berkembang biak dengan kerusakan DNA yang
menyertai replikasi. Namun, sistem sel induk yang gagal dapat diselamatkan dengan
membawa jaringan dalam kontak dengan darah dari tikus yang lebih muda atau dengan
memberikan faktor diferensiasi pertumbuhan protein GDF11 dalam darah. Hal ini
menunjukkan bahwa hormon menentukan fungsi sel induk dan kegagalan penggantian sel
merupakan penyebab penting penuaan. Namun, juga dalam metabolisme sel induk mungkin
memainkan peran yang sangat penting. Sel punca hematopoietik dengan mitokondria yang
rusak telah terbukti berfungsi buruk dan metabolisme mungkin menjadi penentu penting
fungsi sel punca. Sistem kekebalan juga memainkan peran penting: penurunan fungsi
memiliki konsekuensi untuk pengawasan kekebalan organ, peningkatan risiko infeksi,
perubahan mikrobioma usus dengan konsekuensi untuk metabolisme dan penyakit autoimun.
Sel T regulator terakumulasi dalam lemak selama penuaan dan aktivitas sel-sel ini
memperburuk cacat metabolisme. (Van Beek et al, 2016)

Dalam perspektif ini, kami fokus pada metabolisme. Efek metabolisme pada penuaan
dan kesehatan mungkin menjadi bagian penting karena efek proses metabolisme pada
keseimbangan kerusakan dan perbaikan. Gangguan keseimbangan ini dapat mempengaruhi
daya tahan, misalnya dengan menyebabkan cacat pada perbaikan jaringan di otot atau dalam
pemeliharaan mitokondria yang menyediakan energi untuk kontraksi otot. (Van Beek et al,
2016)

Nutrisi, diserap di usus dan dikirim ke sel melalui darah, diproses secara ekstensif
oleh sejumlah besar reaksi biokimia dalam tubuh yang bersama-sama membentuk
metabolisme manusia. Metabolisme memungkinkan pertumbuhan sel, pembelahan,
pemeliharaan dan memasok energi untuk kerja otot. Pertumbuhan sel dan pergantian energi
dan molekul intraseluler dikoordinasikan dengan lingkungan jaringan langsung untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, seperti perbaikan jaringan yang cedera atau pembentukan massa
otot selama latihan olahraga. (Van Beek et al, 2016)

Sungguh luar biasa betapa seringnya metabolisme disebutkan dalam literatur ilmiah
sebagai faktor yang memodulasi penuaan. Pembatasan kalori, yang berarti pembatasan
jumlah makanan yang dikonsumsi, adalah salah satu dari sedikit intervensi yang terbukti
meningkatkan umur pada banyak organisme. Namun, penelitian pada monyet rhesus
memberikan hasil yang bertentangan berkaitan dengan hasil kelangsungan hidup, meskipun
efek kesehatan umumnya positif. Mempelajari efek pembatasan kalori pada kelangsungan
hidup subyek manusia tentu saja sulit, dan membutuhkan studi jangka panjang; namun
demikian, sebuah penelitian selama 2 tahun menunjukkan pengaruh positif dari pembatasan
kalori pada korelasi antara kelangsungan hidup dan faktor risiko penyakit. Umur juga
meningkat dengan gangguan sinyal melalui insulin dan insulin-like growth factor (IGF) atau
menggunakan obat rapamycin untuk menghambat mTOR, protein yang menseseorang dengan
usia lanjutkan status suplai nutrisi. Memang, 'ciri penuaan adalah disfungsi dalam jalur sinyal
nutrisi yang mengatur homeostasis glukosa'. (Van Beek et al, 2016)

Asam amino yang diserap dari makanan atau disintesis dalam tubuh merupakan bahan
penyusun untuk mensintesis protein yang membentuk sekitar tiga perempat dari massa kering
tubuh. Sintesis protein juga membutuhkan sejumlah besar ATP, yang membentuk hubungan
lain dengan metabolisme molekul kecil. Meskipun pembaruan dan proteolisis konstan, ada
penurunan keseimbangan yang bergantung pada usia: proteom, pelengkap dari semua protein
yang berbeda dalam sel, menua. Namun, meskipun perubahan protein besar pada cacing
gelang, model favorit dalam penelitian penuaan, pada tikus perubahan tersebut selama
penuaan sederhana. Mengingat efek substansial dari pembatasan kalori dan manipulasi
genetik dan farmakologis molekul sinyal yang mengatur metabolisme, memahami peran
metabolisme selama penuaan harus menjadi target utama pemodelan komputasi kuantitatif.
Aktivitas fisik menyebabkan peningkatan besar dalam konsumsi oksigen dan sintesis ATP,
dan sintesis protein di otot dirangsang oleh insulin dan IGF, sinyal yang terkait dengan
metabolisme yang sangat memengaruhi penuaan. Untuk menyelidiki pengaruh penuaan pada
daya tahan, pemodelan metabolisme akan sangat diperlukan. (Van Beek et al, 2016)

Mitokondria memainkan peran penting dalam metabolisme dan merupakan penghasil

ATP yang kuat yang menyediakan energi untuk kontraksi di jantung dan otot rangka dan
untuk pemrosesan informasi dalam sistem saraf. Namun, ATP juga diperlukan untuk
pemecahan dan sintesis protein dan makromolekul lainnya, pertumbuhan dan pemeliharaan
sel. Kontribusi mitokondria untuk penuaan sering dibahas dalam hal kontribusi mereka untuk
pembentukan radikal oksigen. Namun, pada tikus yang replikasi DNA mitokondrianya rusak
karena intervensi genetik, sintesis ATP dapat terganggu. Tidak hanya otot rangka
menunjukkan tingkat ATP yang rendah pada tikus ini, tanpa peningkatan kerusakan oksidatif,
tetapi bahkan sel punca hematopoietik berfungsi buruk, meskipun hanya mengandung sedikit
mitokondria. Mitokondria mungkin menjadi pemain penyebab dalam penuaan seluler.
Hipotesis kaskade mitokondria telah diajukan untuk menjelaskan penyakit Alzheimer onset
lambat, yang menyatakan bahwa penurunan fungsi mitokondria memicu penyakit dan
meningkatkan akumulasi amiloid-beta dan atrofi otak regional. Mengingat penurunan
penyerapan glukosa dan konsumsi oksigen yang mendahului gejala klinis, peran metabolisme
energi di Alzheimer patut dipertimbangkan secara serius. Mengingat efek luas dari
metabolisme energi dan hubungannya dengan daya tahan, penyelidikan perannya dalam
penuaan diinginkan. (Van Beek et al, 2016)

Seluler

Pada tingkat sel, mekanisme utama yang berhubungan dengan penuaan terjadi ketika
proliferasi sel akhirnya melambat hingga titik penghentian total. Selain itu, beberapa literatur
menunjukkan bahwa peningkatan produksi protein, resistensi apoptosis, dan perubahan
aktivitas biokimia seluler yang dikombinasikan dengan akumulasi banyak sel serupa dalam
keadaan ini, seperti disebutkan di atas, juga berkontribusi pada fenotipe yang kita kaitkan
dengan penuaan. Seiring bertambahnya usia hingga dewasa muda dan pertengahan, jumlah
keseluruhan sel-sel tua ini di dalam tubuh kita tetap relatif rendah dan dapat diatasi dengan
jumlah sel tubuh yang masih lebih tinggi, yang belum tua dan berfungsi sesuai dengan
fisiologi normal. Ini adalah titik di mana kita melewati ambang batas kapasitas relatif
terhadap jumlah sel tua di dalam tubuh kita dan kemudian akumulasi berikutnya di jaringan
kita, kita mulai melihat penyakit yang terkait dengan penuaan. Misalnya, beberapa
berpendapat bahwa perkembangan osteoartritis dikaitkan dengan akumulasi sel-sel tua di
daerah sendi yang terkena, yang menyebabkan degenerasi berikutnya dan akhirnya
penurunan fungsi sendi itu dan kegunaannya dalam mobilitas kita. (Flint & Tadi, 2022)

Perkembangan

Dari saat kita memasuki kehidupan, proses penuaan kita dimulai. Ini adalah proses
yang lambat dan kronis, yang asal-usulnya belum tentu dipahami dengan baik tetapi diterima
secara universal. Beberapa teori telah muncul tentang asal mula proses penuaan kita.
Beberapa orang berpendapat bahwa penuaan adalah semacam mekanisme "terprogram"
secara biologis yang terjadi karena usia yang sangat lanjut hanya memiliki sedikit manfaat
evolusioner, gagasannya adalah bahwa jika organisme dapat menua untuk beberapa periode
waktu yang lama, mereka akan menjadi pesaing lain untuk sumber daya langka yang ada.
juga dikejar oleh organisme generasi muda yang sebagian besar dianggap lebih mampu
bereproduksi daripada rekan-rekan mereka yang sudah tua. Dengan mengekstrapolasi
gagasan penuaan terprogram ini kepada manusia secara khusus, telah diusulkan dari waktu ke
waktu bahwa penuaan kita terjadi akibat mediasi hormonal yang telah diprogram sebelumnya
secara genetik. Artinya, hormon pertumbuhan dan jalur insulin, yang dipahami dengan baik
terkait dengan perkembangan, dikendalikan oleh sistem neuroendokrin dan dapat memainkan
peran sentral dalam mediasi proses penuaan organisme melalui berbagai bentuk ekspresi gen
dan hormonal berikutnya. fluktuasi. (Flint & Tadi, 2022)

Namun teori lain yang mendasari perkembangan penuaan adalah akumulasi kerusakan
pada tingkat sel sepanjang umur kita. Lebih khusus, sampai titik ini, sarannya adalah bahwa
generasi spesies oksigen reaktif dan perubahan metilasi yang dihasilkan dalam DNA kita bisa
menjadi mekanisme yang mendasari kemajuan kita menuju penuaan.Mekanisme potensial
penuaan ini juga terkait erat dengan perkembangan spesies oksigen reaktif, yang
menghasilkan kerusakan oksidatif. (Flint & Tadi, 2022)
 Sistem Organ yang Terlibat

Hampir semua sistem organ terlibat dalam perubahan fisiologis tertentu yang terkait
dengan penuaan. Secara kumulatif, hilangnya pergantian sel, penurunan fungsi selaput lendir,
cachexia dan pengecilan massa otot rangka, peningkatan penurunan aterosklerotik dalam
kepatuhan vaskular, dan atrofi serebral pada akhirnya semua berkontribusi pada berbagai
perubahan yang kita lihat pada penuaan. Sangat penting untuk membedakan proses normal
penuaan dari perubahan patologis yang terjadi dalam pengaturan penyakit tetapi secara nyata
lebih drastis karena penurunan atau hilangnya total mekanisme kompensasi. (Flint & Tadi,
2022)

Secara khusus, beberapa dari banyak perubahan yang terjadi didaftar oleh sistem
organ di bawah ini.

Neurologis

Mekanisme kompensasi abnormal mempengaruhi individu untuk neurodegenerasi dan

demensia, penyakit Parkinson, dan atrofi serebral secara keseluruhan dapat diamati pada
individu yang menua. (Flint & Tadi, 2022)

Gastrointestinal

Perubahan rasa dan bau, perubahan motilitas usus, dan kelainan mikrobiota usus dapat
menyebabkan anoreksia terkait usia dan kekurangan kalori dan/atau nutrisi berikutnya.
Melemahnya otot polos di saluran usus dapat meningkatkan perkembangan penyakit
divertikular dan dapat berperan dalam obstruksi usus atau sembelit. Penurunan aktivitas
metabolisme, khususnya di hati, dapat menyebabkan perubahan metabolisme obat. (Flint &
Tadi, 2022)

Ginjal

Penuaan menyebabkan penurunan jumlah glomeruli fungsional dan peningkatan

prevalensi perubahan sklerotik dalam glomeruli atau pembuluh darah ginjal. Selain itu, ada
penurunan normal dalam GFR yang diamati pada usia lanjut, tetapi ini menempatkan orang
tua pada risiko yang jauh lebih tinggi untuk komplikasi jika mereka mengembangkan
penyakit ginjal kronis atau akut, karena mereka memiliki glomeruli yang kurang berfungsi
sebagai akibat dari fisiologis penuaan yang normal. (Flint & Tadi, 2022)

Kardiovaskular
 Penuaan menurunkan ambang untuk perkembangan penyakit kardiovaskular. Hal ini
sebagian besar disebabkan oleh hilangnya mekanisme kardioprotektif dan kompensasi yang
membantu mencegah perkembangan penyakit jantung yang serius. Misalnya, pengerasan
pembuluh darah, peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri, fibrosis miokard, pengapuran
katup dan struktur terkait, serta penurunan toleransi aerobik dan peningkatan remodeling
kardiomiosit yang bermasalah, semuanya berpotensi meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskular dengan penuaan. (Flint & Tadi, 2022)

Jantung Bekerja Lebih Keras

Seiring bertambahnya usia, pembuluh darah dan arteri menjadi lebih kaku. Jantung
harus bekerja lebih keras untuk memompa darah. Hal ini dapat menyebabkan tekanan darah
tinggi dan masalah jantung lainnya. (Bazemore, 2020)

Tetap aktif. Berjalan, berlari, berenang - bahkan sedikit olahraga ringan setiap hari
dapat membantu mempertahankan berat badan yang baik dan menjaga tekanan darah tetap
rendah. Makan banyak buah-buahan, sayuran, dan biji-bijian untuk menjaga kesehatan
jantung. Kelola stres. Tidur yang cukup. Istirahat 7 hingga 8 jam setiap malam dapat
membantu memperbaiki dan menyembuhkan jantung dan pembuluh darah. (Bazemore, 2020)

Pernapasan

Perubahan terkait usia dalam sistem pernapasan terutama berpusat pada hilangnya
elastisitas dan penurunan kepatuhan dinding dada yang menyebabkan peningkatan kerja
pernapasan, serta peningkatan volume residu dan kapasitas residu fungsional. Selain itu,
penurunan kekuatan dan fungsi otot pernapasan dapat diamati. Semua perubahan ini
menurunkan ambang batas pasien yang menua dalam mengkompensasi penyakit akut atau
gagal napas. (Flint & Tadi, 2022)

Kelenjar endokrin

Penurunan fungsi endokrin terkait usia dapat menghasilkan berbagai efek dalam
bidang kontrol metabolik dan hormonal pada populasi yang menua. Sekresi tiroksin dan
triiodotironin menurun, mengakibatkan penurunan aktivitas metabolisme secara keseluruhan,
ritme sirkadian menjadi berubah, dan pasien cenderung mengalami penurunan tidur REM.
Perubahan metabolisme glukosa dan, khususnya, sekresi insulin berkembang seiring
bertambahnya usia, mendorong perkembangan diabetes mellitus pada orang tua. Fungsi
endokrin terkait seks tertentu juga terganggu atau berubah seiring bertambahnya usia. Wanita
biasanya mengalami menopause pada dekade keenam kehidupan mereka, yang disertai
dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, hilangnya massa tulang, dan atrofi
jaringan yang responsif terhadap estrogen. (Flint & Tadi, 2022)

Fungsi

Proses penuaan dipahami dengan baik sebagai bagian dari perkembangan alami dari
siklus hidup manusia. Hanya berdasarkan degradasi seluler yang dikombinasikan dengan
hilangnya mekanisme perbaikan biosintetik dan seluler yang mungkin telah mengkompensasi
degradasi ini di masa muda kita, penuaan adalah keadaan kronis dan tak terhindarkan yang
pada akhirnya akan kita semua masuki. (Flint & Tadi, 2022)

Mekanisme

Pada tingkat seluler, penuaan diyakini sebagai hasil dari berbagai faktor yang terkait
dengan penuaan seluler. Gagasan menyeluruhnya adalah bahwa sel manusia hanya dapat
bereplikasi beberapa kali sebelum mereka menjadi tua. Penelitian sebelumnya di bidang ini
telah menunjukkan bahwa saat sel membelah, telomer pada untai DNA secara bertahap
memendek. Mekanisme terjadinya hal ini dapat diringkas dengan memahami bahwa telomer
tampaknya berperan sebagai pelindung kromosom. Ketika panjang telomer berkurang,
demikian juga kualitas pelindung protein, yang biasanya di ujung distal telomer dan
memungkinkan enzim perbaikan DNA untuk mengenali telomer di antara lokasi kerusakan
DNA. Akibatnya, hilangnya panjang telomer dan hilangnya protein pelindung ini
menyebabkan ujung kromosom rusak oleh enzim perbaikan DNA. Proses ini diperparah oleh
aktivasi kompleks yang dimediasi oleh perbaikan DNA dari faktor transkripsi p53, yang,
bersama dengan inhibitor kinase p21 yang bergantung pada cyclin, dapat mengakibatkan
penuaan sel berikutnya dan, pada akhirnya, penghentian fungsi metabolisme dan
replikatifnya. (Flint & Tadi, 2022)

Pengujian Terkait

Tes yang relevan dengan penuaan dan fisiologi yang terkait adalah spesifik sistem dan
pasien atau patologi. Misalnya, pada pasien lanjut usia dengan kebingungan atau perubahan
status neurologis, mungkin bermanfaat untuk melakukan pemeriksaan keadaan mental mini
(MMSE) atau, sedangkan pada pasien berusia 20 tahun dengan gejala serupa, kemungkinan
patologi yang mendasarinya, bukan karena demensia seperti pada pasien lanjut usia, sehingga
pengujian yang berbeda akan diperlukan. Selain itu, pada pasien dengan usia lanjut, alat atau
tes skrining rutin tertentu memerlukan penerapan karena serangkaian masalah kesehatan unik
yang dialami pada usia yang lebih tua. Misalnya, pria harus menerima pemeriksaan dubur
digital untuk skrining kanker prostat; mamografi wanita untuk skrining kanker payudara, dan
kolonoskopi tahunan adalah alat skrining yang bagus untuk menyingkirkan kanker usus besar
pada pria dan wanita. Tujuan dari alat skrining tersebut adalah untuk menemukan penyakit
sedini mungkin dalam perjalanan klinisnya dan mengidentifikasi gaya hidup dan perilaku
yang tidak sehat sehingga pasien dapat menerima konseling. Alat tersebut sangat berharga
dalam populasi yang menua karena dipahami dengan baik bahwa risiko penyakit meningkat
seiring bertambahnya usia. (Flint & Tadi, 2022)

Patofisiologi

Tiga proses yang berbeda dapat menjelaskan secara masuk akal patofisiologi yang
mendasari proses penuaan:

Produksi Radikal Bebas

Radikal bebas dikenal di dunia biokimia sebagai produk sampingan normal dari
fisiologi yang sehat dalam jumlah yang relatif kecil dan diatur dengan baik. Mereka ada
sebagai molekul dengan elektron valensi tunggal yang tidak berpasangan, menjadikannya
sangat reaktif dengan adanya zat lain ketika mereka mencoba untuk berinteraksi dengan zat
lain dalam upaya untuk mendapatkan elektron valensi tambahan dan menyeimbangkan
konfigurasi elektron. Mekanisme dasar yang tepat yang mendasari efek samping hilir
generasi radikal bebas dan interaksi selanjutnya dengan komponen seluler berada di luar
cakupan makalah ini, tetapi perlu disebutkan bahwa radikal bebas dapat mengubah sifat
protein, menghancurkan lipid membran, asam nukleat, dan organel tertentu seperti lisosom
dan proteasom. Pentingnya memahami perubahan degeneratif radikal bebas atau spesies
oksigen reaktif yang diturunkan adalah bahwa keyakinan adalah bahwa kerusakan sel yang
terakumulasi melalui molekul-molekul ini akan—pada waktunya—secara kumulatif
membanjiri mekanisme perbaikan kerusakan sel, yang akhirnya menyebabkan keruntuhan
fisiologis sel pertama. , lalu seluruh organisme. (Flint & Tadi, 2022)

Glikasi

Produk akhir glikosilasi lanjutan terbentuk ketika reaksi terjadi antara gugus aldehida
dari gula pereduksi dan gugus amino dari protein. Pembentukan produk metabolisme ini
terjadi dengan cara yang bergantung pada peningkatan glukosa darah. Pada individu yang
menua, kontrol glikemik menjadi kurang diatur, dan toleransi glukosa dapat mengalami
perubahan yang signifikan. Dominasi produk akhir glikosilasi tingkat lanjut dapat
menyebabkan kelainan seperti fibrosis vaskular, penebalan membran basal, gangguan
metabolisme lipid, dan penurunan elastisitas kolagen. Lebih lanjut, produk akhir glikosilasi
lanjut dikaitkan dengan induksi respons inflamasi, yang menghasilkan pelepasan zat
inflamasi dan spesies oksigen reaktif, yang menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut.
(Flint & Tadi, 2022)

Mengurangi Kapasitas Regeneratif

Pada individu yang sehat, ada keseimbangan antara apoptosis satu sel dan pematangan
dan perkembangan sehat sel lain yang pada dasarnya menggantikan yang pertama. Para
peneliti percaya bahwa mekanisme dalam siklus sel mengontrol baik kematian terprogram
dari sel tua tetapi juga memberi sinyal secara eksternal ke sel lain perlunya pengembangan sel
baru yang sehat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme apa pun yang mungkin telah
dipenuhi oleh sel tua. Perkembangan antar tahap dalam siklus sel dikendalikan oleh protein
pengatur, yang fungsinya secara nyata menurun pada sel-sel tua dibandingkan dengan sel-sel
yang lebih muda dan sehat. Kemampuan jalur pensinyalan yang diturunkan dari protein ini
untuk mengomunikasikan perlunya regenerasi dan pematangan sel pada sel-sel muda yang
sehat tampaknya berkurang dalam proses penuaan, sementara mekanisme pensinyalan jalur
pro-apoptosis terus berfungsi, yang mengarah ke penurunan bersih. dalam sel yang
fungsional dan sehat. (Flint & Tadi, 2022)

Signifikansi Klinis

Proses penuaan merupakan fenomena alam yang terjadi karena berbagai mekanisme
yang kurang dipahami. Melalui kombinasi pemendekan telomer, yang memicu jalur pro-
apoptosis ketika dirasakan dalam siklus sel, yang kemudian memicu mediator inflamasi dan
pelepasan spesies oksigen reaktif yang merusak, tubuh kita dan kemampuannya untuk
mempertahankan homeostasis fisiologis menurun seiring waktu. Selain itu, demikian pula
kemampuan tubuh untuk meregenerasi atau mereproduksi sel dan jaringan sehat seiring
bertambahnya usia. Proses penuaan membawa serta perubahan fenotipikal yang harus
dipahami dan dipertimbangkan oleh dokter saat merawat pasien yang menua. (Flint & Tadi,
2022)

Penting untuk diketahui bahwa penuaan melibatkan banyak interaksi antara gaya
hidup dan genetika. Seseorang yang mempertahankan gaya hidup sehat, memiliki akses ke
perawatan dan pemeriksaan medis rutin yang memadai, dan memasuki masa dewasa akhir
dengan tagihan kesehatan yang bersih akan mengalami proses penuaan yang sangat berbeda
dari seseorang yang tidak banyak bergerak, membuat pilihan pola makan dan gaya hidup
yang buruk, dan telah hidup dengan penyakit kronis sebelum dan setelah memasuki masa
dewasa akhir. (Flint & Tadi, 2022)

Penuaan relevan dengan perawatan dan manajemen klinis karena sering menyiratkan
gangguan yang mendasari fisiologi normal. Sebagai contoh, artikel ini sebelumnya
menyebutkan bahwa infeksi saluran kemih lebih sering terjadi pada orang tua. Beberapa
pasien mungkin mengalami peningkatan frekuensi jatuh karena kelemahan yang disebabkan
oleh infeksi saluran kemih atau urgensi kandung kemih yang memaksa mereka untuk
berusaha segera ke toilet. Klinisi harus tetap waspada terhadap manifestasi penyakit pada
penuaan, dan juga manifestasi dari gangguan fisiologis yang menimbulkan risiko potensial
terhadap kesehatan, seperti jatuh dan infeksi saluran kemih. Penuaan, meskipun merupakan
aspek normal dari fisiologi tipikal, menimbulkan beberapa manifestasi kekacauan fisiologis
yang harus dipelajari oleh klinisi untuk diinterpretasikan dalam konteksnya. (Flint & Tadi,
2022)

Kulit Terasa Berbeda

Kulit terasa lebih kering dan kurang kenyal dibandingkan sebelumnya. Itu karena
kulit seseorang dengan usia lanjut menghasilkan lebih sedikit minyak alami seiring
bertambahnya usia. Selain itu, Seseorang dengan usia lanjut lebih sedikit berkeringat dan
kehilangan beberapa jaringan lemak tepat di bawah kulit. Ini bisa membuatnya tampak lebih
tipis. Seseorang dengan usia lanjut mungkin juga melihat kerutan, bintik-bintik penuaan, dan
tseseorang dengan usia lanjut kulit, atau pertumbuhan kecil pada kulit. (Bazemore, 2020)

Air panas mengeringkan kulit, jadi mandilah dengan air hangat.

Kenakan tabir surya dan pakaian pelindung saat Seseorang dengan usia lanjut berada
di luar ruangan. Periksa kulit Seseorang dengan usia lanjut sesering mungkin dan beri tahu
dokter Seseorang dengan usia lanjut jika Seseorang dengan usia lanjut melihat perubahan,
seperti tahi lalat. Jika Seseorang dengan usia lanjut merokok, ini adalah alasan bagus lainnya
untuk mencoba berhenti karena hal itu bisa menyebabkan kerutan. (Bazemore, 2020)

Seseorang dengan usia lanjut Merasa Lebih Sulit untuk Melihat dan Mendengar
 Seseorang dengan usia lanjut mungkin merasa sulit untuk fokus pada objek dari dekat.
Seseorang dengan usia lanjut mungkin membutuhkan kacamata baca untuk pertama kalinya.
Mungkin Seseorang dengan usia lanjut melihat lebih banyak silau atau sulit beradaptasi
dengan perubahan cahaya yang tiba-tiba. Dalam hal pendengaran, Seseorang dengan usia
lanjut mungkin mengalami kesulitan mengikuti percakapan di ruangan yang ramai atau
mendengar pada frekuensi tinggi. Coba ini: Periksakan penglihatan dan pendengaran
Seseorang dengan usia lanjut secara teratur. Kenakan kacamata hitam untuk melindungi mata
Seseorang dengan usia lanjut di luar ruangan. Kenakan penyumbat telinga untuk melindungi
atau memblokir suara keras. (Bazemore, 2020)

Gigi dan Gusi Seseorang dengan usia lanjut Berubah

Seseorang dengan usia lanjut mungkin memperhatikan bahwa gusinya tampak

terlepas dari giginya. Beberapa obat membuat mulut Seseorang dengan usia lanjut terasa
lebih kering. Mulut kering mungkin menempatkan Seseorang dengan usia lanjut pada risiko
yang lebih tinggi untuk kerusakan gigi dan infeksi. Coba ini: Setiap hari, sikat dua kali dan
benang sekali untuk menghilangkan makanan dan plak di antara gigi Seseorang dengan usia
lanjut. Ini adalah cara terbaik untuk membantu mencegah penyakit gusi dan kehilangan gigi.
Juga, temui dokter gigi Seseorang dengan usia lanjut untuk pemeriksaan dan pembersihan
rutin. (Bazemore, 2020)

Tulang Seseorang dengan usia lanjut Menjadi Lebih Rapuh

Pada usia 40-an dan 50-an, tulang Seseorang dengan usia lanjut mulai melemah.
Mereka menjadi kurang padat dan lebih rapuh. Hal Ini meningkatkan risiko patah tulang.
(Bazemore, 2020)

Seseorang dengan usia lanjut bahkan mungkin menyadari bahwa dirinya tampak lebih
pendek. Faktanya, mulai usia 40-an, Seseorang dengan usia lanjut mungkin menjadi lebih
pendek 1 hingga 2 inci. Itu terjadi ketika cakram di tulang belakangnya menyusut.
(Bazemore, 2020)

Sendi Seseorang dengan usia lanjut mungkin terasa lebih kaku. Cairan dan tulang
rawan yang melapisi sendi dapat berkurang atau hilang seiring bertambahnya usia. Saat
jaringan di antara sendi rusak, Seseorang dengan usia lanjut mungkin mengalami radang
sendi. Coba ini: Pastikan Seseorang dengan usia lanjut mendapatkan cukup kalsium dan
vitamin D. Sumber kalsium yang baik dalam makanan Seseorang dengan usia lanjut termasuk
produk susu, almond, dan sayuran seperti brokoli dan kangkung. Dokter Seseorang dengan
usia lanjut mungkin juga merekomendasikan suplemen kalsium. (Bazemore, 2020)

Vitamin D sangat penting untuk kesehatan tulang karena membantu tubuh menyerap
kalsium dan menjaga kekuatan tulang. Beberapa orang bisa mendapatkan cukup nutrisi ini
dengan menghabiskan waktu di bawah sinar matahari. Seseorang dengan usia lanjut juga bisa
mendapatkannya dari tuna, sarden, kuning telur, dan makanan yang diperkaya seperti susu
dan banyak sereal. Tanyakan kepada dokter Seseorang dengan usia lanjut apakah Seseorang
dengan usia lanjut memerlukan suplemen. (Bazemore, 2020)

Pergi ke Kamar Mandi

Seseorang dengan usia lanjut mungkin merasa lebih sulit untuk mengontrol kandung
kemih Seseorang dengan usia lanjut. Ini disebut "inkontinensia urin." Itu terjadi pada sekitar
10% orang berusia 65 tahun atau lebih. Banyak dari orang-orang ini mendapatkan sedikit
kebocoran ketika mereka batuk atau bersin, tetapi beberapa kehilangan banyak air kencing
sebelum mereka bisa pergi ke kamar mandi. Bagi wanita, menopause bisa menjadi faktor.
Untuk pria, pembesaran prostat mungkin menjadi masalah. (Bazemore, 2020)

Beberapa kondisi, seperti diabetes, dapat memperlambat buang air besar Seseorang
dengan usia lanjut. Beberapa obat mungkin membuat Seseorang dengan usia lanjut sembelit.
Ini termasuk obat-obatan yang mengobati tekanan darah, kejang, penyakit Parkinson, dan
depresi. Suplemen zat besi dan obat nyeri narkotik juga dapat menyebabkan konstipasi.
(Bazemore, 2020)

Coba ini: Jika Seseorang dengan usia lanjut sering ingin "pergi", temui dokter
Seseorang dengan usia lanjut. Dalam kebanyakan kasus, gejala dapat dikendalikan atau
bahkan disembuhkan. Cobalah untuk menghindari kafein, alkohol, soda, dan makanan tinggi
asam. Ini dapat memperburuk kondisi. Latihan kegel dapat mengencangkan otot dasar
panggul dan dapat membantu mengontrol kandung kemih. Peras seolah-olah Seseorang
dengan usia lanjut sedang menahan kencing. Tunggu lima detik, lalu rileks selama lima detik.
Lakukan ini empat atau lima kali berturut-turut beberapa kali sehari. Untuk menghindari
sembelit, makan banyak makanan berserat tinggi seperti buah-buahan, sayuran, dan biji-
bijian. Minum banyak air. Cobalah untuk berolahraga setiap hari. Ini dapat membantu usus
Seseorang dengan usia lanjut bergerak. (Bazemore, 2020)

Lebih Sulit Bepergian atau Tetap Kuat

 Seiring bertambahnya usia, kita kehilangan massa otot, dan itu dapat menyebabkan
kelemahan dan berkurangnya aktivitas. Coba ini: Lakukan olahraga ringan setiap hari, seperti
jalan cepat atau angkat beban ringan. Ini akan membantu kekuatan dan fungsi otot. Periksa
dengan dokter Seseorang dengan usia lanjut untuk melihat seberapa banyak aktivitas yang
tepat untuk Seseorang dengan usia lanjut. Makan banyak buah-buahan, sayuran, dan protein
tanpa lemak seperti ikan dan ayam. Jauhi gula dan makanan yang tinggi lemak jenuh. Dan
makanlah dengan porsi yang lebih kecil. Seseorang dengan usia lanjut mungkin tidak
membutuhkan kalori sebanyak dulu. (Bazemore, 2020)

Kehidupan Seks Seseorang dengan usia lanjut Juga Berubah

Selama menopause, jaringan vagina wanita menjadi lebih kering, lebih tipis, dan
kurang elastis. Itu mungkin membuat seks kurang menyenangkan. Payudara kehilangan
jaringan dan lemak dan bisa tampak lebih kecil dan kurang penuh. Seiring bertambahnya usia
pria, mereka mungkin merasa lebih sulit untuk mendapatkan atau mempertahankan ereksi. Ini
mungkin karena kondisi kesehatan lain serta efek samping perawatan. (Bazemore, 2020)

-Perubahan Fisiologis Saluran Kemih Geriatri

Proses menua baik pada laki-laki maupun perempuan telah diketahui mengakibatkan
perubahan-perubahan anatomis dan fisiologis pada sistem urogenital bagian bawah.
Perubahan-perubahan tersebut berkaitan dengan menurunnya kadar estrogen pada perempuan
dan hormon androgen pada laki-laki. Pada dinding kandung kemih terjadi peningkatan
fibrosis dan kandungan kolagen sehingga mengakibatkan fungsi kontraktil tidak efektif lagi,
dan mudah terbentuk trabekulasi sampai divertikel. Atrofi mukosa, perubahan vaskularisasi
submukosa, dan menipisnya lapisan otot uretra mengakibatkan menurunnya tekanan
penutupan uretra dan tekanan outflow. Pada laki-laki terjadi pengecilan testis dan pembesaran
kelenjar prostat sedangkan pada perempuan terjadi penipisan dinding vagina dengan
timbulnya eritema atau ptekie, pemendekan dan penyempitan ruang vagina serta
berkurangnya lubrikasi dengan akibat meningkatnya pH lingkungan vagina (Setiati dan
Pramantara, 2015).
Telah diketahui dengan baik bahwa dasar panggul (pelvic floor) mempunyai peran
penting dalam dinamika miksi dan mempertahankan kondisi kontinen. Melemahnya fungsi
dasar panggul disebabkan oleh banyak faktor baik fisiologis maupun patologis (trauma,
operasi, denervasi neurologik). Dari pembahasan dampak proses menua terhadap struktur
anatomi dan fisiologis sistem urogenital bawah dapat dipahami bahwa usia lanjut merupakan
faktor kontributor terjadinya inkontinensia tipe stres, urgensi, dan luapan (overflow) (Setiati
dan Pramantara, 2015).
 Gambar X. Perubahan Fisiologis yang Terkait Proses Menua pada Saluran Kemih
(Setiati dan Pramantara, 2015).

Gambar X. Posisi kandung kemih pada 2 situasi yang berbeda. a = normal; b = prolaps akibat
lemahnya otot dasar panggul (Setiati dan Pramantara, 2015).

B.Inkontinensia Urin

a. Definisi (PERKINA, 2018)

Inkontinensia urin (IU) adalah keluhan keluarnya urin di luar kehendak sehingga
menimbulkan masalah sosial dan/atau kesehatan. Secara klinis, IU dapat dibedakan menjadi
akut dan persisten. IU akut adalah IU yang onsetnya tiba-tiba, biasanya berkaitan dengan
penyakit akut atau masalah iatrogenis dan bersifat sementara, sehingga dapat sembuh bila
masalah penyakit atau obat-obatan telah diatasi. IU persisten adalah IU yang tidak terkait
penyakit akut dan bersifat menetap

b. Epidemiologi (PERKINA, 2018)

Penelitian epidemiologi terakhir di Indonesia yang dipublikasikan pada tahun 2014 dan
melibatkan enam rumah sakit pendidikan yaitu: Jakarta, Bandung, Semarang, Surabaya,
Makassar, dan Medan. Dari total 2.765 responden yang memenuhi kriteria inklusi,
didapatkan prevalensi total IU sebesar 13%. Secara umum, OAB basah dan IU tekanan
merupakan dua tipe yang paling banyak ditemukan, yaitu sebesar 4,1% dan 4,0%. Sedangkan
prevalensi IU yang lain secara berurutan: OAB kering (1,8%), IU campuran (1,6%), IU
luapan (0,4%), enuresis (0,4%), dan IU urin tipe lain (0,7%). Dalam penelitian ini OAB
kering dimasukkan walaupun keadaan ini tidak dimasukkan pada tipe IU yang ditetapkan
oleh Perkina. Prevalensi IU ditemukan meningkat seiring pertambahan usia. Jumlahnya pada
populasi geriatri (≥ 60 tahun) sebesar 22,2%, leb- ih banyak secara bermakna bila
dibandingkan populasi dewasa (18-59 tahun) sebesar 12,0%. Tidak ditemukan perbedaan
angka prevalensi IU secara bermakna antara jenis kelamin

Dari data terakhir yang didapat pada tahun 2014 oleh Sumardi R et al, prevalensi
perempuan menderita IU di indonesia mencapai 13,5%.4 Perempuan usia lanjut lebih
cenderung mengalami IU campuran dan desakan, sedangkan perempuan muda dan usia
pertengahan umumnya mengalami IU tekanan. Secara keseluruhan, sekitar setengah dari
seluruh perempuan dengan IU diklasifikasikan sebagai IU tekanan. Faktor-faktor risiko yang
berkaitan dengan prevalensi IU pada perempuan antara lain usia, riwayat kehamilan, obesitas,
hormon, diabetes mellitus (DM), histerektomi, infeksi saluran kemih (ISK), fungsi fisik yang
terganggu, gangguan kognitif, depresi, menopause, aktivitas fisik, merokok, batuk kronik,
penyakit paru kronik, diet, riwayat keluarga, genetik, dan penyakit jantung koroner.

Penelitian-penelitian epidemiologi IU pada pria belum sebanyak penelitian pada peremp-

uan, akan tetapi ditemukan bahwa prevalensi IU pada laki-laki adalah setengah dari
prevalensi pada perempuan. Berdasarkan systematic review dari 21 penelitian, prevalensi
pada laki-laki usia lanjut adalah 11-34%. Hampir semua penelitian menunjukkan bahwa IU
desakan adalah yang paling sering dialami oleh laki-laki (40-80%) diikuti oleh IU campuran
(10-30%) dan IU tekanan (<10%). Faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya IU
pada laki-laki antara lain, bertambahnya usia, adanya lower urinary tract symptoms (LUTS),
ISK, gangguan kognitif dan fungsional, gangguan neurologik, dan prostatektomi.
c. Patogenesis dan Patofisiologi(Adiwijono, 2014)

Proses berkemih normal merupakan proses dinamis yang memerlukan rangkaian koordinasi
proses fisiologik berurutan yang pada dasarnya dibagi menjadi 2 fase yaitu fase penyimpanan
dan fase pengosongan. Diperlukan keutuhan struktur dan fungsi komponen saluran kemih
bawah, kognitif, fisik, motivasi, dan lingkungan. Proses berkemih normal melibatkan
mekanisme dikendalikan dan tanpa kendali. Sfingter uretra eksternal dan otot dasar panggul
berada di bawah kontrol volunteer dan disuplai oleh saraf pudendai, sedangkan otot detrusor
kandung kemih dan sfingter uretra internal berada di bawah kontrol sistem saraf otonom,
yang mungkin dimodulasi oleh korteks otak. Kandung kemih terdiri atas 4 lapisan, yakni
lapisan serosa, lapisan otot detrusor, lapisan submukosa, dan lapisan mukosa. Ketika otot
detrusor berelaksasi, pengisian kandung kemih terjadi, dan bila otot kandung kemih
berkontraksi pengosongan kandung kemih atau proses berkemih berlangsung. Kontraksi
kandung kemih disebabkan oleh aktivitas parasimpatis yang dipicu oleh asetilkolin pada
reseptor muskarinik. Sfingter uretra internal menyebabkan uretra tertutup, sebagai akibat
kerja aktivitas saraf simpatis yang dipicu oleh noradrenalin.

Otot detrusor adalah otot kontraktil yang terdiri atas beberapa lapisan kandung kemih.
Mekanisme detrusor meliputi otot detrusor, saraf pelvis, medula spinalis, dan pusat saraf
yang mengontrol berkemih. Ketika kandung kemih seseorang mulai terisi oleh urin, rangsang
saraf diteruskan melalui saraf pelvis dan medula spinalis ke pusat saraf kortikal dan
subkortikal. Pusat subkortikal (pada ganglia basal dan serebelum) menyebabkan kandung
kemih berelaksasi sehingga dapat mengisi tanpa menyebabkan seseorang mengalami desakan
untuk berkemih. Ketika pengisian kandung kemih berlanjut, rasa penggembungan kandung
kemin disadari, dan pusat kortikal (pada lobus frontal), bekerja menghambat pengeluaran
urin. Gangguan pada pusat kortikal dan subkortikal karena obat atau penyakit dapat
mengurangi kemampuan menunda pengeluaran urin.

Ketika terjadi desakan berkemih, rangsang saraf dari koteks disalurkan melalui medula
spinalis dan syaraf pelvis ke otot detrusor. Aksi kolinergik dari saraf pelvis kemudian
menyebabkan otot detrusor berkontraksi sehingga terjadi pengosongan kandung kemih.
Interferensi aktivitas kolinergik saraf pelvis menyebabkan pengurangan kontraktilitas otot.

Kontraksi otot detrusor tidak hanya tergantung pada inervasi kolinergik oleh saraf
pelvis. Otot detrusor juga mengandung reseptor prostaglandin. Prostaglandin- inhibiting
drugs dapat mengganggu kontraksi detrusor. Kontraksi kandung kemin juga calcium-channel
dependent. Oleh karena itu, calcium channel blockers dapat juga mengganggu kontraksi
kandung kemih.

Inervasi sfingter uretra internal dan eksternal bersifat kompleks. Untuk memberikan
pengobatan dan penatalaksanaan inkontinensia yang efektif, petugas kesehatan harus
mengerti dasar inervasi adrenergik dari sfingter dan hubungan anatomi ureter dan kandung
kemih.

Aktivitas adrenergik-alfa menyebabkan sfingter uretra berkontraksi. Untuk itu,

pengobatan dengan agonis adrenergik-alfa (pseudoefedrin) dapat memperkuat kontraksi
sfingter, sedangkan zat alpha-blocking (terazosin [Hytrin]) dapat mengganggu penutupan
sfingter. Inervasi adrenergik-beta menyebabkan relaksasi sfingter uretra. Karena itu, zat beta-
adrenergic blocking (propranolol) dapat mengganggu karena menyebabkan relaksasi uretra
dan melepaskan aktifitas kontraktil adrenergik-alfa.

Komponen penting lainnya dalam mekanisme sfingter adalah hubungan uretra dengan
kandung kemin dan rongga perut. Mekanisme sfingter berkemih memerlukan angulasi yang
tepat antara uretra dan kandung kemih. Fungsi sfingter uretra normal juga tergantung pada
posisi yang tepat dari uretra sehingga dapat meningkatkan tekanan intra-abdomen secara
efektif ditransmisikan ke uretra. Bila uretra pada posisi yang tepat, urin tidak akan keluar
pada saat terdapat tekanan atau batuk yang meningkatkan tekanan intra-abdomen.

Mekanisme dasar proses berkemih diatur oleh refleks-refleks yang berpusat di medula
spinalis segmen sacral yang dikenal sebagai pusat berkemih. Pada fase pengisian
(penyimpanan) kandung kemih, terjadi peningkatan aktivitas saraf otonom simpatis yang
mengakibatkan penutupan leher kandung kemih, relaksasi dinding kandung kemih, serta
penghambatan aktivitas parasimpatis dan mempertahankan inervasi somatik pada otot dasar
panggul. Pada fase pengosongan, aktivitas simpatis dan somatik menurun, sedangkan
parasimpatis meningkat sehingga terjadi kontraksi otot detrusor dan pembukaan leher
kandung kemih. Proses refleks ini dipengaruhi oleh sistem saraf yang lebih tinggi yaitu
batang otak, korteks serebri, dan serebelum.

Kejadian inkontinensia urin meningkat seiring dengan lanjutnya usia. Usia lanjut bukan
penyebab terjadinya inkontinensia urin, artinya sindrom ini bukan merupakan kondisi normal
pada usia lanjut melainkan merupakan faktor predisposisi (contributor) terjadinya
inkontinensia urin.
 Proses menua baik pada laki-laki maupun perempuan telah diketahui mengakibatkan
perubahan-perubahan anatomis dan fisiologis pada sistem urogenital bagian bawah.
Perubahan-perubahan tersebut berkaitan dengan menurunkan kadar estrogen pada perempuan
dan hormone androgen pada laki-laki. Pada dinding kandung kemih terjadi peningkatan
fibrosis dan kandungan kolagen sehingga mengakibatkan fungsi kontraktil tidak efektif lagi,
dan mudah terbentuk trabekulasi sampai divertikel.

Atrofi mukosa, perubahan vaskularisasi submukosa, dan menipisnya lapisan otot uretra
mengakibatkan menurunnya tekanan penutupan uretra dan tekanan outflow. Pada laki-laki
terjadi pengecilan testis dan pembesaran kelenjar prostat sedangkan pada perempuan terjadi
penipisan dinding vagina dengan timbulnya eritema atau ptekie, pemendekan dan
penyempitan ruang vagina serta berkurangnya lubrikasi dengan akibat meningkatnya pH
lingkungan vagina.

Telah diketahui dengan baik bahwa dasar panggul (pelvic floor) mempunyai peran
penting dalam dinamika miksi dan mempertahankan kondisi kontinen. Melemahnya fungsi
dasar panggul disebabkan oleh banyak faktor baik fisiologis maupun patologis (trauma,
operasi, denervasi neurologik).

Secara keseluruhan perubahan akibat proses menua pada sistem urogenital bawah
mengakibatkan posisi kandung kemih prolaps sehingga melemahkan tekanan atau tekanan
akhiran kemih keluar.

Gambar Perubahan Kandung Kemih ()

d.Manifestasi klinis dan klasifikasi

Inkontinensia urin adalah keluhan keluarnya urin di luar kehendak sehingga menimbulkan
masalah sosial dan/atau kesehatan. Definisi ini mengacu kepada definisi yang dibuat oleh
International Continence Society (ICS).Secara klinis, Inkontinensia urin dapat dibedakan
menjadi akut dan persisten. Inkontinensia urin akut adalah IU yang onsetnya tiba-tiba,
biasanya berkaitan dengan penyakit akut atau masalah iatrogenis dan bersifat sementara,
sehingga dapat sembuh bila masalah penyakit atau obat-obatan telah diatasi. IU persisten
adalah IU yang tidak terkait penyakit akut dan bersifat menetap.(PERKINA, 2018)
IU dibagi menjadi 5 tipe(PERKINA, 2018):
a. IU tekanan (stress urinary incontinence)
IU yang ditandai dengan keluarnya urin di luar kehendak yang berhubungan dengan
meningkatnya tekanan abdomen yang terjadi ketika bersin, batuk, atau tekanan fisik lainnya
b. IU desakan (urgency urinary incontinence)
IU yang ditandai dengan keluarnya urin di luar kehendak yang diawali oleh desakan
berkemih
c. IU campuran (mixed urinary incontinence)
IU yang ditandai dengan keluarnya urin di luar kehendak yang diawali dengan desakan
berkemih dan juga berkaitan dengan bersin, batuk, atau tekanan fisik lainnya
d. IU luapan (overflow urinary incontinence) Keluarnya urin di luar kehendak yang
disebabkan karena luapan urin yang berkaitan oleh sumbatan infravesika atau kelemahan otot
detrusor kandung kemih
e. IU terus-menerus / kontinua (continuous urinary incontinence) Keluarnya urin di luar
kehendak secara terus-menerus
IU desakan merupakan salah satu gejala dalam suatu sindrom klinis yang dikenal dengan
Overactive bladder (OAB). OAB ditandai dengan desakan kuat untuk berkemih (urgensi),
dengan IU desakan (OAB basah) atau tanpa IU desakan (OAB kering). Biasanya disertai
dengan sering berkemih di siang (frekuensi) maupun malam hari (nokturia).
Komponen dan temuan pemeriksaan fisik berikut harus dinilai jika sesuai(Tran et al,2022):
1.Cardiovascular - edema pedal, distensi vena jugularis
2.Pulmonary - ronki paru, batuk
3.Perut - massa, bekas luka operasi
4.Muskuloskeletal - kekuatan ekstremitas, rentang gerak, dan fungsi keseluruhan
5.Genitourinari/rektal - distensi kandung kemih, atrofi vagina, prolaps organ panggul,
hipertrofi prostat, impaksi tinja, tonus rektal
6.Neurologis - fungsi kognitif, sensorik, reflex
e. Etiologi (Tran et al,2022)
5 jenis inkontinensia urin dan penyebabnya tercantum di bawah ini:
1. Inkontinensia urin tekanan/stres adalah kebocoran urin yang tidak disengaja yang terjadi
dengan peningkatan tekanan intraabdominal (misalnya, dengan pengerahan tenaga, usaha,
bersin, atau batuk) karena sfingter uretra dan/atau kelemahan dasar panggul. Wanita muda
yang aktif dalam olahraga mungkin mengalami jenis inkontinensia ini. Selain itu, wanita
hamil dan wanita yang pernah mengalami persalinan mungkin rentan terhadap stres
inkontinensia urin.
2. Inkontinensia urin urgensi adalah kebocoran urin yang tidak disengaja yang mungkin
didahului atau disertai dengan rasa urgensi urin (tetapi dapat juga asimtomatik) karena
aktivitas detrusor yang berlebihan. Kontraksi dapat disebabkan oleh iritasi kandung kemih
atau hilangnya kontrol neurologis.
3. Inkontinensia urin campuran adalah kebocoran urin yang tidak disengaja yang disebabkan
oleh kombinasi stres dan inkontinensia urin seperti dijelaskan di atas.
4. Inkontinensia urin yang berlebihan adalah kebocoran urin yang tidak disengaja dari
kandung kemih yang terlalu distensi karena gangguan kontraktilitas detrusor dan/atau
obstruksi saluran keluar kandung kemih. Penyakit neurologis seperti cedera tulang belakang,
multiple sclerosis, dan diabetes dapat mengganggu fungsi detrusor. Obstruksi saluran keluar
kandung kemih dapat disebabkan oleh kompresi eksternal oleh massa perut atau panggul dan
prolaps organ panggul, di antara penyebab lainnya. Penyebab umum pada pria adalah
hiperplasia prostat jinak.
5.Inkontinensia urin fungsional adalah kebocoran urin yang tidak disengaja karena hambatan
lingkungan atau fisik untuk buang air kecil. Jenis inkontinensia ini kadang-kadang disebut
sebagai kesulitan toileting.
f. Faktor risiko

Proses Penuaan normal bukanlah penyebab IU, meskipun perubahan terkait usia pada fungsi
saluran kemih bagian bawah dapat mempengaruhi orang tua untuk IU yang kemudian
diperburuk oleh penyakit penyerta.(Aly et al ,2020)
IU memiliki banyak faktor risiko.Misalnya, ada hubungan yang signifikan antara paritas
dan adanya IU. Sebuah studi epidemiologi di Italia menunjukkan bahwa persalinan
pervaginam meningkatkan risiko IU stres tetapi bukan IU mendesak.Risiko semua jenis IU
meningkat pada wanita dengan indeks massa tubuh tinggi.(Aly et al ,2020)
IU dikaitkan dengan masalah kesehatan geriatri, terutama dengan penyakit
serebrovaskular, radang sendi, dan takut jatuh, pada wanita Korea yang lebih tua. Usia lanjut
dikaitkan dengan IU. Studi lain menunjukkan usia, paritas, dan obesitas dikaitkan dengan IU.
Penuaan mengubah kandung kemih dan struktur panggul, yang menyebabkan IU. Selain itu,
perubahan atrofi pada saluran urogenital yang terjadi dengan penuaan menyebabkan infeksi
saluran kemih dan IU. Wanita dengan diabetes lebih cenderung memiliki IU. Hiperglikemia
menyebabkan kerusakan mikrovaskular pada persarafan kandung kemih dan sfingter uretra,
yang menyebabkan cystopathy diabetes. Beberapa penelitian telah melaporkan peningkatan
prevalensi IU di antara wanita dengan diabetes. Namun, dampak kontrol glikemik pada risiko
IU masih belum jelas.(Sohn et al ,2018)
g. Algoritma diagnosis(PERKINA, 2018)

Masalah keluar urine di luar kehendak sebaiknya ditanyakan kepada penderita sebagai
pertanyaan penapis IU.Pada anamnesis juga perlu dilakukan penilaian pola berkemih
menggunakan catatan harian berkemih serta kualitas hidup, dan keinginan untuk
mendapatkan terapi. Untuk skrining diagnosis IU dapat menggunakan Questionnaire for
female Urinary Incontinence Diagnosis (QUID) . OABSS dapat digunakan untuk menilai
derajat IU desakan (urgency urinary incontinence), atau dapat menggunakan IPSS.

Pemeriksaan fisik umum meliputi status generalis yaitu tekanan darah, indeks massa tubuh
(IMT), status kardiopulmonologi, dan pemeriksaan daerah abdomen, panggul, genitalia, dan
colok dubur.

Pemeriksaan fisik khusus meliputi:

• Stress test

• Bonney test

• Q-tip test

• Pemeriksaan status estrogen (genitalia eksterna)

• Methylene blue test (bila dicurigai terdapat fistula)

• Pessarium test (untuk occult stress urinary incontinence)

• Pad test7

Pemeriksaan laboratorium meliputi:

• Urinalisis ± kultur urine bila ada infeksi diobati dan dinilai ulang

• Fungsi ginjal

• Gula darah

• Pemeriksaan PVR

• USG abdomen dan transvaginal bila diperlukan

• Urodinamik bila tindakan konservatif gagal dan diperlukan tindakan invasif

h. Diagnosis kerja dan banding(Tran et al,2022)

Pada kasus ini,diagnosis kerjanya adalah inkontinensia urin tipe stress/tekanan.

Mnemonic DIAPPERS dapat digunakan sebagai bantuan untuk mengembangkan diagnosis

banding untuk penyebab reversibel dari inkontinensia urin:
-Delirium, demensia, atau gangguan kognitif lainnya

-Infeksi (infeksi saluran kemih) Vaginitis atrofi atau uretritis

-Farmasi atau zat (misalnya, diuretik, kafein, alkohol)

-Kelainan psikologis

-Keluaran urin yang berlebihan (misalnya, diabetes, diabetes insipidus)

-Berkurangnya mobilitas atau retensi urin yang reversibel

-Impaksi tinja

Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan termasuk:

-Kondisi neurologis seperti cedera tulang belakang, sindrom cauda equina, multiple sclerosis,
kecelakaan pembuluh darah otak, hidrosefalus tekanan normal, stenosis tulang belakang

-Batu ginjal atau ureter

-Massa intraabdominal atau panggul

-Kelainan anatomi seperti fistula urogenital, divertikula, dan ureter ektopik (meskipun ini
lebih jarang)

i. Tatalaksana farmakologi dan non farmakologi(PERKINA, 2018)

Penanganan awal pada IU tekanan, desakan atau campuran meliputi anjuran untuk
memperbaiki gaya hidup, terapi fisik, pengaturan jadwal berkemih, terapi perilaku, medikasi/
obat-obatan, atau kombinasi.
Terapi medikamentosa meliputi:
1. Antimuskarinik
• Antimuskarinik adalah pengobatan utama untuk IU desakan. Antimuskarinik bekerja
dengan menghambat reseptor muskarinik pada otot detrusor kandung kemih. Efek samping
yang umum adalah mulut kering, konstipasi, pengelihatan kabur, dan gangguan kognitif.

2. B3-Agonis
• Mirabegron (sediaan 25 mg dan 50 mg)

• Mirabegron bekerja dengan menstimulasi reseptor beta3 di otot polos detrusor kandung
kemih sehingga menimbulkan relaksasi dari otot tersebut.

• Dosis yang direkomendasikan adalah 1 x 50 mg.

3.Estrogen

4. Desmopressin

• Desmopressin (sediaan 0,1 mg dan 0,2 mg)

• Desmopressin merupakan analog vassopresin (hormon antidiuretik), yang bekerja

mengurangi jumlah air yang keluar pada urin.

• Dosis yang direkomendasikan adalah 2 x 0,1 mg, dapat ditingkatkan menjadi 2 x 0,2 mg.

5. Duloxetine

• Duloxetine bekerja dengan menghambat re-uptake serotonin (5-HT) dan norepinefrin, yang
mengakibatkan peningkatan tonus dan kekuatan kontraksi spinkter uretra eksterna.

• Dosis yang direkomendasikan adalah 2 x 30 mg pada perempuan dengan IU tekanan.

• Efikasi pemberian duloxetine pada IU tekanan adalah rendah serta dapat memberikan efek
samping yang signifikan, seperti mual, muntah, mulut kering, konstipasi, sakit kepala,
insomnia, somnolen dan kelelahan.

j. Komplikasi

Menurut Mayo Clinic, beberapa komplikasi yang bisa terjadi akibat inkontinensia
urine kronis, antara lain:
a. Masalah kulit, seperti ruam, infeksi kulit dan luka, dapat berkembang dari kulit yang
terus-menerus basah.
 b. Infeksi saluran kemih, inkontinensia dapat meningkatkan risiko terjadinya infeksi
saluran kemih berulang.

c. Mengganggu kehidupan sosial, dapat memengaruhi hubungan sosial, pekerjaan, dan

hubungan pribadi antar individu

k. Prognosis

Menurut Medscape,2021 Prognosis pasien dengan inkontinensia sangat baik dengan

perawatan kesehatan saat ini. Dengan kemajuan teknologi informasi, staf medis yang
terlatih, dan kemajuan pengetahuan medis modern, pasien dengan inkontinensia
seharusnya tidak mengalami morbiditas dan mortalitas di masa lalu. Meskipun
kesejahteraan akhir pasien dengan inkontinensia urin tergantung pada kondisi
pencetusnya, inkontinensia urin itu sendiri mudah diobati dan dicegah oleh petugas
kesehatan yang terlatih. Pada inkontinensia stres, tingkat perbaikan dengan agonis alfa
adalah 19-74%; tingkat perbaikan dengan latihan otot dan pembedahan, tingkat
perbaikan masing-masing adalah 87% dan 88%. Pada inkontinensia urgensi, tingkat
perbaikan lebih tinggi dengan latihan kandung kemih (75%) dibandingkan dengan
penggunaan antikolinergik (44%).

Tanpa pengobatan yang efektif, inkontinensia urin dapat memiliki hasil yang tidak
menguntungkan. Kontak urin yang berkepanjangan dengan kulit yang tidak
terlindungi menyebabkan dermatitis kontak dan kerusakan kulit. Jika tidak diobati,
kelainan kulit ini dapat menyebabkan luka tekan dan bisul, yang mungkin
mengakibatkan infeksi sekunder. (Medscape,2021)
l. Edukasi dan pencegahan

Menurut Mayo Clinic, Inkontinensia urin tidak selalu dapat dicegah. Namun, untuk
membantu mengurangi risiko :
a. Pertahankan berat badan yang sehat
b. Berlatih latihan dasar panggul
c. Hindari iritasi kandung kemih, seperti kafein, alkohol, dan makanan asam
d. Makan lebih banyak serat, yang dapat mencegah sembelit, penyebab inkontinensia
urin
e. Jangan merokok, atau mencari bantuan untuk berhenti jika seorang perokok
m. SNPPDI

Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan menentukan rujukan yang paling
tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. (SNPPDI, 2019)

C.Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

KU Tampak sakit Tidak sakit Abnormal
sedang
TD berbaring & 150/80 mmHg <120/80 mmHg Hipertensi stage
duduk (Thomas et al, I(Thomas et al,
2020) 2020)
Nadi 82x/menit 60-100x/menit Normal
(AHA, 2020)
RR 20x/menit 16-20x/menit Normal
(Chourpiliadis,
C., & Bhardwaj,
A. 2021)
Temperatur 36,6oC 36,6-37 oC Normal
(Osilla, E. V.,
Marsidi, J. L., &
 Sharma, S. 2021)
Tinggi badan 155 cm IMT: 18,5-25,0 Gemuk derajat
BB 65 kg (Kemenkes, berat (Kemenkes,
IMT: 27,05 2019) 2019)
Konjungtiva Tidak anemis Tidak anemis Normal
Sklera Tidak ikterik Tidak ikterik Normal
KGB Tidak ada Tidak ada Normal
pembesaran pembesaran
JVP 5-2 cm H2O 5-2 cm H2O Normal
Thorax Simetris, retraksi Simetris, retraksi Normal
tidak ada tidak ada
Jantung Batas jantung Batas jantung Normal
normal, iktus normal, iktus
kordis tidak kordis tidak
tampak, bunyi tampak, bunyi
jantung normal, jantung normal,
bising jantung bising jantung
tidak ada tidak ada
Paru Stem fremitus Stem fremitus Normal
normal, suara normal, suara
nafas vesikuler nafas vesikuler
normal normal
Abdomen Datar, lemas Datar, lemas Normal

Mekanisme Abnormal

Obesitas dan Hipertensi

Faktor risiko terjadinya hipertensi terdapat dua faktor yaitu faktor yang tidak dapat
dikontrol seperti usia, jenis kelamin, genetik (Prasetyaningrum, 2014). Sedangkan faktor
yang dapat dikontrol berupa kegemukan (obesitas), konsumsi garam yang berlebihan,
kurangnya aktivitas fisik, merokok dan konsumsi alkohol berlebih (Dalimartha, 2008).

Obesitas atau berat badan berlebih merupakan salah satu faktor risiko terjadinya
penyakit hipertensi dan dianggap menjadi faktor yang independen yang artinya adalah
tidak dipengaruhi oleh faktor risiko yang lain. Seorang laki-laki dapat dianggap
menderita obesitas jika jumlah lemaknya melebihi 25% dari berat badan total sedangkan
pada wanita jika jumlah lemak melebihi 30% dari berat badan total atau kriteria yang
paling sering digunakan ialah apabila berat badan melebihi 120% dari berat badan ideal
(Adam, 2005). Obesitas dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara asupan energi
dengan keluarnya energi dalam tubuh, sehingga dapat terjadinya kelebihan energi yang
disimpan di tubuh dalam bentuk jaringan lemak. Gaya hidup yang tidak baik merupakan
salah satu faktor untuk seseorang mengalami obesitas (Nugraha, 2009).

Obesitas dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi dari berbagai mekanisme yakni

secara langsung ataupun secara tidak langsung. Secara langsung obesitas dapat
mengakibatkan meningkatnya cardiac output. Hal ini dikarenakan makin besarnya massa
tubuh maka makin banyak pula jumlah darah yang beredar dan ini menyebabkan curah
jantung meningkat (Sheps, 2005). Sedangkan secara tidak langsung, obesitas terjadi
melalui perangsanan aktivitas sistem sarah simpatis dan Renin Angiotensin Aldosteron
System (RAAS) oleh mediator-mediator seperti sitokin, hormon dan adipokin. Hormon
aldosteron merupakan salah satu yang berkaitan erat dengan retensi air dan natrium yang
dapat membuat volume darah akan meningkat (Nagase, 2009).

Pada umumnya, hubungan hipertensi dengan obesitas memiliki karakteristik dengan

adanya ekspansi volume plasma dan meningkatnya curah jantuh (cardiac output),
hiperinsulinemia atau resistensi insulin, meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis,
retensi natrium dan disregulasi salt regulating hormone (Lilyasari, 2007). Dengan
meningkatnya insulin dalam darah ini lah yang mengakibatkan retensi natrium pada
ginjal dan tekanan darah akan naik (Morrison, 2006).

Seseorang yang mengalami obesitas atau memiliki berat badan berlebih akan
membutuhkan lebih banyak darah untuk bekerja menyuplai makanan dan oksigen ke
jaringan tubuh. Hal tersebut akan membuat volume darah yang beredar melalui
pembuluh darah akan meningkat, kerja jantung meningkat dan ini yang menyebabkan
tekanan darah juga akan ikut meningkat (Sheps, 2005).

Adanya obesitas pada penderita hipertensi akan menentukan tingkat keparahan

hipertensi. Semakin besar tubuh seseorang, maka akan semakin banyak juga darah yang
dibutuhkan untuk menyuplai nutrisi dan oksigen ke jaringan dan otot lain. Hal ini
dikarenakan obesitas meningkatkan jumlah panjangnya pembuluh darah yang akan
 mengakibatkan meningkatnya resistensi darah yang seharusnya mampu menempuh jarak
lebih jauh. Dengan meningkatnya resistensi mengakibatkan tekanan darah menjadi
lebih tinggi. Keadaan ini akan menjadi lebih parah oleh sel-sel lemak yang memproduksi
senyawa yang dapat merugikan jantung dan pembuluh darah (Kowalski, 2010).
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan juga oleh (Maidatul, 2016) mengatakan
bahwa masih banyak masyarakat yang belum sadar akan pentingnya menjaga kesehatan
tubuh seperti mengubah pola makan dan olahraga. Hal tersebut yang menyebabkan
masih banyaknya penderita obesitas disertai hipertensi.

D.Skor CGA dan Pemeriksaan Laboratorium

a.Pemeriksaan Laboratorium

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Darah
Hb = 12 gram /dl Wanita: 12 - 16 g/dL Normal
leukosit : 9.000/uL 3200 – 10.000/mm³ Normal
trombosit :200.000/uL 170.000 – 380.000/mm³ Normal
Gula darah < 200 mg/dL Normal
sewaktu :100mg/dl.
Urin
Darah: negative Negatif Normal
Nitrit: negative Negatif Normal
leukosit ekstrease: negatif Negatif Normal
sedimen: RBC, WBC,sel epitel, Normal
epitel =negatif bakteri, kristal = Negatif
leukosit =0
eritrosit =0
silinder/kristal,
bakteri/mucus/jamur
=negative
Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium (Kemenkes, 2011)

b.Penilaian skor CGA

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

 Activity Daily Living (ADL)=20 20 : Mandiri (A) Normal
Geriatric Depresion Scale- 1 = Tidak pasti Berisiko
4(GDS-4)=1 Depresi,Namun
Masih dalam
batas normal
Clock Drawing Test (CDT)=4 Skor CDT 4 : kemungkinan Normal
fungsi kognitif dalam batas
normal
Mini Nutrionl Assessment Short ≥12 menunjukkan bahwa status Normal
Form (MNA SF)= 12 gizi normal atau tidak beresiko
Tabel 2. Penilaian skor CGA (Kemenkes RI, 2017; Brañez-Condorena et al., 2021;
Guigoz, 2006)

1. Activity Daily Living (ADL)

ADL (Activity of Daily Living) didefinisikan sebagai kemandirian seseorang dalam
melakukan aktivitas dan fungsi-fungsi kehidupan sehari-hari yang dilakukan oleh
manusia secara rutin dan universal (Ediawati, 2013).

Sedangkan pengertian ADL (Activity of Daily Living) dilihat dari kegiatan-kegiatan

yang dilakukan lansia, ADL (Activity of Daily Living) merupakan aktivitas yang lebih
kompleks namun mendasar bagi situasi kehidupan lansia dalam
bersosialisasi.Termasuk di sini kegiatan belanja, masak, pekerjaan rumah tangga,
mencuci, telepon, menggunakan sarana transportasi, mampu menggunakan obat
secara benar, serta manajemen keuangan. Untuk menilai ADL (Activity of Daily
Living) digunakan berbagai skala seperti Katz Index, Barthel yang dimodifikasi dan
Functional Activities Questioner (FAQ) (Ediawati, 2013)

a. Instrumental Activities of Daily Living (IADL) Lawton

The Lawton Instrumental Activities of Daily Living Scale (IADL) adalah instrumen
yang tepat untuk menilai keterampilan hidup mandiri. Keterampilan ini dianggap
lebih kompleks daripada aktivitas dasar kehidupan sehari-hari yang diukur dengan
Katz Index of ADLs. Instrumen ini paling berguna untuk mengidentifikasi
bagaimana seseorang berfungsi pada saat ini, dan untuk mengidentifikasi
peningkatan atau penurunan dari waktu ke waktu. Ada delapan domain fungsi
yang diukur dengan skala IADL Lawton. Klien dinilai menurut tingkat fungsi
tertinggi mereka dalam kategori tersebut. Skor ringkasan berkisar dari 0 (fungsi
rendah, tergantung) hingga 8 (fungsi tinggi, mandiri) untuk wanita, dan 0 hingga 5
untuk pria. (Graf, 2007).

Instrumen ini dimaksudkan untuk digunakan di antara orang dewasa yang lebih
tua, dan dapat digunakan di lingkungan komunitas atau rumah sakit. Instrumen ini
tidak berguna untuk orang dewasa yang lebih tua dilembagakan. Ini dapat
digunakan sebagai alat penilaian dasar dan untuk membandingkan fungsi dasar
dengan penilaian berkala. IADL Lawton adalah instrumen penilaian yang mudah
dikelola yang memberikan informasi yang dilaporkan sendiri tentang keterampilan
fungsional yang diperlukan untuk hidup di masyarakat. Waktu administrasi 10-15
menit. Defisit spesifik yang diidentifikasi dapat membantu perawat dan disiplin
lain dalam merencanakan pemulangan yang aman. Keterbatasan instrumen dapat
mencakup laporan diri atau metode laporan pengganti administrasi daripada
demonstrasi tugas fungsional. Hal ini dapat menyebabkan perkiraan kemampuan
yang terlalu tinggi atau terlalu rendah. Selain itu, instrumen mungkin tidak sensitif
terhadap perubahan fungsi yang kecil dan bertahap (Graf, 2007).

Cara Pelaksanaan IADL Lawton (Kemenkes RI, 2017):

Pemeriksa menanyakan 8 kegiatan sehari-hari yang tercantum di kuesioner
dengan tulisan di bold dan melingkari skor angka sesuai jawaban yang
disampaikan pasien. Selanjutnya dilakukan penjumlahan skor hasil akhir
pemeriksaan, dan dilakukan interpretasi sebagai berikut :
 0 : Dikerjakan oleh orang lain
 1 : Perlu bantuan sepanjang waktu
 2: Perlu bantuan sesekali
 3-8: Independen/mandiri
 Gambar 1. Contoh penilaian IADL Lawton (Kemenkes RI, 2017)
b. Instrumen Indeks Barthel Modifikasi
Versi asli Barthel Index memiliki 10 item, masing-masing diberi skor dalam tiga
langkah. Nilai yang diberikan untuk setiap item didasarkan pada jumlah bantuan
fisik yang diperlukan untuk melakukan tugas tersebut. Modified Barthel Index
(MBI) dengan sistem penilaian lima langkah dikembangkan oleh Shah et al. dan
memiliki sensitivitas dan keandalan yang lebih besar dibandingkan dengan versi
aslinya. MBI dan versi terjemahannya dalam berbagai bahasa memberikan ukuran
ADL dasar yang dapat diandalkan untuk mengevaluasi efektivitas rehabilitasi.
Oleh karena itu, telah sering digunakan dalam studi hasil skala besar. Meskipun
divalidasi dan digunakan secara global, MBI memiliki keterbatasan dalam aplikasi
dan interpretasi. Sementara MBI menyediakan rentang skor yang luas untuk
fungsi ADL, interpretasi hasil terbatas pada perubahan numerik dalam skor total
(Lee et al., 2020).

Kuesioner in digunakan untuk menilai Tingkat kemandirian dalam aktivitas

kehidupan sehari-hari (AKS)/Activity of Daily Living (ADL) dan dapat digunakan
untuk melihat kemajuan pasien penyakit kronis sebelum dan setelah terapi, serta
untuk menentukan berapa besar bantuan perawatan yang dibutuhkan pasien.
Kuesioner dalam bentuk skala angka, ditanyakan langsung kepada pasien ataupun
keluarga terkait kemandirian fungsi dalam mengurus diri sendiri dan mobilitas
(Kemenkes RI, 2017).

Cara Pelaksanaan (Kemenkes RI, 2017):

Pemeriksa menanyakan 10 kegiatan sehari-hari yang tercantum di kuesioner dan
memberi skala angka. Selanjutnya dilakukan penjumlahan skor hasil akhir.
Interpretasi Skor Barthel Index (Nilai AKS / ADL):
 20 : Mandiri (A)
 12 - 19 : Ketergantungan ringan (B)
 9 – 11 : Ketergantungan sedang(B)
 5–8 : Ketergantungan berat (C)
 0-4 : Ketergantungan total (C)
 Gambar 2. Indeks Barthel Modifikasi (Kemenkes RI, 2017)

2. Geriatric Depression Scale-4 (GDS)

Ada beberapa skala untuk skrining depresi di antara orang dewasa yang lebih tua,
seperti Geriatric Depression Scale (GDS), Center for Epidemiologic Studies
Depression Scale (CES-D), dan lainnya. Namun, GDS adalah salah satu yang paling
banyak digunakan untuk mengidentifikasi depresi di antara orang dewasa yang lebih
tua. Di antara kekuatan GDS, penggunaannya mungkin lebih mudah pada orang
dengan gangguan kognitif karena format ya-tidak yang sederhana, dan dapat
 digunakan di rumah sakit dan komunitas. Versi GDS pendek yang memiliki empat
(GDS-4) dan lima item (GDS-5) mewakili alternatif untuk skrining depresi di
rangkaian sumber daya terbatas. GDS-4 memiliki nilai klinis yang terbatas dalam
memantau tingkat keparahan episode depresi tetapi lebih berguna dalam
mengecualikan depresi. Jika depresi diindikasikan maka gunakan skala GDS-15
(Brañez-Condorena et al., 2021).

Gambar 3. Geriatric Depression Scale-4 (Brañez-Condorena et al., 2021)

Untuk Skor: Jika jawaban yang dipilih dalam HURUF BESAR maka beri nilai 1 jika
tidak, 0
Hasil:
0 = Tidak Depresi
1 = Tidak pasti
2 sampai 4 = Depresi
*Pencegahan Pada Pasien Berisiko(Almeida, 2014)

1.Pencegahan Primer
 Intervensi pencegahan primer dapat diklasifikasikan sebagai intervensi universal,selektif
atau diindikasikan – intervensi tersebut bertujuan untuk mencegah timbulnya gejala klinis
gejala depresi yang signifikan. Target intervensi universal adalah seluruh populasi berisiko –
tipe intervensi ini cukup memakan biaya cukup besar dan membutuhkan sejumlah besar
orang untuk menerima perawatan per satu orang untuk mendapatkan manfaat. Intervensi
pencegahan selektif menargetkan orang-orang yang risiko depresi (seperti pasien pasca
stroke), sedangkan intervensi tipe diindikasikan digunakan untuk mengobati orang dengan
gejala depresi yang tetap di bawah ambang batas untuk diagnosis episode depresif (depresi
subsindromal). Karena resiko depresi lebih besar di antara mereka yang rentan atau memiliki
depresi sub-sindrom, intervensi yang menargetkan populasi ini lebih ekonomis daripada
pencegahan universal karena lebih sedikit orang yang perlu dirawat untuk menghindari satu
kasus.

2.Pencegahan Sekunder

Jika kita ingin menurunkan prevalensi depresi di masyarakat, penting tidak hanya untuk
mencegah timbulnya gejala di antara mereka yang berisiko, tetapi untuk mengobati orang tua
secara efektif dengan gangguan depresi. Ada bukti kuat bahwa lebih banyak orang yang lebih
tua diobati dengan obat antidepresan daripada plasebo mengalami remisi gejala, meskipun
banyak yang gagal merespons sepenuhnya.

3. Clock Drawing Test (CDT)

Tes tersebut memerlukan kemampuan pemahaman, kemampuan visual spasial,
kemampuan merekonstruksi, konsentrasi, pengetahuan angka, ingatan visual dan
fungsi eksekutif. Meskipun tes tersebut mampu untuk menguji aspek kognitif yang
 luas, CDT tidak terlalu menekankan pada aspek pengetahuan dibandingkan dengan
tes lain misalnya The abbreviated mental test score (AMTS) yang lebih pendek
ataupun the Mini Mental State Examination (MMSE) yang lebih umum. (Henderson,
Scot, & Hotopf, 2007),

Inti dari tugas tes tersebut adalah aktivitas menggambar permukaan jam kemudian
menggambar jarum jam yang menunjuk pada arah tertentu sebagai simbol dari waktu.
CDT menunjukkan korelasi yang baik dengan tes fungsi kognitif yang lain yaitu
MMSE dan The Blessed Dementia Rating Scale (Henderson, Scot, & Hotopf, 2007)

Cara Pemeriksaan dan interpretasi CDT 4 (Kemenkes, 2017)

Cara pemeriksaan Clock Drawing Tes Skor 4 (CDT 4):
1) Mintalah responden untuk menggambar sebuah jam bundar lengkap dengan
angka-angkanya dan jarum jamnya yang menunjukkan pukul sebelas lewat
sepuluh menit (11.10)
2) Siapkan bahan:
 Selembar kertas putih kosong, atau selembar kertas dengan gambar lingkaran,
untuk
 pasien yang tidak mampu menggambar lingkaran)
 Pensil tanpa penghapus

Penilaian Skor penilaian Clock Drawing Test Skor 4 (modifikasi) (CDT4) :

1) Beri Skor 1 (satu) untuk masing –masing poin di bawah ini jika benar :
Gambar lingkaran utuh 1

Menulis angka lengkap 1-12 1

Angka berurutan dan tepat letaknya 1

Jika
Jarum jam menunjukkan pukul 11.10 1

Jumlah Total 4

poin tersebut dilakukan tidak sesuai maka diberikan skor 0

2) Interpretasi :
 Skor CDT 4 : kemungkinan fungsi kognitif dalam batas normal
 skor CDT kurang dari 4 : curiga penurunan fungsi kognitif

4. Mini Nutritional Assessment Short Form (mna-sf)

Mini-Nutritional Assessment Scale-Short Form (MNA-SF) adalah skala skrining yang
digunakan untuk menilai status gizi, tetapi juga mencakup pertanyaan tentang
masalah geriatri lainnya, termasuk gangguan kognitif dan depresi, mobilitas, penyakit
akut atau stres psikologis, penurunan berat badan , dan asupan makanan, yang dapat
mendefinisikan tidak hanya malnutrisi tetapi juga dapat memberikan informasi
mengenai kelemahan dan pra-kelemahan (Sysal et al., 2019).

Short form MNA terdiri dari 6 pertanyaan berupa skrining dimana masing-masing
pertanyaan memiliki nilai yang berbeda-beda untuk setiap jawabannya. Setelah
mendapatkan nilai dari setiap pertanyaan maka nilai tersebut dijumlahkan. Nilai
maksimal dari short form MNA adalah 14. Jika total nilai yang didapat ≥12
menunjukkan bahwa status gizi normal atau tidak beresiko, ≤11 menunjukkan bahwa
kondisi orang tersebut mungkin malnutrisi sehingga membutuhkan pengkajian lebih
lanjut dengan melengkapi full form MNA (Guigoz, 2006).

Area penilaian MNA meliputi (Guigoz, 2006) :

a) Pengukuran anthropometri :
Tinggi badan dan berat badan – Tinggi badan dan berat badan digunakan untuk
mengukur indeks massa tubuh pada lansia. Penilaian indeks massa tubuh akan
mempengaruhi skor pada hasil akhir MNA. Penurunan berat badan yang diukur
adalah penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir. Pengukuran lingkar betis –
Pengukuran ini merupakan pengukuran optional dan dilakukan apabila
pengukuran tinggi badan dan berat badan untuk menghitung BMI tidak mungkin
dilakukan karena keterbatasan alat dan lainnya.
b) Evaluasi global :
Acute disease atau psychological stress – Responden harus dievaluasi apakah ada
penyakit akut atau ada penyakit kronik yang memburuk pada 3 bulan terakhir.
 Neurophysiological problem – Neurophysiological problem misalnya seperti
dementia. Mobilitas – Penilaian mobilitas dilihat dari kebiasaan sehariharinya
apakah responden hanya melakukan bedrest, atau dapat melakukan kegiatan
ringan, atau dapat melakukan kegiatan normal seperti biasa tanpa gangguan
apapun
c) Diet assessment
Asupan makanan – Responden harus ditanyakan apakah ada penurunan asupan
makanan dalam 3 bulan terakhir yang dikarenakan adanya gangguan pencernaan,
kurangnya nafsu makan, atau adanya gangguan mengunyah atau menelan
d) Self assessment
Persepsi terhadap nutrisi responden itu sendiri
 Gambar 4. MNA-SF (Nestle Nutrition Institute)

E.Captopril (Farmakodinamik Dan Farmakokinetik)

Definisi

Captopril adalah angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor yang

mengandung sulfhidril yang secara kompetitif menghambat ACE untuk mencegah
konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, sehingga meningkatkan aktivitas
renin plasma dan mengurangi sekresi aldosterone (MIMS, 2022).

Indikasi dan Dosis (MIMS, 2022)

a. Oral
 Nefropati diabetik
 Dewasa: 75-100 mg sehari dalam dosis terbagi.
 Anak: Neonatus dan bayi: 0,15 mg/kg. Anak-anak dan remaja: 0,3
mg/kg. Semua dosis diberikan tid sesuai dengan respon atau
berdasarkan respon pasien.
 Lansia: Awalnya, 6,25 mg bid.

b. Oral
 Pasca infark miokard
 Dewasa: Pengobatan akut (dalam 24 jam setelah timbulnya gejala):
6,25 mg sebagai dosis uji, diikuti oleh 12,5 mg setelah 2 jam dan 25
mg setelah 12 jam. Jika ditoleransi, 50 mg bid selama 4 minggu.
Evaluasi kembali keadaan pasien sesuai dengan respon klinis.
Pengobatan kronis (>24 jam sejak timbulnya gejala): Awalnya, 6,25
mg dalam 3-16 hari setelah infark, diikuti oleh 12,5 mg tiga kali
selama 2 hari, kemudian 25 mg tiga kali lipat tergantung pada respons
pasien. Pemeliharaan: 75-150 mg setiap hari dalam 2 atau 3 dosis
terbagi.
 Anak: Neonatus dan bayi: 0,15 mg/kg. Anak-anak dan remaja: 0,3
mg/kg. Semua dosis diberikan tid sesuai dengan respon atau
berdasarkan respon pasien.
  Lansia: Awalnya, 6,25 mg bid.

c. Oral
 Hipertensi
 Dewasa: Awalnya, 25-75 mg setiap hari dalam 2-3 dosis terbagi. Dosis
bersifat individual sesuai dengan respons klinis dan dapat ditingkatkan
setelah setidaknya 2 minggu, menjadi 100-150 mg setiap hari dalam 2-
3 dosis terbagi sesuai kebutuhan untuk mencapai target tekanan darah.
Pasien dengan diuretik atau dengan dekompensasi jantung: Awalnya,
6,25 mg atau 12,5 mg dua kali sehari.
 Anak: Neonatus dan bayi: 0,15 mg/kg. Anak-anak dan remaja: 0,3
mg/kg. Semua dosis diberikan tid sesuai dengan respon atau
berdasarkan respon pasien.
 Lansia: Awalnya, 6,25 mg bid.

d. Oral
 Gagal jantung kongestif
 Dewasa: Awalnya, 6,25-12,5 mg bid atau tid. Dosis bersifat individual
sesuai dengan respons klinis dan dapat ditingkatkan secara bertahap,
dengan interval minimal 2 minggu. Pemeliharaan: 75-150 mg setiap
hari dalam dosis terbagi.
 Anak: Neonatus dan bayi: 0,15 mg/kg. Anak-anak dan remaja: 0,3
mg/kg. Semua dosis diberikan tid sesuai dengan respon atau
berdasarkan respon pasien.
 Lansia: Awalnya, 6,25 mg bid.

Farmakodinamik

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor menghambat ACE,

mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan
reseptor AT1 pada otot polos untuk menghasilkan vasokonstriksi arteriol
prekapiler dan venula pascakapiler, menghambat pengambilan kembali
norepinefrin, dan pelepasan katekolamin dari medula adrenal, yang semuanya
meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga merangsang korteks adrenal
 untuk mensekresi aldosteron. Aldosteron menyebabkan tubulus distal dan duktus
kolektivus ginjal menyerap kembali air dan natrium untuk ditukar dengan kalium,
yang menghasilkan ekspansi volume ekstraseluler dan peningkatan tekanan darah
(Herman et al, 2021)

(Sumber: Brian et al, 2020)

Penghambatan ACE menyebabkan penurunan angiotensin II plasma, menyebabkan

vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Peningkatan kecil dalam serum kalium dan
natrium dan kehilangan cairan dapat terjadi karena penurunan sekresi aldosteron. Pemberian
kaptopril menghasilkan penurunan resistensi arteri perifer pada pasien hipertensi. Mengenai
sistem kardiovaskular, ACE inhibitor mengurangi preload dengan menyebabkan vasodilatasi
dan natriuresis, mengurangi afterload dengan menghambat pembentukan angiotensin II. Efek
keseluruhannya adalah peningkatan curah jantung dan penurunan tekanan darah. ACE juga
memetabolisme bradikinin, suatu peptida yang menyebabkan vasodilatasi. ACE inhibitor
menghambat pemecahan bradikinin, mengakibatkan vasodilatasi dan batuk yang dipicu oleh
bradykinin (Herman et al, 2021).

Farmakokinetik (MIMS, 2022)

  Penyerapan: Cepat diserap dari saluran pencernaan (sekitar 60-75%).
Penurunan konsentrasi serum dengan makanan.
 Bioavailabilitas: Sekitar 60-75%. Waktu untuk mencapai konsentrasi plasma
puncak: Dalam 1-2 jam.
 Distribusi: Melewati plasenta dan memasuki ASI (dalam jumlah kecil).
Volume distribusi pada kondisi tunak: 0,7 L/kg. Ikatan protein plasma: 25% -
30%.
 Ekskresi: Melalui urin (>95%; 40-50% sebagai obat yang tidak berubah).
Waktu paruh eliminasi: 2-3 jam.

Efek Samping Obat

 Signifikan: Hipotensi, angioedema usus atau perifer, batuk tidak produktif dan
persisten; ikterus kolestatik, proteinuria, neutropenia, agranulositosis,
trombositopenia, gangguan atau gagal ginjal, dan hiperkalemia. (MIMS, 2022)
Batuk dan angioedema adalah reaksi merugikan yang terkenal dari ACE
inhibitor. Namun, efek samping lain dari saluran udara bagian atas seperti
drainase postnasal, rinitis dan sumbatan hidung, lebih jarang
diketahui.Beberapa keadaan ini mungkin memiliki mekanisme patofisiologis
yang sama: akumulasi bradikinin.(Pinargote et al, 2014)
(Omboni et al, 2011)
Patogenesis fenomena tersebut tidak sepenuhnya diketahui, tetapi batuk
adalah
dianggap terkait dengan kaskade efek yang dimulai dengan akumulasi kinin
dan kemudian melibatkan arakidonat metabolisme asam dan generasi oksida
nitrat. ACE identik dengan kininase II dan bradikinin dehidrogenase,enzim
yang bertanggung jawab untuk pemecahan bradikinin. (Omboni et al, 2011)
Penghambatan Enzim Pengubah Angiotensin dengan demikian memblokir
jalur ini dan menyebabkan akumulasi bradikinin di saluran udara, zat yang
dikenali sebagai bronkokonstriktor. Bradikinin memiliki banyak efek
lokal,termasuk pelepasan histamin, dan juga mengganggu neurotransmiter
yang diproduksi secara lokal seperti substansi P dan neuropeptida Y. Baik
bradikinin dan substansi P dapat mengganggu reseptor tipe I di ujung saraf
perifer, mungkin dimediasi oleh serabut C aferen tak bermielin atau vagal,
yang memiliki efek iritasi pada mukosa bronkus. Peningkatan respons batuk
terhadap capsaicin stimulan serat C spesifik,iritasi lokal pada membran
mukosa, baik pada pasien yang batuk dan pada sukarelawan normal, adalah
 demonstrasi bahwa pada pemakaian ACE inhibitor refleks batuk
meningkat.Sensitisasi refleks batuk ini dapat mempotensiasi penyebab batuk
kronis. (Omboni et al, 2011)
Mekanisme lain yang mungkin untuk bronkokonstriksi adalah:aksi
langsung pada otot polos dan/atau inflamasi tidak langsung aktivitas, seperti
edema lokal. Bradikinin juga dapat mengaktifkan pelepasan histamin lokal
dari sel mast, yang mungkin mediator batuk yang diinduksi ACE inhibitor dan
menjadi bagian dari
efek tussive. Demonstrasi tidak langsung bahwa Batuk yang diinduksi ACE
inhibitor terkait dengan akumulasi kinin,dibuktikan dengan fakta bahwa ACE
mampu mendegradasi kinin danbahwa efek protusif ACE inhibitor dikurangi
oleh kinin antagonis. (Omboni et al, 2011)
Efek lokal pada sintesis prostaglandin juga telah disarankan, karena
prostaglandin bertindak secara lokal sebagai agen inflamasi. Selain
berinteraksi langsung dengan serat C, bradykinin juga dapat menyebabkan
bronkokonstriksi secara tidak langsung dengan pelepasan turunan asam
arakidonat seperti leukotrien dan pro taglandin E2 dan I2.Prostaglandin E2
merangsang Serabut C sensorik aferen tidak bermielin (seperti halnya
bradykinin melalui reseptor tipe J), mengakibatkan batuk. Perawatan dengan
penghambat sintetase prostaglandin (misalnya, indometasin) dapat meredakan
batuk pada pasien yang terkena dampak penghambat ACE. (Omboni et al,
2011)

 Gangguan jantung: Dispnea. (MIMS, 2022)

 Gangguan gastrointestinal: Mual, muntah, diare, sembelit, mulut kering,
ketidaknyamanan epigastrium, sakit perut, tukak lambung, dispepsia. (MIMS,
2022)
 Gangguan umum dan kondisi situs admin: Asthenia. (MIMS, 2022)
 Gangguan metabolisme dan nutrisi: Anoreksia, hiponatremia simtomatik,
hipoglikemia. (MIMS, 2022)
 Gangguan sistem saraf: Gangguan pengecapan, pusing. (MIMS, 2022)
 Gangguan kejiwaan: Gangguan tidur, jarang, kebingungan, depresi. (MIMS,
2022)
  Gangguan ginjal dan kemih: Jarang, poliuria, oliguria, pollakiuria. (MIMS,
2022)
 Gangguan sistem reproduksi dan payudara: Jarang, ginekomastia. (MIMS,
2022)
 Gangguan kulit dan jaringan subkutan: Ruam, pruritus dengan atau tanpa
ruam, alopecia. (MIMS, 2022)

Daftar Pustaka
Adam. 2005. Metabolic syndrome and its components in Men. Indonesian Journal of Internal
Medicine, 37, 66–69.

Adiwijono. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing.

Almeida O. P. (2014). Prevention of depression in older age. Maturitas, 79(2), 136–141.

https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2014.03.005
Alvis, B. D., & Hughes, C. G. (2015). Physiology Considerations in Geriatric
Patients. Anesthesiology clinics, 33(3), 447–456.
https://doi.org/10.1016/j.anclin.2015.05.003

Aly, W. W., Sweed, H. S., Mossad, N. A., & Tolba, M. F. (2020). Prevalence and Risk
Factors of Urinary Incontinence in Frail Elderly Females. Journal of aging
research, 2020, 2425945. https://doi.org/10.1155/2020/2425945
Anonim, 2022. MIMS Online. https://www.mims.com/indonesia/drug/info. (Diakses 2019)..
Bazemore, N. (2020). What's Normal Aging? WebMD.

Brañez-Condorena, A., Soriano-Moreno, D.R., Navarro-Flores, A., Solis-Chimoy, B., Diaz-

Barrera, M.E. and Taype-Rondan, A. (2021). Accuracy of the Geriatric Depression
Scale (GDS)-4 and GDS-5 for the screening of depression among older adults: A
systematic review and meta-analysis. PloS One, [online] 16(7), p.e0253899. Available
at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34197527/ [Accessed 18 Apr. 2022].
Brian Pinto, Uday Jadhav, Pankaj Singhai, S. Sadhanandham, Nishita Shah,ACEI-induced
cough: A review of current evidence and its practical implications for optimal CV risk
reduction,Indian Heart Journal,Volume 72, Issue 5,2020,Pages 345-350,ISSN 0019-
4832,https://doi.org/10.1016/j.ihj.2020.08.007.(https://www.sciencedirect.com/
science/article/pii/S0019483220301917)

Chourpiliadis, C., & Bhardwaj, A. 2021. Physiology, Respiratory Rate.

Dalimartha. 2008. Hipertensi. Penebar Plus: Jakarta.

Daneshgari F, Moore C. Pathophysiology of Stress Urinary lncontinence in Women. ln

Multidisciplinary Management of Female Pelvic Floor Disorder, 2007 : 45-50

Ediawati, Ek. (2012). Gambaran Tingkat Kemandiriaan Dalam Activity of Daily Living
(ADL) Dan Resiko Jatuh Pada Lansia Di Panti Sosial Tresna Wredha Budi Mulia 01
dan 03 Jakarta Timur. Skripsi.Universitas Indonesia.
Flint, B., & Tadi, P. (2022). Physiology, Aging. StatPearls Publishing.

Guigoz, Y., Jensen, G., Thomas, D., Vellas, B.jet al. (2006). The mini nutritional assessment
(MNA®) review of the literature-what does it tell us?. The Journal of nutrition,
Health & Aging , Vol. 10, Pg 466.
Graf, C. (2007). The Lawton Instrumental Activities of Daily Living (IADL) Scale. [online]
Available at: https://www.alz.org/careplanning/downloads/lawton-iadl.pdf.\
Henderson, M., Scott, S. and Hotopf, M. (2007). Use of the clock-drawing test in a hospice
population. Palliative Medicine, 21(7), pp.559–565.
Herman LL, Padala SA, Ahmed I, Bashir K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing;
Treasure Island (FL): Dec 26, 2021. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
(ACEI) [PubMed]

Kemenkes (2011). Pedoman Interpretasi Data Klinik. KEMENTERIAN KESEHATAN

REPUBLIK INDONESIA.
Kemenkes (2017). Kurikulum Pelatihan Bagi Pelatih Kesehatan Lanjut Usia dan Geriatri
untuk Tenaga Kesehatan Puskesmas. Kementerian Kesehatan RI.
Kemenkes RI (2017). Juknis Instrumen Pengkajian Paripurna Pasien Geriatri. Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia.
Kemenkes. 2019. Tabel Batas Ambang Indeks Massa Tubuh (IMT).

Kholifah, S.N. (2016). Keperawatan Gerontik. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

Kowalski. 2010. Terapi Hipertensi: Program 8 Minggu menurunkan Tekanan Darah Tinggi
Dan Mengurangi Resiko Tekanan Jantung Dan Stroke Secara Alami. Bandung: Qanita.

Lee, S.Y., Kim, D.Y., Sohn, M.K., Lee, J., Lee, S.-G., Shin, Y.-I., Kim, S.-Y., Oh, G.-J., Lee,
Y.H., Lee, Y.-S., Joo, M.C., Lee, S.Y., Ahn, J., Chang, W.H., Choi, J.Y., Kang, S.H.,
Kim, I.Y., Han, J. and Kim, Y.-H. (2020). Determining the cut-off score for the
Modified Barthel Index and the Modified Rankin Scale for assessment of functional
independence and residual disability after stroke. PLOS ONE, 15(1), p.e0226324.
Lilyasari. 2007. Hipertensi dengan obesitas adakah peran endotelin. J Kardiol Ind, 28(6),
460–475.

Maidatul. 2016. Hubungan Obesitas Dengan Hipertensi Pada Masyarakat di Wilayah RW 13

Dusun Mojosari Desa Ngenep Kecamatan Karaploso. Nursing News.

Mayo Clinic. Diakses pada 2022. Urinary incontinence - Symptoms and causes.

Marte F, Sankar P, Cassagnol M. Captopril. [Updated 2022 Jan 21]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535386/

Medscape, 2021. What is the prognosis of urinary incontinence?

Morrison. 2006. The zucker rat as a model of obesityhypertension. University of Marshall.

Huntington, USA.

Nagase. 2009. Mineralocorticoid Receptor Activation In Obesity Hypertension. The Japanese

Society of Hypertension., 32, 649–657.

Nugraha. 2009. Etiologi dan Patofisiologi Obesitas. Jakarta: Sagung Seto.

Omboni, Stefano & Borghi, Claudio. (2011). Zofenopril and incidence of cough: A review of
published and unpublished data. Therapeutics and clinical risk management. 7. 459-
71. 10.2147/TCRM.S25976.

Osilla, E. V., Marsidi, J. L., & Sharma, S. 2021. Physiology, Temperature Regulation.
Perkumpulan Kontinensia Indonesia(PERKINA).2018. Panduan Tata Laksana Inkontinensia
Urine pada Dewasa. Ikatan Ahli Urologi Indonesia:DKI Jakarta.
Pinargote, P., Guillen, D., & Guarderas, J. C. (2014). ACE inhibitors: upper respiratory
symptoms. BMJ case reports, 2014, bcr2014205462. https://doi.org/10.1136/bcr-
2014-205462

Prasetyaningrum. 2014. Hipertensi Bukan Untuk Ditakuti. Jakarta: Fmedia.

Setiati S. dan Pramantara I.D.P. Inkontinensia Urin dan Kandung Kemih Hiperaktif. Dalam:
Aru W. Sudoyo, Bambang S., Idrus Alwi, Marcellus S.K., Siti setiati. Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Edisi VI. Jakarta: FK UI. 2015; pp: 1392-95.

Sheps. 2005. Mayo clinic hipertensi, mengatasi tekanan darah tinggi. Intisari Mediatama:
Jakarta.

Sohn, K., Lee, C. K., Shin, J., & Lee, J. (2018). Association between Female Urinary
Incontinence and Geriatric Health Problems: Results from Korean Longitudinal Study
of Ageing (2006). Korean journal of family medicine, 39(1), 10–14.
https://doi.org/10.4082/kjfm.2018.39.1.10
Standar Nasional Pendidikan Profesi Dokter Indonesia 2019.Konsil Kedokteran Indonesia.

Sysal, P., Veronese, N., Arik, F., Kalan, U., Smith, L. and ISIK, A.T. (2019). Mini
Nutritional Assessment Scale-Short Form can be useful for frailty screening in older
adults. Clinical Interventions in Aging, Volume 14, pp.693–699.
Thomas Unger, Claudio Borghi, Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter, Dorairaj
Prabhakaran, Agustin Ramirez, Markus Schlaich, George S. Stergiou, Maciej
Tomaszewski, Richard D. Wainford, Bryan Williams, Aletta E. Schutte. (2020, March
27). 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice
Guidelines. AHA/ASA
Journals. https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15
026

Tran LN, Puckett Y. Urinary Incontinence. [Updated 2022 Jan 2]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559095/
Van Beek et al, J. (2016). Understanding the physiology of the ageing individual:
computational modelling of changes in metabolism and endurance. Interface Focus.
 Analisis Masalah

1. Ny. Ani, usia 65 tahun datang ke poliklinik geriatri rumah sakit Moh.Hoesin dengan
keluhan sejak 1 tahun yang lalu pasien mengeluh terkadang air seni menetes dicelana
bila pasien batuk atau bersin atau tertawa.
A. Apa faktor risiko dari keluhan yang dialami pasien?
IU memiliki banyak faktor risiko.Misalnya, ada hubungan yang signifikan antara
paritas dan adanya IU. Sebuah studi epidemiologi di Italia menunjukkan bahwa
persalinan pervaginam meningkatkan risiko IU stres tetapi bukan IU mendesak.Risiko
semua jenis IU meningkat pada wanita dengan indeks massa tubuh tinggi.(Aly et
al ,2020)
IU dikaitkan dengan masalah kesehatan geriatri, terutama dengan penyakit
serebrovaskular, radang sendi, dan takut jatuh, pada wanita Korea yang lebih tua.
Usia lanjut dikaitkan dengan IU. Studi lain menunjukkan usia, paritas, dan obesitas
dikaitkan dengan IU. Penuaan mengubah kandung kemih dan struktur panggul, yang
menyebabkan IU. Selain itu, perubahan atrofi pada saluran urogenital yang terjadi
dengan penuaan menyebabkan infeksi saluran kemih dan IU. Wanita dengan diabetes
lebih cenderung memiliki IU. Hiperglikemia menyebabkan kerusakan mikrovaskular
pada persarafan kandung kemih dan sfingter uretra, yang menyebabkan cystopathy
diabetes. Beberapa penelitian telah melaporkan peningkatan prevalensi IU di antara
wanita dengan diabetes. Namun, dampak kontrol glikemik pada risiko IU masih
belum jelas.(Sohn et al ,2018)
B. Bagaimana makna klinis keluhan sejak 1 tahun yang lalu pasien mengeluh
 terkdadang air seni menetes di celana bila batuk dan bersin atau tertawa?
Makna klinis dari keluhan pasien ini adalah pasien mengalami inkontinensia
urin tipe stress atau tekanan karena terdapat bukti bahwa inkontinensia terjadi
didahului karena penekanan dengan sebab apapun seperti batuk,bersin,atau
tertawa(PERKINA, 2018)
C. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?
Diagnosis kerja pada kasus ini adalah inkontinensia urin tipe stress atau
tekanan. (Tran et al,2022)
D. Apa diagnosis banding pada kasus ini?
Mnemonic DIAPPERS dapat digunakan sebagai bantuan untuk mengembangkan
diagnosis banding untuk penyebab reversibel dari inkontinensia urin(Tran et al,2022):

-Delirium, demensia, atau gangguan kognitif lainnya

-Infeksi (infeksi saluran kemih) Vaginitis atrofi atau uretritis
-Farmasi atau zat (misalnya, diuretik, kafein, alkohol)
-Kelainan psikologis
-Keluaran urin yang berlebihan (misalnya, diabetes, diabetes insipidus)
-Berkurangnya mobilitas atau retensi urin yang reversibel
-Impaksi tinja
Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan termasuk:
-Kondisi neurologis seperti cedera tulang belakang, sindrom cauda equina, multiple
sclerosis, kecelakaan pembuluh darah otak, hidrosefalus tekanan normal, stenosis
tulang belakang
-Batu ginjal atau ureter
-Massa intraabdominal atau panggul
-Kelainan anatomi seperti fistula urogenital, divertikula, dan ureter ektopik (meskipun
ini lebih jarang)
E. Apa definisi penyakit pada kasus ini?
Inkontinensia urin (IU) adalah keluhan keluarnya urin di luar kehendak sehingga
menimbulkan masalah sosial dan/atau kesehatan. Secara klinis, IU dapat dibedakan
menjadi akut dan persisten. IU akut adalah IU yang onsetnya tiba-tiba, biasanya
berkaitan dengan penyakit akut atau masalah iatrogenis dan bersifat sementara,
sehingga dapat sembuh bila masalah penyakit atau obat-obatan telah diatasi. IU
persisten adalah IU yang tidak terkait penyakit akut dan bersifat menetap.(PERKINA,
2018)
F. Bagaimana prevalensi pada kasus ini?
(PERKINA, 2018)
Penelitian epidemiologi terakhir di Indonesia yang dipublikasikan pada tahun 2014
dan melibatkan enam rumah sakit pendidikan yaitu: Jakarta, Bandung, Semarang,
Surabaya, Makassar, dan Medan. Dari total 2.765 responden yang memenuhi kriteria
inklusi, didapatkan prevalensi total IU sebesar 13%. Secara umum, OAB basah dan
IU tekanan merupakan dua tipe yang paling banyak ditemukan, yaitu sebesar 4,1%
dan 4,0%. Sedangkan prevalensi IU yang lain secara berurutan: OAB kering (1,8%),
IU campuran (1,6%), IU luapan (0,4%), enuresis (0,4%), dan IU urin tipe lain (0,7%).
Dalam penelitian ini OAB kering dimasukkan walaupun keadaan ini tidak
dimasukkan pada tipe IU yang ditetapkan oleh Perkina. Prevalensi IU ditemukan
meningkat seiring pertambahan usia. Jumlahnya pada populasi geriatri (≥ 60 tahun)
sebesar 22,2%, leb- ih banyak secara bermakna bila dibandingkan populasi dewasa
(18-59 tahun) sebesar 12,0%. Tidak ditemukan perbedaan angka prevalensi IU secara
bermakna antara jenis kelamin
Dari data terakhir yang didapat pada tahun 2014 oleh Sumardi R et al, prevalensi
perempuan menderita IU di indonesia mencapai 13,5%.4 Perempuan usia lanjut lebih
cenderung mengalami IU campuran dan desakan, sedangkan perempuan muda dan
usia pertengahan umumnya mengalami IU tekanan. Secara keseluruhan, sekitar
setengah dari seluruh perempuan dengan IU diklasifikasikan sebagai IU tekanan.
Faktor-faktor risiko yang berkaitan dengan prevalensi IU pada perempuan antara lain
usia, riwayat kehamilan, obesitas, hormon, diabetes mellitus (DM), histerektomi,
infeksi saluran kemih (ISK), fungsi fisik yang terganggu, gangguan kognitif, depresi,
menopause, aktivitas fisik, merokok, batuk kronik, penyakit paru kronik, diet, riwayat
keluarga, genetik, dan penyakit jantung koroner.
Penelitian-penelitian epidemiologi IU pada pria belum sebanyak penelitian pada
peremp-uan, akan tetapi ditemukan bahwa prevalensi IU pada laki-laki adalah
setengah dari prevalensi pada perempuan. Berdasarkan systematic review dari 21
penelitian, prevalensi pada laki-laki usia lanjut adalah 11-34%. Hampir semua
penelitian menunjukkan bahwa IU desakan adalah yang paling sering dialami oleh
laki-laki (40-80%) diikuti oleh IU campuran (10-30%) dan IU tekanan (<10%).
Faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya IU pada laki-laki antara lain,
bertambahnya usia, adanya lower urinary tract symptoms (LUTS), ISK, gangguan
kognitif dan fungsional, gangguan neurologik, dan prostatektomi.
G. Bagaimana etiologi pada kasus ini?
(Tran et al,2022)
5 jenis inkontinensia urin dan penyebabnya tercantum di bawah ini:
1. Inkontinensia urin tekanan/stres adalah kebocoran urin yang tidak disengaja yang
terjadi dengan peningkatan tekanan intraabdominal (misalnya, dengan pengerahan
tenaga, usaha, bersin, atau batuk) karena sfingter uretra dan/atau kelemahan dasar
panggul. Wanita muda yang aktif dalam olahraga mungkin mengalami jenis
inkontinensia ini. Selain itu, wanita hamil dan wanita yang pernah mengalami
persalinan mungkin rentan terhadap stres inkontinensia urin.
2. Inkontinensia urin urgensi adalah kebocoran urin yang tidak disengaja yang
mungkin didahului atau disertai dengan rasa urgensi urin (tetapi dapat juga
asimtomatik) karena aktivitas detrusor yang berlebihan. Kontraksi dapat disebabkan
oleh iritasi kandung kemih atau hilangnya kontrol neurologis.
3. Inkontinensia urin campuran adalah kebocoran urin yang tidak disengaja yang
disebabkan oleh kombinasi stres dan inkontinensia urin seperti dijelaskan di atas.
4. Inkontinensia urin yang berlebihan adalah kebocoran urin yang tidak disengaja dari
kandung kemih yang terlalu distensi karena gangguan kontraktilitas detrusor dan/atau
obstruksi saluran keluar kandung kemih. Penyakit neurologis seperti cedera tulang
belakang, multiple sclerosis, dan diabetes dapat mengganggu fungsi detrusor.
Obstruksi saluran keluar kandung kemih dapat disebabkan oleh kompresi eksternal
oleh massa perut atau panggul dan prolaps organ panggul, di antara penyebab lainnya.
Penyebab umum pada pria adalah hiperplasia prostat jinak.
5.Inkontinensia urin fungsional adalah kebocoran urin yang tidak disengaja karena
hambatan lingkungan atau fisik untuk buang air kecil. Jenis inkontinensia ini kadang-
kadang disebut sebagai kesulitan toileting.
H. Bagaimana manifestasi klini dan klasifikasi pada kasus ini?
Inkontinensia urin adalah keluhan keluarnya urin di luar kehendak sehingga
menimbulkan masalah sosial dan/atau kesehatan. Definisi ini mengacu kepada
definisi yang dibuat oleh International Continence Society (ICS).Secara klinis,
Inkontinensia urin dapat dibedakan menjadi akut dan persisten. Inkontinensia urin
akut adalah IU yang onsetnya tiba-tiba, biasanya berkaitan dengan penyakit akut atau
masalah iatrogenis dan bersifat sementara, sehingga dapat sembuh bila masalah
penyakit atau obat-obatan telah diatasi. IU persisten adalah IU yang tidak terkait
penyakit akut dan bersifat menetap.(PERKINA, 2018)
IU dibagi menjadi 5 tipe(PERKINA, 2018):
a. IU tekanan (stress urinary incontinence)
IU yang ditandai dengan keluarnya urin di luar kehendak yang berhubungan dengan
meningkatnya tekanan abdomen yang terjadi ketika bersin, batuk, atau tekanan fisik
lainnya
b. IU desakan (urgency urinary incontinence)
IU yang ditandai dengan keluarnya urin di luar kehendak yang diawali oleh desakan
berkemih
c. IU campuran (mixed urinary incontinence)
IU yang ditandai dengan keluarnya urin di luar kehendak yang diawali dengan
desakan berkemih dan juga berkaitan dengan bersin, batuk, atau tekanan fisik lainnya
d. IU luapan (overflow urinary incontinence) Keluarnya urin di luar kehendak yang
disebabkan karena luapan urin yang berkaitan oleh sumbatan infravesika atau
kelemahan otot detrusor kandung kemih
e. IU terus-menerus / kontinua (continuous urinary incontinence) Keluarnya urin di
luar kehendak secara terus-menerus
IU desakan merupakan salah satu gejala dalam suatu sindrom klinis yang dikenal
dengan Overactive bladder (OAB). OAB ditandai dengan desakan kuat untuk
berkemih (urgensi), dengan IU desakan (OAB basah) atau tanpa IU desakan (OAB
kering). Biasanya disertai dengan sering berkemih di siang (frekuensi) maupun
malam hari (nokturia).
Komponen dan temuan pemeriksaan fisik berikut harus dinilai jika sesuai(Tran et
al,2022):
1.Cardiovascular - edema pedal, distensi vena jugularis
2.Pulmonary - ronki paru, batuk
3.Perut - massa, bekas luka operasi
4.Muskuloskeletal - kekuatan ekstremitas, rentang gerak, dan fungsi keseluruhan
5.Genitourinari/rektal - distensi kandung kemih, atrofi vagina, prolaps organ panggul,
hipertrofi prostat, impaksi tinja, tonus rektal
6.Neurologis - fungsi kognitif, sensorik, reflex

I. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi pada kasus ini?

(Adiwijono, 2014)
Proses berkemih normal merupakan proses dinamis yang memerlukan rangkaian
koordinasi proses fisiologik berurutan yang pada dasarnya dibagi menjadi 2 fase yaitu
fase penyimpanan dan fase pengosongan. Diperlukan keutuhan struktur dan fungsi
komponen saluran kemih bawah, kognitif, fisik, motivasi, dan lingkungan. Proses
berkemih normal melibatkan mekanisme dikendalikan dan tanpa kendali. Sfingter
uretra eksternal dan otot dasar panggul berada di bawah kontrol volunteer dan
disuplai oleh saraf pudendai, sedangkan otot detrusor kandung kemih dan sfingter
uretra internal berada di bawah kontrol sistem saraf otonom, yang mungkin
dimodulasi oleh korteks otak. Kandung kemih terdiri atas 4 lapisan, yakni lapisan
serosa, lapisan otot detrusor, lapisan submukosa, dan lapisan mukosa. Ketika otot
detrusor berelaksasi, pengisian kandung kemih terjadi, dan bila otot kandung kemih
berkontraksi pengosongan kandung kemih atau proses berkemih berlangsung.
Kontraksi kandung kemih disebabkan oleh aktivitas parasimpatis yang dipicu oleh
asetilkolin pada reseptor muskarinik. Sfingter uretra internal menyebabkan uretra
tertutup, sebagai akibat kerja aktivitas saraf simpatis yang dipicu oleh noradrenalin.
Otot detrusor adalah otot kontraktil yang terdiri atas beberapa lapisan kandung
kemih. Mekanisme detrusor meliputi otot detrusor, saraf pelvis, medula spinalis, dan
pusat saraf yang mengontrol berkemih. Ketika kandung kemih seseorang mulai terisi
oleh urin, rangsang saraf diteruskan melalui saraf pelvis dan medula spinalis ke pusat
saraf kortikal dan subkortikal. Pusat subkortikal (pada ganglia basal dan serebelum)
menyebabkan kandung kemih berelaksasi sehingga dapat mengisi tanpa
menyebabkan seseorang mengalami desakan untuk berkemih. Ketika pengisian
kandung kemih berlanjut, rasa penggembungan kandung kemin disadari, dan pusat
kortikal (pada lobus frontal), bekerja menghambat pengeluaran urin. Gangguan pada
pusat kortikal dan subkortikal karena obat atau penyakit dapat mengurangi
kemampuan menunda pengeluaran urin.
Ketika terjadi desakan berkemih, rangsang saraf dari koteks disalurkan melalui
medula spinalis dan syaraf pelvis ke otot detrusor. Aksi kolinergik dari saraf pelvis
kemudian menyebabkan otot detrusor berkontraksi sehingga terjadi pengosongan
kandung kemih. Interferensi aktivitas kolinergik saraf pelvis menyebabkan
pengurangan kontraktilitas otot.
Kontraksi otot detrusor tidak hanya tergantung pada inervasi kolinergik oleh
saraf pelvis. Otot detrusor juga mengandung reseptor prostaglandin. Prostaglandin-
inhibiting drugs dapat mengganggu kontraksi detrusor. Kontraksi kandung kemin
juga calcium-channel dependent. Oleh karena itu, calcium channel blockers dapat
juga mengganggu kontraksi kandung kemih.
Inervasi sfingter uretra internal dan eksternal bersifat kompleks. Untuk
memberikan pengobatan dan penatalaksanaan inkontinensia yang efektif, petugas
kesehatan harus mengerti dasar inervasi adrenergik dari sfingter dan hubungan
anatomi ureter dan kandung kemih.
Aktivitas adrenergik-alfa menyebabkan sfingter uretra berkontraksi. Untuk itu,
pengobatan dengan agonis adrenergik-alfa (pseudoefedrin) dapat memperkuat
kontraksi sfingter, sedangkan zat alpha-blocking (terazosin [Hytrin]) dapat
mengganggu penutupan sfingter. Inervasi adrenergik-beta menyebabkan relaksasi
sfingter uretra. Karena itu, zat beta-adrenergic blocking (propranolol) dapat
mengganggu karena menyebabkan relaksasi uretra dan melepaskan aktifitas kontraktil
adrenergik-alfa.
Komponen penting lainnya dalam mekanisme sfingter adalah hubungan uretra
dengan kandung kemin dan rongga perut. Mekanisme sfingter berkemih memerlukan
angulasi yang tepat antara uretra dan kandung kemih. Fungsi sfingter uretra normal
juga tergantung pada posisi yang tepat dari uretra sehingga dapat meningkatkan
tekanan intra-abdomen secara efektif ditransmisikan ke uretra. Bila uretra pada posisi
yang tepat, urin tidak akan keluar pada saat terdapat tekanan atau batuk yang
meningkatkan tekanan intra-abdomen.
Mekanisme dasar proses berkemih diatur oleh refleks-refleks yang berpusat di
medula spinalis segmen sacral yang dikenal sebagai pusat berkemih. Pada fase
pengisian (penyimpanan) kandung kemih, terjadi peningkatan aktivitas saraf otonom
simpatis yang mengakibatkan penutupan leher kandung kemih, relaksasi dinding
kandung kemih, serta penghambatan aktivitas parasimpatis dan mempertahankan
inervasi somatik pada otot dasar panggul. Pada fase pengosongan, aktivitas simpatis
dan somatik menurun, sedangkan parasimpatis meningkat sehingga terjadi kontraksi
otot detrusor dan pembukaan leher kandung kemih. Proses refleks ini dipengaruhi
oleh sistem saraf yang lebih tinggi yaitu batang otak, korteks serebri, dan serebelum.
Kejadian inkontinensia urin meningkat seiring dengan lanjutnya usia. Usia lanjut
bukan penyebab terjadinya inkontinensia urin, artinya sindrom ini bukan merupakan
kondisi normal pada usia lanjut melainkan merupakan faktor predisposisi
(contributor) terjadinya inkontinensia urin.
Proses menua baik pada laki-laki maupun perempuan telah diketahui
mengakibatkan perubahan-perubahan anatomis dan fisiologis pada sistem urogenital
bagian bawah. Perubahan-perubahan tersebut berkaitan dengan menurunkan kadar
estrogen pada perempuan dan hormone androgen pada laki-laki. Pada dinding
kandung kemih terjadi peningkatan fibrosis dan kandungan kolagen sehingga
mengakibatkan fungsi kontraktil tidak efektif lagi, dan mudah terbentuk trabekulasi
sampai divertikel.
Atrofi mukosa, perubahan vaskularisasi submukosa, dan menipisnya lapisan otot
uretra mengakibatkan menurunnya tekanan penutupan uretra dan tekanan outflow.
Pada laki-laki terjadi pengecilan testis dan pembesaran kelenjar prostat sedangkan
pada perempuan terjadi penipisan dinding vagina dengan timbulnya eritema atau
ptekie, pemendekan dan penyempitan ruang vagina serta berkurangnya lubrikasi
dengan akibat meningkatnya pH lingkungan vagina.
Telah diketahui dengan baik bahwa dasar panggul (pelvic floor) mempunyai
peran penting dalam dinamika miksi dan mempertahankan kondisi kontinen.
Melemahnya fungsi dasar panggul disebabkan oleh banyak faktor baik fisiologis
maupun patologis (trauma, operasi, denervasi neurologik).
Secara keseluruhan perubahan akibat proses menua pada sistem urogenital
bawah mengakibatkan posisi kandung kemih prolaps sehingga melemahkan tekanan
atau tekanan akhiran kemih keluar.

Gambar Perubahan Kandung Kemih ()

J. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

(PERKINA, 2018)
Penanganan awal pada IU tekanan, desakan atau campuran meliputi anjuran untuk
memperbaiki gaya hidup, terapi fisik, pengaturan jadwal berkemih, terapi perilaku,
medikasi/ obat-obatan, atau kombinasi.
Terapi medikamentosa meliputi:
1. Antimuskarinik
• Antimuskarinik adalah pengobatan utama untuk IU desakan. Antimuskarinik
bekerja dengan menghambat reseptor muskarinik pada otot detrusor kandung kemih.
Efek samping yang umum adalah mulut kering, konstipasi, pengelihatan kabur, dan
gangguan kognitif.
2. B3-Agonis
• Mirabegron (sediaan 25 mg dan 50 mg)
• Mirabegron bekerja dengan menstimulasi reseptor beta3 di otot polos detrusor
kandung kemih sehingga menimbulkan relaksasi dari otot tersebut.
• Dosis yang direkomendasikan adalah 1 x 50 mg.
3.Estrogen
4. Desmopressin
• Desmopressin (sediaan 0,1 mg dan 0,2 mg)
• Desmopressin merupakan analog vassopresin (hormon antidiuretik), yang bekerja
mengurangi jumlah air yang keluar pada urin.
• Dosis yang direkomendasikan adalah 2 x 0,1 mg, dapat ditingkatkan menjadi 2 x
0,2 mg.
5. Duloxetine
• Duloxetine bekerja dengan menghambat re-uptake serotonin (5-HT) dan
norepinefrin, yang mengakibatkan peningkatan tonus dan kekuatan kontraksi
spinkter uretra eksterna.
• Dosis yang direkomendasikan adalah 2 x 30 mg pada perempuan dengan IU
tekanan.
• Efikasi pemberian duloxetine pada IU tekanan adalah rendah serta dapat
memberikan efek samping yang signifikan, seperti mual, muntah, mulut kering,
konstipasi, sakit kepala, insomnia, somnolen dan kelelahan.

K. Bagaimana pencegahan dan edukasi pada kasus ini?

Menurut Mayo Clinic, Inkontinensia urin tidak selalu dapat dicegah. Namun,
untuk membantu mengurangi risiko :
a.Pertahankan berat badan yang sehat
b.Berlatih latihan dasar panggul
c.Hindari iritasi kandung kemih, seperti kafein, alkohol, dan makanan asam
d.Makan lebih banyak serat, yang dapat mencegah sembelit, penyebab
inkontinensia urin
e.Jangan merokok, atau mencari bantuan untuk berhenti jika seorang perokok
L. Apa saja komplikasi pada kasus ini?
Menurut Mayo Clinic, beberapa komplikasi yang bisa terjadi akibat
inkontinensia urine kronis, antara lain:
a.Masalah kulit, seperti ruam, infeksi kulit dan luka, dapat berkembang dari
kulit yang terus-menerus basah.

b.Infeksi saluran kemih, inkontinensia dapat meningkatkan risiko terjadinya

infeksi saluran kemih berulang.

c.Mengganggu kehidupan sosial, dapat memengaruhi hubungan sosial,

pekerjaan, dan hubungan pribadi antar individu

M. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Menurut Medscape,2021 Prognosis pasien dengan inkontinensia sangat baik
dengan perawatan kesehatan saat ini. Dengan kemajuan teknologi informasi,
 staf medis yang terlatih, dan kemajuan pengetahuan medis modern, pasien
dengan inkontinensia seharusnya tidak mengalami morbiditas dan mortalitas
di masa lalu. Meskipun kesejahteraan akhir pasien dengan inkontinensia urin
tergantung pada kondisi pencetusnya, inkontinensia urin itu sendiri mudah
diobati dan dicegah oleh petugas kesehatan yang terlatih. Pada inkontinensia
stres, tingkat perbaikan dengan agonis alfa adalah 19-74%; tingkat perbaikan
dengan latihan otot dan pembedahan, tingkat perbaikan masing-masing adalah
87% dan 88%. Pada inkontinensia urgensi, tingkat perbaikan lebih tinggi
dengan latihan kandung kemih (75%) dibandingkan dengan penggunaan
antikolinergik (44%).

Tanpa pengobatan yang efektif, inkontinensia urin dapat memiliki hasil yang
tidak menguntungkan. Kontak urin yang berkepanjangan dengan kulit yang
tidak terlindungi menyebabkan dermatitis kontak dan kerusakan kulit. Jika
tidak diobati, kelainan kulit ini dapat menyebabkan luka tekan dan bisul, yang
mungkin mengakibatkan infeksi sekunder. (Medscape,2021)
N. Apa SKDI pada kasus ini?
Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dan menentukan rujukan yang
paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. (SNPPDI, 2019)

2. Pasien dinyatakan menderita hipertensi sejak 6 bulan dan mendapatkan obat darah
tingi dari puskesmas captopril 3x12,5 mg. Akhir- akhir ini pasien tidak mengikuti
pengajian rutin di masjid dan kegiatan senam lansia berhubung pasien merasa harus
menggunakan popok celana sehingga pasien lebih senang di rumah. Pasien
merupakan pensiunan PNS dan pendidikan terakhir S1. Pasien memiliki 7 orang
anak. Suami pasien meninggal sejak 1 tahun yang lalu. Pasien tinggal serumah
dengan anak perempuan nomor 7, dengan cucu 2 orang. Semua anak pasien sudah
berkeluarga dan sudah mapan. Rata-rata pendapatan pasien dari pensiunan dan dari
anak 3 juta perbulan. Pasien masih bisa menabung 2 juta perbulan.
A. Apa hubungan riwayat hipertensi dengan keluhan utama?
Hubungan hipertensi dengan keluhan inkontinensia urin adalah hubungan
 secara tidak langsung,hal ini terkait dengan efek samping dari penggunaan
penghambat enzim konversi angiotensin berupa batuk,sehingga batuk menjadi
tekanan yang meningkatkan tekanan buli buli yang pada akhirnya menjadi
inkontinensia.(Pinargote et al, 2014)
B. Bagaimana makna klinis pasien akhir ini tidak mengikuti kajian rutin dan
kegiatan senam lansia, dan merasa harus menggunakan popok celana ?
Makna klinis dari keadaan ini adalah pasien mengalami gangguan
kemampuan untuk berpartisipasi secara social karena inkontinensia urin yang
dialami pasien.Hal tersebut dapat menjadi risiko terjadinya depresi pada
pasien karena kurangnya sosialisasi/kegiatan bertemu dengan orang
sebayanya. (Almeida, 2014)
C. Apakah terdapat efek samping dari captopril yang berkaitan dengan keluhan
yg dialami pasien?
Efek samping yang terkait dengan keluhan pasien adalah gejala saluran
respirasi bagian atas khususnya batuk.(Pinargote et al, 2014)
D. Apa hubungan Riwayat mengenai data keluarga pasien dengan kasus?
Pada kasus dapat dilihat bahwa pasien tinggal dengan anak bungsunya dan
dua cucunya,hal ini menandakan pasien membutuhkan caregiver yang lebih
berkompeten untuk merawat pasien.(Kholifah, 2016)
Selain itu,suami pasien sudah meninggal.Hal ini akan berpengaruh kepada
semagat dan psikologis pasien karena hilangnya pendamping hidupnya.
(Pinargote et al, 2014)
Pasien juga telah melahirkan 7 orang anak.Keadaan grandemultipara ini
menjadi faktor risiko inkontinensia urin karena telah terjadi penurunan
kekuatan otot dasarh panggul pada pasien ditambah dengan proses penuaan
yang terus terjadi,sehingga kejadian inkontinensia urin dapat terjadi. (Aly et
al ,2020)

3. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan umum: tampak sakit sedang Kesadaran :CM
Tanda vital: TD berbaring 150/80 mmHg, duduk 150/80 mmHg, Nadi 82x/menit,
RR 20 x/menit, Temp 36,6 C, Tinggi badan: 155 cm, BB: 65 kg, Kepala :konjungtiva
tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : tidak ada pembesaran KGB, JVP 5-2 cm H2O Thoraks: simetris,
retraksi tidak ada
- Jantung: batas jantung normal, iktus kordis tidak tampak, bunyi jantung normal,
bising jantung tidak ada
- Paru: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal Abdomen: datar, lemas,
nyeri tekan (-), bising usus normal Ekstremitas: edema -/-
A. Bagaimana intrepetasi dan nilai normal dari hasil pemeriksaan?

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

KU Tampak sakit Tidak sakit Abnormal
sedang
TD berbaring & 150/80 mmHg <120/80 mmHg Hipertensi stage
duduk (Thomas et al, I(Thomas et al,
2020) 2020)
Nadi 82x/menit 60-100x/menit Normal
(AHA, 2020)
RR 20x/menit 16-20x/menit Normal
(Chourpiliadis,
C., & Bhardwaj,
A. 2021)
Temperatur 36,6oC 36,6-37 oC Normal
(Osilla, E. V.,
Marsidi, J. L., &
Sharma, S. 2021)
Tinggi badan 155 cm IMT: 18,5-25,0 Gemuk derajat
BB 65 kg (Kemenkes, berat
IMT: 27,05 2019) (Kemenkes,
2019)
Konjungtiva Tidak anemis Tidak anemis Normal
Sklera Tidak ikterik Tidak ikterik Normal
KGB Tidak ada Tidak ada Normal
pembesaran pembesaran
JVP 5-2 cm H2O 5-2 cm H2O Normal
 Thorax Simetris, retraksi Simetris, retraksi Normal
tidak ada tidak ada
Jantung Batas jantung Batas jantung Normal
normal, iktus normal, iktus
kordis tidak kordis tidak
tampak, bunyi tampak, bunyi
jantung normal, jantung normal,
bising jantung bising jantung
tidak ada tidak ada
Paru Stem fremitus Stem fremitus Normal
normal, suara normal, suara
nafas vesikuler nafas vesikuler
normal normal
Abdomen Datar, lemas Datar, lemas Normal

B. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan?

Obesitas dan Hipertensi
Faktor risiko terjadinya hipertensi terdapat dua faktor yaitu faktor yang tidak
dapat dikontrol seperti usia, jenis kelamin, genetik (Prasetyaningrum, 2014).
Sedangkan faktor yang dapat dikontrol berupa kegemukan (obesitas), konsumsi
garam yang berlebihan, kurangnya aktivitas fisik, merokok dan konsumsi alkohol
berlebih (Dalimartha, 2008).
Obesitas atau berat badan berlebih merupakan salah satu faktor risiko
terjadinya penyakit hipertensi dan dianggap menjadi faktor yang independen
yang artinya adalah tidak dipengaruhi oleh faktor risiko yang lain. Seorang laki-
laki dapat dianggap menderita obesitas jika jumlah lemaknya melebihi 25% dari
berat badan total sedangkan pada wanita jika jumlah lemak melebihi 30% dari
berat badan total atau kriteria yang paling sering digunakan ialah apabila berat
badan melebihi 120% dari berat badan ideal (Adam, 2005). Obesitas dapat terjadi
karena ketidakseimbangan antara asupan energi dengan keluarnya energi dalam
tubuh, sehingga dapat terjadinya kelebihan energi yang disimpan di tubuh dalam
bentuk jaringan lemak. Gaya hidup yang tidak baik merupakan salah satu faktor
untuk seseorang mengalami obesitas (Nugraha, 2009).
Obesitas dapat mengakibatkan terjadinya hipertensi dari berbagai mekanisme
yakni secara langsung ataupun secara tidak langsung. Secara langsung obesitas
dapat mengakibatkan meningkatnya cardiac output. Hal ini dikarenakan makin
besarnya massa tubuh maka makin banyak pula jumlah darah yang beredar dan
ini menyebabkan curah jantung meningkat (Sheps, 2005). Sedangkan secara
tidak langsung, obesitas terjadi melalui perangsanan aktivitas sistem sarah
simpatis dan Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS) oleh mediator-
mediator seperti sitokin, hormon dan adipokin. Hormon aldosteron merupakan
salah satu yang berkaitan erat dengan retensi air dan natrium yang dapat
membuat volume darah akan meningkat (Nagase, 2009).
Pada umumnya, hubungan hipertensi dengan obesitas memiliki karakteristik
dengan adanya ekspansi volume plasma dan meningkatnya curah jantuh (cardiac
output), hiperinsulinemia atau resistensi insulin, meningkatnya aktivitas sistem
saraf simpatis, retensi natrium dan disregulasi salt regulating hormone (Lilyasari,
2007). Dengan meningkatnya insulin dalam darah ini lah yang mengakibatkan
retensi natrium pada ginjal dan tekanan darah akan naik (Morrison, 2006).
Seseorang yang mengalami obesitas atau memiliki berat badan berlebih akan
membutuhkan lebih banyak darah untuk bekerja menyuplai makanan dan oksigen
ke jaringan tubuh. Hal tersebut akan membuat volume darah yang beredar
melalui pembuluh darah akan meningkat, kerja jantung meningkat dan ini yang
menyebabkan tekanan darah juga akan ikut meningkat (Sheps, 2005).
Adanya obesitas pada penderita hipertensi akan menentukan tingkat
keparahan hipertensi. Semakin besar tubuh seseorang, maka akan semakin
banyak juga darah yang dibutuhkan untuk menyuplai nutrisi dan oksigen ke
jaringan dan otot lain. Hal ini dikarenakan obesitas meningkatkan jumlah
panjangnya pembuluh darah yang akan mengakibatkan meningkatnya resistensi
darah yang seharusnya mampu menempuh jarak lebih jauh. Dengan
meningkatnya resistensi mengakibatkan tekanan darah menjadi lebih tinggi.
Keadaan ini akan menjadi lebih parah oleh sel-sel lemak yang memproduksi
senyawa yang dapat merugikan jantung dan pembuluh darah (Kowalski, 2010).
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan juga oleh (Maidatul, 2016)
mengatakan bahwa masih banyak masyarakat yang belum sadar akan pentingnya
menjaga kesehatan tubuh seperti mengubah pola makan dan olahraga. Hal
 tersebut yang menyebabkan masih banyaknya penderita obesitas disertai
hipertensi.

4. Penilaian skor CGA; Activity Dailing Living (ADL)=20, Geriatric Depresion Scale-
4(GDS-4)=1 Clock Drawing Test (CDT)=4 , Mini Nutrionl Assessment Short Form
(MNA SF)= 12

Pemeriksaan Laboratorium :
Darah: Hb = 12 gram /dl, leukosit : 9.000/uL, trombosit :200.000/uL Gula darah
sewaktu : 100mg/dl.
Urin: Darah: negatif, Nitrit: negatif, leukosit ekstrease: negatif, sedimen: (epitel
=negatif, leukosit =0,eritrosit =0, silinder/kristal, bakteri/mucus/jamur =negatif)
A. Bagaimana intrepetasi dan nilai normal dari hasil pemeriksaan? (CGA&LAB)
a.Pemeriksaan Laboratorium

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Darah
Hb = 12 gram /dl Wanita: 12 - 16 g/dL Normal
leukosit : 9.000/uL 3200 – 10.000/mm³ Normal
trombosit :200.000/uL 170.000 – 380.000/mm³ Normal
Gula darah < 200 mg/dL Normal
sewaktu :100mg/dl.
Urin
Darah: negative Negatif Normal
Nitrit: negative Negatif Normal
leukosit ekstrease: negatif Negatif Normal
sedimen: RBC, WBC,sel epitel, Normal
epitel =negatif bakteri, kristal =
leukosit =0 Negatif
eritrosit =0
silinder/kristal,
bakteri/mucus/jamur
=negative
Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium (Kemenkes, 2011)
b.Penilaian skor CGA

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Activity Daily Living 20 : Mandiri (A) Normal
(ADL)=20
Geriatric Depresion Scale- 1 = Tidak pasti Berisiko
4(GDS-4)=1 Depresi,Namun
Masih dalam
batas normal
Clock Drawing Test (CDT)=4 Skor CDT 4 : kemungkinan Normal
fungsi kognitif dalam batas
normal
Mini Nutrionl Assessment ≥12 menunjukkan bahwa Normal
Short Form (MNA SF)= 12 status gizi normal atau tidak
beresiko
Tabel 2. Penilaian skor CGA (Kemenkes RI, 2017; Brañez-Condorena et al.,
2021; Guigoz, 2006)
B. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan? (CGA&LAB)
Berdasarkan interpretasi pemeriksaan dan skoring,maka disimpulkan semua
pemeriksaan laboratorium dan skoring comprehensive geriatric assessment
(CGA)dalam batas normal.
Daftar Pustaka
Adam. 2005. Metabolic syndrome and its components in Men. Indonesian Journal of Internal
Medicine, 37, 66–69.

Adiwijono. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing.

Almeida O. P. (2014). Prevention of depression in older age. Maturitas, 79(2), 136–141.

https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2014.03.005
Alvis, B. D., & Hughes, C. G. (2015). Physiology Considerations in Geriatric
Patients. Anesthesiology clinics, 33(3), 447–456.
https://doi.org/10.1016/j.anclin.2015.05.003

Aly, W. W., Sweed, H. S., Mossad, N. A., & Tolba, M. F. (2020). Prevalence and Risk
Factors of Urinary Incontinence in Frail Elderly Females. Journal of aging
research, 2020, 2425945. https://doi.org/10.1155/2020/2425945
Anonim, 2022. MIMS Online. https://www.mims.com/indonesia/drug/info. (Diakses 2019)..

Bazemore, N. (2020). What's Normal Aging? WebMD.

Brañez-Condorena, A., Soriano-Moreno, D.R., Navarro-Flores, A., Solis-Chimoy, B., Diaz-

Barrera, M.E. and Taype-Rondan, A. (2021). Accuracy of the Geriatric Depression
Scale (GDS)-4 and GDS-5 for the screening of depression among older adults: A
systematic review and meta-analysis. PloS One, [online] 16(7), p.e0253899. Available
at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34197527/ [Accessed 18 Apr. 2022].
Brian Pinto, Uday Jadhav, Pankaj Singhai, S. Sadhanandham, Nishita Shah,ACEI-induced
cough: A review of current evidence and its practical implications for optimal CV risk
reduction,Indian Heart Journal,Volume 72, Issue 5,2020,Pages 345-350,ISSN 0019-
4832,https://doi.org/10.1016/j.ihj.2020.08.007.(https://www.sciencedirect.com/
science/article/pii/S0019483220301917)
Chourpiliadis, C., & Bhardwaj, A. 2021. Physiology, Respiratory Rate.

Dalimartha. 2008. Hipertensi. Penebar Plus: Jakarta.

Daneshgari F, Moore C. Pathophysiology of Stress Urinary lncontinence in Women. ln

Multidisciplinary Management of Female Pelvic Floor Disorder, 2007 : 45-50

Ediawati, Ek. (2012). Gambaran Tingkat Kemandiriaan Dalam Activity of Daily Living
(ADL) Dan Resiko Jatuh Pada Lansia Di Panti Sosial Tresna Wredha Budi Mulia 01
dan 03 Jakarta Timur. Skripsi.Universitas Indonesia.
Flint, B., & Tadi, P. (2022). Physiology, Aging. StatPearls Publishing.

Guigoz, Y., Jensen, G., Thomas, D., Vellas, B.jet al. (2006). The mini nutritional assessment
(MNA®) review of the literature-what does it tell us?. The Journal of nutrition,
Health & Aging , Vol. 10, Pg 466.
Graf, C. (2007). The Lawton Instrumental Activities of Daily Living (IADL) Scale. [online]
Available at: https://www.alz.org/careplanning/downloads/lawton-iadl.pdf.\
Henderson, M., Scott, S. and Hotopf, M. (2007). Use of the clock-drawing test in a hospice
population. Palliative Medicine, 21(7), pp.559–565.
Herman LL, Padala SA, Ahmed I, Bashir K. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing;
Treasure Island (FL): Dec 26, 2021. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
(ACEI) [PubMed]

Kemenkes (2011). Pedoman Interpretasi Data Klinik. KEMENTERIAN KESEHATAN

REPUBLIK INDONESIA.
Kemenkes (2017). Kurikulum Pelatihan Bagi Pelatih Kesehatan Lanjut Usia dan Geriatri
untuk Tenaga Kesehatan Puskesmas. Kementerian Kesehatan RI.
Kemenkes RI (2017). Juknis Instrumen Pengkajian Paripurna Pasien Geriatri. Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia.
Kemenkes. 2019. Tabel Batas Ambang Indeks Massa Tubuh (IMT).

Kholifah, S.N. (2016). Keperawatan Gerontik. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

Kowalski. 2010. Terapi Hipertensi: Program 8 Minggu menurunkan Tekanan Darah Tinggi
Dan Mengurangi Resiko Tekanan Jantung Dan Stroke Secara Alami. Bandung: Qanita.

Lee, S.Y., Kim, D.Y., Sohn, M.K., Lee, J., Lee, S.-G., Shin, Y.-I., Kim, S.-Y., Oh, G.-J., Lee,
Y.H., Lee, Y.-S., Joo, M.C., Lee, S.Y., Ahn, J., Chang, W.H., Choi, J.Y., Kang, S.H.,
Kim, I.Y., Han, J. and Kim, Y.-H. (2020). Determining the cut-off score for the
Modified Barthel Index and the Modified Rankin Scale for assessment of functional
independence and residual disability after stroke. PLOS ONE, 15(1), p.e0226324.
Lilyasari. 2007. Hipertensi dengan obesitas adakah peran endotelin. J Kardiol Ind, 28(6),
460–475.

Maidatul. 2016. Hubungan Obesitas Dengan Hipertensi Pada Masyarakat di Wilayah RW 13

Dusun Mojosari Desa Ngenep Kecamatan Karaploso. Nursing News.

Mayo Clinic. Diakses pada 2022. Urinary incontinence - Symptoms and causes.

Marte F, Sankar P, Cassagnol M. Captopril. [Updated 2022 Jan 21]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535386/

Medscape, 2021. What is the prognosis of urinary incontinence?

Morrison. 2006. The zucker rat as a model of obesityhypertension. University of Marshall.

Huntington, USA.

Nagase. 2009. Mineralocorticoid Receptor Activation In Obesity Hypertension. The Japanese

Society of Hypertension., 32, 649–657.

Nugraha. 2009. Etiologi dan Patofisiologi Obesitas. Jakarta: Sagung Seto.

Omboni, Stefano & Borghi, Claudio. (2011). Zofenopril and incidence of cough: A review of
published and unpublished data. Therapeutics and clinical risk management. 7. 459-
71. 10.2147/TCRM.S25976.

Osilla, E. V., Marsidi, J. L., & Sharma, S. 2021. Physiology, Temperature Regulation.

Perkumpulan Kontinensia Indonesia(PERKINA).2018. Panduan Tata Laksana Inkontinensia

Urine pada Dewasa. Ikatan Ahli Urologi Indonesia:DKI Jakarta.
Pinargote, P., Guillen, D., & Guarderas, J. C. (2014). ACE inhibitors: upper respiratory
symptoms. BMJ case reports, 2014, bcr2014205462. https://doi.org/10.1136/bcr-
2014-205462

Prasetyaningrum. 2014. Hipertensi Bukan Untuk Ditakuti. Jakarta: Fmedia.

Setiati S. dan Pramantara I.D.P. Inkontinensia Urin dan Kandung Kemih Hiperaktif. Dalam:
Aru W. Sudoyo, Bambang S., Idrus Alwi, Marcellus S.K., Siti setiati. Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Edisi VI. Jakarta: FK UI. 2015; pp: 1392-95.

Sheps. 2005. Mayo clinic hipertensi, mengatasi tekanan darah tinggi. Intisari Mediatama:
Jakarta.
Sohn, K., Lee, C. K., Shin, J., & Lee, J. (2018). Association between Female Urinary
Incontinence and Geriatric Health Problems: Results from Korean Longitudinal Study
of Ageing (2006). Korean journal of family medicine, 39(1), 10–14.
https://doi.org/10.4082/kjfm.2018.39.1.10
Standar Nasional Pendidikan Profesi Dokter Indonesia 2019.Konsil Kedokteran Indonesia.

Sysal, P., Veronese, N., Arik, F., Kalan, U., Smith, L. and ISIK, A.T. (2019). Mini
Nutritional Assessment Scale-Short Form can be useful for frailty screening in older
adults. Clinical Interventions in Aging, Volume 14, pp.693–699.
Thomas Unger, Claudio Borghi, Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter, Dorairaj
Prabhakaran, Agustin Ramirez, Markus Schlaich, George S. Stergiou, Maciej
Tomaszewski, Richard D. Wainford, Bryan Williams, Aletta E. Schutte. (2020, March
27). 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice
Guidelines. AHA/ASA
Journals. https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15
026

Tran LN, Puckett Y. Urinary Incontinence. [Updated 2022 Jan 2]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559095/
Van Beek et al, J. (2016). Understanding the physiology of the ageing individual:
computational modelling of changes in metabolism and endurance. Interface Focus.