B6 - Tutorial C Blok 26 Tahun 2021

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO C BLOK 26 TAHUN 2021
Disusun oleh: Kelompok B6

Tutor: dr. Mega Permata, Sp.PD
Sakdiyah Sariwati 04011181823029

Merli Anggraini 04011181823050
Siti Annisya Balqis 04011181823053
Imelda Veronica 04011181823056
Nadiyah Fakhirah 04011181823059
Nida Amalia Nailatunnajah N 04011281823098
Mochamad Iqbal Ibnu Tsani 04011281823101
Mario Alexander Panjaitan 04011281823104
Risqa Indah Novianty 04011281823134
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat,
rahmat dan karunia-Nyalah kami dapat menyusun Laporan Tutorial Skenario C
Blok 26 Tahun 2021 ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Pada laporan ini, kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan

secara berkelompok berdasarkan sistematikanya dimulai dari Klarifikasi Istilah,
Identifikasi Masalah, Menganalisis, Meninjau ulang, dan Menyusun keterkaitan
antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran. Bahan laporan ini kami
dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok, bahan ajar dari dosen-dosen
pembimbing, dan literatur yang sesuai dengan kasus.
Akhir kata, kami mengucapkan terimakasih setulus-tulusnya kepada Tuhan

Yang Maha Kuasa, Orang tua, Tutor, dan para anggota kelompok yang telah
mendukung pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini
masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi perbaikan laporan kami di
kesempatan mendatang. Sekian dan terima kasih.
Palembang, 1 September 2021
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................. ii
KEGIATAN TUTORIAL........................................................................... iii
I. SKENARIO....................................................................................... 1
II. KLARIFIKASI ISTILAH ............................................................... 3
III. IDENTIFIKASI MASALAH .......................................................... 6
IV. ANALISIS MASALAH.................................................................... 9
V. RUMUSAN KETERBATASAN .......................................................... 35
VI. SINTESIS ............................................................................................. 35
VII. KERANGKA KONSEP ..................................................................... 73
VIII. KESIMPULAN ................................................................................. 74
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 75
ii
KEGIATAN TUTORIAL
Pelaksanaan Tutorial : Senin, 30 Agustus 2021

Rabu, 1 September 2021
Tutor : dr. Mega Permata, Sp.PD
Moderator : Sakdiyah Sariwati
Sekretaris : 1. Siti Annisya Balqis

2. Mochamad Iqbal Ibnu Tsani
3. Imelda Veronica
Presentan : Risqa Indah Novianty
Tutorial : 1. Jika ingin menyampaikan pendapat, peserta

izin terlebih dahulu kepada moderator.
2. Wajib menghidupkan video pada saat
tutorial berlangsung.
3. Jangan memotong pembicaraan.
4. Setiap anggota harus menghargai saat
anggota lain memberikan pendapat.
5. Izin pada moderator dan tutor jika ingin ke
toilet.
6. Tidak diperbolehkan untuk makan selama
proses tutorial berlangsung.
iii
I. SKENARIO
SKENARIO C BLOK 26 TAHUN 2021
Nn. Yati, 30 tahun, diantar oleh tetangganya ke UGD RS dengan keluhan sesak
nafas yang disertai mengi dan batuk yang makin memberat dalam satu hari ini. Tiga
hari yang lalu, Nn. Yati mengeluh mulai timbul sesak setelah ±10 menit menyapu dan
membersihkan kamar tidurnya. Nn. Yati memakai obat inhaler pelega nafas dan
salbutamol tablet. Dua hari sebelumnya, Nn. Yati bekerja lembur dikantornya dan dia
merasa stres dan kelelahan. Sejak 1 hari ini sesak makin sering dan Nn. Yati memakai
obat semprot yang lebih sering dari biasanya namun tidak berkurang sesaknya. Sesak
semakin berat meskipun istirahat, sampai harus duduk membungkuk untuk mengurangi
sesaknya dan bila berbicara hanya dapat mengucapkan kata perkata.
Satu bulan terakhir, Nn. Yati mengalami sesak rata-rata tidak lebih dari 2x
seminggu dan tidak terbangun di malam hari karena sesaknya. Sesak tidak mengganggu
aktivitas sehari-hari. Nn. Yati mendapatkan inhaler pelega sesak dan inhaler pencegah
serangan dari dokter di poliklinik.
Satu tahun yang lalu Nn. Yati pernah dibawa ke IGD karena mengalami
serangan asma. Nn. Yati dinebulisasi saat itu sebanyak dua kali dan setelah
mendapatkan pengobatan Nn. Yati diperbolehkan pulang dan dianjurkan kontrol ke
poliklinik. Tes spirometri saat rawat jalan pada tanggal 15 November 2020 dan 20
Desember 2020 (hasil terlampir). Tingkat kontrol asma Nn. Yati pada bulan Juni 2021
dan Juli 2021 tercatat asma terkontrol sebagian.
Nn. Yati memiliki riwayat asma sejak usia 12 tahun, sesak timbul saat cuaca
dingin, terhirup debu, tercium bau menyengat atau kelelahan. Nn. Yati sering bersin-
bersin jika terhirup debu atau tercium bau menyengat. Adik Nn. Yati memiliki riwayat
rinitis alergika dan kakak perempuannya memiliki dermatitis atopi. Nn. Yati seorang
pegawai di sebuah perusahaan swasta.
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum tampak sakit berat, sesak dan duduk membungkuk, hanya dapat
berbicara kata perkata, Sensorium: gelisah, Tekanan Darah: 120/80 mmHg, Frekuensi
Nadi: 124 kali/menit, Frekuensi Nafas: 32 kali/menit, Suhu: 37,1C, Saturasi Oksigen:
85%
1
Keadaan Spesifik:
Kepala: Konjungtiva pucat (-), ikterilk (-)
Leher: JVP (5-2) cmH2O
Thoraks: Paru: inspeksi tampak retraksi sela iga, auskultasi: vesikuler normal, ekspirasi
memanjang. wheezing diluruh lapangan paru.
Pemeriksaan laboratorium:
Hb: 12,5 gr%, WBC: 12.000/mm³, hitung jenis: 0/5/6/78/10/1; LED: 20 mm/jam.
Pemeriksaan spirometri tanggal 15 November 2020
Pemeriksaan spirometri tanggal 20 Desember 2020
2
II. KLARIFIKASI ISTILAH
No Istilah Definisi
Agonis reseptor adrenergik B2 yang digunakan dalam
1. Salbutamol : bentuk basa atau garam sulfat sebagai bronkodilator.
(Kamus Kedokteran Dorland)
• Suatu tes pengukuran untuk menilai kapasitas
paru-paru. (Kamus Kedokteran Dorland)
2. Tes spirometri : • Pengukuran kapasitas pernapasan (kapasitas paru-
paru) seperti pada uji fungsi paru. (Kamus
Kedokteran Dorland)
Pengobatan dalam bentuk aerosol; konversi menjadi
3. Nebulisasi : aerosol atau semprotan. (Kamus Kedokteran
Dorland)
Setiap reaksi alergi mukosa hidung, terjadi secara
4. Rhinitis alergika : perennial (terus menerus) atau musiman. (Kamus
Kedokteran Dorland)
Alat untuk memberikan uap atau obat-obatan yang
Inhaler pelega diuapkan malalui inhalasi yang digunakan untuk

5. : meredakan gejala asma. (Kamus Kedokteran
sesak
Dorland)
Alat untuk memberikan uap atau obat-obatan yang
Inhaler pencegah diuapkan melalui inhalasi yang digunakan untuk

6. : pencegahan asma, pengendalian asma, dan
serangan
mengurangi gejala. (Kamus Kedokteran Dorland)
Kelainan kulit yang merupakan peradangan kronik,

bersifat pruritik dan dan eksematosa pada individu
7. Dermatitis Atopi : dengan predisposisi herediter terhadap pruritus pada
kulit; sering disertai dengan rhinitis alergika, hay
fever dan asma. (Kamus Kedokteran Dorland)
3
• Serangan dispnea paroksismal berulang, disertai
mengi akibat kontraksi spasmodik bronki. (Kamus
Kedokteran Dorland)
• Penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran
8. Asma : napas yang ditandai adanya mengi, batuk, dan rasa

sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas,
termasuk dalam kelompok penyakit saluran
pernapasan kronik. (Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia)
• Jenis bunyi kontinu seperti bersiul. (Kamus

Kedokteran Dorland)
• Kesulitan bernafas yang disertai dengan suara
seperti siulan. (Merriam-webster)
• Manifestasi gejala dari setiap proses penyakit
9. Mengi/Wheezing : yang menyebabkan obstruksi jalan napas. Mengi
umumnya dialami oleh penderita asma tetapi juga
dapat terjadi pada individu dengan benda asing
saluran napas, gagal jantung kongestif, keganasan
saluran napas, atau lesi apa pun yang
menyebabkan penyempitan saluran napas. (NCBI)
VEP1 (Volume Volume maksimal udara yang dikeluarkan pada detik
10. ekspirasi paksa : pertama ekspirasi paksa dari inspirasi maksimal.
detik pertama) (Jurnal FK UNS)
Volume maksimal udara yang dikeluarkan pada
KVP (Kapasitas
11. : ekshalasi paksa maksimal dari inspirasi maksimal.
Vital Paksa)
(Jurnal FK UNS)
• Pernapasan sukar atau sesak. (Kamus Kedokteran
: Dorland)
12. Sesak napas
• Sensasi kehabisan udara dan tidak mampu
bernapas cukup cepat atau cukup dalam. (NCBI)
4
Ekspulsi udara dari dalam paru yang tiba-tiba sambil
13. Batuk : mengeluarkan suara berisik. (Kamus Kedokteran
Dorland)
Keadaan ketegangan fisiologis atau psikologis akibat
stimulus yang merugikan, baik stimulus fisis, mental,
: ataupun emosional yang cenderung mengganggu
14. Stress
fungsi organisme dan sesungguhnya ingin dihindari
oleh organisme tersebut. (Kamus Kedokteran
Dorland)
Kesan keadaan umum pasien dengan ciri kesadaran
compos mentis atau penurunan kesadaran sampai
somnolen, pasien tampak kesakitan, tanda vital tidak
15. Sakit berat : stabil, pasien menggunakan alat bantu organ vital,
memerlukan observasi yang ketat, memerlukan
tindakan pengobatan dan perawatan yang intensif.
(Hasil brainstorming)
5
III. IDENTIFIKASI MASALAH
No. Identifikasi Masalah Kesesuaian Konsen
1. Nn. Yati, 30 tahun, diantar oleh tetangganya ke UGD RS TS 1

dengan keluhan sesak nafas yang disertai mengi dan
batuk yang makin memberat dalam satu hari ini. Tiga hari
yang lalu, Nn. Yati mengeluh mulai timbul sesak setelah
±10 menit menyapu dan membersihkan kamar tidurnya.
Nn. Yati memakai obat inhaler pelega nafas dan
salbutamol tablet. Dua hari sebelumnya, Nn. Yati bekerja
lembur dikantornya dan dia merasa stres dan kelelahan.
Sejak 1 hari ini sesak makin sering dan Nn. Yati memakai
obat semprot yang lebih sering dari biasanya namun tidak
berkurang sesaknya. Sesak semakin berat meskipun
istirahat, sampai harus duduk membungkuk untuk
mengurangi sesaknya dan bila berbicara hanya dapat
mengucapkan kata perkata.
2. Satu bulan terakhir, Nn. Yati mengalami sesak rata-rata TS 2
tidak lebih dari 2x seminggu dan tidak terbangun di
malam hari karena sesaknya. Sesak tidak mengganggu
aktivitas sehari-hari. Nn. Yati mendapatkan inhaler
pelega sesak dan inhaler pencegah serangan dari dokter
di poliklinik.
3. Satu tahun yang lalu Nn. Yati pernah dibawa ke IGD TS 3
karena mengalami serangan asma. Nn. Yati dinebulisasi
saat itu sebanyak dua kali dan setelah mendapatkan
pengobatan Nn. Yati diperbolehkan pulang dan
dianjurkan kontrol ke poliklinik. Tes spirometri saat
rawat jalan pada tanggal 15 November 2020 dan 20
Desember 2020 (hasil terlampir). Tingkat kontrol asma
6
Nn. Yati pada bulan Juni 2021 dan Juli 2021 tercatat asma
terkontrol sebagian.
4. Nn. Yati memiliki riwayat asma sejak usia 12 tahun, TS 4

sesak timbul saat cuaca dingin, terhirup debu, tercium bau
menyengat atau kelelahan. Nn. Yati sering bersin-bersin
jika terhirup debu atau tercium bau menyengat.
5. Adik Nn. Yati memiliki riwayat rhinitis alergika dan TS 4
kakak perempuannya memiliki dermatitis atopi. Nn. Yati
seorang pegawai di sebuah perusahaan swasta.
6. Pemeriksaan fisik: TS 5
Keadaan umum tampak sakit berat, sesak dan duduk
membungkuk, hanya dapat berbicara kata perkata,
Sensorium: gelisah, Tekanan Darah: 120/80 mmHg,
Frekuensi Nadi: 124 kali/menit, Frekuensi Nafas: 32
kali/menit, Suhu: 37,1C, Saturasi Oksigen: 85%
Keadaan Spesifik:
Thoraks: Paru: inspeksi tampak retraksi sela iga,
auskultasi: vesikuler normal, ekspirasi memanjang.
wheezing diluruh lapangan paru.
7. Pemeriksaan laboratorium: Hb: 12,5 gr%, WBC: TS 5
12.000/mm³, hitung jenis: 0/5/6/78/10/1; LED: 20
mm/jam.
8. Pemeriksaan spirometri tanggal 15 November 2020 TS 5
7
8
IV. ANALISIS MASALAH
1. Nn. Yati, 30 tahun, diantar oleh tetangganya ke UGD RS dengan keluhan sesak
nafas yang disertai mengi dan batuk yang makin memberat dalam satu hari ini.
Tiga hari yang lalu, Nn. Yati mengeluh mulai timbul sesak setelah ±10 menit
menyapu dan membersihkan kamar tidurnya. Nn. Yati memakai obat inhaler
pelega nafas dan salbutamol tablet. Dua hari sebelumnya, Nn. Yati bekerja
lembur dikantornya dan dia merasa stres dan kelelahan. Sejak 1 hari ini sesak
makin sering dan Nn. Yati memakai obat semprot yang lebih sering dari biasanya
namun tidak berkurang sesaknya. Sesak semakin berat meskipun istirahat,
sampai harus duduk membungkuk untuk mengurangi sesaknya dan bila
berbicara hanya dapat mengucapkan kata perkata.
a. Apa saja kemungkinan penyebab sesak napas pada kasus?

Keluhan sesak napas dapat berasal dari gangguan pada pulmonal (primer) atau
adanya gangguan pada organ non-pulmonal (sekunder).
Keluhan sesak nafas yg disebabkan oleh kelainan respirasi:
1) Saluran napas: asma bronkiale, PPOK, bronkitis kronis, bronkiektasis, tumor
2) Parenkim paru: pneumonia, TB paru, abses paru, fibrotik, metastase paru,
polycystic lung disease, tumor
3) Pleura: efusi pleura, pneumotoraks, fluidopneumotoraks, tumor
Keluhan sesak nafas yang disebabkan oleh kelainan non-resprasi:

1) Kardiovaskuler: kelainan katup (mitral stenosis, aorta insufisiensi), iskemia,
gagal jantung
2) Metabolik: asidosis metabolik karena gagal ginjal,
3) Hematologi: anemia gravis
4) Keracunan: gas CO, amoniak
5) Neurogenik: Guillain Barre Syndrome, CVA
6) Psikogenik: stres psikis
b. Bagaimana mekanisme sesak napas pada kasus?

Respons inflamasi → penyempitan saluran napas → penurunan kecepatan aliran
udara → turbulensi aliran udara → suara napas tambahan (wheezing ekspirasi).
9
Penyempitan saluran napas → aliran udara terhambat → kebutuhan oksigen
berkurang dan peningkatan CO2 di tubuh → sesak.
Selama ekspirasi, adanya mengi menunjukkan bahwa laju aliran ekspirasi puncak
individu kurang dari lima puluh persen dibandingkan dengan normal. Kualitas dan
durasi mengi juga tergantung di mana di saluran udara obstruksi berada. Pada asma,
mengi disebabkan oleh penyempitan saluran udara bagian bawah. Ditentukan
bahwa nada mengi adalah cerminan dari kekakuan, ketebalan, dan ketegangan
longitudinal dinding saluran napas. Studi klinis selanjutnya menunjukkan bahwa
nada dan, terlebih lagi, durasi mengi adalah dua karakteristik yang berkorelasi baik
dengan tingkat keparahan obstruksi jalan napas. Derajat obstruksi bronkus juga
sebanding dengan jumlah saluran napas yang menghasilkan mengi. Jadi, amplitudo
mengi yang diauskultasi tidak berpengaruh pada keparahan obstruksi jalan napas.
Pada akhir obstruksi jalan napas yang sangat parah, jika aliran udara sangat sedikit
atau tidak ada sama sekali, maka tidak akan terdengar bunyi mengi meskipun terjadi
obstruksi jalan napas yang parah (Patel, dkk., 2021).
c. Mengapa sesak timbul setelah menyapu dan membersihkan kamar tidur?

Karena pada saat menyapu dan membersihkan kamar tidur, Nn. Yati terpapar
alergen berupa debu, yang selanjutnya melalui berbagai mekanisme menyebabkan
serangan asma akut dengan manifestasi sesak napas akibat penyempitan saluran
napas.
d. Bagaimana penilaian derajat (berat tidaknya) sesak napas?
10
e. Apa makna klinis sesak semakin berat meskipun istirahat, sampai harus
duduk membungkuk untuk mengurangi sesaknya dan bila berbicara hanya
dapat mengucapkan kata perkata?
Pasien mengalami serangan asma akut derajat berat.
f. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin pada kasus?

Asma pada anak terjadi lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan. Hal
ini terjadi karena pada anak laki-laki memiliki ukuran jalan napas yang lebih kecil
dibandingkan ukuran jalan napas pada perempuan. Pada usia usia 20 tahun,
perbandingan asma pada laki-laki dan perempuan sama. Pada usia 40 tahun,
perempuan lebih sering dibandingkan laki-laki. Berkenaan dengan sensitisasi dan
respons alergi, tinjauan baru-baru ini tentang proses imunologi yang terkait dengan
sensitisasi IgE menyimpulkan bahwa hormon seks wanita lebih mungkin
meningkatkan respons imunologis dan penyakit yang berlebihan, sedangkan
hormon pria cenderung meredam respons yang sama, sehingga meningkatkan risiko
alergi.
g. Adakah hubungan stress dan kelelahan dengan gejala yang dialami pasien?
11
Faktor psikologis dan aktivitas yang menyebabkan Nn. Yati lelah merupakan salah
satu faktor pencetus terjadinya asma. Pada faktor psikologis rangsangan tersebut
dapat mengaktivasi sistem parasimpatis yang diaktifkan oleh emosi, rasa takut dan
cemas. Karena rangsangan parasimpatis ini juga dapat mengaktifkan otot polos
bronkious, maka apapun yang meningkatkan aktivitas parasimpatis dapat
mencetuskan asma. Dengan demikian dapat mengalami asma mungkin serangan
terjadi akkibat gangguan emosi. Pada aktivitas yang menyebabkan kelelahan, saat
melakukan gerak badan pernafasan terjadi melalui mulut, nafasnya semakin cepat
dan volume udara yang dihirup semakin banyak, hal ini lah yang menyebabkan otot
yang peka disaluran pernafasan mengencang sehingga sauran udara menjadi lebih
sempit, yang menyebabkan bernafas menjadi lebih sulit sehingga terjadilah gejala
asma
h. Bagaimana tatalaksana awal sesak napas berat?
Pada sesak berat lini pertama menggunakan obat antiinflamasi kolinergik yang
diberikan secara inhalasi seperti ipratropium bromida dengan MDI atau wet
nebulization (WN) atau menggunakan atropin sulfat jika diberikan secara parenteral.
2. Satu bulan terakhir, Nn. Yati mengalami sesak rata-rata tidak lebih dari 2x
seminggu dan tidak terbangun di malam hari karena sesaknya. Sesak tidak
mengganggu aktivitas sehari-hari. Nn. Yati mendapatkan inhaler pelega sesak
dan inhaler pencegah serangan dari dokter di poliklinik.
a. Apa makna klinis sesak rata-rata tidak lebih dari 2x seminggu, tidak
terbangun di malam hari karena sesak, dan sesak tidak mengganggu aktivitas
sehari-hari?
Dalam satu bulan terakhir ini, pasien asma masuk kategori asma terkontrol penuh.
Ditandai dengan sesak rata-rata tidak lebih dari 2x seminggu, tidak ada keterbatasan
aktivitas, tidak ada gejala nokturnal (terbangun karena asma), fungsi paru
(APE/VEP1) normal, tidak ada eksaserbasi.
b. Apa saja jenis obat pelega sesak dan obat pencegah serangan?
12
c. Apa indikasi pemberian inhaler pelega sesak dan inhaler pencegah serangan?
- Pemberian inhaler pencegah serangan sesak sebagai medikasi asma jangka
panjang bertujuan untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai
dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.
- Pemberian inhaler pelega sesak bertujuan untuk dilatasi jalan napas melalui
relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang
berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak
memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.
3. Satu tahun yang lalu Nn. Yati pernah dibawa ke IGD karena mengalami serangan
asma. Nn. Yati dinebulisasi saat itu sebanyak dua kali dan setelah mendapatkan
pengobatan Nn. Yati diperbolehkan pulang dan dianjurkan kontrol ke poliklinik.
Tes spirometri saat rawat jalan pada tanggal 15 November 2020 dan 20 Desember
2020 (hasil terlampir). Tingkat kontrol asma Nn. Yati pada bulan Juni 2021 dan
Juli 2021 tercatat asma terkontrol sebagian.
13
a. Bagaimana klasifikasi asma berdasarkan derajat terkontrolnya asma?
4. Nn. Yati memiliki riwayat asma sejak usia 12 tahun, sesak timbul saat cuaca
dingin, terhirup debu, tercium bau menyengat atau kelelahan. Nn. Yati sering
bersin-bersin jika terhirup debu atau tercium bau menyengat.
a. Apa makna klinis riwayat asma sejak usia 12 tahun?

Menunjukkan bahwa asma yang terjadi bukan pertama kalinya dan merupakan
penyakit yang diderita pasien sejak remaja.
b. Apa makna klinis sesak timbul saat cuaca dingin, terhirup debu, tercium bau
menyengat atau kelelahan?
Cuaca dingin, debu, tercium bau menyengat dan kelelahan merupakan pencetus dari
asma yang disebabkan oleh faktor alergi dan juga aktivitas fisik. Sehingga
disimpulkan bahwa Nn. Yati mengalami asma akibat faktor alergi dan aktivitas fisik
tersebut.
5. Adik Nn. Yati memiliki riwayat rinitis alergika dan kakak perempuannya
memiliki dermatitis atopi. Nn. Yati seorang pegawai di sebuah perusahaan swasta.
a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit keluarga dengan keluhan yang

dialami pasien?
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor)
dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang
mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi),
14
hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Seseorang dengan riwayat penyakit
keluarga menderita alergi (atopi) akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk
menderita asma.
b. Bagaimana hubungan pekerjaan dengan keluhan yang dialami pasien?

Risiko berkembangnya asma merupakan interkasi antara faktor pejamu dan faktor
lingkungan. Status pekerjaan berhubungan dengan faktor lingkungan, yanga mana
faktor lingkungan bisa mempengaruhi individu dengan predisposisi asma untuk
berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau
menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Jika pada lingkungan pekerjaan terdapat
pemicu alergen, maka risiko tinggi untuk mengalami serangan asma.
6. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum tampak sakit berat, sesak dan duduk membungkuk, hanya dapat
berbicara kata perkata, Sensorium: gelisah, Tekanan Darah: 120/80 mmHg,
Frekuensi Nadi: 124 kali/menit, Frekuensi Nafas: 32 kali/menit, Suhu: 37,1C,
Saturasi Oksigen: 85%
Keadaan Spesifik:
Thoraks: Paru: inspeksi tampak retraksi sela iga, auskultasi: vesikuler normal,
ekspirasi memanjang. wheezing diluruh lapangan paru.
a. Bagaimana interpretasi dan nilai normal dari hasil pemeriksaan fisik dan
keadaan spesifik pada kasus?
No. Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Tampak sakit berat, Sehat, tidak sesak, Abnormal

umum sesak & duduk mem- duduk tegak, dapat
bungkuk, hanya dapat berbicara satu kalimat
bicara kata perkata penuh.
15
2. Sensorium Gelisah Compos mentis Abnormal
3. Tekanan 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal

darah
4. HR 124 kali/menit 60-100 kali/menit Takikardi
5. RR 32 kali/menit 16-24 kali/menit Takipneu
6. Suhu tubuh 37,1°C 36,5 – 37,5°C Normal
7. SpO2 85% 1. Hipoksia berat: > Hipoksia

(Saturasi 85%
(Abnormal)
Oksigen) 2. Hipoksia: 85%-
94%
3. Normal dengan
COPD: 88%-92%
4. Normal pada
individu yang
sehat: ≥ 95%
Keadaan Spesifik
Kepala
8. Konjungtiva Konjungtiva pucat (-) Konjungtiva pucat (-) Normal
9. Sklera Sklera ikterik (-) Sklera ikterik (-) Normal
Leher
10. JVP (5-2) cmH2O (5-2) cmH2O Normal
Thorax (Paru)
11. Inspeksi Retraksi sela iga (+) Retraksi sela iga (-) Abnormal
12. Auskultasi • Vesikuler normal • Vesikuler normal • Normal

• Ekspirasi • Ekspirasi tidak • Abnormal
memanjang memanjang • Abnormal
16
• Wheezing di seluruh • Wheezing (-)
lapangan paru
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik dan keadaan

spesifik pada kasus?
1. Keadaan umum: sakit berat, sesak, duduk membungkuk dan bicara per
kata
Asma → inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas → vasodilatasi, edema

dinding bronkus, hipersekresi mukus, kontriksi dan hipertrofi otot polos bronkus →
obstruksi saluran napas → sulit bernapas → oksigen dalam tubuh berkurang →
sakit berat, sesak, duduk membungkuk dan bicara per kata.
2. Sensorium gelisah

obstruksi saluran napas → sulit bernapas → gelisah.
3. HR 124x/menit

kompensasi tubuh → HR meningkat.
4. RR 32x/menit

kompensasi tubuh → RR meningkat.
5. Hipoksia (Saturasi Oksigen 85%)

17
saturasi menurun.
6. Ada retraksi sela iga

obstruksi saluran napas → sulit bernapas → usaha napas meningkat → retraksi sela
iga.
7. Ekspirasi memanjang
Pasien ekspirasi → bronkus mengecil → obstruksi saluran napas memburuk →

udara pada distal obstruksi sulit keluar → ekspirasi memanjang.
8. Wheezing diseluruh lapangan paru

obstruksi saluran napas → wheezing.
7. Pemeriksaan laboratorium:
Hb: 12,5 gr%, WBC: 12.000/mm³, hitung jenis: 0/5/6/78/10/1; LED: 20 mm/jam.
a. Bagaimana interpretasi dan nilai normal dari hasil pemeriksaan laboratorium

pada kasus?
1. Hemoglobin 12,5 gr% 12-15 gr% Normal
2. Leukosit 12.000/mm3 5.000-10.000/mm3 Leukositosis
3. Hitung jenis 0/5/6/78/10/1 • Basofil: 0-2 Eosinofilia,

• Eosinofil: 2-4 Neutrofilia,
• Neutrofil batang: 0-
Limfositopenia
10
• Neutrofil segmen:
50-70
• Limfosit: 21-35
18
• Monosit: 4-8
4. LED 20 mm/jam 0-20 mm/jam Normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan laboratorium pada

kasus?
• Leukositosis
Peningkatan leukosit mengindikasikan adanya inflamasi. Interleukin-1 adalah
mediator inflamasi yang menghasilkan tanda-tanda lain inflamasi, salah satunya
adalah leukositosis.
• Eosinofilia, Neutrofilia, Limfositopenia
Pada asma terjadi inflamasi saluran napas dengan gambaran khas berupa
peningkatan sejumlah eosinofil teraktifasi, sel mast, makrofag dan limfosit T.
Pada beberapa kasus didapatkan penderita asma dengan predominan neutrofil
tanpa disertai aktivitas Th2.
➢ Histamin dan IL-5 akan menyebabkan pembentukan dan pelepasan eosinofil
dari sumsum tulang.
➢ Sitokin seperti Tumour Necrosis Factor (TNF), IL-1, IL-6 serta beberapa
sitokin inflamasi dengan berat molekul rendah yang termasuk golongan IL-
8 akan menginduksi adhesi neutrofil dan monosit yang diikuti migrasi,
akumulasi local, serta aktivasi sel inflamasi. Selain itu, dirilisnya IL-8 akan
merangsang sumsum tulang untuk memproduksi lebih banyak neutrophil
dengan cara mempercepat proses pematangan di setiap fasenya. Untuk itu,
precursor pembentukan leukosit akan diutamakan dalam pembentukan
leukosit fase akut sehingga limfosit yang lebih berperan dalam fase kronis
menurun. Maka dari itu, pada kasus ditemui neutrofilia dan limfositopenia.
8. Pemeriksaan spirometri tanggal 15 November 2020
19
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan spirometri pada kasus?
Interpretasi:
- VEP1 : 67% → < 80% (Menurun)
- KVP : 95% → > 80% (Normal)
- VEP1:KVP : 60% → < 70% (Menurun)
- Derajat:
VEP1 pasien/FEV1 prediksi x 100%
= 1,68/2,505 x 100%
= 67,06% → derajat sedang
Kesimpulan → Gangguan obstruktif pada paru derajat sedang
2. Pemeriksaan spirometri tanggal 20 Desember 2020
Interpretasi:
- VEP1 : 88% → > 80% (Normal)
- KVP : 96%→ > 80% (Normal)
- VEP1:KVP : 82% → > 70% (Normal)
Kesimpulan → Normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan spirometri pada

kasus?
Asma → obstruksi jalan napas → gangguan aliran udara → bermanifestasi pada
penurunan volume dinamik → hasil tes spirometri VEP1:KVP 60%
20
c. Apa indikasi pemeriksaan spirometri?
1. Diagnostik
a. Evaluasi keluhan dan gejala (deformitas rongga dada, sianosis, penurunan
suara napas, perlambatan udara ekspirasi, overinflasi, ronkhi yang tidak
dapat dijelaskan)
b. Evaluasi hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologi yang abnormal (foto
toraks abnormal, hiperkapnia, hipoksemia, polisitemia)
c. Menilai pengaruh penyakit sistemik terhadap fungsi paru
d. Deteksi dini seseorang yang memiliki risiko menderita penyakit paru
(perokok, usia >40 tahun, pekerja yang terpajan substansi tertentu)
e. Pemeriksaan rutin (risiko pra-operasi, menilai prognosis, menilai status
kesehatan)
2. Monitoring
a. Menilai efek terapi (terapi bronkodilator, steroid)
b. Menggambarkan perjalanan penyakit (penyakit paru, interstisial lung
disease/ILD), gagal jantung kronik, penyakit neuromuskuler, sindrom
Guillain-Barre)
c. Menilai efek samping obat terhadap fungsi paru
3. Evaluasi kecacatan
a. Mengetahui kecacatan atau ketidakmampuan (misal untuk kepentingan
rehabilitasi, asuransi, alasan hukum dan militer)
4. Kesehatan masyarakat
a. Survei epidemiologis (skrining penyakit obstruktif dan restriktif),
menetapkan standar nilai normal dan penelitian klinis.
d. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan spirometri?
1. Persiapan Tindakan
a. Bahan dan Alat: Spirometer dan mouthpiece

b. Persiapan Pasien
c. Persiapan ruangan dan fasilitas
2. Prosedur Tindakan
21
a. Dilakukan pengukuran tinggi badan, kemudian tentukan besar nilai dugaan
berdasarkan nilai standar faal paru Pneumobile Project Indonesia
b. Pemeriksaan sebaliknya dilakukan dalam posisi berdiri
c. Penilaian meliputi pemeriksaan VC, FVC, FEV1, MVV
Kapasitas vital (Vital Capacity, VC)
• Pilih pemeriksaan kapasitas vital pada alat spirometri

• Menerangkan manuver yang akan dilakukan
• Pastikan bibir pasien melingkupi sekeliling mouth piece sehingga tidak ada
kebocoran
• Instruksikan pasien menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian
udara dikeluarkan sebanyak mungkin melalui mouthpiece
• Manuver dilakukan minimal 3 kali
Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity, FVC) dan Volume ekspirasi
paksa detik pertama (Forced Expiratory Volume in One Second, FEV1)
• Pilih pemeriksaan FVC pada alat spirometri

kebocoran
• Instruksikan pasien menghirup udara semaksimal mungkin dengan cepat
kemudian sesegera mungkin udara dikeluarkan melalui mouth piece dengan
tenaga maksimal hingga udara dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya
• Nilai FEV1 ditentukan dari FVC dalam 1 detik pertama (otomatis)
• Pemeriksaan dilakukan 3 kali
22
Maximal Voluntary Ventilation (MVV)
• Pilih pemeriksaan MVV pada alat spirometri

kebocoran
• Instruksikan pasien bernapas cepat dan dalam selama 15 detik
• Manuver dilakukan 1 kali
d. Menampilkan hasil di layar spirometri dan mencetak hasil grafik.

e. Menentukan interpretasi hasil uji faal paru (spirometri).
9. Resume Kasus
a. Apa diagnosis kerja pada kasus?

Serangan asma akut derajat berat dengan faktor pencetus allergen dan riwayat alergi
pada keluarga.
b. Apa definisi dari penyakit pada kasus ini?

Asma adalah gangguan pada bronkus dan trakhea yang memiliki reaksi berlebihan
terhadap stimulus tertentu dan bersifat reversibel. Definisi asma adalah obstruksi
pada bronkus yang mengalami inflamasi dan memiliki respon yang sensitif serta
bersifat reversible.
Asma merupakan penyakit kronis yang mengganggu jalan napas akibat adanya
inflamasi dan pembengkakan dinding dalam saluran napas sehingga menjadi sangat
sensitif terhadap masuknya benda asing yang menimbulkan reaksi berlebihan.
Akibatnya saluran nafas menyempit dan jumlah udara yang masuk dalam paru-paru
berkurang. Hal ini menyebabkan timbulnya napas berbunyi (wheezing), batuk-batuk,
dada sesak, dan gangguan bernapas terutama pada malam hari dan dini hari.
c. Bagaimana algoritma penegakan diagnosis pada kasus ini?
23
Diagnosis asma berdasarkan:
1. Anamnesis:
• Gejala utama: sesak napas, batuk, rasa tertekan di dada, mengi yang bersifat
episodik dan bervariasi.
• Gejala tambahan: rinitis atau atopi lainnya
Normal sampai ada tanda obstruksi: ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi
(sela iga melebar, dada cembung, hipersonor dan suara napas melemah)
3. Pemeriksaan Penunjang:
• Dasar: foto toraks normal/hiperinflasi
24
• Arus puncak ekspirasi (APE): menurun, dengan pemberian bronkodilator
(inhalasi salbutamol 400 meg atau 2 x 2 semprot) meningkat 20%.
• Spirometri: VEP/KVP < 75%, dengan pemberian bronkodilator meningkat Z
12% dan 200 ml.
Penunjang lain:
• Variasi diurnal dengan APE
• Eosinofil total
• Uji provokasi bronkus (metakolin/histamin)
• Uji kulit (Skin Prick Test)
• FeNo
d. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini?
DD Asma pada Dewasa
- Penyakit Paru Obstruksi Kronik

- Bronkitis kronik
- Gagal Jantung Kongestif
- Batuk kronik akibat lain-lain
- Disfungsi larings
- Obstruksi mekanis (misal tumor)
- Emboli Paru
DD Asma pada Anak
- Benda asing di saluran napas

- Laringotrakeomalasia
- Pembesaran kelenjar limfe
- Tumor
- Stenosis trakea
- Bronkiolitis
e. Bagaimana etiologi dari penyakit pada kasus ini?

- Faktor pejamu: gen, poliposis nasal, obesitas, refluks gastroesofagus
25
- Faktor lingkungan: infeksi virus-bakteri, pajanan alergen, panjanan okupasi, bahan
kimia dalam makanan dan obat seperti aspirin
f. Bagaimana epidemiologi dari penyakit pada kasus ini?

Asma merupakan salah satu penyakit tidak menular utama (PTM), yang
mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa (WHO, 2020). Asma adalah penyakit
tidak menular yang paling umum di kalangan anak-anak. Sebagian besar kematian
terjadi pada orang dewasa yang lebih tua (Chabra, et.al. 2021). Diperkirakan 300 juta
orang menderita asma di seluruh dunia. Pada tahun 2016, Global Burden of Disease
collaboration memperkirakan 420.000 orang di dunia meninggal karena asma, lebih
dari 1000 kasus kematian per hari.
Sebelum pubertas, tingkat kejadian asma, prevalensi, dan rawat inap lebih
tinggi pada anak laki-laki daripada anak perempuan, hal ini berbalik selama masa
dewasa. Data terbaru yang diperoleh dari CDC menunjukkan prevalensi pada laki-
laki sekitar 6,5% dan pada wanita sekitar 9,1%. Mengenai distribusi ras,
prevalensinya adalah 7,8% pada populasi kulit putih, 10,3% pada komunitas kulit
hitam dan 6,6% pada populasi Hispanik. Insiden tahunan asma akibat kerja berkisar
antara 5-15% atau 12 hingga 170 kasus per juta orang yang bekerja (Chabra, et.al.,
2021). Global Initiative for Asthma (GINA) mengestimasikan 3,7% pasien menderita
asma berat (GINA, 2020). Prevalensi asma berdasarkan Riskesdas 2018
menunjukkan untuk nasional sebesar 2,4%, dengan persentase tertinggi adalah
provinsi Bali (3,9%).
g. Apa faktor risiko dari penyakit pada kasus ini?

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu dan faktor
lingkungan. Faktor penjamu termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi
berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi), hipereaktivitas bronkus,
jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan
kecenderungan/predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma menyebabkan
terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap.
Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap
rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan
besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ penjamu dengan lingkungan dipikirkan
melalui kemungkinan:
26
1. Pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan
genetik asma,
2. Baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit
asma.
h. Bagaimana patogenesis dari penyakit pada kasus ini?
Inflamasi Akut
1) Reaksi Asma Tipe Cepat
Reaksi imunologi yang timbul akibat paparan alergen, pada awalnya menimbulkan
fase sensitisasi. Fase ini merangsang terbentuknya IgE spesifik oleh sel plasma dan
IgE ini akan melekat pada reseptor Fc pada membran sel mast dan basofil.
Rangsangan berikutnya oleh alergen yang serupa menimbulkan reaksi fase awal. Hal
ini dikarenakan terjadinya degranulasi dari sel mast yang akan melepaskan mediator-
mediator yang ada di dalam granul sel mast yaitu histamin, neutral protease dan
proteoglikan (preformed molecules) dan prostaglandin, leukotrien dan sitokin
(newly generated molecules). Histamin mempunyai efek vasoaktif langsung dan
spasmogenik otot polos. Sedangkan PGD2 mempunyai aktivitas bronkospasme yang
sangat kuat dan memperberat hiperrespon saluran nafas terhadap inhalasi histamin
dan metakolin. LTC4, LTD4 dan LTE4 menyebabkan permeabilitas vaskuler,
kontraksi otot polos dan hipersekresi mukus. Mediator-mediator tersebut
menyebabkan terjadinya perubahan pada bronkus, yaitu akan terjadi spasme dari
bronkus, hipersekresi kelenjar, udema dan peningkatan permeabilitas kapiler dan hal
ini secara klinis merupakan manifestasi serangan asma akut.
2) Reaksi Fase Lambat
Setelah 4 sampai 6 jam kemudian, akan terjadi proses selanjutnya yaitu reaksi asma
lambat (RAL) atau late phase reaction (LPR), dan biasanya menetap dalam 24
sampai 48 jam Reaksi asma lambat berhubungan dengan perekrutan sel inflamasi
kedalam saluran nafas. Cairan BAL pada fase APR menunjukkan peningkatan level
histamin dan tryptase, yang mencerminkan aktivasi sel mast. Eosinofilia saluran
nafas dimulai 4 sampai 6 jam setelah paparan alergen pada LPR. Eosinofil dan
limfosit dalam saluran nafas teraktivasi yang ditunjukkan oleh marker aktivasi sel
27
permukaan dan pelepasan granul protein eosinofil. Jumlah makrofag saluran nafas
juga meningkat.
Inflamasi Kronis
Oleh pengaruh sitokin yaitu IL-3, IL-4, Granulocyte Monocyte Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) yang dihasilkan oleh sel mast dan T limfosit yang
teraktivasi, akan menyebabkan aktivasi sel-sel radang seperti eosinofil, neutrofil,
monosit, makrofag, basofil dan limfosit. Masing-masing sel radang berkemampuan
mengeluarkan mediator inflamasi.
Eosinofil yang teraktivasi memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, TNF dan GM-CSF.
IL-5 dan GM-CSF yang akan meningkatkan rekrutmen eosinofil kedalam saluran
nafas, yang menyebabkan terjadinya eosinofilia pada asma. Eosinofil juga
mengandung granul-granul protein kationik seperti Major Basic Protein (MBP),
Eosinophil Cationic Protein (ECP), Eosinophil-Derived Neurotoxin dan Eosinophil
Peroxidase (EPO). MBP dan ECP sangat toksik terhadap sel epitel, sedangkan EDN
sesuai dengan namanya, akan merusak neuron yang bermielin sehingga saluran nafas
lebih peka terhadap rangsang. Sedangkan EPO menyebabkan pelepasan histamin dari
sel mast. Makrofag melepas bermacam sitokin (IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, TNF-a),
mediator lemak (TXA2, LTB4, LTC4, LTD4 dan PGD2), PAF dan histamin
releasing factor. Basofil juga mengandung MBP, selain itu juga menghasilkan sitokin
(IL-4, IL-5 dan IL-13) dan mediator lemak (LTC4, LTD4, LTE4 dan PAF).
Limfosit T dibedakan menjadi dua berdasar marker membrannya, yaitu limfosit
T CD4+ ‘helper” dan CD8+ “cytotoxic”. Yang dominan pada orang asma adalah
limfosit T CD4+ yang dibagi menjadi dua subset yaitu sel TH1 dan TH2 yang
diperkirakan berasal dari prekursor limfosit yang disebut sel TH0. Sel TH1 dan TH2
memproduksi sitokin yang serupa seperti IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-g, GM-
CSF dan TNF-a.
Mekanisme perekrutan sel inflamasi kedalam saluran nafas difasilitasi dan
diatur oleh molekul adesi dan sitokin. Molekul adhesi adalah protein permukaan sel
yang berupa selektin (ELAM-1), integrin dan Ig gene superfamily (ICAM-1, ICAM-
2, VCAM-1, PECAM-1). Molekul adhesi ini mempermudah mobilisasi sel radang
dari intravaskuler menuju jaringan tempat radang atau organ sasaran.
28
i. Bagaimana patofisiologi dari penyakit pada kasus ini?
Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran

napas yang akan mempermudah terjadinya obstruksi jalan napas. Kerusakan
epitel saluran napas, gangguan saraf otonom, dan adanya perubahan pada otot
polos bronkus juga diduga berperan pada proses hipereaktivitas saluran napas.
Peningkatan reaktivitas saluran nafas terjadi karena adanya inflamasi kronik
yang khas dan melibatkan dinding saluran nafas, sehingga aliran udara menjadi
sangat terbatas tetapi dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan.
Hipereaktivitas tersebut terjadi sebagai respon terhadap berbagai macam
rangsang.
Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut. Jalur imunologis
yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom. Pada jalur yang
didominasi oleh IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan diolah oleh APC
(Antigen Presenting Cells), kemudian hasil olahan alergen akan dikomunikasikan
kepada sel Th ( T penolong ) terutama Th2 . Sel T penolong inilah yang
akan memberikan intruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma
membentuk IgE, sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel,
eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator
inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrien (LT), platelet
activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX), dan lain-lain. Sel-sel ini
bekerja dengan mempengaruhi organ sasaran yang dapat menginduksi kontraksi
otot polos saluran pernapasan sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang, hipersekresi
29
mukus, keluarnya plasma protein melalui mikrovaskuler bronkus dan fibrosis
sub epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran napas. Faktor lainnya
yang dapat menginduksi pelepasan mediator adalah obat-obatan, latihan, udara
dingin, dan stress.
Selain merangsang sel inflamasi, terdapat keterlibatan sistem saraf otonom

pada jalur non-alergik dengan hasil akhir berupa inflamasi dan hipereaktivitas
saluran napas. Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,
makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Reflek
bronkus terjadi karena adanya peregangan nervus vagus, sedangkan pelepasan
mediator inflamasi oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan
napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa,
sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Keterlibatan sel mast tidak
ditemukan pada beberapa keadaan seperti pada hiperventilasi, inhalasi udara
dingin, asap, kabut dan SO2. Reflek saraf memegang peranan pada reaksi asma
yang tidak melibatkan sel mast. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang
terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin
A dan calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang
menyebabkan terjadinya bronkokontriksi, edema bronkus, eksudasi plasma,
hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.
j. Bagaimana klasifikasi dari penyakit pada kasus ini?
Ada 3 jenis asma menurut Prayahara (2011) antara lain:
30
1) Asma alergenik atau ekstrinsik
Merupakan asma yang disebabkan karena terpapar oleh alergen seperti debu,
bulu, makanan, dan sebagainya. Asma jenis ini biasanya muncul sejak anak-anak.
2) Idiopatik atau non alergenik/intrinsik
Asma idiopatik merupakan asma yang disebabkan bukan karena paparan alergi
pada asma alergenik. Penyebab dari asma jenis ini yaitu faktor seperti polusi,
infeksi saluran pernafasan atas, aktivitas, dan emosi. Asma non alergenik
biasanya muncul pada saat dewasa atau sekitar usia 35 tahun.
3) Asma campuran
Asma campuran merupakan gabungan dari dua jenis asma yang telah disebutkan
sebelumnya dan asma ini paling umum terjadi.
k. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit pada kasus ini?

Tanda dan gejala yang muncul yaitu hipoventilasi, dyspnea, wheezing, pusing-
pusing, sakit kepala, nausea, peningkatan nafas pendek, kecemasan, diaphoresis, dan
kelelahan. Hiperventilasi adalah salah satu gejala awal dari asma. Kemudian sesak
nafas parah dengan ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus).
Gejala utama yang sering muncul adalah dipsnea, batuk dan mengi. Mengi sering
dianggap sebagai salah satu gejala yang harus ada bila serangan asma muncul.
l. Apa saja pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk penyakit pada
kasus ini?
Pemeriksaan Fisik:
- Keadaan umum
- Vital Sign
- Pemeriksaan Fisik thorax (inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi)
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan fungsi paru
- Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter
- Uji revesibilitas (dengan bronkodilator)
- Uji Provokasi Bronkus
- Pengukuran Status Alergi
31
m. Apa pemeriksaan gold standard pada kasus?
Pemeriksaan gold standard pada kasus ini adalahm pemeriksaan dengan
menggunakan spirometri.
n. Bagaimana tatalaksana untuk penyakit pada kasus ini?

Ada 2 macam terapi pada asma, yaitu:
1) Terapi simptomatik: menggunakan reliver yaitu bronkodilator (agonis B2 short
acting, teofilin).
2) Terapi controller menggunakan obat antiinflamasi (agonis B2 kerja panjang,
kortikostroid, kromolin, antileukotrien).
o. Bagaimana edukasi untuk penyakit pada kasus ini?
p. Bagaimana pencegahan untuk penyakit pada kasus ini?

Genetik dan lingkungan berperan dalam patogenesis asthma. Faktor lingkungan
merupakan faktor yang dapat dimodifikasi dalam upaya pencegahan dan
pengendalian asthma. Tindakan untuk pencegahan asthma antara lain:
32
• Menghindari paparan polutan dan alergen (asap rokok, debu, polusi udara, bau-
bauan yang mengiritasi seperti parfum, obat semprot serangga, deterjen cucian)
• Menghindari hewan peliharaan yang mengandung alergen seperti kucing dan
anjing.
• Berhenti merokok.
• Gunakan kasur dan bantal sintesis atau jika tidak ada, gunakan kain penutup yang
terbuat dari bahan sintesis.
• Usahakan tidak memakai karpet di dalam rumah/kamar tidur
• Jemur dan tepuk-tepuk kasur secara rutin
q. Bagaimana komplikasi dari penyakit pada kasus ini?

1. Status Asmatikus: suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang
bersifat refrator terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
2. Atelektasis: ketidakmampuan paru berkembang dan mengempis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas Thoraks
7. Gagal Jantung
8. Pneumonia
r. Bagaimana prognosis dari penyakit pada kasus ini?

Prognosis asthma umumnya baik apabila terkontrol. Apabila asthma tidak terkontrol,
maka dapat timbul komplikasi seperti penyakit paru obstruktif kronis (PPOK).
Apabila asthma tidak terkontrol dengan baik dan berlangsung terus-menerus dapat
terjadi penyakit paru obstruktif kronis (PPOK).
s. Apa SKDI pada kasus?
3B. Gawat darurat
33
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu
menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter.
34
V. RUMUSAN KETERBATASAN
NoNo. Topik Pem- What I What I Have How Will

What I Don’t Know
belajaran Know to Prove I Learn
Klasifikasi penyakit,
patogenesis, patogenesis,
patofisiologi, patofisiologi,
Definisi, manifestasi klinis, manifestasi Buku,
etiologi, algoritma penegakan klinis, Jurnal,
1. Asma
faktor diagnosis, diagnosis tatalaksana, materi
risiko. banding, tatalaksana, komplikasi, kuliah,
edukasi, pencegahan prognosis internet,
komplikasi, prognosis. pada kasus belajar

mandiri,
Pemeriksaan diskusi
fisik, keadaan Hubungan kelompok
Nilai Mekanisme abnormal,
spesifik, dengan
2. normal, cara pemeriksaan
pemeriksaan penyakit pada
interpretasi
laboratorium, kasus
tes spirometri
VI. SINTESIS
1. ASMA
a. Definisi Asma
Asma adalah penyakit inflamasi kronis pada saluran napas. Adanya
trigger/pemicu spesifik seperti virus, alergen yang berulang menyebabkan
hiperresponsif saluran napas persisten sehingga menyebabkan inflamasi kronis saluran
nafas. keadaan hiperreaktif bronkus persisten yang ditandai dengan episode berulang
dari obstruksi aliran udara akibat edema, bronkospasme, dan peningkatan produksi
mukus ini diakibatkan oleh bermacam mediator inflamasi yang dihasilkan oleh
bermacam sel inflamasi, terutama sel eosinofil, limfosit dan basofil (Lizzo & Cortes,
2020).
35
Seringkali pada pasien asma ditemukan gejala klinis penyakit atopik lainnya
(disebut dengan trias atopik, meliputi dermatitis atopik, rhinitis alergi, dan asma).
Orang dengan riwayat keluarga yang memiliki trias atopik memiliki risiko lebih tinggi
mengalami trias atopik juga (Lizzo & Cortes, 2020).
Asma akibat kerja adalah penyakit paru yang paling umum di negara-negara
industri dan mewakili 15% dari kasus asma baru pada orang dewasa. Didefinisikan
sebagai keterbatasan aliran udara atau hiper-responsif karena lingkungan kerja tertentu.
Asma akibat kerja dapat disebabkan oleh alergen atau iritan di tempat kerja (Chabra,
et.al., 2021).
b. Etiologi Asma
Etiologi asma bisa multifaktorial (kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan).
Namun, faktor utama yang mendasari semua jenis asma adalah respons
hipersensitivitas yang berlebihan, digambarkan sebagai respons yang dimediasi IgE.
Respon ini dipicu oleh agen penyebab alergen atau agen lingkungan (seperti polutan
udara) yang mengakibatkan peningkatan eosinofil, limfosit dan sel mast ke jaringan.
Hal ini menyebabkan peradangan saluran napas dan kerusakan pada epitel bronkus.
Sitokin juga telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap
patogenesis asma. Otot polos abnormal dan kontraktilitas massa otot polos juga
merupakan faktor penyebab asma. Serangan asma alergi berhubungan dengan paparan
agen penyebab yang spesifik (Chabra, et.al., 2021).
Faktor risiko terkuat untuk mengembangkan asma adalah riwayat penyakit
atopik. Pasien yang memiliki demam atau eksim (dermatitis atopik) memiliki risiko
asma yang jauh lebih tinggi. Pemicu lingkungan termasuk olahraga, hiperventilasi,
perubahan hormonal, gangguan emosional, polusi udara, serta GERD. Polutan
lingkungan dapat mempengaruhi keparahan asma dan dapat bertindak sebagai pemicu
yang menyebabkan eksaserbasi asma. Polutan dapat memperburuk peradangan
saluran napas yang sudah ada sebelumnya (Chabra, et.al., 2021).
Sedangkan alergen dan polutan (indoor maupun outdoor) lainnya, termasuk:

• Alergen biologis (tungau debu, kecoa, bulu binatang, dan jamur)
• Asap tembakau di lingkungan. Dalam hal ini termasuk merokok selama
kehamilan dan setelah melahirkan terkait dengan risiko besar mengembangkan
asma
36
• Bahan kimia iritan dan polusi asap lalu lintas
• Produk dari perangkat pembakaran (Chabra, et.al., 2021).
c. Epidemiologi Asma
Asma merupakan salah satu penyakit tidak menular utama (PTM), yang
mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa (WHO, 2020). Asma adalah penyakit tidak
menular yang paling umum di kalangan anak-anak. Sebagian besar kematian terjadi
pada orang dewasa yang lebih tua (Chabra, et.al. 2021). Diperkirakan 300 juta orang
menderita asma di seluruh dunia. Pada tahun 2016, Global Burden of Disease
collaboration memperkirakan 420.000 orang di dunia meninggal karena asma, lebih
dari 1000 kasus kematian per hari.
Sebelum pubertas, tingkat kejadian asma, prevalensi, dan rawat inap lebih tinggi
pada anak laki-laki daripada anak perempuan, hal ini berbalik selama masa dewasa.
Data terbaru yang diperoleh dari CDC menunjukkan prevalensi pada laki-laki sekitar
6,5% dan pada wanita sekitar 9,1%. Mengenai distribusi ras, prevalensinya adalah 7,8%
pada populasi kulit putih, 10,3% pada komunitas kulit hitam dan 6,6% pada populasi
Hispanik. Insiden tahunan asma akibat kerja berkisar antara 5-15% atau 12 hingga 170
kasus per juta orang yang bekerja (Chabra, et.al., 2021). Global Initiative for Asthma
(GINA) mengestimasikan 3,7% pasien menderita asma berat (GINA, 2020). Prevalensi
asma berdasarkan Riskesdas 2018 menunjukkan untuk nasional sebesar 2,4%, dengan
persentase tertinggi adalah provinsi Bali (3,9%).
d. Faktor Risiko Asma
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu dan
faktor lingkungan. Faktor penjamu termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi
berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi), hipereaktivitas bronkus, jenis
kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan
kecenderungan/predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma menyebabkan
terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk
dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi
udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga.
Interaksi faktor genetik/ penjamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan:
1. Pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik
asma,
37
2. Baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit
asma.
Gambar 1. Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma
e. Klasifikasi Asma
Asma dapat ditentukan dengam banyaknya faktor, seperti gambaran klinik
sebelum pengobatan yaitu gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat
inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru serta obat yang diberi sebagai mengontrol asma
seperti jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat. Pemeriksaan klinis
yang berupa uji faal paru bisa menentukan adanya klasifikasi berat-ringannya asma dan
merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan asma.
Berdasarkan derajat keparahan

Tingkat keparahan asma diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten-ringan,
persisten-sedang, dan persisten berat (Chabra, et.al., 2021).
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma (GINA, 2020).
38
Berdasarkan gejala klinis
1) Serangan asma ringan: dengan gejala batuk, mengi dan kadang-kadang sesak, Sa
O2 95% udara ruangan, PEFR lebih dari 200 liter per menit, FEV1 lebih dari 2 liter,
sesak nafas dapat dikontrol dengan bronkodilator dan faktor pencetus dapat
dikurangi, dan penderita tidak terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari.
2) Serangan asma sedang: dengan gejala batuk, mengi dan sesak nafas walaupun
timbulnya periodik, retraksi interkostal dan suprasternal, SaO2 92-95% udara
ruangan, PEFR antara 80-200 liter per menit, FEV1 antara 1-2 liter, sesak nafas
kadang mengganggu aktivitas normal atau kehidupan sehari-hari.
3) Serangan asma berat: dengan gejala sesak nafas telah mengganggu aktivitas
sehari-hari secara serius, disertai kesulitan untuk berbicara dan atau kesulitan untuk
makan, bahkan dapat terjadi serangan asma yang mengancan jiwa yang dikenal
dengan status asmatikus. Asma berat bila SaO2 91%, PEFR 80 liter per menit, FEV1
0,75 liter dan terdapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas berat seperti pernafasan
cuping hidung, retraksi interkostal dan suprasternal, pulsus paradoksus 20 mmHg,
berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas.
39
Tabel 2. Klasifikasi Derajat Berat Serangan Asma (GINA, 2020).
Berdasarkan derajat berat serangan asma

Tabel 3. Klasifikasi Tingkat Kontrol Asma (GINA, 2020).
f. Patogenesis Asma
Patogenesa Asma Imunlogi
Dengan melakukan tes provokasi alergen pada individu yang sensitif, akan terjadi
obstruksi bronkus yang terlihat dengan menurunnya volume ekspirasi paksa detik
pertama (FEV1). Fase ini dikenal sebagai reaksi asma segera (RAS) atau Early
40
Asthmatic Reaction (EAR), dimana obstruksi mencapai puncaknya pada 15 sampai 20
menit setelah paparan dengan alergen, dan berakhir kurang lebih 60 menit kemudian.
Inflamasi Akut
4) Reaksi Asma Tipe Cepat
Reaksi imunologi yang timbul akibat paparan alergen, pada awalnya menimbulkan
fase sensitisasi. Fase ini merangsang terbentuknya IgE spesifik oleh sel plasma dan
IgE ini akan melekat pada reseptor Fc pada membran sel mast dan basofil.
Rangsangan berikutnya oleh alergen yang serupa menimbulkan reaksi fase awal.
Hal ini dikarenakan terjadinya degranulasi dari sel mast yang akan melepaskan
mediator-mediator yang ada di dalam granul sel mast yaitu histamin, neutral
protease dan proteoglikan (preformed molecules) dan prostaglandin, leukotrien
dan sitokin (newly generated molecules). Histamin mempunyai efek vasoaktif
langsung dan spasmogenik otot polos. Sedangkan PGD2 mempunyai aktivitas
bronkospasme yang sangat kuat dan memperberat hiperrespon saluran nafas
terhadap inhalasi histamin dan metakolin. LTC4, LTD4 dan LTE4 menyebabkan
permeabilitas vaskuler, kontraksi otot polos dan hipersekresi mukus. Mediator-
mediator tersebut menyebabkan terjadinya perubahan pada bronkus, yaitu akan
terjadi spasme dari bronkus, hipersekresi kelenjar, udema dan peningkatan
permeabilitas kapiler dan hal ini secara klinis merupakan manifestasi serangan
asma akut.
5) Reaksi Fase Lambat
Setelah 4 sampai 6 jam kemudian, akan terjadi proses selanjutnya yaitu reaksi asma
lambat (RAL) atau late phase reaction (LPR), dan biasanya menetap dalam 24
sampai 48 jam Reaksi asma lambat berhubungan dengan perekrutan sel inflamasi
kedalam saluran nafas. Cairan BAL pada fase APR menunjukkan peningkatan
level histamin dan tryptase, yang mencerminkan aktivasi sel mast. Eosinofilia
saluran nafas dimulai 4 sampai 6 jam setelah paparan alergen pada LPR. Eosinofil
dan limfosit dalam saluran nafas teraktivasi yang ditunjukkan oleh marker aktivasi
sel permukaan dan pelepasan granul protein eosinofil. Jumlah makrofag saluran
nafas juga meningkat.
Inflamasi Kronis
41
Oleh pengaruh sitokin yaitu IL-3, IL-4, Granulocyte Monocyte Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) yang dihasilkan oleh sel mast dan T limfosit yang
teraktivasi, akan menyebabkan aktivasi sel-sel radang seperti eosinofil, neutrofil,
monosit, makrofag, basofil dan limfosit. Masing-masing sel radang berkemampuan
mengeluarkan mediator inflamasi.
Eosinofil yang teraktivasi memproduksi IL-3, IL-4, IL-5, TNF dan GM-CSF. IL-
5 dan GM-CSF yang akan meningkatkan rekrutmen eosinofil kedalam saluran nafas,
yang menyebabkan terjadinya eosinofilia pada asma. Eosinofil juga mengandung
granul-granul protein kationik seperti Major Basic Protein (MBP), Eosinophil Cationic
Protein (ECP), Eosinophil-Derived Neurotoxin dan Eosinophil Peroxidase (EPO).
MBP dan ECP sangat toksik terhadap sel epitel, sedangkan EDN sesuai dengan
namanya, akan merusak neuron yang bermielin sehingga saluran nafas lebih peka
terhadap rangsang. Sedangkan EPO menyebabkan pelepasan histamin dari sel mast.
Makrofag melepas bermacam sitokin (IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, TNF-a), mediator
lemak (TXA2, LTB4, LTC4, LTD4 dan PGD2), PAF dan histamin releasing factor.
Basofil juga mengandung MBP, selain itu juga menghasilkan sitokin (IL-4, IL-5 dan
IL-13) dan mediator lemak (LTC4, LTD4, LTE4 dan PAF).
Limfosit T dibedakan menjadi dua berdasar marker membrannya, yaitu limfosit
T CD4+ ‘helper” dan CD8+ “cytotoxic”. Yang dominan pada orang asma adalah
limfosit T CD4+ yang dibagi menjadi dua subset yaitu sel TH1 dan TH2 yang
diperkirakan berasal dari prekursor limfosit yang disebut sel TH0. Sel TH1 dan TH2
memproduksi sitokin yang serupa seperti IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-g, GM-CSF
dan TNF-a.
Mekanisme perekrutan sel inflamasi kedalam saluran nafas difasilitasi dan diatur
oleh molekul adesi dan sitokin. Molekul adhesi adalah protein permukaan sel yang
berupa selektin (ELAM-1), integrin dan Ig gene superfamily (ICAM-1, ICAM-2,
VCAM-1, PECAM-1). Molekul adhesi ini mempermudah mobilisasi sel radang dari
intravaskuler menuju jaringan tempat radang atau organ sasaran.
42
Gambar 2. Inflamasi dan remodeling pada asma
Patogenesa Asma Non Imunlogi

1. Drug Induced Asthma (DIA)
Beberapa penderita asma yang sudah mendapat terapi optimal menunjukkan
keadaan sesak yang memburuk tanpa adanya tanda infeksi virus, paparan alergi dan
irirtan. Dalam hal ini perlu dipikirkan suatu Drug induced Asthma. Penyebabnya
adalah reaksi farmakologis idiosinkrasi dimana, mekanismenya bisa melalui
mekanisme imunologik (IgE) dan akibat efek iritan langsung. Obat-obatan yang
dapat menyebabkan DIA adalah aspirin NSAID (indometasin, diklofenak dan
naprosin), antibiotika (penisilin, nitrofurantoin, cefalosporin dan terasiklin), dan
beta adrenergic blocking agent (propanolol, atenolol, metoprolol, nadolol, pindolol).
Pada aspirin induced asthma, reaksi paru mungkin bukan karena mekanisme
imunologis, melainkan oleh karena aspirin berkemampuan menghambat jalur
cyclooxygenase, suatu enzim kunci dalam biotransformasi asam arakidonat. Inhibisi
dari cyclooxygenase merupakan mekanisme sentral pada AIA, diikuti pelepasan
leukotrien dan terjadi bronkospasme. AIA berhubungan dengan dosis obat yang
dikonsumsi, tidak berhubungan dengan atopi, tes kulit hasilnya negatif. Terapi
dengan kortikosteroid memberi hasil baik. Reaksi AIA tidak dapat dicegah dengan
antihistamin, aminofilin, sodium kromolin. NSAID merupakan obat yang paling
sering menimbulkan DIA.
43
2. Exercised Induced Asthma (EIA)
Banyak dijumpai pada anak dan dewasa muda. Latihan lari merupakan
rangsangan yang paling poten untuk terjadinya bronkospasme. Semula hal ini diduga
karena ada penurunan pH (lactic acidosis) berperan dalam EIA. Dikemukakan
hipotesis respiratory heat loss pada EIA, saluran nafas mengalami pendinginan bila
bernafas dengan udara dingin dan kering, karena udara tersebut harus dihangatkan
dan dibuat humid sesuai dengan keadaan tubuh sebelum udara mencapai alveoli, dan
untuk hal tersebut diatas, terjadi penguapan air dan pendinginan saluran nafas. Hal
seperti ini juga terjadi pada hiperventilasi tanpa latihan. Teori terbaru menyatakan
bahwa exercise menghasilkan: hiperventilasi, efek intrinsik langsung, meningkatkan
sympathetic drive dan pelepasan inhibitory prostaglandin.
g. Patofisiologi Asma
Gambar 3. Patofisiologi Asma
Hiperresponsivitas saluran nafas dan keterbatasan aliran udara akut merupakan

dua manifestasi utama dari gangguan fungsi paru pada penderita asma.
a Hiperresponsivitas saluran nafas. Komponen penting asma yang mendasari
ketidakstabilan saluran nafas adalah adanya stimulus eksogen maupun endogen
meyebabkan inflamasi saluran nafas sehingga terjadi hiperresponsivitas dan
saluran nafas menjadi sempit. Hal ini akan mengganggu proses bernapas yang
44
normal, dan menimbulkan manifestasi klinis berupa sesak napas, mengi, dada
terasa berat serta batuk, terutama pada malam atau pagi hari (GINA, 2020).
b Keterbatasan aliran udara. Episode berulang dari keterbatasan aliran udara pada
asma mempunyai empat bentuk, dan masing-masing berhubungan dengan respon
inflamasi saluran nafas.
1) Bronkokonstriksi akut
Mekanisme keterbatasan aliran udara akut bervariasi tergantung dari
rangsangan. Bronkokonstriksi akut allergen-induced, disebabkan oleh
pelepasan mediator IgE dependent termasuk histamin, prostaglandin dan
leukotrien dari sel mast saluran nafas yang menyebabkan kontraksi otot polos.
Reaksi ini kadang disebut sebagai respon asma segera. Keterbatasan aliran
udara akut juga terjadi karena saluran nafas pada penderita asma
hiperresponsif terhadap banyak rangsangan seperti inhalasi alergen, aktivitas,
udara dingin, bahan kimia dan ekspresi emosional yang berlebihan seperti
menangis dan tertawa. Bronkokonstriksi akut dengan cepat dapat dihilangkan
dengan bronkodilator inhaler, seperti short acting b2-agonis.
2) Penebalan dinding saluran nafas
Keterbatasan aliran udara juga terjadi akibat edema dari dinding saluran nafas
dengan atau tanpa kontraksi otot polos atau bronkokonstriksi. Komponen
respon asma ini disebut sebagai reaksi asma lambat. Kerusakan dan
peningkatan permeabilitas mikrovaskular, menyebabkan penebalan mukosa
dan pembengkakan saluran nafas diluar otot polos. Ini menyebabkan edema
dinding saluran nafas dan hilangnya elastic recoil pressure. Bronkodilator
dapat menghilangkan sedikit dari komponen ini, tetapi lebih efektif untuk
menggunakan obat anti inflamasi seperti kortikosteroid.
3) Pembentukan mukus plug kronis
Merupakan keterbatasan aliran udara yang sulit diatasi dan sedikit dipelajari.
Hal ini terutama disebabkan peningkatan sekresi mukus yang bersama dengan
eksudasi protein serum dan sel debris membentuk mukus plug yang kental
yang menutup saluran nafas perifer pada asma berat. Umumnya membutuhkan
waktu enam minggu atau lebih untuk menghilangkannya dengan pemberian
kortikosteroid.
4) Remodeling dinding saluran nafas
45
Keterbatasan aliran udara kadang tidak membaik dengan pemberian
kortikosteroid. Dasar seluler dan molekuler dari resistensi steroid ini mungkin
pada level reseptor transduksi steroid atau mungkin berhubungan dengan
perubahan struktur dari matriks saluran nafas akibat inflamasi saluran nafas
yang berat dan dalam waktu lama.
h. Manifestasi Klinis Asma

Gejala klinis asma terdiri dari batuk, trias sesak nafas, dan mengi. Asma juga
dapat muncul rasa berat di dada, produksi sputum, penurunan toleransi kerja, nyeri
tenggorokan, dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau bersin. Gejala
Klinis ini memiliki banyak variasi menurut waktu gejala timbul pada musiman maupun
perenial, berat, intensitas, dan serta variasinya diurnal. Adanya timbul gejala sangat
dipengaruhi oleh sebuah faktor pencetus seperti paparan terhadap alergen, udara dingin,
infeksi saluran nafas, obat-obatan, atau aktivitas fisik lainnya. Faktor sosial pun
mempengaruhi munculnya serangan pada pasien terkena asma, seperti karakteristik
rumah, merokok atau tidak, karakteristik tempat bekerja atau sekolah, respiratorik
selama kontraksi otot polos (GINA,2020).
Temuan Pemeriksaan Fisik Selama Eksaserbasi Akut

• Takipnea
• Mengi
• Penggunaan otot aksesori
• Retraksi
• Fase ekspirasi memanjang
• Terkadang ada pergerakan udara terbatas yang dapat terjadi pada kasus yang
parah (Chabra, et.al., 2021)
i. Algoritma Penegakan Diagnosis Asma

1. Anamnesis
a) Apakah ada batuk berulang terutama pada malam menjelang dini hari?
b) Apakah pasien mengalami mengi atau dada terasa berat atau batuk setelah
terpajan allergen atau polutan
c) Apakah pada waktu pasien mengalami selesma (common cold) merasakan
sesak di dada dan selesmanya menjadi berkepanjangan (10 hari atau lebih)?
46
d) Apakah ada mengi atau rasa berat di dada atau batuk setelah melakukan aktifitas
atau olahraga?
e) Apakah gejala-gejala tersebut di atas berkurang/hilang setelah pemberian obat
pelega (bronkodilator)?
f) Apakah ada batuk, mengi, sesak di dada jika terjadi perubahan musim/cuaca
atau suhu yang ekstrim (tiba-tiba)?
g) Apakah ada penyakit alergi lainnya (rhinitis, dermatitis atopi, konjunktivitis
alergi)?
h) Apakah dalam keluarga ada yang menderita asma atau alergi?
Riwayat Penyakit/Gejala:
- Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
- Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
- Gejala timbul/ memburuk terutama malam/dini hari
- Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
- Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit:

- Riwayat keluarga (atopi)
- Riwayat alergi/atopi
- Penyakit lain yang memberatkan
- Perkembangan penyakit dan pengobatan
2. Pemeriksaan Fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat
normal. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi
pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal
walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan
napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan
hipersekresi dapat menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi penderita
bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran
napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis
berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi.
47
Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.
Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang
sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar
bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas
3. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan fungsi paru
- Pemeriksaan arus puncak ekspirasi dengan alat peak flow rate meter
- Uji revesibilitas (dengan bronkodilator)
- Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada
penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji
provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti
yang tinggi tetapi spesifisitas rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan
diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita
tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik,
berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis
dan fibrosis kistik.
- Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji
kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil
untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor
risiko/pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol lingkungan dalam
penatalaksanaan.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi,
umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang
tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negatif
palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan
hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan.
Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat
dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lengan
tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai
dalam diagnosis alergi/atopi.
48
Gambar 4. Algoritma diagnosis dan tatalaksana asma di IGD (Schauer, dkk., 2013)
Diagnosis asma berdasarkan:
1. Anamnesis:
• Gejala utama: sesak napas, batuk, rasa tertekan di dada, mengi yang bersifat
episodik dan bervariasi.
• Gejala tambahan: rinitis atau atopi lainnya
Normal sampai ada tanda obstruksi: ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi (sela
iga melebar, dada cembung, hipersonor dan suara napas melemah)
3. Pemeriksaan Penunjang:
49
• Dasar: foto toraks normal/hiperinflasi
• Arus puncak ekspirasi (APE): menurun, dengan pemberian bronkodilator
(inhalasi salbutamol 400 meg atau 2 x 2 semprot) meningkat 20%.
• Spirometri: VEP/KVP < 75%, dengan pemberian bronkodilator meningkat Z
12% dan 200 ml.
Penunjang lain:
• Variasi diurnal dengan APE
• Eosinofil total
• Uji provokasi bronkus (metakolin/histamin)
• Uji kulit (Skin Prick Test)
• FeNo
j. Diagnosis Banding Asma

DD Asma pada Dewasa
- Penyakit Paru Obstruksi Kronik

- Bronkitis kronik
- Gagal Jantung Kongestif
- Batuk kronik akibat lain-lain
- Disfungsi larings
- Obstruksi mekanis (misal tumor)
- Emboli Paru
DD Asma pada Anak
- Benda asing di saluran napas

- Laringotrakeomalasia
- Pembesaran kelenjar limfe
- Tumor
- Stenosis trakea
- Bronkiolitis
k. Tatalaksana Asma
50
Saat menatalaksana asma yang eksaserbasi akut, tujuan utamanya adalah
memastikan oksigenasi ateri yang adekuat, memperlancar obstruksi jalan napas,
mengurangi inflamasi jalan napas, dan mencegah relaps. Terapi primer untuk asma
adalah oksigenasi, SABA, dan kortikosteroid oral atau IV. Perawatan disesuaikan
dengan keparahan asma. Terapi diTerapi disesuaikan dengan gejala dan tanda, dan tes
PEFR atau FEV1 yang berulang dan dibandingkan dengan saturasi oksigen untuk
menilai derajat keparahan obstruksi jalan napas, pertukaran gas yang adekuat, dan
respon terhadap terapi.
Oksigenasi
Oksigen direkomendasikan untuk pasien hipoksia untuk menjaga saturasi oksigen
>90% (95% pada pasien hamil atau pasien dengan komorbid penyakit jantung).
Beberapa pasien mungkin memiliki saturasi oksigen ang normal tetapi dapat
berkembang menjadi hipoksemia setelah terapi bronkodilator karena ketidaksesuaian
perfusi ventilasi. Hipoksemia ringan dapat dikoreksi dengan 2-4 L/menit oksigen via
nasal kanul atau masker.
SABA (Short-Acting Beta-2 Agonist)
SABA inaler adalah pilihan obat untuk mengatasi asma akut. SABA bekerja untuk
merelaksasi otot polos saluran pernapasan dengan mengikat reseptor beta-2 adrenergik,
untuk mengatasi bronkospasme. Obat yang sering digunakan adalah salbutamol,
terbutaline, dan fenoterol. Onset of action dari SABA adalah 5 menit, dan duration of
action SABA adalah 4 – 6 jam. SABA inhalasi lebih memiliki onset yang cepat, efek
samping yang lebih rendah, dan lebih efektif dibandingkan SABA sistemik. Dosis
SABA dapat diberikan menggunakan MDI ditambah dengan katup dengan dosis 6 – 8
isapan (540 – 720 g).
Antikolinergik
Antikolinergik adalah agen penghambat reseptor muskarinik nonspesifik yang
digunakan untuk mengobati bronkospasme pada asma akut. Menurut penelitian, dosis
tunggal antikolinergik (IB) yang ditambahkan ke SABA menunjukkan bahwa IB
meningkat secara signifikan sehingga dapat digunakan sebagai lini pertama eksaserbasi
asma parah pada pasien dewasa. Dosis yang diberikan sebanyak 4 isapan (80 g) setiap
10 menit yang dialirkan melalui MD dan spacer volume besar atau 500 gram per dosis
setiap 20 menit dalam bentuk nebulisasi.
Kortikosteroid
51
Kortikosteroid sistemik memiliki peran dalam pengobatan eksaserbasi akut.
Berdasarkan pedoman NIH, kortikosteroid direkomendasikan untuk setiap tingkat asma
eksaserbasi. Agen ini tidak bronkodilator tetapi efektif dalam mengurangi peradangan
saluran napas. Manajemen eksaserbasi akut di dewasa dan anak dengan IV, IM atau
oral dalam 1 jam kedatangan di UGD dapat mengurangi keparahan asma.
Kortikosteroid oral direkomendasikan sebagai terapi awal pada pasien dengan obstruksi
aliran udara (FEV1 atau PEFR >50%) pada pasien yang tidak merespon dengan segera
dan lengkap terhadap SABA dan oksigen inhalasi. Kortikosteroid IV direkomendasikan
sebagai terapi awal pada henti napas yang akan datang atau yang sebenarnya pada
perawatan di ICU dan sebagai alternatif steroid oral pada saat masuk rumah sakit.
Kortikosteroid IV juga diberikan pada pasien yang tidak dapat menelan, muntah, atau
tidak dapat mengonsumsi obat oral dengan dosis 125 mg IV methylprednisolone setiap
6 jam. Kortikosteroid inhalasi (ICS) merupakan pengobatan yang paling baik
digunakan untuk control asma jangka panjang.
Teofilin
Penggunaan teofilin/aminofilin hanya diperuntukkan bagi pasien yang tidak merespons
terapi standar dengan dosis 6 mg/kg selama 30 menit dan diikuti dengan infus 0,5
mg/kg/jam dengan ukuran kadar teofilin darah yang dianjurkan.
Magnesium Sulfat
Magnesium sulfat dapat menyebabkan bronkodilatasi yang dimediasi melalui
penghambatan saluran kalsium di otot polos saluran napas sel. Penggunaan magnesium
sulfat IV hanya meningkatkan fungsi paru jika diberikan sebagai tambahan terapi
standar pada subkelompok pasien yang sangat terpilih. Obat ini aman dan murah dalam
dosis klinis biasa 1,2 hingga 2 gram IV lebih dari 20 menit.
52
53
Medikasi Asma
Tabel 4. Tujuan Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang
Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas,
terdiri atas pengontrol dan pelega.
1. Pengontrol (Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,
diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol
pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat
pengontrol:
- Kortikosteroid inhalasi
- Kortikosteroid sistemik
- Sodium kromoglikat
- Nedokromil sodium
- Metilsantin
- Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
- Agonis beta-2 kerja lama, oral
- Leukotrien modifiers
- Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
2. Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan
atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi,
54
rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau
menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah :
- Agonis beta2 kerja singkat
- Kortikosteroid sistemik (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila
penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai,
penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
- Antikolinergik
- Aminofillin
- Adrenalin
Rute pemberian medikasi
Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan
parenteral (subkutan, intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian medikasi
langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah:
- Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas

- Efek sistemik minimal atau dihindarkan
- Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi pada
- Pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah
lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral.
Macam-macam cara pemberian obat inhalasi
- Inhalasi dosis terukur (IDT)/ metered-dose inhaler (MDI)

- IDT dengan alat bantu (spacer)
- Breath-actuated MDI
- Dry powder inhaler (DPI)
- Turbuhaler
- Nebuliser
Kekurangan IDT adalah sulit mengkoordinasikan dua kegiatan (menekan

inhaler dan menarik napas) dalam satu waktu, sehingga harus dilakukan latihan
berulang-ulang agar pasein terampil. Penggunaan alat Bantu (spacer) mengatasi
kesulitan tersebut dan memperbaiki penghantaran obat melalui IDT. Selain spacer juga
mengurangi deposit obat di mulut dan orofaring, mengurangi batuk akibat IDT dan
55
mengurangi kemungkinan kandidiasis bila dalam inhalasi kortikosteroid, serta
mengurangi bioavailibiliti sistemik dan risiko efek samping sistemik.
Berbagai studi di luar maupun di Indonesia menunjukkan inhalasi agonis beta-

2 kerja singkat dengan IDT dan spacer memberikan efek bronkodilatasi yang sama
dengan pemberian secara nebulisasi dan pemberian melalui IDT dan spacer terbukti
memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik daripada melalui DPI.
l. Edukasi Asma
Edukasi yang baik akan menurunkan morbiditi dan mortaliti, menjaga penderita
agar tetap masuk sekolah/kerja dan mengurangi biaya pengobatan karena berkurangnya
serangan akut terutama bila membutuhkan kunjungan ke unit gawat darurat/perawatan
rumah sakit. Edukasi sudah harus dilakukan saat kunjungan pertama baik di gawat
darurat, klinik, klub asma; dengan bahan edukasi terutama mengenai cara dan waktu
penggunaan obat, menghindari pencetus, mengenali efek samping obat dan kegunaan
kontrol teratur pada pengobatan asma.
Tabel 5. Edukasi Asma
56
m. Pencegahan Asma
Pencegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi dengan
bahan yang menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudah
tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah
mencegah agar tidak terjadi serangan / bermanifestasi klinis asma pada penderita yang
sudah menderita asma.
1. Pencegahan Primer
Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan
perinatal merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan
primer penyakit asma. Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau
menurunkan sensitisasi alergen pada fetus, tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut
sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi, sehingga pencegahan primer
waktu ini adalah belum mungkin. Walau penelitian ke arah itu terus berlangsung
dan menjanjikan.
2. Pencegahan sekunder
Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder mencegah yang sudah
tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai
pemberian antihitamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak
dermatitis atopik. Studi lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi
dengan alergen spesifik untuk menurunkan onset asma. Pengamatan pada asma
kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen sedini mungkin pada
penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma, adalah
lebih menghasilkan pengurangan /resolusi total dari gejala daripada jika pajanan
terus berlangsung.
3. Pencegahan Tersier
Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh
berbagai jenis pencetus. Sehingga menghindari pajanan pencetus akan
memperbaiki kondisi asma dan menurunkan kebutuhan medikasi/ obat.
57
Tabel 6. Faktor pencetus asma dan cara mengontrolnya
n. Komplikasi Asma
58
Komplikasi Jangka Pendek
a. Tidak dapat beraktivitas dengan normal

Gejala asma yang berupa batuk, wheezing, dan sesak napas dpaat membuat pasien
tidak dapat beraktivitas dengan normal dan mempengaruhi produktivitas. Gejala
asma juga dapat mengganggu tidur sehingga menurunkan produktivitas.
b. Penggunaan Obat
Dalam menatalaksana asma, terdapat beberapa efek samping yang jarang
ditemukan bahkan minor pada penggunaan inhaler. Efek samping tersebut berupa
suara serak dan radang tenggorokan. Pada penggunaan kortikosteroid oral dapat
menyebabkan gangguan tidur, hiperaktivitas, dan peningkatan nafsu makan. Pada
penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan peningkatan risiko infeksi, gula
darah yang tinggi, dan osteoporosis.
Komplikasi Jangka Panjang
a. Remodeling saluran udara

Pada pasien asma, saluran udara akan menjadi radang dan menyebabkan
pembengkakan dan menghasilkan lendir yang berlebih. Akan tetapi remodeling ini
dapat diturunkan risikonya jika asma sudah ditatalaksana dengan menggunakan
kortikosteroid atau bronkodilator sehingga jaringan parut tidak terbentuk dan
saluran udara dapat terbuka.
b. Kecemasan dan Depresi
Seperti beberapa penyakit kronis lainnya, asma dapat meningkatkan risiko
kecemasan dan depresi. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa orang dengan
asma hampir dua kali lebih mungkin mengalami depresi dibandingkan mereka yang
tidak menderita asma.
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan karena penyakit asma menurut

Wahid & Suprapto yaitu:
1. Status Asmatikus: suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang
bersifat refrator terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
2. Atelektasis: ketidakmampuan paru berkembang dan mengempis
3. Hipoksemia
59
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas Thoraks
7. Gagal Jantung
o. Prognosis Asma
Prognosis asthma umumnya baik apabila terkontrol. Apabila asthma tidak terkontrol,
maka dapat timbul komplikasi seperti penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Apabila
asthma tidak terkontrol dengan baik dan berlangsung terus-menerus dapat terjadi
penyakit paru obstruktif kronis (PPOK).
p. SKDI Asma
3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan
pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan
dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang
paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter.
2. Pemeriksaan Fisik, Keadaan Spesifik, Pemeriksaan Laboratorium, Tes Spirometri
a. Pemeriksaan Fisik dan Keadaan Spesifik
Interpretasi Pemeriksaan Fisik dan Keadaan Spesifik pada Kasus
Pemeriksaan Fisik
60
1. Keadaan Tampak sakit berat, Sehat, tidak sesak, Abnormal
umum sesak & duduk mem- duduk tegak, dapat
bungkuk, hanya dapat berbicara satu kalimat
bicara kata perkata penuh.
2. Sensorium Gelisah Compos mentis Abnormal
3. Tekanan 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal

darah
4. HR 124 kali/menit 60-100 kali/menit Takikardi
5. RR 32 kali/menit 16-24 kali/menit Takipneu
6. Suhu tubuh 37,1°C 36,5 – 37,5°C Normal
7. SpO2 85% 5. Hipoksia berat: > Hipoksia

(Saturasi 85%
(Abnormal)
Oksigen) 6. Hipoksia: 85%-
94%
7. Normal dengan
COPD: 88%-92%
8. Normal pada
individu yang
sehat: ≥ 95%
Keadaan Spesifik
Kepala
8. Konjungtiva Konjungtiva pucat (-) Konjungtiva pucat (-) Normal
9. Sklera Sklera ikterik (-) Sklera ikterik (-) Normal
Leher
10. JVP (5-2) cmH2O (5-2) cmH2O Normal
Thorax (Paru)
61
11. Inspeksi Retraksi sela iga (+) Retraksi sela iga (-) Abnormal
12. Auskultasi • Vesikuler normal • Vesikuler normal • Normal

• Ekspirasi • Ekspirasi tidak • Abnormal
memanjang memanjang • Abnormal
• Wheezing di seluruh • Wheezing (-)
lapangan paru
Mekanisme Abnormal Pemeriksaan Fisik dan Keadaan Spesifik pada Kasus
6. Keadaan umum: sakit berat, sesak, duduk membungkuk dan bicara per kata
Asma → inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas → vasodilatasi, edema dinding

bronkus, hipersekresi mukus, kontriksi dan hipertrofi otot polos bronkus → obstruksi
saluran napas → sulit bernapas → oksigen dalam tubuh berkurang → sakit berat,
sesak, duduk membungkuk dan bicara per kata.
7. Sensorium gelisah

saluran napas → sulit bernapas → gelisah.
8. HR 124x/menit

saluran napas → sulit bernapas → oksigen dalam tubuh berkurang → kompensasi
tubuh → HR meningkat.
9. RR 32x/menit

saluran napas → sulit bernapas → oksigen dalam tubuh berkurang → kompensasi
tubuh → RR meningkat.
10. Hipoksia (Saturasi Oksigen 85%)
62
saluran napas → sulit bernapas → oksigen dalam tubuh berkurang → saturasi
menurun.
9. Ada retraksi sela iga

saluran napas → sulit bernapas → usaha napas meningkat → retraksi sela iga.
10. Ekspirasi memanjang
Pasien ekspirasi → bronkus mengecil → obstruksi saluran napas memburuk → udara

pada distal obstruksi sulit keluar → ekspirasi memanjang.
11. Wheezing diseluruh lapangan paru

saluran napas → wheezing.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Interpretasi Pemeriksaan Laboratorium pada Kasus
1. Hemoglobin 12,5 gr% 12-15 gr% Normal
2. Leukosit 12.000/mm3 5.000-10.000/mm3 Leukositosis
3. Hitung jenis 0/5/6/78/10/1 • Basofil: 0-2 Eosinofilia,

• Eosinofil: 2-4 Neutrofilia,
• Neutrofil batang: 0-
Limfositopenia
10
• Neutrofil segmen:
50-70
• Limfosit: 21-35
63
• Monosit: 4-8
4. LED 20 mm/jam 0-20 mm/jam Normal
Mekanisme Abnormal Pemeriksaan Laboratorium pada Kasus

• Leukositosis
Peningkatan leukosit mengindikasikan adanya inflamasi. Interleukin-1 adalah
mediator inflamasi yang menghasilkan tanda-tanda lain inflamasi, salah satunya
adalah leukositosis.
• Eosinofilia, Neutrofilia, Limfositopenia
Pada asma terjadi inflamasi saluran napas dengan gambaran khas berupa peningkatan
sejumlah eosinofil teraktifasi, sel mast, makrofag dan limfosit T. Pada beberapa kasus
didapatkan penderita asma dengan predominan neutrofil tanpa disertai aktivitas Th2.
➢ Histamin dan IL-5 akan menyebabkan pembentukan dan pelepasan eosinofil dari
sumsum tulang.
➢ Sitokin seperti Tumour Necrosis Factor (TNF), IL-1, IL-6 serta beberapa sitokin
inflamasi dengan berat molekul rendah yang termasuk golongan IL-8 akan
menginduksi adhesi neutrofil dan monosit yang diikuti migrasi, akumulasi local,
serta aktivasi sel inflamasi. Selain itu, dirilisnya IL-8 akan merangsang sumsum
tulang untuk memproduksi lebih banyak neutrophil dengan cara mempercepat
proses pematangan di setiap fasenya. Untuk itu, precursor pembentukan leukosit
akan diutamakan dalam pembentukan leukosit fase akut sehingga limfosit yang
lebih berperan dalam fase kronis menurun. Maka dari itu, pada kasus ditemui
neutrofilia dan limfositopenia.
c. Tes Spirometri
Secara lengkap, uji faal paru dilakukan dengan menilai fungsi ventilasi, difusi gas,
perfusi darah paru dan transpor gas O2 dan CO2 dalam peredaran darah. Untuk keperluan
praktis dan uji skrining, biasanya penilaian faal paru seseorang cukup dengan melakukan
uji fungsi ventilasi paru. Apakah fungsi ventilasi nilainya baik, dapat mewakili
keseluruhan fungsi paru dan biasanya fungsi-fungsi paru lainnya juga baik. Penilaian
fungsi ventilasi berkaitan erat dengan penilaian mekanika pernapasan. Untuk menilai
64
fungsi ventilasi digunakan alat spirometer untuk mencatat grafik pernapasan berdasarkan
jumlah dan kecepatan udara yang keluar atau masuk ke dalam spirometer.
Tes spirometri adalah suatu pemeriksaan yang menilai fungsi terintegrasi mekanik
paru, dinding dada, dan otot-otot pernapasan dengan cara mengukur jumlah volume
udara yang dihembuskan dari kapasitas paru total (TLC) ke volume residu. Spirometri
merupakan suatu metode sederhana yang dapat mengukur sebagian besar volume dan
kapasitas paru. Spirometer merekam secara grafis atau digital, volume ekspirasi paksa
(forced expiratory volume in 1 second/FEV1) dan kapasitas vital paksa (forced vital
capacity/FVC). Pemeriksaan dengan spirometer ini penting untuk pengkajian fungsi
ventilasi paru secara mendalam. Jenis gangguan fungsi paru dapat digolongkan menjadi
2 yaitu:
a. Gangguan fungsi obstruktif (hambatan aliran udara): bila nilai rasio FEV1/FVC <
70%
b. Gangguan fungsi restriktif (hambatan pengembangan paru): bila nilai kapasitas vital
(vital capacity/VC) <80% dibanding dengan nilai standar.
Indikasi Tes Spirometri
d. Diagnostik
- Evaluasi keluhan dan gejala (deformitas rongga dada, sianosis, penurunan suara
napas, perlambatan udara ekspirasi, overinflasi, ronkhi yang tidak dapat
dijelaskan)
- Evaluasi hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologi yang abnormal (foto
toraks abnormal, hiperkapnia, hipoksemia, polisitemia)
- Menilai pengaruh penyakit sistemik terhadap fungsi paru
- Deteksi dini seseorang yang memiliki risiko menderita penyakit paru (perokok,
usia >40 tahun, pekerja yang terpajan substansi tertentu)
- Pemeriksaan rutin (risiko pra-operasi, menilai prognosis, menilai status
kesehatan)
e. Monitoring
- Menilai efek terapi (terapi bronkodilator, steroid)
65
- Menggambarkan perjalanan penyakit (penyakit paru, interstisial lung
disease/ILD), gagal jantung kronik, penyakit neuromuskuler, sindrom Guillain-
Barre)
- Menilai efek samping obat terhadap fungsi paru
f. Evaluasi kecacatan
- Mengetahui kecacatan atau ketidakmampuan (misal untuk kepentingan
rehabilitasi, asuransi, alasan hukum dan militer)
g. Kesehatan masyarakat
- Survei epidemiologis (skrining penyakit obstruktif dan restriktif), menetapkan
standar nilai normal dan penelitian klinis.
Kontraindikasi Tes Spirometri
Kontraindikasi Spirometri terbagi dalam kontra indikasi absolut dan relatif.
➢ Kontraindikasi absolut: Peningkatan tekanan intrakranial, Space Occupying Lesion

(SOL) pada otak, ablasio retina, dan lain-lain.
➢ Kontraindikasi relatif: hemoptisis yang tidak diketahui penyebabnya, pneumotoraks,
angina pektoris tidak stabil, hernia skrotalis, hernia inguinalis, hernia umbilikalis,
Hernia Nucleous Pulposus (HNP) tergantung derajat keparahan, dan lain-lain.
Prosedur Tes Spirometri
1. Persiapan Tindakan
a. Bahan dan Alat:
- Alat spirometer yang telah dikalibrasi untuk volume dan arus minimal 1 kali
dalam seminggu.
- Mouthpiece sekali pakai.
b. Persiapan Pasien
- Bebas rokok minimal 2 jam sebelum pemeriksaan

- Tidak boleh makan terlalu kenyang, sesaat sebelum pemeriksaan
66
- Tidak boleh berpakaian terlalu ketat
- Penggunaan bronkodilator kerja singkat terakhir minimal 8 jam sebelum
pemeriksaan dan 24 jam untuk bronklodilator kerja panjang.
- Memasukkan data ke dalam alat spirometer, data sebagai berikut: Identitas diri
(nama), jenis kelamin, umur, berat badan, tinggi badan, dan suhu ruangan.
c. Persiapan ruangan dan fasilitas
- Ruangan harus mempunyai sistem ventilasi yang baik

- Suhu udara tempat pemeriksaan tidak boleh <17C atau >40C
- Pemeriksaan terhadap pasien yang dicurigai menderita penyakit infeksi saluran
napas dilakukan pada urutan terakhir dan setelah itu harus dilakukan tindakan
antiseptik pada alat.
2. Prosedur Tindakan
f. Dilakukan pengukuran tinggi badan, kemudian tentukan besar nilai dugaan

berdasarkan nilai standar faal paru Pneumobile Project Indonesia
g. Pemeriksaan sebaliknya dilakukan dalam posisi berdiri
h. Penilaian meliputi pemeriksaan VC, FVC, FEV1, MVV
Gambar 5. Tes Spirometri (COPD Foundation)
Kapasitas vital (Vital Capacity, VC)
• Pilih pemeriksaan kapasitas vital pada alat spirometri

67
kebocoran
• Instruksikan pasien menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara
dikeluarkan sebanyak mungkin melalui mouthpiece
• Manuver dilakukan minimal 3 kali
Kapasitas vital paksa (Forced Vital Capacity, FVC) dan Volume ekspirasi
paksa detik pertama (Forced Expiratory Volume in One Second, FEV1)
• Pilih pemeriksaan FVC pada alat spirometri

kebocoran
• Instruksikan pasien menghirup udara semaksimal mungkin dengan cepat
kemudian sesegera mungkin udara dikeluarkan melalui mouth piece dengan
tenaga maksimal hingga udara dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya
• Nilai FEV1 ditentukan dari FVC dalam 1 detik pertama (otomatis)
• Pemeriksaan dilakukan 3 kali
Maximal Voluntary Ventilation (MVV)
• Pilih pemeriksaan MVV pada alat spirometri

kebocoran
• Instruksikan pasien bernapas cepat dan dalam selama 15 detik
• Manuver dilakukan 1 kali
i. Menampilkan hasil di layar spirometri dan mencetak hasil grafik.

j. Menentukan interpretasi hasil uji faal paru (spirometri).
Hasil dan Interpretasi Tes Spirometri
a. Fungsi Paru Normal
68
Hasil spirometri normal menunjukkan FEV1 >80% dan FVC >80%.
b. Obstructive Ventilatory Defects (OVD)
Gangguan obstruktif pada paru, dimana terjadi penyempitan saluran napas dan
gangguan aliran udara di dalamnya, akan mempengaruhi kerja pernapasan dalam
mengatasi resistensi nonelastik dan akan bermanifestasi pada penurunan volume
dinamik. Kelainan ini berupa penurunan rasio FEV1:FVC <70%. FEV1 akan selalu
berkurang pada OVD dan dapat dalam jumlah yang besar, sedangkan FVC dapat
tidak berkurang. Pada orang sehat dapat ditemukan penurunan rasio FEV1:FVC,
namun nilai FEV1 dan FVC tetap normal. Ketika sudah ditetapkan diagnosis OVD,
maka selanjutnya dinilai: beratnya obstruksi, kemungkinan reversibilitas dari
obstruksi, menentukan adanya hiperinflasi, dan air trapping.
69
c. Restrictive Ventilatory Defects (RVD)
Gangguan restriktif yang menjadi masalah adalah hambatan dalam pengembangan

paru dan akan mempengaruhi kerja pernapasan dalam mengatasi resistensi elastik.
Manifestasi spirometrik yang biasanya timbul akibat gangguan ini adalah penurunan
pada volume statik. RVD menunjukkan reduksi patologik pada TLC (<80%).
Dari hasil penilaian pemeriksaan spirometri, penilaian fungsi faal paru dapat dilihat
dalam tabel berikut:
Tabel 7. Tabel Penilaian Pemeriksaan Spirometri
70
Interpretasi Hasil Tes Spirometri pada Kasus
Interpretasi:
- VEP1 : 67% → < 80% (Menurun)
- KVP : 95% → > 80% (Normal)
- VEP1:KVP : 60% → < 70% (Menurun)
- Derajat:
VEP1 pasien/FEV1 prediksi x 100%
= 1,68/2,505 x 100%
= 67,06% → derajat sedang
Kesimpulan → Gangguan obstruktif pada paru derajat sedang
2. Pemeriksaan spirometri tanggal 20 Desember 2020
Interpretasi:
- VEP1 : 88% → > 80% (Normal)
71
- KVP : 96%→ > 80% (Normal)
- VEP1:KVP : 82% → > 70% (Normal)
Kesimpulan → Normal
Mekanisme Abnormal Hasil Tes Spirometri pada Kasus
Asma → obstruksi jalan napas → gangguan aliran udara → bermanifestasi pada

penurunan volume dinamik → hasil tes spirometri VEP1:KVP 60%
72
VII. KERANGKA KONSEP
Riwayat keluarga:
- Stress
Nn. Yati, 30 tahun, terpapar alergen
- Dermatitis atopik berupa debu - Kelelahan
- Rhinitis alergika
Degranulasi sel mast
Pelepasan sitokin
Inflamasi saluran napas
Hiperresponsivitas saluran napas
Saluran napas menyempit
Sesak napas dan mengi
Tubuh Sulit bicara, Saturasi O2↓ VEP1↓

berkompensasi duduk
VEP1/FVC↓
membungkuk
RR↑ Retraksi
sela iga
Tatalaksana: ABC
Asma Eksaserbasi
1. Aminophilin
2. Beta 2 agonist
3. Corticosteroid
Asma terkontrol
VEP1↑
VEP1/FVC↑
73
VIII. KESIMPULAN
Nn. Yati, 30 tahun, mengalami serangan asma akut derajat berat dengan faktor pencetus
berupa alergen yaitu debu disertai dengan riwayat alergi pada keluarga.
74
DAFTAR PUSTAKA
Bickley, Lynn S. 2013. Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking 11th edition.
Chabra R, Gupta M. Allergic And Environmental Induced Asthma. [Updated 2021 Aug 11].
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526018
COPD Foundation. 2020. Diagnostic Decisions: What Is Spirometry and Why Is It Important?
Dharmage, S. C., Perret, J. L., & Custovic, A. (2019). Epidemiology of Asthma in Children
and Adults. Frontiers in pediatrics, 7, 246. https://doi.org/10.3389/fped.2019.00246
Djaharuddin, Irawaty, dkk. 2017. Keterampilan Klinis: Uji Faal Paru (Tes Spirometri).
Global Initiative For Asthma. 2021. Pocket Guideline for Asthma Management and Prevention.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik.
Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008. 2008. Pedoman

Pengendalian Penyakit Asma.
Lizzo JM, Cortes S. Pediatric Asthma. [Updated 2021 Aug 11]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551631/
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Asma: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan
di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
Quirt, J., Hildebrand, K. J., Mazza, J., Noya, F., & Kim, H. (2018). Asthma. Allergy, asthma,
and clinical immunology : official journal of the Canadian Society of Allergy and
Clinical Immunology, 14(Suppl 2), 50. https://doi.org/10.1186/s13223-018-0279-0
Uyainah, Anna, dkk. 2014. Spirometri. Ina J Chest Crit and Emerg Med Vol. 1, No. 1, March
- May 2014.
75

B6 - Tutorial C Blok 26 Tahun 2021

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

B6 - Tutorial C Blok 26 Tahun 2021

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 26 TAHUN 2021

Disusun oleh: Kelompok B6

Sakdiyah Sariwati 04011181823029

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Pada laporan ini, kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan

Akhir kata, kami mengucapkan terimakasih setulus-tulusnya kepada Tuhan

Palembang, 1 September 2021

KATA PENGANTAR ................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................. ii

KEGIATAN TUTORIAL........................................................................... iii

II. KLARIFIKASI ISTILAH ............................................................... 3

III. IDENTIFIKASI MASALAH .......................................................... 6

IV. ANALISIS MASALAH.................................................................... 9

V. RUMUSAN KETERBATASAN .......................................................... 35

VI. SINTESIS ............................................................................................. 35

VII. KERANGKA KONSEP ..................................................................... 73

VIII. KESIMPULAN ................................................................................. 74

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 75

Pelaksanaan Tutorial : Senin, 30 Agustus 2021

Tutor : dr. Mega Permata, Sp.PD

Moderator : Sakdiyah Sariwati

Sekretaris : 1. Siti Annisya Balqis

Presentan : Risqa Indah Novianty

Tutorial : 1. Jika ingin menyampaikan pendapat, peserta

SKENARIO C BLOK 26 TAHUN 2021

Pemeriksaan spirometri tanggal 15 November 2020

Pemeriksaan spirometri tanggal 20 Desember 2020

Inhaler pelega diuapkan malalui inhalasi yang digunakan untuk

Alat untuk memberikan uap atau obat-obatan yang

Inhaler pencegah diuapkan melalui inhalasi yang digunakan untuk

Kelainan kulit yang merupakan peradangan kronik,

8. Asma : napas yang ditandai adanya mengi, batuk, dan rasa

• Jenis bunyi kontinu seperti bersiul. (Kamus

No. Identifikasi Masalah Kesesuaian Konsen

1. Nn. Yati, 30 tahun, diantar oleh tetangganya ke UGD RS TS 1

4. Nn. Yati memiliki riwayat asma sejak usia 12 tahun, TS 4

8. Pemeriksaan spirometri tanggal 15 November 2020 TS 5

a. Apa saja kemungkinan penyebab sesak napas pada kasus?

Keluhan sesak nafas yang disebabkan oleh kelainan non-resprasi:

b. Bagaimana mekanisme sesak napas pada kasus?

c. Mengapa sesak timbul setelah menyapu dan membersihkan kamar tidur?

d. Bagaimana penilaian derajat (berat tidaknya) sesak napas?

f. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin pada kasus?

a. Apa makna klinis riwayat asma sejak usia 12 tahun?

a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit keluarga dengan keluhan yang

b. Bagaimana hubungan pekerjaan dengan keluhan yang dialami pasien?

1. Keadaan Tampak sakit berat, Sehat, tidak sesak, Abnormal

3. Tekanan 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal

4. HR 124 kali/menit 60-100 kali/menit Takikardi

5. RR 32 kali/menit 16-24 kali/menit Takipneu

6. Suhu tubuh 37,1°C 36,5 – 37,5°C Normal

7. SpO2 85% 1. Hipoksia berat: > Hipoksia

8. Konjungtiva Konjungtiva pucat (-) Konjungtiva pucat (-) Normal

9. Sklera Sklera ikterik (-) Sklera ikterik (-) Normal

10. JVP (5-2) cmH2O (5-2) cmH2O Normal

12. Auskultasi • Vesikuler normal • Vesikuler normal • Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik dan keadaan

Asma → inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas → vasodilatasi, edema

Asma → inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas → vasodilatasi, edema

Asma → inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas → vasodilatasi, edema

Asma → inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas → vasodilatasi, edema

5. Hipoksia (Saturasi Oksigen 85%)