LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK IV 2017

DISUSUN OLEH : KELOMPOK A4

Verdy Cendana (04011181722012)
Wira Veronica (04011181722150)
Fariza Hasyati (04011181722052)
Devi maharani (04011281722100)
Dwi Tantri Marylin (04011281722082)
Putri Prameswari (04011281722106)
Faiza al khalifa calista (04011281722118)
Raden Roro Mutiara Zahrani Rahmah (04011281722124)
Indira Hazliana Anggani (04011281722128)
Nabila Kaltsum (04011281722130)
Fernaldy Wirawan (04011281722144)
Aprilliya Permata Sari (04011981722235)
PRORGAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN AJARAN 2017/2018

i
 LAMPIRAN STRUKTUR KELOMPOK

Tutor : dr. Budi Santoso, M.Kes dan Dr. dr. Irfanudin, SpKO, AIF, MPd.Ked
Moderator : Verdy Cendana
Sekretaris 1 : Nabila Kaltsum
Sekretaris 2 : Dwi Tantri Marylin
Presentan : Wira Veronica

Pelaksanaan : 5 Maret dan 7 Maret 2018

07.30-10.00 WIB

Peraturan selama tutorial :

- Angkat tangan bila ingin berpendapat dan jika diberi kesempatan
- Hanya menggunakan gadget untuk kepentingan tutorial
- Dilarang memotong pembicaraan orang lain
- Selama tutorial dilarang makan tapi diperbolehkan minum
- Diperbolehkan ke toilet seizin tutor tapi diperbolehkan langsung keluar apabila tutor
sedang tidak ada di ruangan

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat,
hidayah dan karunia-Nya maka penulis dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Skenario B
Blok VI 2018.
Atas segala kekurangan dan ketidaksempurnaan laporan ini, penulis sangat mengharapkan
masukan, kritik, dan saran yang bersifat membangun ke arah perbaikan dan penyempurnaan
laporan ini.Cukup banyak kesulitan yang penulis temui dalam penulisan laporan ini, tetapi
penulis menyeselesaikannya dengan cukup baik. Pada kesempatan ini penulis ingin
menyampaikan terima kasih kepada:
1. dr. Budi Santoso,M.Kes dan Dr. dr. Irfanudin, SpKO, AIF, MPd.Ked sebagai dosen
pembimbing di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya dan sebagai tutor pada
kelompok A4;
2. Seluruh mahasiswa kelas Alpha 2017 Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijiaya.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang, 9 Maret 2018

Penulis,

Kelompok A4 Alpha 2017

iii
 DAFTAR ISI

Halaman
LAMPIRAN STRUKTUR KELOMPOK .............................................................................ii
KATA PENGANTAR ............................................................................................................ iii
DAFTAR ISI............................................................................................................................ iv
SKENARIO B 2017.................................................................................................................. 1
I. Klarifikasi Istilah .............................................................................................................. 2
II. Identifikasi Masalah ......................................................................................................... 4
III. Analisis Masalah ............................................................................................................... 5
IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan ................................................................................... 44
V. Sintesis Masalah.............................................................................................................. 45
VI. Kerangka Konsep ........................................................................................................... 46
VII. Kesimpulan...................................................................................................................... 47
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 48

iv
 SKENARIO B Sistem Digestif-Cairan Tubuh Tahun 2018
Tn. D, laki-laki usia 60 tahun dibawa oleh keluarganya ke IGD RS karena penurunan
kesadaran sejak 1 jam yang lalu. Pasien mengalami BAB cair sebanyak 10 kali sejak 2 hari
yang lalu. Kotoran yang dikeluarkan berupa cairan encer warna kekuningan kira-kira
setengah gelas belimbiing setiap BAB sehari kemarin. Saat BAB, kotoran langsung keluar
tanpa harus mengejan. Keluhan juga disertai mual, muntah, dan demam. Buang Air Kecil
(BAK) terakhir 6 jam sebelum dibawa ke IGD.

Dokter melakukan pemeriksaan fisik dan didapat :

Pemeriksaan fisik umum

- BB : 80 kg; TB :170 cm
- Tanda vital :
 Kesadaran : somnolen
 Tekanan darah : 80/60 mmHg
 Nadi : 120x per menit; isi dan tegangan kurang
 Laju pernapasan : 30x per menit, cepat dan dalam
 Suhu axilla : 380 C

Pemeriksaan fisik khusus

Kepala : mata cekung, bibir kering

Thorax : dalam batas normal

Abdomen : cekung; bising usus meningkat

Kulit : turgor kulit kembali sangat lambat

Ekstremitas : akral dingin

Dokter mengatakan bahwa Tn. D mengalami dehidrasi berat yang disebabkan Gastroenteritis
akut. Tn. D harus dibawa inap dan segera diberi cairan rehidrasi.

Bagaimanakah diare dapat menyebabkan dehidrasi? Jelaskan!

1
I. Klarifikasi Istilah
1. Somnolen :
a. Kondisi seseorang yang mengantuk namun masih dapat sadar bila
dirangsang, tetapi bila rangsangan berhenti akan tertidur kembali (Jurnal
USU).
b. In a condition of incomplete sleep; semicomatose. (Farlex Partner Medical
Dictionary)
c. Mengantuk, terutama yang berlebihan. (Kamus Dorland Edisi 29)
2. Defekasi : the discharge of solid waste from the anus; the
act process of defecating.
3. Gelas belimbing : gelas yang biasa dipakai untuk 125 cc menakar
bahan-bahan makanan.
4. Mengejan (strain) : peregangan atau penggunaan otot secara
berlebihan.
5. Mual (nausea) : sensasi tidak menyenangkan yang secara samar
mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk
muntah.
6. Muntah (vomiting) : Semburan isi lambung yang keluar dengan
paksa melalui mulut
7. Demam (pyrexsia) : Peningkatan temperatur tubuh di atas normal
(37ºC)
8. Bising Usus (Bowel sounds) : Abdominal sounds caused by the propulsion of
the intestinal contents through the lower alimentary tract.(Miller-Keane
Encyclopedia and Dictionary of Medicine, Nursing, and Allied Helath,
Seventh Edition)
9. Turgor Kulit : Turgor is the normal state of turgidity and
tension in living cell; especially : the distension of the protoplasmic layer and
wall of a plant by the fluid contents; Elastisitas kulit. (Merriam-Webster)
10. Akral dingin : Kurangnya pengangkutan oksigen pada ujung-
ujung ekstremitas
11. Dehidrasi berat : Kekurangan cairan yang parah
(Dorland)
12. Gastroenteritis : Peradangan akut lapisan lambung dan usus
ditandai dengan anorexia, rasa mual, nyeri abdomen dan diare. (Dorland)
2
13. Cairan Rehidrasi : Cairan untuk mengembalikan air atau
kandungan cairan ke dalam tubuh pasien atau substansi yang telah mengalami
dehidrasi (Dorland)
14. Mata Cekung : Salah satu gejala anemis

3
II. Identifikasi Masalah
Masalah Prioritas
Tn. D, laki-laki usia 60 tahun, mengalami dehidrasi berat yang VVVV
disebabkan oleh Gastroenteritis akut dan diberi cairan rehidrasi.
Pasien mengalami BAB cair sebanyak 10 kali sejak 2 hari yang VVV
lalu, kotoran yang dikeluarkan berupa cairan encer berwarna
kekuningan kira-kira setengah gelas belimbing, dan kotoran
langsung keluar tanpa mengejan.
Keluhan Tn. D juga disertai mual, muntah, dan demam serta suhu VV
axilla = 38ºC.
Tn. D mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam yang lalu. VV
Buang Air Kecil (BAK) terakhir 6 jam sebelum dibawa ke IGD, V
pemeriksaan fisik umum dan khusus.

4
III. Analisis Masalah
1. Tn. D, laki-laki usia 60 tahun, mengalami dehidrasi berat yang
disebabkan oleh Gastroenteritis akut dan diberi cairan rehidrasi.
a. Organ apa yang terganggu karena Gastroenteritis?
Gastroenteritis adalah infeksi yang mengganggu lambung, usus kecil,
dan usus besar

b. Bagaimana mekanisme Gastroenteritis?

Pada gastroenteritis, virus atau bakteri yang masuk akan menyerang
lambung dan usus halus. Akibat rangsangan tertentu (misal oleh
toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan
elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena
terdapat peningkatan isi rongga usus. Akibat rangsangan mediator
abnormal misalnya enterotoksin, menyebabkan villi gagal
mengabsorbsi natrium, sedangkan sekresi klorida disel epitel
berlangsung terus atau meningkat.Hal ini menyebabkan peningkatan
sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus. Isi rongga usus yang
berlebihan akan merangsang usus mengeluarkannya sehingga timbul
diare.
Gastroenteritis terjadi akibat infeksi pada lambung, usus kecil, dan
usus besar, serta inflamasi membran mukus dari sistem pencernaan.
Kedua hal tersebut melibatkan satu dari empat mekanisme; pemasukan
preformed toksin, kepatuhan pathogen yang menular ke dinding sel
usus, invasi dinding sel mukosa, dan produksi enterotoksin dan
sitotoksin. Semua mekanisme ini menyebabkan peningkatan sekresi
cairan dan / atau penurunan penyerapan cairan di saluran
gastrointestinal (GI).

c. Apa perbedan dehidrasi ringan dan dehirasi berat?

Gejala Minimal Ringan Sedang Berat
(BB turun < (BB turun 3- (BB turun >
3%) 9%) 9%)
Status mental Baik, sadar Normal, lemas Apatis, letargik,

5
 penuh atau gelisah, tidak sadar
iritabel
Rasa haus Minum Sangat haus, Tidak dapat
normal, sangat ingin minum
mungkin minum
menolak
minum
Denyut jantung Normal Normal sampai Taklikardia,
meningkat pada kasus berat
bradikardia
Kualitas denyut Normal Normal sampai Lemah atau
nadi menurun tidak teraba
Pernapasan Normal Normal atau Cepat dan
cepat dalam
Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Air mata Ada Menurun Tidak ada
Mukosa mulut Basah Kering Pecah-pecah
dan lidah
Turgor kulit Baik < 2 detik > 2 detik
CRT Normal Memanjang memanjang
Esktremitas Hangat Dingin Dingin, slanosis
Output urin Normal Menurun Sangat minimal
sampai
menurun
Dehidrasi ringan

Penurunan cairan tubuh Kurang 5 % BB.Gejala umum yang sering

ditunjukkan yaitu haus, bibir kering, dan lemas

Dehidrasi berat

Penurunan cairan tubuh antara 10-15 % BB. Gejala nya Selain gejala
klinis yang terlihat pada dehidrasi ringan dan sedang, pada keadaan ini
juga terlihat napas yang cepat dan dalam, kekenayalan kulit sangat
menurun, kondisi tubuh sangat lemas, kesadaran menurun, nadi cepat.

6
d. Apa ciri-ciri dehidrasi berat?
- status mental apatis, letargik, ataupun tidak sadar
- tidak memiliki keinginan untuk minum
- denyut jantung taklikardia
- denyut nadi lemah atau justru tidak teraba
- pernapasan yang cepat dan dalam
- mata terlihat sangat cekung
- tidak memiliki air mata saat itu
- mukosa mulut dan lidah yang pecah
- turgor kulit sangat lambat, yaitu >2 detik
- CRT memanjang
- Ekstremitas dingin sianosis
- Output urin sangat minimal

e. Bagaimana mekanisme dehidrasi?

Dalam kasus Tn. D ini, dehidrasi disebabkan oleh muntah atau keadaan
diarenya. Diare dan muntah yang dialami Tn. D mengurangi jumlah air
dan elektrolit didalam tubuh yang bersamaan dengan feses. Hal
tersebut mengakibatkan kehilangan cairan dan mineral tubuh.

Kekurangan volume cairan adalah keadaan yang umum terjadi pada

berbagai keadaan dalam klinik.Keadaan ini hampir selalu berkaitan
dengan kehilangan cairan tubuh melalui ginjal atau di luar ginjal.
Dehidrasi menyebabkan penurunan air tubuh total baik di intraseluler
dan volume cairan ekstrasel. deplesi volume erat berkorelasi dengan
tanda-tanda dan gejala dehidrasi.

Kehilangan Na dan air melalui ginjal tanpa adanya penyakit ginjal

terjadi pada 3 keadaan yang paling sering adalah pemakaian diuretik
yang berlebihan, terutama tiazid atau diuretik sampai yang kuat seperti
furosemid. Diuresis osmotik obligatorik juga sering menyebabkan
kehilangan Na dan air yang terjadi selama glikosuria pada DM yang
tidak terkontrol atau koma hipermosmolar non ketonik pada kasus
pemberian makanan tinggi protein secara enternal atau parenteral dapat

7
 terbentuk urea dalam jumlah besar yang bisa bertindak sebagai agen
osmotik.

f. Apa saja kandungan cairan rehidrasi?

Tiap 1 liter cairan rehidrasi oral (CRO) mengandung osmolalitas 330
mOsm/L, Karbohidrat 20 g/L, Kalori 85 cal/L. elektrolit yang
dikandung meliputi sodium 90 mEq/L, potassium 20 mEq/L, Chloride
80 mEq/L, dan bikarbonat 30 mEq/L. Ada CRO yang mengandung
NaCl, KCl, NaHCO3 dan glukosa, biasa disebut oralit. CRO yang
tidak memiliki komponen yang sebelumnya disebutkan misalnya:
larutan gula, air tajin, cairan-cairan yang tersedia di rumah dan lain-
lain, disebut CRO tidak lengkap.

g. Mengapa cairan rehidrasi dapat menormalkan keseimbangan cairan

didalam tubuh?
Pemberian cairan ORS (oral rehydration solution) dapat
mengembalikan volume intravaskuler dan mengoreksi asidosis. Selama
terjadi gastroenteritis, mukosa usus tetap mempertahankan kemampuan
absorbsinya. Kandungan natrium dan sodium dalam proporsi tepat
dapat secara pasif dihantarkan melalui cairan dari lumen usus ke dalam
sirkulasi.

h. Apa saja sign dan symptoms dari gastroenteritis?

Orang dengan gastroenteritis biasanya terlihat memiliki membran
mukosa yang kering, menurunnya turgorisitas kulit, serta menurunnya
pengeluaran urin. Gastroenteritis biasanya juga menderita
gastrhypotension dan tachycardia, diare, muntah, pusing kepala,
demam, dan sakit kepala.

Demam, dehidrasi karena banyak kehilangan cairan tubuh

Symptoms: Mual, muntah, diare, nyeri perut dan demam

i. Apa saja yang menyebabkan gastroenteritis?

Secara umum, gastroenteritis disebabkan oleh patogen, seperti virus
dan bakteri. Namun, penyebab gastroenteritis dapat terjadi akibar :

8
 - Kontak langsung kalau sudah adaContact with someone who has
the virus
- Makan makanan yang sudah terkontaminasi
- Cuci muka setelah tidur dan mengubah popok

j. Bagaimana pembagian cairan tubuh? Kebutuhan jumlah cairan dalam

tubuh?

TBW (Total Body Water) dibagi dalam 2 komponen utama yaitu cairan
intraseluler (CIS) dan cairan ekstra seluler (CES).

Pada orang dewasa kira-kira 40% berat badannya atau 2/3 dari
TBW (Total Body Water) berada dalam sel(Cairan Intrasel), dan 20% berat
badan atau 1/3 dari TBW berada dalam luar sel (Cairan ekstrasel) yang
terbagi dalam 15% cairan interstitial, 5% cairan Intravaskuler (dalam
plasma), dan 1-2% dalam transeluler

Kebutuhan Air dan Elektrolit

Bayi dan anak:(7)
Pada bayi dan anak sesuai dengan perhitungan di bawah ini :
Berat badan Kebutuhan air perhari
Sampai 10 kg 100 ml/kgBB
11-20 kg 1000 ml + 50 ml/kgBB
( untuk tiap kg diatas 10 kg)
>20 kg 1500 ml + 20 ml/kgBB
( untuk tiap kg diatas 20 kg)
9
 Kebutuhan kalium 2,5 mEq/kgBB/hari
Kebutuhan natrium 2-4 mEq/kgBB/hari
Orang dewasa:(2)
Pada orang dewasa kebutuhannya yaitu :
Kebutuhan air sebanyak 30 -50 ml/kgBB/hari

Kebutuhan kalium 1-2 mEq/kgBB/hari

Kebutuhan natrium 2-3 mEq/kgBB/hari

k. Pada kasus ini dimana cairan tubuh yang mengalami penurunan?

Kasus diatas merupakan Dehidrasi. Manifestasi klinis dehidrasi erat
kaitannya dengan kekurangan cairan di Intravaskuler, atau cairan
ekstrasel yang berada di pembuluh darah.

l. Bagaimana hubungan kehilangan cairan tubuh dengan ciri-ciri

dehidrasi?
 Turgor kulit menurun dan membran mukosa kering: Penurunan turgor
kulit berasal dari dehidrasi atau penurunan volume, yang
menggerakkan cairan interstitial ke tempat vaskular untuk
mempertahankan volume darah sirkulasi, menyebabkan kekenduran
pada lapisan dermal kulit. Begitu pula dengan mukosa mulut yang
kering karena cairan interstitial berpindah ke vaskular.
 Mata cekung: Ketika cairan intrasel berkurang pada keadaan dehidrasi, maka
sel-sel akan menciut, mengkerut, mengecil dan menjadi cekung.
Karena palpebral terdiri dari jaringan ikat longgar maka manifestasi
yang tampak adalah mata menjadi cekung.
 Peningkatan denyut nadi, penurunan ekskresi urin, penurunan
kesadaran: penurunan cairan tubuh mengakibatkan kerja jantung
ditingkatkan untuk memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi sistemik
sehingga denyut jantung cepat, nadi cepat tapi lemah, disebabkan
peningkatan kepekaan dan tekanan osmotik plasma darah. Efeknya
ginjal berusaha ineretensi air dengan mencegah eksresi Na sehingga
urine pekat dan Na meningkat dengan cairan sirkulasi yang buruk

10
 dampaknya otak kekurangan O2 dan nutrisi sehingga pusat kesadaran
hipotalamus terganggu, maka terjadi penurunan kesadaran.
 Peningkatan laju respirasi: laju respirasi menjadi cepat karena
mengimbangi denyut jantung yang cepat, agar pertukaran O2 dapat
terjadi.
 Penurunan tekanan darah: penurunan cairan tubuh, terutama plasma
menyebabkan volume darah menjadi berkurang, sehingga cardiac
output menjadi berkurang dan menyebabkan tekanan darah menjadi
turun.

m. Bagaimana cara menghitung cairan tubuh yang normal?

Cara Menghitung Balance Cairan:
BALANCE CAIRAN = INTAKE CAIRAN – OUTPUT CAIRAN
Input Cairan:
Air (makan+minum) = ................................. cc
Cairan infus = ................................. cc
Terapi injeksi = ................................. cc
Air Metabolisme = ................................. cc (hitung AM = 5 cc x kg
Berat Badan / 24 jam)

Output Cairan :
Urin = .......................... cc
Feses = .......................... cc
Muntah/perdarahan/cairan drainage luka/cairan NGT terbuka =
....................... cc
Insensible Water Loss (IWL) = ....................... cc (hitung IWL = 15 cc
x kgBB x 24 jam)

Rumus IWL pada orang dewasa:

IWL = 10-15 x kgBB / 24 jam
Konstantanya 10-15, namun yang sering dipakai adalah 15.

Rumus IWL pada anak-anak:

IWL = (30 - usia) x kgBB / 24 jam
11
 Rumus IWL pada kenaikan suhu tubuh:
IWL juga dipengaruhi oleh suhu tubuh. Untuk tiap derajat celcius
kenaikan suhu tubuh di atas 36,8 ⁰C, maka ada tambahan IWL yaitu
menjadi:
IWL = IWL normal + 200 x (suhu sekarang - 36,8 ⁰C) / 24 jam

n. Apa saja signs dan symptoms dehidrasi?

Defisit cairan interstitial dengan gejala sebagai berikut :
- Turgor kulit yang jelek
- Mata cekung
- Ubun-ubun cekung
- Mukosa bibir dan kornea kering

Defisist cairan intravaskuler (plasma) dengan gejala sebagai berikut :

- Hipotensi, takikardi
- Vena-vena kolaps
- Capillary refill time memanjang
- Oliguri
- Syok ( renjatan)

Dehidrasi hipotonik ( hiponatremik )

- Kadar natrium rendah ( <130 mEq/L)
- Osmolaritas serum < 275 mOsm/L
- Letargi, kadang- kadang kejang

Dehidrasi hipertonik
- Biasa terjadi setelah intake cairan hipertonik ( natrium,
laktosa ) selama diare
- Kehilangan air >> kehilangan natrium
- Konsentrasi natrium > 150 mmol/ L
- Osmolaritas serum meningkat > 295 mOsm/L
- Haus, irritable

12
 - Bila natrium serum mencapai 165 mmol/L dapat terjadi
kejang
2. Pasien mengalami BAB cair sebanyak 10 kali sejak 2 hari yang lalu,
kotoran yang dikeluarkan berupa cairan encer berwarna kekuningan
kira-kira setengah gelas belimbing, dan kotoran langsung keluar tanpa
mengejan.
a. Mengapa feses Tn. D berupa cairan encer?
Pada kasus ini diare yang dimaksud dapat dikatakan sebagai diare
osmotic, dimana terjadi pengeluaran feses dalam bentuk cair yang
dalam kurun waktu lama.
Diare osmotik relatif umum terjadi pada anak-anak, hal ini terjadi jika
makanan sulit atau tidak dapat diabsorpsi di usus maka akan terjadi
osmotik di usus menjadi meningkat sehingga air akan ditarik ke dalam
usus yang mengakibatkan terjadinya kelebihan cairan dalam usus
sehingga dikeluarkan dari usus dalam bentuk cair. Tetapi secara garis
besar ada beberapa mekanisme diare, sebagai berikut:
a. Terjadi peningkatan sekresi.
Hal ini biasanya disebabkan oleh zat yang merangsang
terjadinya peningkatan sekresi, baik dari luar (misalnya toksin kolera)
atau dari dalam (pada penyakit inklusi mikrovili kongenital). Pada
diare jenis ini terjadi penurunan penyerapan dan peningkatan sekresi
air dan transport elektrolit ke dalam usus. Fesesnya akan berupa cairan
dengan osmolaritas yang normal (= 2x [Na + K]), dan tidak ditemukan
adanya sel lekosit (sel darah putih). Contoh diare jenis ini adalah diare
karena penyakit kolera, E. coli toxigenik, karsinoid, neuroblastoma,
diare klorida kongenital, Clostridium difficile, dan cryptosporidiosis
(AIDS). Diare jenis ini tidak akan berhenti meskipun penderita puasa.

b. Diare Osmotik
Diare jenis ini terjadi karena kita menelan makanan yang sulit
diserap, baik karena memang makanan tersebut sulit diserap
(magnesium, fosfat, laktulosa, sorbitol) atau karena terjadi gangguan
penyerapan di usus (penderita defisiensi laktose yang menelan
laktosa). Karbohidrat yang tidak diserap di usus ini akan difermentasi
13
di usus besar, dan kemudian akan terbentuk asam lemak rantai pendek.
Meskipun asam lemak rantai pendek ini dapat diserap oleh usus, tetapi
jika produksinya berlebihan, akibatnya jumlah yang diserap kalah
banyak dibandingkan jumlah yang dihasilkan, sehingga menyebabkan
peningkatan osmolaritas di dalam usus. Peningkatan osmolaritas ini
akan menarik air dari dalam dinding usus untuk keluar ke rongga usus.
Akibatnya, terjadi diare cair yang bersifat asam, dengan osmolaritas
yang tinggi (>2x[Na + K]), tanpa disertai adanya leukosit di feses.
Contoh diare jenis ini adalah diare pada penderita defisiensi enzym
laktase yang mengkonsumsi makanan yang mengandung laktosa. Ciri
diare jenis ini adalah diare akan berhenti jika penderita puasa
(menghentikan memakan makanan yang menyebabkan diare tersebut).

c. Peningkatan gerak usus

Peningkatan gerak usus yang berlebihan akan mengakibatkan
penurunan waktu transit makanan di usus. Infeksi usus dapat
menyebabkan diare jenis ini. Feses yang terbentuk biasanya sedikit
cair, lembek, sampai menyerupai bentuk feses normal dengan volume
yang tidak terlalu besar. Contoh diare jenis ini adalah diare pada
thyrotoksikosis dan sindrom iritasi saluran cerna.

d. Peningkatan gerak usus.

Diare ini terjadi karena terjadi gangguan neuromuskular, dapat
disebabkan oleh pertumbuhan bakteri usus yang berlebihan. Feses
yang dihasilkan biasanya sedikit cair, lembek, sampai menyerupai
bentuk feses normal. Contoh diare jenis ini adalah pada keadaan
pseudo-obstruksi.

e. Penurunan permukaan usus

Penurunan permukaan usus ini akan menyebabkan gangguan
pergerakan dan osmolaritas usus. Feses pada diare ini berbentuk cair,
dan untuk tata laksananya kadang membutuhkan penambahan nutrisi
yang mungkin perlu diberikan secara parenteral. Contoh diare jenis ini
adalah diare pada penyakit celiac dan enteritis karena rotavirus.
14
 f. Terjadi invasi patogen mukosa usus
Invasi patogen pada mukosa usus akan menyebabkan reaksi
peradangan, penurunan penyerapan di usus, dan peningkatan gerak
usus. Feses yang dihasilkan biasanya disertai darah yang dapat dilihat
dengan jelas (dengan mata telanjang) atau dengan bantuan mikroskop
(terlihat adanya sel darah merah). Contoh diare jenis ini adalah diare
yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonela, Shigela, Yersinia,
Campylobacter, atau infeksi amuba

b. Mengapa feses Tn. D berwarna kekuningan?

Karena terdapat bilirubin yang merupakan satu-satunya sekret yang
dapat lolos dari sistem pencernaan. Bilirubin memberikan warna
kuning pada feses.

c. Bagaimana komposisi feses normal?

Normalnya terdiri dari ³⁄₄ air dan ¹⁄₄ padatan (30% bakteri, 10-
20% lemak, 10-20% anorganik, 2-3% protein, 30% serat makan yang
tak tercerna dan unsur kering dari pencernaan (pigmen empedu, sel
epitel terlepas). Warna coklat dari feses disebabkan oleh sterkobilin
dan urobilin yang berasal dari bilirubin yang merupakan hasil kerja
bakteri. Apabila empedu tidak dapat masuk usus, warna tinja menjadi
putih (tinja akolik). Asam organic yang terbantuk dari karbohidrat oleh
bakteri merupakan penyebab tinja menjadi asam (pH 5.0-7.0). Bau
feses disebabkan produk kerja bakteri (indol, merkaptan, skatol,
hydrogen sulfide). Komposisi tinja relatif tidak terpengaruh oleh
variasi dalam makanan karena sebagian besar fraksi massa feses bukan
berasal dari makanan. Hal ini merupakan penyebab mengapa selama
kelaparan jangka panjang tetap dikeluarkan feses dalam jumlah
bermakna.

Karakteristik Normal Abnormal Kemungkinan penyebab

Warna Dewasa : Pekat / putih Adanya pigmen empedu,
kecoklatan pemeriksaan diagnostik

15
 menggunakan barium
Bayi :
Hitam Perdarahan bagian atas GI
kekuningan
Merah Terjadi Hemoroid, perdarahan

Bagian bawah GI(spt. Rektum),

Makan bit.
Pucat dengan Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu
lemak dan produk susu dan rendah daging.
Orange atau Infeksi usus
hijau
Lendir darah Darah pada feses dan infeksi
Konsistensi Berbentuk, Keras, Dehidrasi, penurunan motilitas usus
lunak, agak kering akibat kurangnya serat, kurang
cair / lembek, latihan, gangguan emosi dan
basah. laksantif abuse>>konstipasi
Cair Peningkatan motilitas usus (mis.
akibat iritasi kolon oleh
bakteri)>>diare, kekurangan
absorpsi
Bentuk Silinder Mengecil, Kondisi obstruksi rectum
(bentuk bentuk pensil
rektum) atau seperti
benang
Jumlah Tergantung
diet (100 – 400
gr/hari)
Bau Aromatik : Tajam, pedas Sumber bau tak enak yang keras,
dipenga-ruhi berasal dari senyawa indole, skatol,
oleh makanan hydrogen sulfide dan amine,
yang dimakan diproduksi oleh pembusukan
dan flora protein oleh bakteri perusak atau
bakteri. pembusuk. Bau menusuk hidung
tanda terjadinya peningkatan

16
 kegiatan bacteria yang tidak kita
kehendaki.
Unsur pokok Sejumlah kecil Pus Infeksi bakteri
bagian kasar
Mukus Kondisi peradangan
makanan yg
tdk dicerna,
Parasit Perdarahan gastrointestinal
potongan bak-
teri yang mati, Darah Malabsorbsi
sel epitel,
Lemak Salah makan
lemak, protein,
dalam
unsur-unsur
jumlah besar
kering cairan
pencernaan
Benda asing
(pigmen
empedu dll)
Frekuensi Lebih dari Hipomotility
6X dalam
Hipermotility
sehari

Kurang dari
sekali
semniggu

d. Bagaimana mekanisme BAB?

Reflek ini menyebabkan sfingter anus internus (yang

merupakan otot polos) melemas dan rectum serta kolon sigmoid
berkontraksi dengan kuat. Jika sfingter anus eksternus (yang
merupakan otot rangka) juga melemas, terjadi defekasi. Karena
merupakan otot rangka sfingter anus eksternus berada di bawah control
volunteer.
Peregangan awal dinding rectum disertai oleh timbulnya rasa
ingin buang air besar. Jika keadaan tidak memungkinkan terjadinya
defeksasi, pengencangan sfingter anus eksternus secara sengaja dapat

17
mencegah defekasi meskipun reflex defikasi telah aktif. Jika defekasi
ditunda, dinding rectum yang semula teregang secara perlahan
melemas dan keinginan untuk buang air besar mereda hingga
pergerakkan massa berikutnya mendorong lebih banyak tinja ke dalam
rectum dan kembali merenggangkan rectum serta memicu reflek
defikasi. Selama periode inaktivitas, kedua sfingter tetap berkontraksi
untuk menjamin kontinensia tinja.

Distensi rektum dengan feses memulai refleks kontraksi otot

dan keinginan untuk buang air besar. Pada manusia, pasokan saraf
simpatis ke sfingter ani internal (involuntary) adalah rangsang,
sedangkan pasokan parasimpatis adalah penghambatan. Sfingter ini
rileks ketika rektum distensi. Pasokan saraf ke sfingter ani eksternal,
otot skeletal, berasal dari saraf pudenda. Sphincter dipertahankan
dalam keadaan kontraksi tonik, dan distensi moderat rektum
meningkatkan kekuatan kontraksi. Dorongan untuk buang air besar
pertama terjadi ketika tekanan meningkat dubur sekitar 18 mmHg.
Ketika tekanan ini mencapai 55 mm Hg, sfingter eksternal serta
sfingter internal rileks dan ada refleks pengeluaran isi rektum.

18
 Sebelum tekanan yang merilekskan sphincter ani eksternal
tercapai, buang air besar secara sukarela dapat dimulai dengan
penegangan. Biasanya sudut antara anus dan rektum adalah sekitar 90,
dan ditambah ini kontraksi otot puborectalis menghambat buang air
besar. Dengan tegang, otot perut kontraksi , panggul diturunkan 1-3
cm, dan otot puborectalis rileks. Sudut anorektal dikurangi menjadi 15
atau kurang. Hal ini dikombinasikan dengan relaksasi sfingter ani
eksternal dan buang air besar terjadi. Defekasi adalah refleks spinal
yang bisa secara volunter dihambat dengan menjaga sfingter eksternal
berkontraksi atau difasilitasi dengan merilekskan sfingter dan
menkontraksikan otot abdomen.

Distensi gaster dengan makanan mengakibatkan terjadinya

kontraksi rektum dan, sering, keinginan untuk buang air besar.
Tanggapan ini disebut refleks gastrokolik, meskipun ada beberapa
bukti bahwa itu adalah karena tindakan gastrin pada usus besar dan
tidak dimediasi secara neural. Karena respon, buang air besar setelah
makan adalah aturan pada anak-anak. Pada orang dewasa, kebiasaan
dan faktor budaya memainkan peran besar dalam menentukan ketika
buang air besar terjadi.

19
e. Bagaimana jenis dan tingkatan diare pada kasus?
a. Diare akut
Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang
meningkat dan konsistensi tinja yang lembek atau cair dan bersifat
mendadak datangnya dan berlangsung dalam waktu kurang dari 2
minggu. Menurut Depkes (2002), diare akut yaitu diare yang
berlangsung kurang dari 14 hari tanpa diselang-seling berhenti
lebih dari 2 hari. Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dari
tubuh penderita, gradasi penyakit diare akut dapat dibedakan
dalam empat kategori, yaitu: (1) Diare tanpa dehidrasi, (2) Diare
dengan dehidrasi ringan, apabila cairan yang hilang 2-5% dari berat
badan, (3) Diare dengan dehidrasi sedang, apabila cairan yang
hilang berkisar 5-8% dari berat badan, (4) Diare dengan dehidrasi
berat, apabila cairan yang hilang lebih dari 8-10%.

b. Diare persisten

Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari,

merupakan kelanjutan dari diare akut atau peralihan antara diare
akut dan kronik.

c. Diare kronik

Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung

lama dengan penyebab non-infeksi, seperti penyakit sensitif
terhadap gluten atau gangguan metabolisme yang menurun. Lama
diare kronik lebih dari 30 hari. Menurut (Suharyono, 2008), diare
kronik adalah diare yang bersifat menahun atau persisten dan
berlangsung 2 minggu lebih.
Untuk kasus dehidrasi yang komplikasinya sampai mengancam
jiwa seperti gagal ginjal dan syok hipovolemik, maka
diperlukan tindakan-tindakan penunjang kehidupan. (ricky
reynald yulman)

20
f. Mengapa feses keluar tanpa proses mengejan?
Karena adanya inflamasi pada saluran pencernaan yang
biasanya disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Umumnya infeksi
terjadi paling parah pada usus besar dan bagian distal dari ileum.
Lapisan mukosa pada tempat terjadinya infeksi mengalami iritasi,
sehingga sekresinya bertambah.

Selain itu, pergerakan dinding usus biasanya meningkat banyak

sekali. Sebagai akibatnya, sejumlah besar cairan disediakan untuk
membersihkan agen infeksi ke arah anus, dan pada saat yang sama,
pergerakan mendorong yang kuat mendorong cairan kedepan sehingga
tidak memerlukan refleks mengejan. Ini merupakan mekanisme
penting untuk membersihkan saluran cerna dari infeksi yang
melemahkan.

g. Berapa kali intensitas BAB normal?

Rata-rata manusia buang air sekitar satu kali sehari. Ini artinya
ia mengeluarkan sekitar 1 ons kotoran per 5 kilogram berat badannya.
Dengan demikian, seseorang yang memiliki berat badan 70 kilogram
akan menghasilkan kotoran kurang lebih setengah kilogram dalam
sehari. Akan tetapi, meski buang air besar alias BAB satu kali setiap
hari dianggap sebagai pedoman umum, bukan berarti ini berlaku pukul
rata untuk semua orang.

h. Bagaimana dampak dari BAB yang cair?

Pengeluaran berlebihan isi usus menyebabkan dehidrasi,
hilangnya nutrien, dan asidosis metabolik karena keluarnya HCO3-.
Selama diare, HCO3- hilang dari tubuh dan tidak direabsorbsi. Karena
HCO3- berkurang maka HCO3- yang tersedia untuk mendapat H+
bebas yang ada di cairan tubuh. Dengan melihat situasi ini dari segi
yang berbeda, berkurangnya HCO3- menggeser reaksi CO2 + H2O 
H+ + HCO3- ke kanan untuk mengkompensasi defisit HCO3-
meningkatkan konsentrasi H+ diatas normal.

21
i. Mengapa BAB terjadi pada kasus sebanyak 10 kali dalam 2 hari ?
Kemampuan Absorpsi Maksimal Usus Besar. Usus besar dapat
mengabsorbsi maksimal 5 sampai 8 L cairan dan elektrolit setiap hari.
Bila jumlah total cairan yang masuk usus besar melalui katup ileosekal
atau melalui sekresi usus besar melebihi jumlah ini, kelebihan cairan
akan muncul dalam feses sebagai diare. Seperti yang sudah ditulis
lebih awal pada bab ini, toksin kolera atau infeksi bakteri tertentu
lainnya sering menyebabkan kripta pada ileum terminalis dan usus
besar menyekresikan 10 L atau lebih cairan setiap harinya,
menimbulkan diare berat dan sering mematikan.

j. Bagaimana mekanisme absorpsi air yang normal ?

Proses absorpsi air dimulai saat celah protein di membran sel di
basolateral enterosit bertindak sebagai pompa Na-K bekerja. Pompa ini
mengerakkan Na intrasel ke ektrasel di celah antara sel-sel enterosit
melawan gradien kosentrasi, sehingga kadar Na intrasel menjadi
rendah. Rendahnya kadar Na intrasel menyebabkan Na berdifusi dari
intraluminal ke intrasel dan juga terjadi ko-transpor Na dengan glukosa
atau asam amino tertentu sehingga menyebabkan kadar Na intrasel
menjadi optimal. Masuknya ion-ion Na ke intrasel menarik ion-ion
Clor dan molekul air ke intrasel, dan mengeluarkan ion-ion K dan H ke
intra luminal. Mekanisme lainnya adalah solven drag yang terjadi
akibat tenaga fisik penyerapan, pergerakan pelarut menarik zat-zat
terlarut pada saat bersamaan. Mekanisme solven drag absorpsi glukosa
sangat berguna setelah glukosa dengan kosentrasi tinggi berada di
ruang paraselluler sehingga dapat menarik air dan molekul glukosa
tanpa melalui enterosit tetapi langsung melalui sambungan sel. Secara
keseluruhan, absorpsi cairan pada intestinum terjadi melalui transpor
aktif, difusi, dan solvent drag.
Lipatan-lipatannya mengandung banyak tonjolan berbentuk
jari, vilus, yang juga memiliki tonjolan yang lebih halus, mikrovilus.
Bersama-sama, modifikasi-modifikasi permukaan ini sangat
meningkatkan enzim-enzim yang terikat ke membran dan untuk
melakukan penyerapan aktif dan pasif. Lapisan dalam yang luar biasa
22
 ini diganti setiap sekitar tiga hari untuk memastikan kesehatan dan
fungsi optimal sel-sel epitel yang menghadapi lingkungan lumen yang
keras. Proses penyerapan Na+ yang dependen energi menghasilkan
tenaga pendorong bagi penyerapan Cl-, air, glukosa, dan asam amino.
Semua produk yang diserap ini masuk ke darah. Karena tidak larut
dalam air maka produk-produk pencernaan lemak harus menjalani
serangkaian transformasi agar dapat diserap secara pasif untuk
akhirnya masuk ke pembuluh limfe. Usus halus menyerap hampir
semua yang ada di dalam lumennya, dari makanan yang ditelan hingga
sekresi pencernaan hingga sel epitel yang terlepas. Berbeda dari
penyerapan nutrien, air, dan sebagian besar elektrolit yang nyaris
sempurna dan tidak berada di bawah kontrol. Hanya sejumlah kecil
carian dan residu makanan yang tidak tercerna yang disalurkan ke usus
besar.

k. Struktur apa yang terganggu pada kasus ini ?

Struktur yang terganggu pada kasus ini yaitu intestinum tenue
dan crasum karena disana terjadi gangguan absorpsi di enterosit.

l. Bagaimana mekanisme terbentuknya feses yang normal ?

1.1.500 kimus melewati katup ileosekal ke dalam usus besar setiap
harinya.

2.Sebagian besar air dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam

kolon, biasanya meninggalkan kurang dari 100 ml cairan untuk
diekskresikan dalam feses.

3.Semua ion diabsorbsi, hanya meninggalkan 1 sampai 5 mEq masing-

masing ion natrium dan klorida untuk hilang dalam feses.

4.Sebagian besar absorpsi dalam usus besar terjadi pada pertengahan

proksimal kolon, sehingga bagian ini dinamakan kolon pengabsorbsi,
sedangkan kolon bagian distal pada prinsipnya berfungsi sebagai
tempat penyimpanan feses sampai waktu yang tepat untuk ekskresi
feses dan oleh karena itu disebut kolon penyimpan

23
 m. Berapa volume cairan yang hilang pada kasus Tn.D ?
Cairan yang hilang pada kasus Tn. D yaitu 10 L atau lebih
cairan setiap harinya
n. Mengapa terjadi BAB ? apa fungsi BAB bagi tubuh?
Adanya jenis zat yang tidak bisa dicerna yang merupakan serat
kasar dari makanan yang dimakan yaitu ampas/feses.

3. Keluhan Tn. D juga disertai mual, muntah, dan demam serta suhu axilla
= 38ºC.
a. Bagaim ana mekanisme mual pada kasus Tn. D?
Muntah merupakan suatu refleks kompleks yang diperantarai
oleh pusat muntah di medula oblongata otak. Muntah dapat disebabkan
oleh banyak faktor, antara lain karena distensi berlebihan atau iritasi,
atau kadang-kadang sebagai respons terhadap rangsangan kimiawi oleh
emetik ( bahan yang menyebabkan muntah), misalnya pekak, hipoksia
dan nyeri, muntah juga terjadi karena melalui perangsangan langsung
bagian-bagian otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di otak.
Obat-obat tertentu mencetuskan muntah dengan megaktifkan pusat ini,
yang disebut chemoreceptor trigger zone, yang terletak di dasar
ventrikel keempat. Ketika terjadinya kontraksi yang berlebihan di
daerah intestinumdan gaster, maka getaran ini akan dihantarkan oleh
saraf menuju ke pusat muntah. Peningkatan akitivitas ini terjadi pada
daerah trigger zone (Sumber : Buku saku patofisiologi, penerbit EGC,
1997).

b. Bagaimana mekanisme muntah pada kasus Tn. D?

Pada tahap awal iritasi atau distensi berlebihan gastrointestinal,
antiperistaltik mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah
terjadi. Antiperistaltik berarti gerakan peristaltik ke arah atas traktus
pencernaan, bukannya ke arah bawah. Hal ini dapat dimulai sampai
sejauh ileum di traktus intestinal, dan gelombang antiperistaltik
bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2 sampai 3
cm/detik; proses ini benar-benar dapat mendorong sebagian besar isi
usus halus bagian bawah kembali ke duodenum dan lambung dalam
24
 waktu 3 sampai 5 menit. Kemudian, pada saat bagian atas traktus
gastrointestinal, terutama duodenum, menjadi sangat teregang,
peregangan ini menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan
muntah yang sebenarnya.
Pada saat terjadinya muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi
baik pada duodenum maupun pada lambung, bersama dengan relaksasi
sebagian dari sfingter esofagus lambung, sehingga membuat muntahan
mulai bergerak dari lambung ke dalam esofagus. Dari sini, kerja
muntah spesifik yang melibatkan otototot abdomen mengambil alih
dan mendorong muntahan keluar, seperti yang dijelaskan pada paragraf
berikut ini.
Aksi Muntah. Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan
timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah (1) pernapasan
dalam, (2) naiknya tulang hioid dan laring untuk menarik sfingter
esofagus bagian atas sehingga terbuka, (3) penutupan glotis untuk
mencegah aliran muntah memasuki paru, dan (4) pengangkatan
palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang
kontraksi diafragma yang kuat ke bawah bersama dengan kontraksi
semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara
diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan
intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter esofagus
bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi
lambung ke atas melalui esofagus.

c. Bagaimana mekanisme demam pada kasus Tn. D?

Radang merupakan respons pertahanan tubuh terhadap benda
asing dan jaringan nekrotik, tetapi radang itu sendiri bisa
mengakibatkan kerusakan jaringan. • Komponen utama radang adalah
reaksi vaskular dan respons sel, keduanya diaktifkan oleh mediator
yang berasal dari protein plasma dan berbagai sel. • Respons radang
dapat diingat sebagai 5 langkah: (I) pengenalan agen merugikan, (2)
pengumpulan leukosit, (3) pembuangan agen penyebab, (4) regulasi
(kontrol) respons, dan (5) resolusi (pemulihan jaringan). • Hasil radang
akut ialah eliminasi stimulus yang merugikan, diikuti penurunan reaksi
25
dan pemulihan jaringan nekrotik, atau jejas menetap yang
mengakibatkan radang kronik.
Radang memberikan Respons fase akut terdiri dari berbagai
kelainan klinis dan patologis, yaitu
Demam, ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, merupakan
manifestasi paling menonjol pada respons fase akut. Demam timbul
sebagai respons terhadap substansi pirogen yang terjadi melalui
stimulasi sintesa prostaglandin di sel vaskular dan perivaskular di
hipotalamus. Produk bakteri, misalnya liposakarida (LPS) (disebut
pirogen eksogen), menstimulasi leukosit (lekopenia), agaknya karena
sekuestrasi limfosit di kelenjar getah bening akibat induksi sitokin.

Patofisiologi Demam
Demam terjadi oleh karena pengeluaran zat pirogen dalam tubuh. Zat
pirogen sendiri dapat dibedakan menjadi dua yaitu eksogen dan
endogen. Pirogen. eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh
seperti mikroorganisme dan toksin. Sedangkan pirogen endogen
merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh meliputi interleukin-
1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosing factor-alfa (TNF-
A). Sumber utama dari zat pirogen endogen adalah monosit, limfosit
dan neutrofil (Guyton, 2007). Seluruh substansi di atas menyebabkan
sel-sel fagosit mononuclear (monosit, makrofag jaringan atau sel
kupfeer) membuat sitokin yang bekerja sebagai pirogen endogen, suatu
protein kecil yang mirip interleukin, yang merupakan suatu mediator
proses imun antar sel yang penting.
Sitokin-sitokin tersebut dihasilkan secara sistemik ataupun
local dan berhasil memasuki sirkulasi. Interleukin-1, interleukin-6,
tumor nekrosis factor α dan interferon α, interferon β serta interferon γ
merupakan sitokin yang berperan terhadap proses terjadinya demam.
Sitokin-sitokin tersebut juga diproduksi oleh sel-sel di Susunan Saraf
Pusat (SSP) dan kemudian bekerja pada daerah preoptik hipotalamus
anterior. Sitokin akan memicu pelepasan asam arakidonat dari
membrane fosfolipid dengan bantuan enzim fosfolipase A2. Asam
arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin karena peran dari
26
enzim siklooksigenase (COX, atau disebut juga PGH sintase) dan
menyebabkan demam pada tingkat pusat termoregulasi di hipotalamus
(Dinarello dan Gelfrand, 2001; Fox, 2002; Wilmana dan Gan, 2007;
Ganong. 2008; Juliana, 2008; Sherwood, 2010).
Enzim sikloosigenase terdapat dalam dua bentuk (isoform),
yaitu siklooksigenase-1 (COX-1) dan siklooksigenase-2 (COX-2).
Kedua isoform
berbeda distribusinya pada jaringan dan juga memiliki fungsi regulasi
yang
berbeda. COX-1 merupakan enzim konstitutif yang mengkatalis
pembentukan prostanoid regulatoris pada berbagai jaringan, terutama
pada selaput lender traktus gastrointestinal, ginjal, platelet dan epitel
pembuluh darah. Sedangkan COX-2 tidak konstitutif tetapi dapat
diinduksi, antara lain bila ada stimuli radang, mitogenesis atau
onkogenesis. Setelah stimuli tersebut lalu terbentuk prostanoid yang
merupakan mediator nyeri dan radang. Penemuan ini mengarah
kepada, bahwa COX-1 mengkatalis pembentukan prostaglandin yang
bertanggung jawab menjalankan fungsi-fungsi regulasi fisiologis,
sedangkan COX-2 mengkatalis pembentukan prostaglandin yang
menyebabkan radang (Dachlan et al., 2001; Davey, 2005).
Prostaglandin E2 (PGE2) adalah salah satu jenis prostaglandin
yang
menyebabkan demam. Hipotalamus anterior mengandung banyak
neuron
termosensitif. Area ini juga kaya dengan serotonin dan norepineprin
yang
berperan sebagai perantara terjadinya demam, pirogen endogen
meningkatkan konsentrasi mediator tersebut. Selanjutnya kedua
monoamina ini akan meningkatkan adenosine monofosfat siklik
(cAMP) dan prostaglandin di susunan saraf pusat sehingga suhu
thermostat meningkat dan tubuh menjadi panas untuk menyesuaikan
dengan suhu thermostat

27
d. Bagaimana hubungan fisiologis BAB cair yang disertai dengan mual
dan muntah?
Terjadinya diare disebabkan oleh adanya infeksi virus atau
bakteri di dalam saluran pencernaan (khususnya usus besar), infeksi
tersebut dapat menyebar ke saluran pencernaan atas (duodenum,
gaster, esophagus) dan menyebabkan iritasi saluran pencernaan atas.
Hal ini dapat memicu reflex dari “vomiting center” untuk
mengosongkan seluruh isi saluran pencernaan atas.

e. Bagaimana mekanisme pengaturan suhu tubuh?

Proses mekanisme suhu tubuh ketika kondisi panas
Proses mekanismenya sebagai berikut:

1. Kelenjar keringat mensekresikan keringat. Di tubuh mnusia, terdapat

sekitar 2,5 juta kelenjar keringat. Keringat mengalir di saluran
keringat, melalui pori-pori keringat menuju permukaan kulit. Keringat
yang membawa panas akan menguap ke lingkungan. Ini merupakan
proses membuang panas melalui proses evaporasi. Evaporasi dari
permukaan kulit menurunkan suhu tubuh.

2. Rambut di kulit rebah untuk mencegah rambut memerangkap panas.

Rambut yang rebah ini meniingkatkan aliran udara sehingga
meningkatkan pembuangan panas, melalui konveksi.

3. Dinding pembuluh darah arteri relaksasi sehingga arteri melebar.

Dengan demikian, aliran darah melalui arteri meningkat. Aliran darah
arteri ke permukaan kulit akan meningkatkan pembuangan panas tubuh
melalui konveksi dan konduksi.
Proses mekaanisme pengaturan suhu tubuh Pada kondisi dingin

Pada kondisi dingin tubuh akan mengalami hal-hal berikut.

1. Keringat tidak dihasilkan.
2. Otot di bawah kulit berkontraksi sehingga kantong rambut
tegak. Ini menyebabkan rambut berdiri untuk menangkap panas.

28
 Kontraksi otot menimbulkan bintil-bintil kecil di tubuh, kondisi ini
biasa kita sebut dengan istilah merinding.
3. Arteri yang membawa darah ke bawah permukaan kulit
berkontraksi. Dengan demikian darah tidak menuju ke dekat
permukaan kulit. Ini mencegah darah membuang panas ke
lingkungan sehingga suhu tubuh tidak turun.
4. Otot menerima pesan dari hipotalamus untuk emngigil.
Menggigil akan meningkatkan produksi panas karena merupakan
reakasi eksotermik di sel otot. Mengigil lebih efektif daripada
berolahraga untuk menghasilkan panas karena organisme tetap
diam. Dengan demikian, lebih sedikit panas yang hilang ke
lingkungan melalui konveksi.

f. Apa saja faktor-faktor penyebab demam?

1. Adanya infeksi seperti infeksi saluran kemih (sering buang air kecil
atau buang air kecil disertai rasa pedih), infeksi streptokokus pada
tenggorokan (sering kali disertai dengan radang tenggorokan), infeksi
sinus (rasa sakit di atas atau di bawah kedua mata), dan abses gigi
(bengkak di bagian mulut).
2. Infeksi mononucleosis yang disertai rasa lelah.
3. Tertular suatu penyakit saat Anda berada di luar negeri.
4. Kelelahan karena kepanasan atau terbakar sinar matahari hebat.
(Faktor penyebb demam)
g. Refleks-refleks apa saja yang dpt terjadi pada GI tract?
1) Refleks panjang yang terintegrasi di SSP
Refleks saraf klasik dimulai dengan sebuah stimulus yang
dihantarkan di sepanjang saraf sensorik menuju Sistem Saraf Pusat
(SSP), tempa dimana stimulus dikerjakan dan diintegrasikan.
Refleks panjang yang berasal dari luar sistem cerna mencakup
refleks umpan maju dan refleks emosi.
Pada refleks panjang, otot polos dan kelenjar pada saluran GI
dikendalikan oleh saraf otonom, neuron parasimpatis yang menuju
ke saluran GI, sebagian dibawa oleh nervus vagus, bersifat

29
 eksitatorik dan meningkatkan fungsi GI. Saraf simpatis hanya
menginhibisi fungsi GI.
2) Refleks pendek yang terintegrasi di SSE
Pengendalian saraf pada traktus GI tidak hanya sebatas pada
SS. Pleksus saraf enterik pada dinding usus berperan sebagai ‘otak
kecil’ yang memungkinkan relfkes total untuk dimulai,
diintergrasikan, dan berakhir secara utuh di dalam saliran GI.
Refleks yang berasal dari sistem saraf enterik (SSE) dan
diintergrasikan tanpa masukan dari luar diebut refleks pendek.
Pleksus submukosa mengandung saraf sensorik yang meneirma
sinyal dari lumen usus. Jaringan SSE mengintergrasikan informasi
sensorik, lalu menginisiasi respons melalui saraf submukosa yang
mengendalikan sekresi oleh sel-sel epitel GI. SSE bekerja melalui
saraf pada pleksus mienterikus untuk memengaruhi motilitas.
3) Refleks yang melibatkan peptida GI
Pada sistem pencernaan, peptida GI merangsang atau
menghambat motilitas dan sekresi. Efek motilitas antara lain adalah
pengubahan aktivitas peristaltik, kontraksi kantung empedu untuk
melepaskan empedu, dna pengosongan lambung yang teratur untuk
memaksimalkan proses pencernaan dan absorpsi.
4. Tn. D mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam yang lalu.
a. Bagaimana hubungan diare dengan penurunan kesadaran pada Tn.D?
Diare adalah pengeluaran feses yang encer atau berair. Tn.D
mengalami diare sehingga banyak kehilangan cairan yang terjadi
melalui feses. Karena hal tersebut menyebabkan Tn.D mengalami
dehidrasi, sehingga selama dehidrasi, tingkat air turun drastis. Organ
penting dalam tubuh akan diberikan prioritas untuk mendapatkan air,
sedangkan pembuluh kapiler yang memasok nutrisi ke kulit dan otak
akan tertutup. Pasokan nutrisi ke otak menurun sehiingga fungsi otak
dalam mengatur kesadaran terganggu dan bisa menyebabkan seseorang
tersebut mengalami penurunan kesadaran.

30
b. Apa saja jenis-jenis kesadaran?
- Composmentis, yaitu kondisi seseorang yang sadar sepenuhnya,
baik terhadap dirinya maupun terhadap lingkungannya dan dapat
menjawab pertanyaan yang ditanyakan pemeriksa dengan baik.
- Apatis, yaitu kondisi seseorang yang tampak segan dan acuh tak
acuh terhadap lingkungannya.
- Delirium, yaitu kondisi seseorang yang mengalami kekacauan
gerakan, siklus tidur bangun yang terganggu dan tampak gaduh
gelisah, kacau, disorientasi serta meronta-ronta.
- Somnolen yaitu kondisi seseorang yang mengantuk namun masih
dapat sadar bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti akan
tertidur kembali.
- Sopor, yaitu kondisi seseorang yang mengantuk yang dalam, namun
masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat, misalnya
rangsang nyeri, tetapi tidak terbangun sempurna dan tidak dapat
menjawab pertanyaan dengan baik.
- Semi-coma yaitu penurunan kesadaran yang tidak memberikan
respons terhadap pertanyaan, tidak dapat dibangunkan sama sekali,
respons terhadap rangsang nyeri hanya sedikit, tetapi refleks kornea
dan pupil masih baik.
- coma, yaitu penurunan kesadaran yang sangat dalam, memberikan
respons terhadap pertanyaan, tidak ada gerakan, dan tidak ada
respons terhadap rangsang nyeri.

c. Struktur apa yang mengatur kesadaran?

Formatio reticularis di batang otak pada sistem aktivasi
retikuler asendens (ARAS). Nuclei mediani dan kelompok nuclei
intralaminar (Nucleus centromedianus merupakan nucleus yang
terbesar dalam kelompok ini) termasuk ke dalam kelompok Nuclei
thalami nonspesifik. Terkait dengan hubungan-hubungan dengan
Cortex yang luas dan difus, kelompok nuclei intralaminar terlibat
dalam eksitasi Cortex yang umum dan nonspesifik. lni membuat
tubuh senantiasa awas dan waspada. Tingkat kewaspadaan ini

31
 dikendalikan oleh sinyal-sinyal dari ARAS Formatio reticularis yang
mencapai Nuclei intralaminares thalami, yang kemudian mengaktif
kan seluruh Cortex melalui hubungan-hubungan nonspesik.

d. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?

Ran menurun jika terjadi :

1.Gangguan pada ARAS (ascending reticular activating system) yang
merupakan susunan penggalak kewaspadaan
Gangguan ARAS
Tumor otak, abses, perdarahan intraserebral, subarachnoid, epidural,
subepidural, trauma kepala dengan lesi fokal

32
 2. Gangguan pada korteks serebri yang merupakan pengolah kesadaran
sel neuron korteks tak dapat digalakkan
Lesi massa ini dapat menekan batang otak lalu menekan ARAS
menyebabkan penurunan kesadaran
3. Gangguan fungsi korteks serebri
4. Gangguan metabolisme neuron di SSP
5. Gangguan suplai 𝑂2 dan glukosa ke otak menyebabkan sel neuron
tidak berfungsi optimal

Patofisiologi menerangkan terjadinya kesadaran menurun

sebagai akibat dari berbagai macam gangguan atau penyakit yang
masing-masing pada akhirnya mengacaukan fungsi reticular activating
system secara langsung maupun tidak langsung. Dari studi kasus-
kasus koma yang kemudian meninggal dapat dibuat kesimpulan, bahwa
ada tiga tipe lesi /mekanisme yang masing-masing merusak fungsi reticular
activating system, baik secara langsung maupun tidak langsung.
a) Disfungsi otak difus
1) Proses metabolik atau submikroskopik yang menekan aktivitas
neuronal.
2) Lesi yang disebabkan oleh abnormalitas metabolik atau toksik
atau oleh pelepasan general electric (kejang) diduga bersifat
subseluler atau molekuler, atau lesi-lesi mikroskopik yang tersebar.
3) Cedera korteks dan subkorteks bilateral yang luas atau ada kerusakan
thalamus yang berat yang mengakibatkan terputusnya impuls
talamokortikal atau destruksi neuron-neuron korteks bisa karena
trauma (kontusio, cedera aksonal difus), stroke (infark atau
perdarahan otak bilateral).
4) Sejumlah penyakit mempunyai pengaruh langsung pada aktivitas
metabolik selsel neuron korteks serebri dan nuclei sentral otak
seperti meningitis, viral ensefalitis, hipoksia atau iskemia yang bisa
terjadi pada kasus henti jantung.
5) Pada umumnya, kehilangan kesadaran pada kondisi ini setara
dengan penurunan aliran darah otak atau metabolisme otak.
b) Efek langsung pada batang otak

33
 1) Lesi di batang otak dan diensefalon bagian bawah yang
merusak/menghambat reticular activating system.
2) Lesi anatomik atau lesi destruktif terletak di talamus atau
midbrain di mana neuron-neuron ARAS terlibat langsung.
3) Lebih jarang terjadi.
4) Pola patoanatomik ini merupakan tanda khas stroke batang otak
akibat oklusi arteri basilaris, perdarahan talamus dan batang otak atas,
dan traumatic injury.
c) Efek kompresi pada batang otak
1) Kausa kompresi primer atau sekunder
2) Lesi masa yang bisa dilihat dengan mudah.
3) Massa tumor, abses, infark dengan edema yang masif atau
perdarahan intraserebral, subdural maupun epidural. Biasanya lesi
ini hanya mengenai sebagian dari korteks serebri dan substansia alba
dan sebagian besar serebrum tetap utuh. Tetapi lesi ini mendistorsi
struktur yang lebih dalam dan menyebabkan koma karena efek
pendesakan (kompresi) ke lateral dari struktur tengah bagian dalam dan
terjadi herniasi tentorial lobus temporal yang berakibat kompresi
mesensefalon dan area subthalamik reticular activating system,
atau adanya perubahan-perubahan yang lebih meluas di seluruh
hemisfer.
4) Lesi serebelar sebagai penyebab sekunder juga dapat menekan
area retikular batang otak atas dan menggesernya maju ke depan dan
ke atas.
5) Pada kasus prolonged coma, dijumpai perubahan patologik yang
terkait lesi seluruh bagian sistim saraf korteks dan diensefalon.

e. Apa saja penyebab penurunan kesadaran?

Sirkulasi : meliputi stroke dan penyakit jantung
Ensefalitis : dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi
sistemik/sepsis yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara
bersamaan
Metabolik : misalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia,
koma hepatikum
34
 Elektrolit : misalnya diare dan muntah berlebihan
Neoplasma : tumor otak baik primer maupun metastasis
Intoksikasi : intoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia
dapat menyebabkan penurunan kesadaran
Trauma : terutama trauma kapitis; komusio, kontusio, perdarahan
epidural, perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada
Epilepsi : pasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat
menyebabkan penurunan kesadaran

f. Bagaimana cara mengecek (menghitung) tingkat kesadaran seseorang?

1) Eye (respon membuka mata) : (4) : spontan (3) : membuka mata

saat diperintah atau mendengar suara (2) : membuka mata saat ada
rangsangan nyeri (1) : tidak ada respon
2) Verbal (respon verbal) : (5) : berbicara mengoceh seperti biasa (4) :
menangis lemah (3) : menangis karena diberi rangsangan nyeri (2) :
merintih karena diberi rangsangan nyeri (1) : tidak ada respon
3) Motorik (Gerakan) : (6) : bergerak spontan (5) : menarik anggota
gerak karena sentuhan (4) : menarik anggota gerak karena

35
 rangsangan nyeri (3) : fleksi abnormal (2) : ekstensi abnormal (1) :
tidak ada respon

Semua hasil nya dijumlahkan poin, lalu bandingkan dengan nilai

ketetapan ini
Nilai GCS (15-14) : Composmentis
Nilai GCS (13-12) : Apatis
Nilai GCS (11-10) : Delirium
Nilai GCS (9-7) : Somnolen
Nilai GCS (6-5) : Sopor
Nilai GCS (4) : semi-coma
Nilai GCS (3) : Coma
5. Buang Air Kecil (BAK) terakhir 6 jam sebelum dibawa ke IGD,
pemeriksaan fisik umum dan khusus.
a. Berapa frekuensi BAK normal dalam sehari dan volume urine normal?
Ginjal manusia dapat memproduksi urine pekat dengan
konsentrasi maksimal sebesar 1.200 sampai 1.400 mOsm/L, yaitu
empat sampai lima kali osmolaritas plasma.
Volume Urine yang harus Diekskresikan (Obligatorik)
Kemampuan pemekatan maksimal ginjal menentukan banyaknya
volume urine yang harus diekskresikan setiap hari untuk membuang
sisa-sisa metabolisme dan ion yang telah dikonsumsi tubuh. Seorang
manusia normal dengan berat badan 70 kilogram harus
mengekskresikan sekitar 600 miliosmol zat terlarut setiap hari. Bila
kemampuan maksimal pemekatan urine adalah 1.200 mOsm/L, maka
volume minimal urine yang harus diekskresikan, yang disebut volume
urine yang harus diekskresikan (obligatorik), dapat dihitung sebagai
berikut:600 mOsm/hari dibagi 1200 mOsm/Liter = 0,5 Liter per hari
Kehilangan volume urine yang minimal ini turut berperan pada
dehidrasi, bersama dengan air yang hilang dari kulit, traktus
respiratorius, dan traktus gastrointestinal, bila tidak ada air yang dapat
diminum. Kemampuan ginjal manusia yang terbatas untuk
memekatkan urine hingga konsentrasi maksimal 1.200 mOsm/L
menjelaskan mekanisme terjadinya dehidrasi berat bila seseorang
36
 mencoba minum air laut. Konsentrasi natrium klorida dalam laut
mencapai 3,0 sampai 3,5 persen, dengan osmolaritas antara 1.000 dan
1.200 mOsm/L. Dengan meminum 1 L air laut dengan konsentrasi
1.200 mOsm/L, maka asupan natrium klorida total sebesar 1.200
miliosmol. Bila kemampuan pemekatan urine maksimal adalah 1.200
mOsm/L, volume urine yang diperlukan untuk mengekskresi 1.200
mOsm adalah 1.200 dibagi 1.200 mOsm/L, atau 1,0 L.

b. Mengapa frekuensi BAK tuan D berukurang?

Pada regulasi cairan tubuh manusia, terdapat beberapa hormon
yang berpengaruh didalamnya, salah satunya yait ADH (Antidiuretic
Hormon)/Vasopresin. ADH bekerja dengan merangsang peningkatan
reabsorbsi di ginjal dan menurunkan Eksresi air pada ginjal.
Pada kasus dehidrasi, terjadi Hipovolemic, yaitu kurangnya
cairan ekstrasel. Hipovolemic tersebut membuat baroreceptor yang ada
pada atrium, aorta, menangkap informasi bahwa terjadi penurunan
cairan ekstrasel, sehingga mengakibatkan peningkatan produksi
Aldosteron, yang berfungsi untuk meningkatkan reabsorpsi Na+ dan
menurunkan Eksresi Na+. Naiknya produksi Aldosteron
mengakibatkan Eksresi Na+ menurun, dan reabsorpsi Na+ meningkat,
hal itu mengakibatkan Osmolaritas CES meningkat. Sehingga produksi
ADH jga meningkat. Peningkatan ADH tersebut mengakibatkan
reabsorpsi air di Ginjal meningkat guna mengembalikan volume cairan
(air) yang kurang, dan menurunkan Eksresi air di Ginjal yang
menyebabkan Kurangnya frekuensi BAK atau volume dari urine

c. Apa gangguan homeostasis pada kasus?

Pada saat dehidrasi, terjadi penurunan volume cairan
ekstraseluler (CES) yang besar dengan sedikit pegeseran cairan
intraseluler (CIS) ke ektraseluler, yang menyebabkan berkurangnya
perfusi jaringan. Berkurangnya volume CES menyebabkan stroke
volume berkurang, tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan
kecepatan nadi sehingga stroke volume meningkat. Pada diare dengan
dehidrasi yang berat dapat terjadi asidosis.

37
 Asidosis disebabkan:
1) Kehilangan bikarbonat yang meningkat dalam tinja pada diare yang berat
yang gagal dikompensasi.
2) Terbentuknya asam-asam organik dari pemecahan karbohidrat yang kurang
sempurna dalam kolon yang kemudian diabsorpsi.
3) Terbentuknya laktat akibat asidosis laktat yang terjadi karena adanya
metabolisme anarob akibat perfusi oksigen ke jaringan berkurang.
4) Asidosis dan uremia (pada diare, asidosis diperberat dengan kehilangan
bikarbonat melalui usus) akibat terganggunya fungsi ginjal karena
berkurangnya perfusi ginjal.
5) Ketoasidosis yang terjadi akibat berkurangnya pemasukan kalori yang
menyertai diare atau ketidakmampuan untuk memetabolisir kalori yg masuk.
Tubuh berkompensasi mengatasi asidosis yang terjadi, melalui:
1) ginjal terpacu untuk meningkatkan produksi amonia dan eksresi hidrogen
melalui urin.
2) Pusat pernafasan terangsang untuk meningkatkan frekuensi pernafasan
sehingga dapat meningkatkan pengeluaran CO2 dari paru mengurangi
peningkatan PCO2 di darah sehingga pH darah meningkat.
Pernafasan kussmall dalam hal ini bertindak sebagai upaya
kompensasi alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik adalah suatu
keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan
dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah
menjadi rendah karena pernafasan yang cepat dan dalam
disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah
karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab lain dari
alkalosis respiratorik adalah kadar oksigen darah yang rendah dan
demam.
Jika asidosis berat tidak dapat ditangulangi akan menyebabkan
terjadinya penurunan tahanan vaskuler perifer dan fungsi ventrikel
jantung, sehingga terjadi hipotensi, sembab paru, dan hipoksia
jaringan. Diare menyebabkan hilangnya air dan elektrolit terutama Na
dan K dalam jumlah besar sehingga terjadi dehidrasi, gangguan
keseimbangan elektrolit dan asam basa. Kadar Na dan K plasma
tergantung keseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran antara air
38
 dan Na atau K. Pada diare, umumnya terjadi keadaan normonatremia,
hiponatremia, hipokalemia, dan normokalemia. Jarang terjadi
hiperkalemia (biasanya disertai dengan gagal ginjal) dan
hipernatremia.

d. Bagaimana anatomi sistem urinaria?

Ren

Ureter

Vesica urinaria

39
e. Bagaimana proses pembentukan urine?
1. Proses Filtrasi (Penyaringan)
Proses pembentukan urine diawali dengan filtrasi atau
penyaringan darah. Penyaringan ini dilakukan oleh glomerulus pada
darah yang mengalir dari aorta melalui arteri ginjal menuju ke badan
Malpighi. Penyaringan akan memisahkan 2 zat. Zat bermolekul besar
beserta protein akan tetap mengalir di pembuluh darah sedangkan zat
sisanya akan tertahan. Zat sisa hasil penyaringan ini disebut urine
primer (filtrat glomerulus). Urine primer biasanya mengandung air,
glukosa, garam serta urea. Zat-zat tersebut akan masuk dan disimpan
sementara dalam Simpai Bowman.
2. Proses Reabsorpsi (Penyerapan Kembali)
Setelah urine primer tersimpan sementara dalam Simpai
Bowman, mereka kemudian akan menuju saluran pengumpul. Dalam
perjalanan menuju saluran pengumpul inilah, proses pembentukan
urine melalui tahapan reabsorpsi. Zat-zat yang masih dapat digunakan
seperti glukosa, asam amino, dan garam tertentu akan diserap lagi oleh
tubulus proksimal dan lengkung Henle. Penyerapan kembali dari urine
primer akan menghasilkan zat yang disebut dengan urine sekunder
(filtrat tubulus). Urine sekunder memiliki ciri berupa kandungan kadar
ureanya yang tinggi.
3. Proses Augmentasi (Pengeluaran Zat)
Urine sekunder yang dihasilkan tubulus proksimal dan
lengkung Henle akan mengalir menuju tubulus kontortus distal. Di
sini, urine sekuder akan melalui pembuluh kapiler darah untuk
melepaskan zat-zat yang sudah tidak lagi berguna bagi tubuh.
Selanjutnya,terbentuklah urine yang sesungguhnya. Urine ini akan
mengalir dan berkumpul di tubulus kolektivus (saluran pengumpul)
untuk kemudian bermuara ke rongga ginjal.
Dari rongga ginjal, proses pembentukan urine diakhiri dengan
mengalirnya urine sesungguhnya melalui ureter untuk menuju kandung
kemih (vesika urinaria). Apabila kandung kemih telah penuh dan
cukup mengandung urine, ia akan tertekan sehingga akan

40
 menghasilkan rasa ingin buang air kecil pada tubuh. Urine kemudian
dialirkan melalui saluran pembuangan yang disebut uretra.

f. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Pemeriksaan Fisik Kasus Normal Interpretasi
Umum
IMT (BB/TB2) 27,68 kg/m2 18,5 – 22,9 kg/m2 Obesitas I
Kesadaran Somnolen Compos mentis Sadar bila dirangsang
(mengantuk berlebihan)
Tekanan Darah 80/60 mmHg 120/80 mmHg Rendah (Hipotensi)
Nadi 120x /menit 60 – 100 x/menit Cepat (Takhikardi)
Laju Pernapasan 30x /menit 24x /menit Cepat (Takhipnea)
Suhu Axilla 380C 36, 5 – 37,5 Tinggi (Hipertermi)
g.
Pemeriksaan Fisik Kasus Interpretasi
Khusus
Kepala Mata cekung, bibir kering Dehidrasi berat
Thorax Dalam batas normal Normal
Abdomen Cekung; Bising usus Penurunan berat badan
meningkat disebabkan oleh kekurangan
cairan dan elektrolit
Kulit Turgor kulit kembali Dehidrasi berat
sangat lambat
Ekstremitas Akral dingin Bulu-bulu pada ektremitas
menegak

h. Mengapa frekuensi BAK Tuan D berkurang?

Kehilangan Air lewat Feses. Secara normal hanya sejumlah
kecil cairan yang dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari). Jumlah ini
dapat meningkat sampai beberapa liter sehari pada pasien diare berat.
Oleh karena itu, diare yang berat dapat membahayakan jiwa jika dalam
beberapa hari tidak ditangani.

41
 Kehilangan Air melalui Ginjal. Kehilangan air lainnya dari
tubuh adalah lewat urine yang dieksresikan oleh ginjal. Ada berbagai
mekanisme yang mengatur kecepatan ekskresi urine. Bahkan, cara
terpenting yang dilakukan oleh tubuh dalam mempertahankan
keseimbangan asupan dan keluaran cairan serta keseimbangan antara
asupan dan keluaran sebagian besar elektrolit di tubuh adalah dengan
mengatur kecepatan ekskresi zat-zat tersebut dari ginjal. Misalnya,
volume urine dapat berkurang sampai 0,5 L/hari pada orang yang
mengalami dehidrasi atau bisa sebanyak 20 L/hari pada orang yang
meminum sejumlah besar air.

Dari skenarionya dapat kita ketahui bahwa Tn. D mengalami

BAB cair sebanyak 10 kali sejak 2 hari dan menyebabkan nya
dehidrasi, hal ini lah yang menyebabkan volume urine nya tidak
normal dan mengakibatkan frekuensi BAK nya berkurang
i. Mengapa tekanan darah rendah?
Karena tekanan diastol di bawah rentang normal 70 – 90
mmHg. Pada kasus, tekanan darah Tn.D rendah karena ia mengalami
dehidrasi. Selama dehidrasi, tingkat air turun drastis. Organ penting
dalam tubuh akan diberikan prioritas untuk mendapatkan air,
sedangkan pembuluh kapiler yang memasok nutrisi ke kulit dan otak
akan tertutup. Selama dehidrasi air diambil dari darah untuk dipasok ke
berbagai organ penting sehingga mengakibatkan penurunan volume
darah dalam arteri dan vena.

j. Apa faktor yang mennetukan tekanan darah?

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah antara lain:

1) Cardiac Output: Heart Rate & Stroke Volume
2) Resistance Perifer: diameter pembuluh darah, panjang pembuluh
darah, dan viskositas darah

k. Mengapa denyut nadi cepat dan pernapsan cepat dan dalam?

Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, karena terlalu
banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.

42
l. Mengapa dehidrasi mempengaruhi tugor kulit?
Turgor kulit elastisitas kulit ditentukan dengan mengamati waktu yang
dibutuhkan oleh kulit untuk kembali ke posisi normal setelah
diregangkan atau ditekan. Jika turgor kulit turun, kulit yang ditekan
akan tetap tertekandan kemudian akan kembali ke kontur normal.
Penurunan turgor kulit berasal dari dehidrasi atau pentiruan volume,
yang menggerakkan cairan interstitial ke tempat vascular untuk
mempertahankan volume darah sirkulasi, menyebabkan kekenduran
pada lapisan dermal kulit.

m. Mengapa bising usus meningkat?

Karena adanya hipermotilitas usus.

n. Mengapa mata tuan D cekung?

Mata tampak cekung menunjukan keadaan kehilangan cairan
dan elektrolit berlebih. tubuh manusia 70-85% disusun oleh air yang
terbagi menjadi cairan intrasel , ektrasel dan intraseluler. Ketika cairan
ini kurang pada sel atau jaringan tubuh pada keadaan dehidrasi, maka
sel- sel akan menciut, mengkerut, mengecil dan menjadi cekung.
Karena palpebar terdiri dari jaringan ikat longggar maka menifestasi
yang tampak adalah mata menjadi cekung

o. Bagaimana dehidrasi dapat mengakibatkan mata cekung?

Para ahli dan berbagai penelitian telah menemukan bahwa
lingkaran hitam di sekitar mata merupakan gejala adanya penyakit
anemia, hati dan tanda dehidrasi. setiap manusia memiliki pembuluh
darah kecil yang berada di bawah kulit sekitar mata. Pembuluh darah
ini sangat halus sehingga sel-sel darah merah mengantre untuk
melewatinya. Namun, dalam prosesnya sel darah merah merembes ke
daerah sekitarnya. Untuk mengatasi hal ini tubuh memproduksi enzim
untuk membersihkan darah yang berada pada tempat yang bukan
semestinya.

43
Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

No. Learning What I Know What I Don’t What I Have to How I

Issue Know Prove Learn
1. Anatomi - Surface - Patofisiologi - Patofisiologi
sistem digestif Anatomy
2. Pemeriksaan - Pemeriksa - Pemeriksaan - Interpretasi
Fisik an fisik fisik khusus pemeriksaan
umum fisik
3. Fisiologi - Definisi - patofisiologi - Patofisiologi
sistem digestif
4. Mekanisme - Definisi - Penyebab - Patofisiologi
diare dan - Mekanisme
TEXT
muntah - Fisiologi
BOOK,
5. Keseimbangan - Definisi - Komposisi - Menghitung
JURNAL,
cairan dan - Kompartemen volume
ARTIKEL,
elektrolit tubuh cairan tubuh
KBBI
6. Faktor-faktor - Definisi - Penyebab - Faktor
yang
mempengaruhi
keseimbangan
cairan tubuh
7. Patofisiologi - Definisi - Mekanisme - Komponen
gangguan - Penyebab cairan
cairan dan
elektrolit
8. Patofisiologi - Definisi - Mekanisme - Komposisi
dehidrasi - Penyebab cairan
dehidrasi

44
IV. Sintesis Masalah

45
V. Kerangka Konsep

46
VI. Kesimpulan
Tn. D, 60 tahun menderita dehidrasi berat disebabkan Gastroenteritis akut.

47
DAFTAR PUSTAKA

48