LAPORAN KASUS

“REFLUKS GASTROESOFAGEAL (GERD)”

Disusun Oleh:
dr. Ivania Rizky Primadani

Pendamping:
dr. Nia Tri Mulyani

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM MUHAMMADIYAH SITI AMINAH BUMIAYU
KABUPATEN BREBES
JAWA TENGAH
2021

i
 ii

LEMBAR PENGESAHAN

PORTOFOLIO KASUS
“ REFLUKS GASTROESOFAGEAL (GERD) ”

Oleh:
dr. Ivania Rizky Primadani

Untuk memenuhi salah satu persyaratan menyelesaikan Program Internsip

Dokter Indonesia di RSU Muhammadiyah Siti Aminah Bumiayu, Kabupaten
Brebes.

Periode Februari 2021 - Februari 2022

Disetujui dan disahkan

Pada tanggal 2021

Mengetahui,
Pendamping Internship

dr. Nia Tri Mulyani

 iii

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................ii
DAFTAR ISI.........................................................................................................iii
DAFTAR TABEL.................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................v
BAB I: PENDAHULUAN.....................................................................................1
BAB II: DESKRIPSI KASUS...............................................................................3
1. Identitas Pasien...................................................................................................3
2. Anamnesis..........................................................................................................3
3. Review Anamnesis Sistem..................................................................................5
4. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................6
5. Resume Pemeriksaan Fisik.................................................................................8
6. Diagnosis Kerja..................................................................................................9
7. Pemeriksaan Penunjang......................................................................................9
8. Diagnosis Kerja ...............................................................................................11
9. Manajemen.......................................................................................................11
BAB III: PERMASALAHAN.............................................................................12
BAB IV: TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................13
1. Definisi GERD.................................................................................................13
2. Epidemiologi GERD.........................................................................................13
3. Spektrum Penyakit GERD................................................................................14
4. Patofisiologi GERD..........................................................................................14
5. Faktor Risiko GERD.........................................................................................19
6. Manifestasi Klinis GERD.................................................................................19
7. Pemeriksaan Penunjang pada GERD................................................................21
8. Pendekatan Diagnosis GERD...........................................................................25
9. Manajemen GERD............................................................................................26
10. Strategi Pendekatan Terapi...............................................................................32
11. Komplikasi GERD............................................................................................33
BAB V: DISKUSI.................................................................................................34
BAB VI: KESIMPULAN....................................................................................36
REFERENSI.........................................................................................................37
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles...........................................................................23

Tabel 2. Dosis Obat Golongan H2RA...................................................................28

Tabel 3. Dosis Obat Golongan Prokinetik.............................................................29

Tabel 4. Dosis Obat Golongan PPI........................................................................30

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Skema Etiologi GERD.........................................................................15

Gambar 2. Pendekatan Sindromik Manifestasi GERD oleh Montreal Definition

and Classification of GERD (2006).......................................................................21

Gambar 3. GERD-Questionnaire...........................................................................22

Gambar 4. Algoritma Diagnosis pada Fasilitas Pelayanan Primer........................25

Gambar 5. Algoritma Diagnosis pada Fasilitas Pelayanan Sekunder dan Tersier.26

v
 BAB I

PENDAHULUAN

GERD (gastroesophageal reflux disease) adalah suatu gangguan dimana

isi lambung secara berulang mengalami refluks menuju esofagus menyebabkan

gejala yang secara subjektif menggangu dan/atau menimbulkan komplikasi.

Disebut menganggu bila gejala ringan muncul ≥2 hari/minggu atau gejala

sedang/berat >1 hari/minggu. GERD juga didefinisikan sebagai gangguan yang

menyebabkan refluks cairan lambung dan isinya menuju esofagus menyebabkan

gejala tipikal yaitu heartburn (sensasi terbakar di dada, kadang diikuti sensasi

nyeri dan menusuk) dan/atau regurgitasi (rasa pahit atau asam di mulut) dan gejala

lain yaitu nyeri epigastrik, disfagia, dan odinofagia.

GERD merupakan suatu refluks patologis. Refluks fisiologis kadang

dapat terjadi postprandial, sesaat, asimtomatik, dan jarang terjadi saat tidur dan

diakibatkan karena relaksasi LES (lower esophageal spinchter), sedangkan

refluks patologis menimbulkan gejala yang menganggu, berulang, sering terjadi

saat tidur, dan/atau menimbulkan komplikasi.

Prevalensi GERD di Indonesia masih lebih rendah daripada negara maju,

namun semua negara menunjukkan tren prevalensi meningkat akibat perubahan

gaya hidup. Di Amerika Serikat, diperkirakan 1 dari 5 orang dewasa memiliki

episode GERD 1x/minggu dan 40% diantaranya bergejala setidaknya 1x/bulan,

sedangkan di Asia sendiri mencapai prevalensi 3-5% dengan prevalensi tertinggi

terdapat di Jepang dan Taiwan yang mencapai 13-15% dari populasi dewasa.

1
 2

Penelitian mengenai prevalensi GERD di Indonesia masih kurang namun

beberapa penelitian oleh RSCM tahun 2017 menunjukkan prevalensi GERD di

Indonesia sekitar 13,3% dan prevalensi GERD pada pasien dispepsia dapat

mencapai 49%.
 BAB II

DESKRIPSI KASUS

1. Identitas Pasien

a. Nama : Tn. SS

b. Tgl lahir : 31 Desember 1955

c. Usia : 63 tahun

d. Pekerjaan : Tidak bekerja

e. Alamat : Kalierang, Bumiayu

f. No. RM : 1927xx

g. Tgl MRS : 10 April 2021

2. Anamnesis

a. Keluhan Utama

Nyeri ulu hati

b. Riwayat Penyakit Sekarang

 1HSMRS: saat berbaring hendak tidur malam pasien mengeluhkan nyeri

ulu hati yang menyebar ke arah tulang dada dengan rasa seperti

terbakar. Disertai dengan rasa mual. Nyeri tidak membaik saat istirahat.

Muntah (-) sesak (-) gumoh (-) DD (-) OP (-) PND (-) BAK dalam batas

normal, BAB (+) 2 kali padat warna kuning-coklat. Pasien mengeluh

sudah sejak lama lidah dan langit-langit mulut terasa seperti melepuh.
3
 4

 HMRS: bangun tidur pasien merasa mulut pahit di belakang lidah dan

telinga berdenging. Keluhan masih sama dan tidak membaik.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

 Tahun 2016: pasien pernah mondok di RS Banyumas dengan keluhan

nyeri dada kiri, lama > 20 menit, terasa seperti tertindih beban.

Pasien kemudian rutin kontrol ke poli jantung.

 Tahun 2017: pasien mondok kembali dengan keluhan nyeri dada kiri

disertai sesak napas saat istirahat. Pengobatan rutin jantung dengan

furosemide 40 mg 1-0-0, spironolactone 25 mg 1-0-0, dan captopril

2x 6,125 mg.

 Keluhan serupa sebelumnya : disangkal

 Asthma : (-)

 Hipertensi : (+)

 Diabetes mellitus : (-)

 Penyakit jantung : (-)

 Penyakit paru : (-)

 Alergi : disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga

 Keluhan serupa di keluarga : disangkal

 Asthma : (-)
 5

 Hipertensi : (-)

 Diabetes mellitus : (-)

 Penyakit jantung : (-)

 Penyakit paru : (-)

 Alergi : disangkal

e. Gaya Hidup

 Pekerjaan : saat ini tidak bekerja. Dulu bekerja

sebagai buruh tani, namun berhenti tahun

2016 setelah mondok pertama kali.

 Merokok : (-)

 Alkohol : (-)

 Aktivitas fisik harian : sehari-hari pasien masih dapat melakukan

pekerjaan rumah seperti menyapu,

mencuci pakaian, dan lainnya tanpa

keluhan. Pasien sudah tidak mampu naik

tangga.

 Lain-lain : pasien makan 3 kali sehari, cukup tepat

waktu makan, porsi cukup. Pasien suka

makanan pedas dan tomat (hampir setiap

hari mengonsumsi)
 6

3. Review Anamnesis Sistem

a. Umum : mual

b. Kepala & leher : lidah dan langit-langit terasa melepuh,

mulut terasa pahit, telinga berdenging

c. Thoraks : tidak ada keluhan

d. Jantung dan vaskular : tidak ada keluhan

e. Abdomen : nyeri ulu hati meluas ke atas terasa

terbakar

f. Ginjal-saluran kemih : tidak ada keluhan

g. Reproduksi : tidak ada keluhan

h. Muskuloskeletal : tidak ada keluhan

i. Status psikologis : tidak ada keluhan

4. Pemeriksaan Fisik

a. Status Generalis
 Keadaan umum : cukup
 Kesadaran : compos mentis
 Tanda vital
- Tekanan Darah : 120/90 mmHg, dalam keadaan berbaring, lengan
kanan, cuff dewasa
- Nadi : 74 x/min, kuat, reguler, simetris
- Laju pernapasan: 21 x/min, reguler, abdominothoracal
- Suhu : 36.0 °C, axilla
- SpO2 : 97%

b. Pemeriksaan kepala - leher

 7

Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

Telinga : discharge (-), massa (-)
Hidung : discharge (-), hiperemis (-), nasal flaring (-)
Rongga mulut : bibir kering (-), pucat (-), erosi (-), terdapat eritema
dan erosi dangkal multipel pada palatum durum
Tenggorokan : faring dan tonsil sulit dinilai
Leher : lnn. tidak teraba, JVP 5+2 cmH2O, tiroid tidak teraba
Kulit : xerosis (-), ruam (-), turgor kulit dbn., ikterik (-)

c. Pemeriksaan Paru
Inspeksi : simetris, dinding dada sejajar dengan dinding perut,
ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-/-), fremitus taktil dbn, pengembangan
dada simetris
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi :SDV (+/+), RBK (-/-), wheezing (-/-), RBB (-/-)

d. Pemeriksaan Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : Ictus cordis teraba pada linea axillaris anterior SIC 6
 Perkusi :
- Batas kanan : SIC 4 linea parasternalis dextra
- Batas kiri : SIC 6 linea axillaris anterior sinistra
- Batas atas : SIC 2 linea parasternalis sinistra
- Kesan cardiomegaly (+)
 Auskultasi : S1-S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

e. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : dinding perut datar, venektasi (-), spider nevi (-), caput
medusa (-)
 8

Auskultasi : bising usus (+) dbn.

Perkusi : timpani 13 titik, hepatomegali (-), splenomegali (-)
Palpasi : nyeri tekan (+) regio hipokondrium kanan dan kiri +
regio epigastrik, hepar dan lien tidak teraba, ren tidak
teraba.

f. Pemeriksaan Ekstremitas
Ekstremitas atas Ekstremitas bawah
• Akral hangat (+/+) • Akral hangat (+/+)
• Akral ikterik (+/+) • Akral ikterik (+/+)
• Kuku tidak ada kelainan • Kuku tak ada kelainan
• Edema (-/-) • Edema (-/-)
• WPK < 2 detik • WPK < 2 detik
• Keterbatasan ROM (-/-) • Keterbatasan ROM (-/-)

5. Resume Pemeriksaan Fisik

a. Status Generalis : tidak ada temuan bermakna

b. Kepala & leher : mata konjungtiva anemis (+/+), terdapat

eritema dan erosi dangkal multipel pada

palatum durum

c. Paru : tidak ada temuan bermakna

d. Jantung : kesan cardiomegaly

e. Abdomen : nyeri tekan (+) regio hipokondrium kanan

dan kiri + regio epigastrik

f. Ekstremitas : tidak ada temuan bermakna

 9

6. Diagnosis Kerja

GERD

CHF

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Lab Darah Lengkap (10/04/2021)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hematologi
Hemoglobin L 12.7 /µL 13.2 – 17.3
Hematokrit L 36.2 % 39.6 – 51.9
Eritrosit L 4.10 106/µL 4.50 – 6.50
Leukosit H 14.54 106/µL 3.70 – 10.10
Trombosit 243 103/µL 150 – 450
MCV 88.2 fL 81.0 – 96.0
MCH 31.0 pg 37.0 – 31.2
MCHC 35.2 % 31.8 – 35.4
RDW L 10.6 % 11.5 – 14.5
Neutrofil H 76.1 % 39.30 – 73.70
Limfosit L 17.23 % 18.00 – 48.30
Monosit 5.588 % 4.400 – 12.700
Eosinofil 0.659 % 0.600 – 7.300
Basofil 0.426 % 0.0 – 1.7
Kimia
BUN H 51.0 mg/dL 7 – 18
SGOT (AST) 35 U/L 0 – 50
SGPT (ALT) 36 U/L 0 – 50
Kreatinin H 2.51 mg/dL 0.60 – 1.30
Elektrolit
Natrium L 134 mEq/L 135 – 155
Kalium 4.5 mEq/L 3.5 – 5.5
Klorida 102 mEq/L 94 – 111
 10

b. Pemeriksaan Radiologi

• Rontgen Thorax

Kesan :

- pulmo normal

- kardiomegali

c. EKG

Kesan: AV Block derajat I, RBBB, VES, OMI inferior

 11

8. Diagnosis Kerja (10/02/2019)

GERD

CHF cf I DA cardiomegaly DE HHD, IHD (OMI inferior)

AKI dd ACKD

9. Manajemen

• IVFD RL 20 tpm

• Inj. Ranitidine 2 x 1 Amp (50 mg/2 mL)

• Inj. Ondansetron 2 x 1 Amp (4 mg/2 mL)

• PO Tab Parasetamol 3 x 500 mg

 BAB III

PERMASALAHAN

1. Kapankan pasien GERD harus rawat inap?

2. Apakah kriteria terapi operatif pada pasien GERD?

3. Apa saja efek samping dalam penggunaan PPI jangka panjang?

12
 BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi GERD

GERD (gastroesophageal reflux disease) adalah suatu gangguan dimana

isi lambung secara berulang mengalami refluks menuju esofagus

menyebabkan gejala yang secara subjektif menggangu dan/atau menimbulkan

komplikasi. Disebut menganggu bila gejala ringan muncul ≥2 hari/minggu

atau gejala sedang/berat >1 hari/minggu

GERD juga didefinisikan sebagai gangguan yang menyebabkan refluks

cairan lambung dan isinya menuju esofagus menyebabkan gejala tipikal yaitu

heartburn (sensasi terbakar di dada, kadang diikuti sensasi nyeri dan

menusuk) dan/atau regurgitasi (rasa pahit atau asam di mulut) dan gejala lain

yaitu nyeri epigastrik, disfagia, dan odinofagia.

2. Epidemiologi GERD

Prevalensi GERD di Indonesia masih lebih rendah daripada negara maju,

namun semua negara menunjukkan tren prevalensi meningkat akibat

perubahan gaya hidup. Di Amerika Serikat, diperkirakan 1 dari 5 orang

dewasa memiliki episode GERD 1x/minggu dan 40% diantaranya bergejala

setidaknya 1x/bulan, sedangkan di Asia sendiri mencapai prevalensi 3-5%

13
 14

dengan prevalensi tertinggi terdapat di Jepang dan Taiwan yang mencapai 13-

15% dari populasi dewasa. Penelitian mengenai prevalensi GERD di

Indonesia masih kurang namun beberapa penelitian oleh RSCM tahun 2017

menunjukkan prevalensi GERD di Indonesia sekitar 13,3% dan prevalensi

GERD pada pasien dispepsia dapat mencapai 49%.

3. Spektrum Penyakit GERD

 Berdasarkan hasil pemeriksaan endoskopi:

- Erosive Esophagitis Reflux Disease (ERD): terdapat jejas mukosa

esofagus. Hanya 7-22% pasien GERD di Asia masuk dalam spektrum ini

dan 50-90% dari seluruh pasien ini memiliki lesi tunggal dengan diameter

<5 mm (Los Angeles Grade A).

- Non-erosive Reflux Disease (NERD): tidak terdapat jejas mukosa esofagus.

Sekitar 78-93% pasien GERD di Asia masuk dalam spektrum ini.

 Berdasarkan pH refluks:

- Acid reflux: pH < 4,0

- Non-acid reflux: pH > 4,0 (weakly acidic bila pH 4,0 -7,0 dan weakly

alkaline bila pH > 7,0)

 15

4. Patofisiologi GERD

GERD terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor penyebab gejala

(kejadian refluks, karakteristik refluksat, hipersensitivitas esofagus) dan faktor

defensif (esophageal acid clearance, integritas mukosa). Derajat gejala sangat

berkorelasi dengan frekuensi refluks, durasi refluks, dan potensi

kaustik/kerusakan dari refluksat.

Gambar 1. Skema Etiologi GERD

a. Inkompetensi Gaastroesophageal Junction/ disfungsi LES (lower esophageal

spinchter)

Merupakan patofisiologi utama GERD. Terdapat 3 hal yang dapat

menyebabkan inkompetensi:

- Transient LES Relaxations (TLESRs)

 16

Merupakan bagian mekanisme fisiologis bersendawa. Merupakan suatu

refleks vagal aktif untuk memungkinkan gas lambung keluar melalui

esofagus yang menyebabkan terjadinya relaksasi LES, inhibisi kontraksi

crus diafragma, kontraksi otot longitudinal esofagus (terjadi pemendekan

esofagus), dan kontraksi diafragma costalis. Proses ini terjadi sering pada

distensi lambung dan posisi tubuh tegak. TLESRs tidak sama dengan

swallow-induced LES relaxation karena tidak ada kontraksi otot faring,

tidak timbul peristaltik, dan durasi > 10 detik. Pada GERD, frekuensi dan

durasi TLESRs memanjang dan terjadi pelebaran luas lumen saat relaksasi.

- Hypotensive LER

Normal resting pressure dari LES adalah > 10 mmHg dan < 29 mmHg di

atas tekanan intragastrik. Namun, hanya sebagian kecil pasien GERD

memiliki LES hipotensif (< 10 mmHg) saat puasa. Kejadian ini meningkat

pada distensi lambung, peningkatan CCK, perokok, kafein, dan obat-obatan

tertentu. Refluks yang terjadi dibedakan jadi 2: 1) strain-induced: terbuka

saat ada peningkatan tekanan intragastrik tiba-tiba, hanya terjadi bila

tekanan LES <4 mmHg; 2) free reflux: terjadi tanpa perubahan tekanan

intragastrik, hanya terjadi bila selisih tekanan LES-intragastrik pada 0-4

mmHg.

- Gangguan Anatomis Gastroesophageal Junction

Terjadi akibat laxity dari penempelan crus diafragma-LES, menurunnya

sinergi crus diafragma-LES, meningkatnya distensibilitas

 17

gastroesophageal junction, dan peningkatan tekanan intraabdomen.

Tersering akibat hiatal hernia

b. Karakteristik Refluksat

Derajat pH dan durasi kontak dengan mukosa esofagus menentukan derajat

kerusakan mukosa yang kemudian menentukan keparahan gejala. Kerusakan

terparah bila pH <2,0, keberadaan pepsin, tripsin, bile acids, dan makanan

hiperosmolar. Kerusakan mukosa tidak sama dengan esofagitis. Esofagitis

lebih disebabkan akibat inflamasi akibat sitokin yang dilepas dari iritasi

mukosa. Proses inflamasi ini dimulai dari submukosa dan terjadi sebelum

perubahan mukosa dapat terlihat yang kemudian memicu basal cell

hyperplasia dan elongasi brush border epitel. Esofagitis tidak tergantung dari

karakteristik refluksat.

c. Gangguan clearance asam

Mekanisme fisiologis setelah refluks adalah munculnya peristaltis esofagus

dan titrasi asam dari saliva yang tertelan. Terdapat 2 bentuk gangguan: 1)

gangguan peristaltis: memanjangnya durasi peristaltik atau inefektivitas

peristaltik terutama bila pH <4,0 atau terdapat esofagitis; 2) penurunan fungsi

saliva: penurunan produksi saliva atau kapasitas netralisasi asam saliva.

Gravitasi membantu clearance asam, oleh sebab itu posisi berbaring

meningkatkan gejala GERD

d. Gangguan defensive mechanisms

 18

Usia dan status nutrisi memengaruhi ketahanan mukosa terhadap jejas dengan

menurunkan laju perbaikan mukosa, longgarnya tight junction epitel, dan

menurunnya blood flow ke mukosa esofagus (menurunkan kapasitas produksi

bikarbonat mukosa esofagus)

e. Hipersensitivitas esofagus

Sensitivitas mukosa menentukan berat gejala yang timbul. Esofagitis dan jejas

mukosa meningkatkan sensitivitas esofagus sehingga menimbulkan gejala

lebih berat yang dirasakan pasien.

f. Infeksi Helicobacter pylori

Infeksi Helicobacter pylori merupakan risiko penting terhadap ulkus

peptikum, adenocarcinoma gaster, dan primary B cell lymphoma gaster. Dulu

diperkirakan dapat juga memicu GERD. Mekanisme H.pylori menjadi

predisposisi GERD adalah modifikasi karakteristik refluksat. Namun efek

infeksi tergantung dari lokasi infeksi:

– Antrum-dominant gastritis: H.pylori menghambat sekresi somatostatin dari

sel D  gastrin meningkat  meningkatkan sekresi HCl

– Corpus-dominant dan pangastritis: Gastrin meningkat namun produksi

asam menurun karena kerusakan langsung sel parietal  hypochlorhydria

dan atropi gaster

 19

Eradikasi H.pylori dipertimbangkan pada pasien dengan klinis GERD dan

ulkus duodenum (suspek antrum-dominant). Eradikasi pasien dengan corpus-

dominant atau pangastritis dapat meningkatkan produksi HCl akibat up-

regulation pompa proton, menimbulkan gejala GERD yang awalnya

asimtomatik. Eradikasi rutin pada pasien dengan klinis GERD saja tidak

direkomendasikan karena pasien ini umumnya malah menunjukkan klinis

yang lebih ringan

5. Faktor Risiko GERD

 Usia lanjut >60 tahun

 Laki-laki

 Ras kaukasian dan India

 Riwayat keluarga

 Status ekonomi tinggi

 BMI overweight

 Merokok

 Hiatal hernia

 Kehamilan

 Estrogen eksogen

 Zat tertentu: lemak, coklat, mint, kafein, alkohol, rokok

 20

 Obat: antikolinergik, nitrat, CCB, TCA, opioid, theopylline, diazepam,

barbiturat

6. Manifestasi Klinis GERD

 Heartburn/pyrosis: sensasi terbakar retrosternal, umumnya muncul

postprandial. Tidak selalu ada pada pasien.

 Regurgitasi: persepsi suatu aliran cairan dari gaster ke hipofaring atau mulut.

Dapat berupa sensasi rasa pahit atau asam. Biasanya muncul saat berbaring.

 Disfagia: persepsi terhambatnya aliran makanan dari mulut ke lambung,

biasanya akibat pyrosis atau nyeri esofagitis. Lebih terasosiasi dengan

makanan padat daripada cairan. Disfagia yang progresif dan mengganggu

sugestif terhadap pembentukan striktur esofagus (Shatzki’s ring) atau

keganasan.

 Odynophagia: nyeri saat menelan. Jarang muncul, namun apabila ada, sugestif

terhadap ulkus esofagus.

 Nyeri epigastrium mirip dispepsia atau ulkus peptikum

 Nyeri dada non-kardiak: nyeri dengan sensasi tertekan atau terbakar muncul

substernal dan menyebar ke punggung, leher, rahang, dan lengan. Nyeri bisa

bertahan menit hingga jam dan hilang sendiri atau hilang dengan antasida.

Biasanya muncul postprandial, membangunkan pasien, dan timbul saat stress

emosional.
 21

 Water brash atau hipersalivasi: peningkatan produksi saliva hingga 10

mL/min sebagai respons terhadap refluks.

 Globus sensation: sensasi subjektif benda asing di tenggorokan

 Mual, kembung, cepat kenyang, sering bersendawa

 Sindrom ekstraesofageal: batuk kronis, asma, laringitis, dan erosi dental.

Gambar 2. Pendekatan Sindromik Manifestasi GERD oleh Montreal Definition and

Classification of GERD (2006)

7. Pemeriksaan Penunjang pada GERD

 GERD Questionnaire: suatu kuesioner yang dikembangkan untuk membantu

penegakkan diagnosis GERD di fasilitas pelayanan kesehatan primer.

Memiliki sensitivitas 65% dan spesivitas 71% dan sudah divalidasi di

 22

Indonesia. Nilai tersebut setara dengan diagnosis oleh spesialis

gastroenterologis.

Gambar 3. GERD-Questionnaire

 Upper GIT Endoscopy/ esophagogastroduodenoscopy (EGD)

Gold standard diagnosis GERD-ERD. Dipertimbangkan pada pasien dengan

alarm symptoms dan pasien yang tidak responsif terhadap terapi empiris PPI

2x/hari. Digunakan untuk konfirmasi keberadaan jejas esofagus (erosi,

ulserasi, striktur, Barrets esophagus, keganasan), eksklusi abnormalitas

saluran cerna atas lainnya, evaluasi derajat keparahan kerusakan mukosa

dengan klasifikasi Los Angeles, dan pengambilan spesimen biopsi bila

terdapat kecurigaan terhadap Barret’s esophagus atau keganasan. Berikut

adalah tabel klasifikasi GERD berdasarkan kriteria Los Angeles:

 23

Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles

 Pemeriksaan Histopatologi

Digunakan untuk konfirmasi metaplasia, displasia, atau keganasan pada

mukosa esofagus bila ditemukan jejas mukosa. Belum terdapat evidence untuk

pengambilan spesimen biopsi pada GERD-NERD. Dapat dipertimbangkan

pada pasien dengan suspek non-acid reflux GERD untuk eksklusi diagnosis

lainnya seperti esofagitis eosinofilik

 Tes pH-metri 24 jam

Digunakan untuk evaluasi pasien GERD yang tidak responsif terhadap terapi

PPI, evaluasi pasien dengan gejala ektra-esofageal sebelum memulai terapi

atau setelah gagal terapi, dan konfirmasi diagnosis GERD sebelum operasi

anti-refluks atau evaluasi gejala NERD sebelum operasi.

 Tes PPI

Dilakukan dengan pemberian double dose PPI selama 1-2 minggu. Apabila

gejala membaik setidaknya >50% dalam 1 minggu dan kembali saat PPI

dihentikan, maka diagnosis GERD dapat ditegakkan. Dipertimbangkan pada

 24

pasien dengan gejala tipikal (pyrosis dan/atau regurgitasi) tanpa alarm

symptoms ataupun risiko Barret’s esophagus. Mencapai sensitivitas 88% dan

spesivitas 74% pada pasien GERD disertai gejala nyeri non-kardiak tanpa

alarm symptoms

 Barium Esofagografi

Uji radiografi dengan kontras. Kurang sensitif untuk diagnosis GERD.

Memiliki kepentingan klinis di atas endoskopi bila ada kecurigaan klinis

menuju stenosis esofagus dan hiatal hernia.

 Manometri Esofageal

Metode invasif mengukur tekanan LES secara langsung. Dapat digunakan

untuk evaluasi pengobatan GERD-NERD atau penelitian mengenai GERD.

Juga digunakan pada pasien GERD refrakter yang akan menjalani tatalaksana

operatif.

 Tes Impedansi

Metode invasif mengukur perubahan resistensi LES terhadap arus listrik yang

dialirkan lewat 2 elektroda saat cairan dan/atau gas lewat di antaranya. Dapat

digunakan untuk evaluasi pengobatan GERD-NERD yang tidak responsif

terhadap terapi PPI dan mencari keberadaan non-acid reflux.

 Bilitec Test

Melihat keberadaan refluks melalui karakteristik optik bilirubin. Penting

digunakan untuk evaluasi pengobatan pada pasien dengan gejala persisten

 25

dengan hasil pH-metri normal walau terdapat bukti eksposur asam pada distal

esofagus

 Bernstein Test/ Acid Perfusion Test

Mengukur sensitivitas mukosa esofagus dengan memasang kateter transnasal

hingga distal esofagus dan memberi HCl 0,1 N dalam waktu < 1 jam. Dapat

digunakan sebagai penunjang komplemen uji pH-metri pada pasien dengan

gejala atipikal atau penelitian mengenai GERD

8. Pendekatan Diagnosis GERD

 Pada fasilitas pelayanan primer:

Gambar 4. Algoritma Diagnosis pada Fasilitas Pelayanan Primer

 26

 Pada fasilitas pelayanan sekunder/tersier:

Gambar 5. Algoritma Diagnosis pada Fasilitas Pelayanan Sekunder dan

Tersier
9. Manajemen GERD

Terdapat 5 tujuan terapi dari GERD: 1) menghilangkan gejala/keluhan, 2)

menyembuhkan lesi esofagus, 3) mencegah kekambuhan, 4) meningkatkan

kualitas hidup, dan 5) mencegah komplikasi. Tujuan terapi dapat dicapai

dengan 4 jenis tatalaksana yaitu non-farmakologis, farmakologis, endoskopik,

dan operatif.

a. Non-farmakologis
 27

Hanya direkomendasikan secara rutin untuk modifikasi berat badan (target

BMI <25,0 atau turun >3,5 unit) dan elevasi kepala saat tidur 15-20 cm

dengan/tanpa posisi left lateral decubitus. Konsensus tatalaksana GERD Asia-

Pasifik (2008) tidak merekomendasikan perubahan gaya hidup yang

berlebihan pada pasien GERD karena kurang terbukti menurunkan gejala

GERD dan malah menimbulkan stress pada pasien. Angka compliance pasien

untuk mengikuti perubahan gaya hidup rendah. Oleh karena itu, menghindari

makanan tidak rutin direkomendasikan dan disesuaikan dengan pasien.

b. Farmakologis

 Antasida

Kombinasi garam-garam basa (biasanya magnesium trisilikat, aluminium

hidroksida, magnesium hidroksida, atau kalsium karbonat) untuk netralisasi

pH lambung. Digunakan sebagai on-demand therapy untuk rapid symptoms

eradication (dengan atau tanpa H2RA) pada gejala ringan <1x/minggu.

Onset 5-30 menit dan durasi 30-60 menit. Aman untuk ibu hamil dan

menyusui (hindari yang mengandung trisilikat atau bikarbonat).

 H2RA (Histamine-2-Receptor Antagonist)

Merupakan kompetitor antagonis histamin reversibel selektif terhadap

reseptor H2 pada sel parietal gaster. Tidak memiliki sifat antikolinergik.

Digunakan sebagai first-line therapy pada pendekatan step-down, first-line

therapy bila PPI tidak tersedia, on-demand therapy untuk rapid symptoms
 28

eradication (dengan/tanpa antasida) pada gejala ringan <1x/minggu, dan

add-ons therapy saat malam hari pada GERD refrakter. Onset 3 menit-3

jam dan durasi 4-12 jam. Menunjukkan sifat tachyphylaxis (muncul 2-6

minggu) sehingga tidak direkomendasikan sebagai terapi jangka panjang.

Pemberian H2RA secara IV sering dilakukan untuk penanganan gejala akut

dan komplikasi akut (misal pendarahan), namun keuntungan dibanding

peroral belum diteliti lebih lanjut. Aman untuk ibu hamil dan menyusui.

Jenis H2RA Oral Low Dose/ Single Dose Standard Dose

Famotidine 10 mg twice daily 20 mg twice daily

Ranitidine 75 mg twice daily 150 mg twice daily

Nizatidine 75 mg twice daily 150 mg twice daily

Cimetidine 200 mg twice daily 400 mg twice daily

Tabel 2. Dosis Obat Golongan H2RA

 Agen Prokinetik

Menggunakan obat-obatan kelas dopamine antagonist atau serotonin

receptor antagonis, bekerja dengan meningkatkan motilitas lambung

(meningkatkan gastric emptying). Dipertimbangkan sebagai adjuvant

therapy dengan H2RA atau PPI pada kasus GERD refrakter. Penggunaan

jangka panjang agen prokinetik tidak disarankan karena efek samping yang

dapat ditimbulkan cukup serius.

 29

Jenis Prokinetik Standard Dose Keterangan

Metoclopramide 10-15 mg 2-4 dd Dopamine D2 receptor

antagonist; menembus sawar

otak; dapat menimbulkan

efek ekstrapiramidal.

Domperidone 10 mg 1-2 dd Peripheral dopamine D2

antagonist; dapat

meningkatkan risiko

kerusakan jantung.

Itopride 50 mg 3 dd Dopamine D2 antagonist

baru yang tidak bekerja

secara sentral + aktivitas

acetycholinesterase inhibitor

Mosapride 5 mg 3 dd Serotonin 5-HT4 receptor

agonist baru.

Tabel 3. Dosis Obat Golongan Prokinetik

 PPI (Proton Pump Inhibitor):

Merupakan kelas obat paling poten untuk menghambat sekresi HCl

lambung sehingga paling cepat dalam mengurangi gejala dan membantu

 30

pemulihan mukosa esofagus. Bekerja dengan menghambat pompa H-K-

ATPase pada sel parietal secara ireversibel. Bekerja paling efektif bila

diminum 30 menit sebelum makan pertama karena jumlah pompa H-K-

ATPase paling banyak tersedia saat periode puasa lama. Waktu yang

dicapai untuk maximal acid suppression minimal 5 hari. Hal ini karena PPI

hanya menghambat pompa yang aktif dan berada di permukaan luminal sel

parietal, sehingga penggunaan beberapa dosis seara berurutan diperlukan

untuk menghambat pompa inaktif yang diekspresikan sel parietal tiap

harinya. Aman utuk ibu hamil dan menyusui. Apabila dikombinasikan

dengan agen antrisekretori lainnya (H2RA, prostaglandin E analog seperti

misoprostol, dan analog somatostatin seperti octreotide), tidak dikonsumsi

bersamaan karena potensiasi efek inhibisi sekresi HCl.

Tabel 4. Dosis Obat Golongan PPI

Mulai dengan single dose PPI setiap pagi 30-60 menit sebelum makan

pertama selama 4 minggu dan evaluasi pada minggu ke-2-4. Apabila gejala

menetap (PPI failure) tingkatkan menjadi double dose PPI sebelum makan

hingga gejala hilang (umumnya 4-8 minggu). Bila membaik, dapat dihentikan.
 31

Bila tidak ada perbaikan klinis, lakukan pemeriksaan endoskopi dan tentukan

derajat esofagitis dengan klasifikasi Los Angeles. Apabila tidak tersedia,

dapat dipertimbangkan mengganti jenis PPI. Bila terdapat esofagitis ringan

(Grade A dan B), lanjutkan dengan on-demand therapy (single dose PPI

hanya apabila simtomatik. Setidaknya harus digunakan secara kontinu 5-14

hari setelah dimulai) Apabila terdapat esofagitis berat (Grade C dan D), beri

continuous maintenance therapy hingga 6 bulan. Follow-up endoskopi setiap

8 minggu. Apabila masuk dalam spektrum GERD-NERD, lenjutkan dengan

on-demand therapy.

c. Endoskopik

Direkomendasikan pada pasien GERD dengan komplikasi: Barret’s

esophagus, striktur, stenosis, atau pendarahan. Dicapai dengan koagulasi

Argon plasma endoskopik, ligasi, reseksi mukosa endoskopik, bougination,

hemostasis, atau dilatasi. Yang sudah dikembangkan adalah radiofrequency

energy delivery (Stretta procedure) dan endoscopic suturing. Terapi-terapi ini

masih dalam tahap penelitian dan pengembangan.

d. Operatif

Terdiri atas operasi antirefluks (fundoplikasi Nissen-Rosseti, koreksi hiatal

hernia, dan lainnya) atau operasi perbaikan komplikasi (striktur atau stenosis

dan lainnya). Efektivitas sama dengan terapi farmakologis dengan PPI namun

menimbulkan efek samping seperti disfagia, kembung, kesulitan sendawa, dan

gangguan motilitas usus setelah operasi

 32

10. Strategi Pendekatan Terapi

Terdapat dua jenis pendekatan terapi GERD yaitu step-up dan step-down.

a. Step-up Approach

Pendekatan yang ditujukan untuk menghilangkan gejala dengan cepat dengan

kelas terapi terendah dan mengurangi paparan berlebih terhadap kelas terapi

poten untuk menghindari biaya berlebih dan efek sampingnya. Target pasien

ini adalah pasien dengan gejala ringan dan intermiten (<2 kali/minggu) dan

tidak ada kecurigaan terhadap GERD-ERD. Dimulai dengan terapi non-

farmakologis + H2RA dosis rendah bila perlu + antasida dengan/tanpa sodium

alginat (bila gejala <1 kali/minggu) lalu monitor 4 minggu. Bila persisten,

tingkatkan dosis H2RA menjadi dosis standar dan monitor 2 minggu. Bila

masih persisten, ganti pendeketan terapi.

b. Step-down Approach

Pendekatan yang ditujukan untuk mengendalikan dan mengoptimalkan

eradikasi gejala dengan cepat menggunakan kelas terapi paling poten dan

secara progresif diturunkan hingga mencapai kendali gejala dengan kelas

terapi terendah. Target pasien ini adalah pasien dengan kecurigaan GERD-

ERD, pasien dengan gejala sering dan berulang (≥2 kali/minggu), atau dengan

gejala berat yang mengganggu kualitas hidup. Dimulai dengan terapi non-

farmakologis + PPI dosis standar sekali sehari monitor selama 8 minggu.

 33

11. Komplikasi GERD

• Komplikasi esofageal: erosi esofagus, Barret’s esofagus, adenokarsinoma

esofagus, dan striktur esofagus.

• Komplikasi ekstraesofageal: asma, laryngitis kronis, pneumonitis rekuren,

steonis larynx, dan stenosis trakeal.

 BAB V

DISKUSI

1. Kapankah pasien GERD harus rawat inap?

Pasien GERD dapat dipertimbangkan untuk rawat inap bila terdapat tanda

bahaya seperti: disfagia progresif, odinofagia, berat badan turun yang tidak

diinginkan, anemia onset baru, hematemesis dan/atau melena, pengguna

NSAIDs kronis, memiliki riwayat keluarga dengan kanker gaster dan/atau

esofagus, atau usia >40 tahun di area dengan prevalensi kanker gaster yang

tinggi. Rawat inap bertujuan untuk menstabilkan kondisi pasien ataupun

merencanakan pemeriksaan lebih lanjut.

2. Apakah kriteria terapi operatif pada pasien GERD?

Indikasi terapi operatif pasien GERD antara lain: GERD refrakter yang gagal

mencapai kontrol gejala yang optimal setelah terapi maksimal, noncompliance

dengan terapi farmakologis, volume reflux yang tinggi, komplikasi (esofagitis

berat, esofagitis rekuren, striktur, Barrett’s esophagus), pasien GERD dengan

gejala tipikal + respirasi (laringitis, asma, batuk kronis, erosi gigi), dan pasien

GERD dengan long term PPI yang ingin menghentikan pengobatan. Di Asia,

hanya disarankan pada pasien GERD dengan long-term PPI dan ingin

menghentikan pengobatan.

34
 35

3. Apa saja efek samping dalam penggunaan PPI jangka panjang?

Penggunaan jangka panjang (> 12 minggu) kadang menunjukkan rebound

acid hypersecretion akibat kondisi hipergastrinemia dari lingkungan hypoacid

akibat PPI yang selain secara langsung menstimulasi sel parietal, juga

menstimulasi sel entrochromaffin-like untuk meningkatkan histamine-induced

acid secretion. Fenomena ini bisa berlangsung >4-8 minggu namun <26

minggu. Efek samping yang dapat timhul antara lain:

 Infeksi Clostridium difficile, Salmonellosis, dan Campylobacteriosis (RR

1,3-1,5)

 Malabsorpsi magnesium (RR 1,43)

 Meningkatkan risiko fraktur akibat peningkatan aktivitas osteoklas

 Malabsorpsi Vitamin B12

 Malabsorpsi besi: tidak berpengaruh signifikan secara klinis pada orang

tanpa anemia defisiensi besi. Perlu suplementasi besi jangka panjang pada

pasien dengan defisiensi besi.

 HAP: terutama bila penggunaan IV PPI seara kontinu

 Acute interstitial nephritis: dose-independent side effect

 BAB VI

KESIMPULAN

Pasien ini didiagnosis GERD karena memiliki gejala tipikal GERD yaitu

pyrosis ditandai dengan rasa terbakar di tulang dada dan regurgitasi yang ditandai

dengan rasa pahit di belakang mulut terutama saat bangun dari tidur. Karena pasien

berusia >60 tahun dan curiga memiliki anemia, pasien sebaiknya di rawat inap sambil

menunggu hasil pemeriksaan lainnya. Selama rawat inap dapat dilakukan tes PPI

secara intravena ataupun peroral untuk melihat respons pasien terhadap terapi PPI.

Karena gejala yang dirasakan cukup mengganggu kualitas hidup pasien,

digunakan pendekatan terapi step-down dimulai dengan pemberian PPI dosis standar

sekali sehari diminum 30-60 menit sebelum makan pertama dan kontrol kembali 4

minggu setelah pemakaian.

36
 REFERENSI

Fock, K.M, Talley N.J., Fass, R., et al. 2016. Asia-Pacific consensus on the management
of the gastroesophageal reflux disease: an update focusing on refractory reflux
disease and Barretts esophagus. J Gastroenterol Hepatol 65: 1402-1415.
Fock, K.M, Talley N.J., Fass, R., et al. 2008. Asia-Pacific consensus on the management
of the gastroesophageal reflux disease: update. J Gastroenterol Hepatol 23: 8-22.
Fock, K.M, Talley N.J., Fass, R., et al. 2004. Report of the Asia-Pacific consensus on the
management of the gastroesophageal reflux disease. J Gastroenterol Hepatol 19: 357-
367.
Katz, P.O, Gerson, L.B., dan Vela, M.F. 2013. ACG Cclinical guideline: diagnosis and
management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 108: 308-328.
Kahrilas, P.J., Shaheen N.J., Vaezi, M.F., et al. 2008. American Gastroenterological
Association Institute technical review on the management of gastroesophageal reflux
disease. Gastroenterology 135: 1392.
The Indonesia Society of Gastroenterology. 2014. National consensus on management of
GERD in Indonesia. Acta Med Indones-Indones J Intern Med 46(3): 263-271.
Vakul, N., Zanten, S.V., Kahrilas, P., et al. 2006. The Montreal definition and
classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus.
Am J Gastroenterol 101: 1900-1920.

37