Disusun Oleh:
dr. Chandra Boby
Pembimbing:
dr. Efman EU Manawan, SpB-KBD
1.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Nyeri Perut
Riwayat sosial
Pasien tidak bekerja. Pasien tidak bisa beraktivitas seperti biasanya
semenjak sakit. Sebelumnya pasien biasa menyapu taman di rumah,
aktivitas makan dan mandi dilakukan secara mandiri. Pasien tidak ada
riwayat minum alkohol. Pasien makan dan minum teratur tapi ketika remaja
suka makanan berminyak, tape dan jeroan. Pasien jarang berolahraga ketika
remaja hingga sekarang.
Status General :
Mata : Anemis -/-, ikterus -/- , refleks pupil +/+ isokor,
edema palpebra -/-
THT :
Telinga : Bentuk dalam batas normal, hiperemis -/-, sekret
-/-
Hidung : Bentuk dalam batas normal, hiperemis -/-, sekret
-/-
Tenggorokan : Tonsil T1/T1 hiperemi (-), faring hiperemi (-),
lidah normal
Bibir : Sianosis (-), kering (-)
Mulut : Hipertrofi gusi (-), perdarahan gusi (-), Atrofi
papil lidah (-)
Leher : Pembesaran kelenjar (-), JVP PR + 0 cmH2O
Thorax : Simetris (+), retraksi (-)
Cor
Inspeksi : Iktus cordis tidak
terlihat Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas : ICS II
Batas bawah : ICS V
Batas kanan : Parasternal line dekstra setinggi
ICS V
Batas kiri : Midclavicular line sinistra ICS V
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)
Pulmo
Inspeksi : Simetris, statis, dan dinamis, retraksi (-)
Palpasi : Vocal fremitus N N
N N
N N
Perkusi : Sonor
Sonor
Sonor
Sonor
Sonor
Sonor
Ekstremitas:
Akral Hangat + + Edema - -
+ + - -
1.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium RSMH
Tanggal 26-4-2020
Hb : 16,3 gr/dl
Ht : 49 vol %
Leukosit : 15.000/mm3
Trombosit : 253.000/mm3
Diff. Count : 0/1/68/22/8
Ureum : 21 mg/dL
Kreatinin : 1,1 mg/dL
BSS : 87 mg/dL
Natrium : 141 mEq/L
Kalium : 3,75 mEq/L
LED :5
CRP : 300 mg/L
b. Laboratorium RSMH
Tanggal 28-4-2020
Hb : 13.2 gr/dl
Ht : 39 vol %
Leukosit : 15.410/mm3
Trombosit : 273.000/mm3
Diff. Count : 0/0/83/9/8
Ureum : 118 mg/dL
Kreatinin : 1,91 mg/dL
BSS : 156 mg/dL
Natrium : 131 mEq/L
Kalium : 3,9 mEq/L
Kalsium : 5.1
c. LaboratoriumRSMH Tanggal
29-4-2020
Hb : 12.3 gr/dl
Ht : 36 vol %
Leukosit : 14.370/mm3
Trombosit : 270.000/mm3
Ureum : 77 mg/dL
Kreatinin : 1,08 mg/dL
BSS : 152 mg/dL
Natrium : 137 mEq/L
Kalium : 3,5 mEq/L
Kalsium : 6,3
LDH : 703
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri
dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan
autodigestif pankreas. Pankreatitis mungkin bersifat akut atau kronis, dengan
gejala ringan sampai berat. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.1
Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan
kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan definisi, pada pankreatitis akut
bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik
11
diartikan sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang bersifat
ireversibel.2
2.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, kejadian pankreatitis akut berkisar antara 5 sampai 80
per 100.000 penduduk, dengan insiden tertinggi tercatat di Amerika Serikat dan
Finlandia. Di Eropa dan negara-negara maju lainnya, seperti Hong Kong, lebih
banyak pasien cenderung memiliki pankreatitis batu empedu, sedangkan di
Amerika Serikat, pankreatitis yang berkaitan dengan alkoholisme adalah yang
paling umum.3
Usia rata-rata saat onset tergantung pada etiologi. Berikut ini adalah usia
rata-rata onset untuk berbagai etiologi2:
Terkait dengan alkohol: 39 tahun
Terkait gannguan atau kelainan saluran empedu: 69 tahun
Terkait dengan trauma: 66 tahun
Terkait penggunaan obat-obatan: 42 tahun
Terkait ERCP: 58 tahun
Tetkait penyakit HIV/AIDS: 31 tahun
Terkait penyakit vaskulitis: 36 tahun
12
Umumnya, pankreatitis akut lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada
perempuan. Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan alkohol.
Pada wanita lebih sering berhubungan dengan penyakit saluran empedu.4
2.3 Etiologi
Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang
mungkin penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks
cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas
bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis. Pada
pankreatitis kronik, peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis
yang mula-mula terjadi di sekitar duktus asinus namun kemudian di dalam sel-sel
asinar.5 Faktor-faktor etiologi dijabarkan pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Etiologi pankreatitis akut3
Metabolik Mekanis Vaskuler Infeksi
Alkoholisme Trauma Syok Parotitis
Hiperlipoproteinemia Batu empedu Atheroembolisme Coxsackievirus
Hiperkalsemia Jejas iatrogenik Poliarteritis Mycoplasma pneumoiniae
nodosa
Obat-obatan Pasca ERCP
Genetik
2.4 Klasifikasi
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim, pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi1:
a. Pankreatitis akut tipe intertisial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular,
disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat
terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh
darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah
nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis
lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.
2.6 Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut dapat dilakukan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1
2.6.1 Anamnesis
Berdasarkan anamnesis biasanya pasien datang ke tempat pelayanan
kesehatan dengan keluhan berupa nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri atas,
regio periumbilikal, dan atau epigastrium.6,7 Nyeri dirasakan sangat sakit
kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar melalui perut ke dada atau
punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum seperti makanan
berlemak. Membaik saat posisi duduk6. Keluhan lainnya seperti mual dan muntah
memberat saat posisi terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses
berwarna pucat, penurunan pengeluaran urin, dan mengalami cegukan. Selain itu
bisa juga mengalami sinkop atau demam.7
Tabel 2.2 Sistem Skor Marshall untuk Menilai Gagal Fungsi Organ1
4.1 Anamnesis
Berdasarkan teori terdapat manifestasi klinis pankreatitis akut, dimana
terdapat gejala seperti nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri atas, regio
periumbilikal, dan atau epigastrium.6,7 Nyeri dirasakan sangat sakit kemudian
dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar melalui perut ke dada atau punggung
tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum seperti makanan berlemak.
Membaik saat posisi duduk.6 Keluhan lainnya seperti mual dan muntah memberat
saat posisi terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna
pucat, penurunan pengeluaran urin, dan mengalami cegukan. Selain itu bisa juga
mengalami sinkop atau demam.7
Pada kasus ini nyeri perut juga dirasakan tiba-tiba pada regio epigastrium
lalu menjalar ke daerah punggung kiri. Dikatakan keluhan memberat saat mau
makan nasi atau minum air. Membaik saat tiduran dengan posisi setengah duduk.
Pada pankreatitis yang disebabkan oleh adanya sumbatan saluran empedu terjadi
nyeri pada daerah epigastrium hingga hipokondrik dekstra sebesar 95%.7
Selain nyeri perut, pasien juga mengeluh mual dan demam yang merupakan
manifestasi tidak spesifik dari pankreatitis akut. Pada pankreatitis yang
disebabkan oleh adanya batu pada saluran empedu akan menyebabkan manifestasi
klinis berupa demam sekitar 30% pasien.7 Buang air besar seperti dempul atau
berwarna pucat merupakan manifestasi dari adanya penyumbatan saluran empedu.
Riwayat gejala ini berkorelasi dengan adanya sumbatan di saluran empedu. Feses
yang berwarna seperti dempul menunjukkan adanya sumbatan saluran empedu.
Pankreatitis akut lebih sering diakibatkan oleh adanya komplikasi batu empedu
dibandingkan penyebab lainnya yaitu sebesar 38%.1
4.4 Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut dapat didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan penunjang. Menurut American College of Gastroenterology (2013)
untuk mendiagnosis pankreatitis akut harus memenuhi 2 dari 3 kriteria seperti
nyeri perut konsisten, peningkatan serum amilase dan atau lipase 3 kali lipat serta
ditemukan kelainan dari pemeriksaan radiologi.1 Pada pasien ini, melalui
anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan keluhan dan tanda-tanda yang
mengarah pada pankreatitis akut ringan. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan
berupa pemeriksaan laboratorium mendukung diagnosis pankreatitis akut.
Tabel 4.1 Indikasi Pemeriksaan CT Scan13
4.5 Etiologi
Penyebab dari pankreatitis akut beraneka ragam, namun mayoritas
penyebab dari pankreatitis akut adalah adanya batu pada saluran empedu dan
alkohol. Batu pada saluran empedu menyebabkan pankreatitis akut sekitar 40-
70% kasus, sedangkan alkohol sekitar 25-35% kasus. Pada pasien ini
penyebabnya adalah adanya batu pada saluran empedu sehingga dilakukan perlu
dilakukan kolesistektomi untuk mencegah serangan kembali7. Pola hidup pasien
ini yang jarang berolah raga, gemuk, jenis kelamin perempuan, serta umur yang
lebih dari 40 tahun menjadi penyebab terjadinya sumbatan pada saluran empedu.14
.Selain itu penggunaan pil KB juga dapat menjadi faktor risiko terjadinya
sumbatan saluran empedu. 20 % orang yang berumur lebih dari 40 tahun akan
mengalami batu kandung empedu sedangkan pada usia lebih dari 70 tahun
risikonya meningkat menjadi 30%4. Batu yang terjadi pada koledokus sekitar 38%
akan menyebabkan pankreatitis akut1. Sumber lain mengatakan risikonya
meningkat menjadi 40%.7
4.6 Terapi
Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi dan
operasi. Penting untuk memberikan terapi suportif dan mengevaluasi respon terapi
serta menghindari adanya komplikasi. Hidrasi intravena agresif sedini mungkin,
kontrol nyeri, dan bowel rest merupakan salah satu penatalaksanaan non-
operasi.6,7 Pada pasien ini diberikan cairan NaCl 0,9% dan Clinimix N9G15E
dengan perbandingan 2:1 16 tetes per menit. Berdasarkan teori, hidrasi sebaiknya
diberikan secara agresif dalam 12-24 jam perawatan dengan cairan Ringer Laktat
(RL) oleh karena tidak merusak sel asinar pankreas dan tidak menimbulkan gap
non-anion, serta tidak menimbulkan hiperkloremia asidosis metabolik.6
Berat pasien ini adalah 70 kg jadi sebaiknya diberikan hidrasi 20 ml per kg
berat badan yaitu 1400 ml dalam waktu 60-90 menit. Lalu diikuti 250-500 ml per
jam untuk 48 jam selanjutnya. Itu berarti diberikan cairan maintenance 12 botol
hingga 24 botol infus RL per 24 jam untuk mempertahankan urine output 0,5 ml
per kg/jam dan menurunkan kadar BUN. Pada pasien ini diberikan 16 tetes per
menit, itu berarti jumlah hidrasi yang diberikan per jam mencapai 48 ml masih
kurang dari standar optimal yaitu 1400 ml dalam 60-90 menit pertama perawatan.
Selain itu masih belum jelas rencana hidrasi selanjutnya pada 48 jam perawatan.
Secara teori pemberian cairan pada 60-90 menit perawatan pasien ini dilakukan
dalam 466 tetes per menit atau digrojol. Perawatan 48 jam selanjutnya
membutuhkan cairan RL sebanyak 80 tetes per menit sehingga komplikasi tidak
terjadi.1
Pipa nasogastrik dan nasojejunal memiliki keamanan dan efektivitas yang
mirip.7 Pemberian cairan oral dapat dilakukan bila nyeri sudah terkontrol atau
tidak memerlukan obat-obatan narkotik. Diet yang dianjurkan yaitu bentuk cair
atau padat lunak kemudian bertahap dengan rendah lemak diet regular. 1,7 Pada
pasien ini dilakukan puasa dan pemasangan NGT oleh karena adanya gastritis
akut. Akan tetapi pada pankreatitis akut tidak perlu dipuasakan jika nyerinya
sudah terkontrol. Pemberian nutrisi parenteral dapat dilakukan apabila nutrisi
enteral tidak bisa diberikan. Pada pasien ini diberikan Clinimix N9G15E yang
merupakan nutrisi parenteral yang mengandung asam amino dengan nitrogen total
9 gram/L, glukosa 15 gram/100 ml, dan elektrolit. Sebaiknya diberikan 1.750
Kkal per hari pada pasien ini dengan kecepatan 3 ml/kgBB/jam.14
4.7 Prognosis
Prognosis pankreatitis akut sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, diantaranya beratnya kerusakan pankreas, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Metode prognosis yang digunakan yaitu menggunakan kriteria Ranson
atau Apache II. Kriteria prognostik Ranson dibagi menjadi saat masuk rumah
sakit dan 48 jam setelah dirawat di rumah sakit.9
BAB III
PEMBAHASAN
Keluhan yang dominan pada pasien adalah nyeri seluruh perut, awalnya
lokasi nyeri di epigastrium sejak 5 hari yang lalu. Gejala lain yakni mual,
muntah-muntah dan demam.
Pasien memiliki kebiasaan makan-makanan berlemak seperti gorengan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan BMI 31,1 kg/m2. Hubungan antara terjadinya
pankreatitis akut pada pasien obesitas telah dipaparkan pada beberapa studi.
Salah satu studi menyebutkan konsentrasi beberapa jenis interleukin meningkat
pada pasien pankreatitis akut. Beberapa jenis interleukin ini ternyata juga
mengalami peningkatan pada keadaan obesitas. Interleukin tersebut adalah
interleukin-1α (IL-1α), IL-1 receptor antagonist (IL1-ra), IL-6, IL-8, IL-10 dan
IL-12p70. Salah satu studi menyebutkan bahwa obesitas menginduksi keadaan
peradangan kronis.1
Hipotesis kedua adalah bahwa pasien obesitas memiliki peningkatan
akumulasi lemak di dalam dan di sekitar pankreas dimana nekrosis sering terjadi.
Risiko infeksi pankreas dan peradangan akan sebanding dengan meningkatnya
jumlah lemak peri-pankreas. Pada pasien obesitas, ekspresi sitokin juga lebih
tinggi pada visceral daripada lemak subkutan, sitokin yang diproduksi terutama
oleh makrofag terletak di fraksi stroma- vaskular dari jaringan lemak.
Peningkatan lemak di peripankreas dan intrapankreas dan kehadiran sel-sel
inflamasi di jaringan adiposa mungkin menjelaskan tingginya insiden
peradangan pankreas dan nekrosis pada pasien obesitas.2
Hipotesis yang ketiga adalah bahwa mikrosirkulasi pankreas lebih rendah
pada obesitas dibandingkan pada pasien non-obesitas, yang meningkatkan risiko
cedera iskemik dan infeksi lokal. Selain itu, pasien obesitas mungkin mengalami
imunodefisiensi, suatu kondisi yang meningkatkan risiko infeksi lokal. Pada
akhirnya, karena obesitas membatasi pergerakan dinding dada dan diafragma,
kapasitas inspirasi dari pasien obesitas berkurang. Ventilasi/perfusi mismatch
dapat menyebabkan hipoksemia yang selanjutnya akan mengurangi oksigenasi
jaringan pankreas.3 Studi di Korea Selatan menunjukkan keadaan overweight dan
obesitas memiliki hubungan dengan risiko terjadinya pankreatitis akut yang
parah. Studi ini membandingkan pasien normal (BMI 18,5 – 22,9) dengan
seluruh katagori dengan BMI ≥23 memiliki risiko menjadi akut pankreatitis
parah (p=0,003) dan semua katagori dengan BMI ≥25 secara signifikan
menunjukkan prediksi mengalami pankreatitis akut parah (p<0,001). Pasien
dengan obesitas kelas I 5 (BMI 25 – 29,9) menunjukkan komplikasi sistemik dan
metabolik.4
Pada pemeriksaan fisik ditemukan demam dan takikardia, ada temuan paru
berupa efusi pleura. Patologi pankreas dapat terjadi efusi pleura. Yang pertama
biasanya efusi sisi kiri, reaktif, sering ringan hingga sedang dan ditandai oleh
aktivitas amilase normal (di bawah 100 U / L) dan konsentrasi protein rendah
(<3 g / dl); tipe ini dikaitkan dengan pankreatitis akut dan sembuh selama
pemulihan. Tipe kedua dari efusi pleura terkait dengan adanya fistula pankreas
pada perjalanan pankreatitis kronis; efusi ini biasanya besar, satu sisi, berulang,
mengandung kadar amilase tinggi di atas 1000 U / L dan protein di atas 3 g / dl.
Efusi sisi kanan merupakan 20% dari kasus sementara 15% bersifat bilateral.5
Kekakuan otot abdomen dapat ditemui dengan rasa sakit, tanda-tanda
bising usus biasanya berkurang atau tidak ada. warna biru samar di sekitar
umbilikus (tanda Cullen) dapat terjadi sebagai akibat dari hemoperitoneum, dan
warna biru- merah-ungu atau hijau-coklat panggul (tanda Turner) mencerminkan
katabolisme jaringan hemoglobin. Dua temuan terakhir, yang jarang terjadi,
mengindikasikan adanya pankreatitis nekrosis.6 Pada pemeriksaan fisik tidak
ditemukan Grey-Tuner’s sign, dan Cullen’s sign. Hal ini dikarenakan belum
terjadi perluasan inflamasi retroperitoneal ke arah pinggang dan umbilikus.
Pada pemeriksaan lab ditemukan WBC yang tinggi dengan neutrofil yang
tinggi. Hal ini menunjukkan adanya reaksi inflamasi. Pasien tidak dalam keadaan
shock saat pemeriksaan dan saat datang ke UGD. Pemeriksaan kimia darah
didapatkan peningkatan Amilase dan Lipase. Terdapat pula peningkatan kadar
LDL. JPN kriteria diagnostik untuk pankreatitis akut direvisi dengan
mempertimbangkan kemajuan studi pencitraan dan pemeriksaan laboratorium
enzim pankreas. Kriteria klinis yang direvisi untuk diagnosis pankreatitis akut
adalah (1) nyeri akut dan nyeri di perut bagian atas, (2) peningkatan kadar enzim
pankreas di dalam darah dan / atau urine, dan (3) kelainan karakteristik
pankreatitis akut dari gambaran USG atau CT-scan atau MRI. Apabila
ditemukan minimal dua tanda tersebut, diagnosis pankreatitis akut dapat
ditegakkan.7
Eksaserbasi akut pankreatitis kronis termasuk dalam kategori ini.
Peningkatan kadar enzim pankreas yang dimaksud adalah tiga kali atau lebih
besar peningkatan kadar amilase pada serum dan / atau tingkat lipase. Lipase
dianggap lebih bermakna daripada amilasi. Tingginya kadar serum ini tidak
menunjukkan berat ringannya penyakit. Serum amilase dapat normal kembali
setelah 4-5 hari, sedangkan lipase setelah 6-8 hari. Pada pankreatitis akut
biasanya terdapat tanda-tanda inflamasi lokal maupun sistemik. Tanda inflamasi
sistemik dapat berupa demam ringan, takikardi, dan peningkatan kadar
Creacktive Protein (CRP) dapat terjadi baik pada yang edematus maupun yang
nekrosis.7
BAB IV
KESIMPULAN
Pasien laki-laki usia 52 tahun dengan keluhan nyeri seluruh perut sejak 2
hari SMRS. Riwayat nyeri ulu hati 5 hari SMRS disertai mual, muntah dan
demam. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan intra operasi pasien
didiagnosis pankreatitis akut.
Berdasarakan kriteria Ranson pasca perawatan 48 jam didapatkan
penurunan hematokrit lebih dari 10%, kalsium turun (< 8), dan peningkatan
BUN > 5 sehingga nilai total 3 dengan prognosis pasien ini prediksi mortalitas
nya adalah 15%
DAFTAR PUSTAKA
4. Keun YS, Wan SL, Duk WC, et all. Influence of Obesity on the Severity and
Clinical Outcome of Acute Pancreatitis. Gut and Liver, Vol. 5, No. 3, September
2011, pp. 335-339