DIARE
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2018/2019
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur para penulis panjatkan kehadirat Tuhan YME atas Rahmat
dan Hidayah-Nya sehingga para penulis dapat menyelesaikan makalah
skenario 2 ini dengan judul “Diare”. Dengan begitu tugas makalah untuk
kegiatan SGD atau Small Group Discussion Fakultas Kedokteran Universitas
Wijaya Kusuma Surabaya ini dapat terselesaikan sebagai tugas kelompok.
Mengingat terbatasnya waktu dan kemampuan yang para penulis miliki, maka
para penulis menyadari tugas ini masih membutuhkan kritik yang membangun.
Oleh karena itu, saran dan kritik yang sifatnya membangun, sangat kami
harapkan demi kesempurnaan tugas ini. Maka melalui kesempatan ini,
perkenankan para penulis menyampaikan ucapan terimakasih. Semoga Tuhan
YME melimpahkan semua bantuan dan keikhlasan yang telah membantu kami
dalam menyusun tugas makalah ini.
Tim Penulis
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR……………………………………………………...…….2
BAB ...................................................................................................................... 4
SKENARIO 2 : ...................................................................................................... 4
BAB ..................................................................................................................... 5
KATA KUNCI ....................................................................................................... 5
BAB ................................................................................................................... 6
PROBLEM DAN TUJUAN.................................................................................. 6
BAB V ................................................................................................................... 7
PEMBAHASAN .................................................................................................... 7
BAB V................................................................................................................... 29
HIPOTESIS AWAL ............................................................................................ 29
BAB VI ................................................................................................................. 30
ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS .......................................... 30
BAB VII ............................................................................................................... 32
HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS) ................................................................ 32
BAB VIII .............................................................................................................. 33
MEKANISME DIAGNOSIS .............................................................................. 33
BAB IX ................................................................................................................. 34
STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH ................................................ 34
BAB X................................................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 39
3
BAB
SKENARIO 2 :
DIARE
4
BAB
KATA KUNCI
5
BAB
6
BAB V
PEMBAHASAN
4.1 Batasan
Gambaran klinis diare adalah tinja yang encer dengan frekuensi empat kali atau
lebih dalam sehari, yang sering disertai dengan muntah, badan lesu atau lemah, panas,
tidak nafsu makan, darah dan lendir dalam kotoran, rasa mual dan muntah-muntah dapat
mendahului diare yang disebabkan oleh virus. Diare adalah buang air besar (defekasi)
dengan feses berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat) kandungan air tinja lebih
banyak dari biasanya lebih dari 3 kali sehari. Diare dibagi dalam diare akut dan diare
kronis.
Diare akut adalah tinja yang cair atau lembek dengan jumlah lebih banyak dari
normal, dan berlangsungnya kurang dari 14 hari dengan pengeluaran tinja dengan lunak
atau cair yang sering dan tanpa darah. (Festy,2012). Diare akut disebabkan oleh 90%
oleh infeksi bakteri dan parasit. Patogenesis diare akut yang disebabkan oleh bakteri
dibedakan menjadi dua yaitu bakteri non invasif dan bakteri enteroinvasif. Bakteri non
invasive yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya tosin tersebut hanya
melekat pada usus halus dan tidak merusak mukosa. Bakteri non invasive memberikan
keluhan diare seperti air cucian beras. Sedangkan bakter enteroinvasif yaitu diare yang
menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Diare akut karena
infeksi disebabkan oleh masuknya mikroorganisme atau toksin melalui mulut. Kuman
tersebut dapat melalui air, Makanan atau minuman yang terkontaminasi kotoran manusia
atau hewan, kontaminasi tersebut dapat melalui jari/tangan penderita yang telah
terkontaminasi. Diare akut dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi yang mengancam
nyawa dan penurunan berat badan. Prognosis akan semakin buruk jika diare akut
melanjut menjadi diare persisten sebab menimbulkan malabsorpsi, malnutrisi hingga
gangguan pertumbuhan. Terjadinya diare persisten dapat kita cegah dengan mengobati
diare akut dengan cepat dan tepat. (Susana, 2015).
Diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. (Festy,2012).
Diare kronik yang disebabkan infeksi terdapat hubungan timbal balik antara infeksi dan
nutrisi, infeksi akan menyebabkan gangguan nutrisi dimana berkurangnya intake kalori
7
dan absorbs intestinal, meningkatnya katabolisme dan kebutuhan nutrient untuk
pertumbuhan dan sintesa sel. Sebaliknya kekurangan nutrisi akan menyebabkan
meningkatnya risiko infeksi oleh karena kerkurangnya kemampuan proteksi kulit dan
mukosa disamping terganggunya fungsi imun dari host. Faktor resiko tersebut adalah
usia penderita, karena diare persisten ini umumnya terjadi pada tahun pertama kehidupan
dimana pada saat itu pertumbuhan dan pertambahan berat badan bayi berlangsung cepat.
Berlanjutnya paparan etiologi diare akut seperti infeksi Giardia yang tidak terdeteksi dan
infeksi shinggella yang resisten ganda terhadap antibiotik dan infeksi sekunder karena
munculnya C Defficile akibat terapi antibiotika.
Beberapa faktor yang menyebabkan kejadian diare pada balita yaitu infeksi yang
disebabkan bakteri, virus arau parasit, adanya gangguan penyerapan makanan atau
disebut malabsorbsi, alergi, keracunan bahan kimia atau racun yang terkandung dalam
makanan, imunodefisiensi yaitu kekebalan tubuh yang menurun serta penyebab lain.
Penyebab lain dari diare bisa karena kondisi lingkungan buruk yang menjadi habitat dari
patogen, sanitasi dan kebersihan rumah tangga yang buruk, kurang minum air yang
aman, pajanan pada sampah yang padat serta musim kemarau karena patogen di saluran
air yang bertambah. (Susana, 2015).
4.2 Anatomi dan Fisiologi Sistem Percernaan
Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal (mulai dari mulut sampai anus)
adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan,
mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran
darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan sisa
proses tersebut dari tubuh.
a) Lambung
8
Lambung berawal dari esophagus dan berakhir pada duodenum usus halus. Terdiri dari 3
bagian, yaitu:
• Kardia di sekitar sfingter esophageal bawah
• Fundus pada bagian puncak
• Antrum di bagian bawah
Bagian lambung terdiri dari:
Fundus Ventrikuli adalah bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteum
kardium dan biasanya berisi gas.
• Korpus Ventrikuli, adalah suatu lekukan pada bagian bawah kurbatura minor.
• Antrum pylorus adalah bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal
Kurvatura minor terdapat di sebelah kanan lambung, terbentang dari osteum kardiak
sampai ke pylorus.
• Kurvatura mayor terbentang dari sisi kiri osteum kardiak melalui fundus ventrikuli
Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin
(sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk
zat penting :
9
o Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan
pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada
o Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna
memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang
c. Lipase membantu pemecahan lipid susu (terutama pada bayi dan anak)
d. Rennin membantu pencernaan susu pada bayi. Rennin dan kalsium menyebabkan
1. Gastritis Merupakan suatu peradangan akut atau kronis pada lapisan mukosa (lender)
penyakit. Kemungkinan juga karena kadar asam klorida (HCL) pada lambung terlalu
tinggi.
Penyebabnya mungkin alergi makanan, alkohol, atau obat-obatan, racun atau bakteri.
3. Maag adalah peradangan yang terjadi pada dinding lambung. Hal tersebut disebabkan
asam (HCl) yang dihasilkan lambung terlalu banyak sehingga mengikis dinding
lambung.
10
a. Usus halus
Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di
antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang
mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan
lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan
makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang
mencerna protein, gula dan lemak. Lapisan usus halus terdiri atas : lapisan mukosa
(sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M. sirkuler), lapisan otot memanjang (M.
Longitidinal) dan lapisan serosa (Sebelah Luar). Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu
usus dua belas jari (duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum).
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak
kanan duodenum terdapat selpaut lendir yang membukit di sebut papila vateri. Pada papila
vateri bermuara saluran empedu (duktus koledokus) dan saluran pakreas (duktus wirsungi/
duktus pankreatikus). Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak
terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal
11
berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu
dari pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum
merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui
sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah bagian kedua
dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus penyerapan (ileum).
Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah
bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan
mesenterium. Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot
usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat dibedakan
dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner. Secara hitologis pula
dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri.
Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis.
Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti “lapar” dalam bahasa Inggris
modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Latin, jejunus, yang berarti “kosong”.
12
3. Usus Penyerapan (illeum)
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada sistem
pencernaan manusia, ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak setelah duodenum dan
jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau
sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu.
1. Malabsorpsi.yaitu gangguan penyerapan zat gizi dari usus halus. Gejala umum berupa
2. Limfoma adalah kanker yang tumbuh pada bagian tengah usus halus (jejunum) atau
Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan
rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.
13
Patologi yang terdapat di Usus Besar
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
BAB V
HIPOTESIS AWAL
29
BAB VI
GEA GEA et
GEA et Causa
Gejala Klinis Intoleransi causa Disentri
Rotavirus
Laktosa Amoeba
Mencret + + + +
Demam + - + +
Muntah + + + -
Kembung + - - -
GEA GEA et
GEA et Causa
Pemeriksaan Fisik Intoleransi causa Disentri
Rotavirus
Laktosa Amoeba
Status Gizi + - - -
Derajat dehidrasi + - - -
30
Status lokalis
+ + + -
(abdomen)
GEA GEA et
Pemeriksaan GEA et Causa
Intoleransi causa Disentri
Penunjang Rotavirus
Laktosa Amoeba
Pemeriksaan Darah
+ + + +
Lengkap
Pemeriksaan Feses
+ + + +
Lengkap
Pemeriksaan Urin
+ + + -
Lengkap
31
BAB VII
32
BAB VIII
MEKANISME DIAGNOSIS
1. Mencret
Diffential Diagnosis
2. Warna kekuningan 1. Gastroenteritis Et Causa
3. Demam Rotavirus
4. Muntah dua kali 2. Gastroenteritis Et Disentri
5. Kembung Amuba
6. Sering buang angin
7. Menengah kebawah
8. Tampak sakit
Pemeriksaan Penunjang :
1. Laboraturium: Darah lengkap
a. Trombosit : 373 x 103
b. Leukosit : 11800 Pemeriksaan Fisik :
c. Hb : 11,9 Dalam Batas
d. MCV : 72,9 Normal
e. MCH : 22,4
f. Monosit : 2700
g. Granulosit :7100
2. Urin : Kuning keruh
Ph : 6,5
Berat jenis : 1,015
3. Tinja : Kehijauan, lembek
Diagnosis Akhir:
Diare Akut Non
Dehidrasi Intoleransi
Laktosa
33
BAB IX
9.1 Penatalaksanaan
1. Zinc
4. Pemberian Lacto – B
34
9.2 Prinsip Tindakan Medis
35
BAB X
yang benar dan efektif yang dapat dilakukan salah satunya adalah
ASI secara eksklusif. Pada 6 bulan pertama air,jus, dan makanan lain
36
1.2 Tanda yang Merujuk Pasien
1. Mencret 2 hari
3. Kembung
4. Buang angin
5. Demam
6. Muntah 2 kali
3. Mengonsumsi makanan lain yang bebas susu tapi kaya akan kalsium,
37
4. Teliti dalam membaca label makanan, kata-kata tertentu yang
dalamnya seperti butter, keju, susu kering dan bubuk, whey, dadih
sinar matahari pagi atau mengonsumsi makanan seperti telur, hati, ikan
38
DAFTAR PUSTAKA
Amina, Siti. 2012. Pengaruh Susu Bebas Laktosa Terhadap Masa Perawatan
Pasien Anak Dengan Diare Akut Dehidrasi Tidak Berat. Semarang : Fakultas
Kedokteran Universitas Diponegoro
39
Tehuteru, Setiawan Edi. 2011. MALABSORPSI LAKTOSA PADA ANAK. Jakarta.
<https://univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Vol.18_no.3_4.pdf >
40