Ns. Nike Puspita Alwi, M.

Kep

• Ransangan pernapasan pertama neonatus

Saat mendekati kelahiran cairan dalam paru fetus
mulai berkurang
Tek. mekanis pada thorak sewaktu melalui jalan lahir 
kehilangan cairan paru 1/3 dari jumlahnya (jumlah
pada bayi normal 80-100 ml). Sehingga cairan ini
diganti dengan udara
Pe↓an paO2 dan kenaikan paCO2 akibat adanya
gangguan pd sirkulasi plasenta meransang
kemoreseptor di sinus karotikus

1
 Refleks deflasi Hering Breur (refleks inflasi dan
deflasi) inhibisi inspirasi maksimal dan ekspirasi
maksimal
Redistribusi curah jantung setelah tali pusat diklem
Penurunan suhu tubuh
Hormon persalinan seperti katekolamin

• Surfaktanmemperbesar aerasi (pengisian udara) pada paru-

paru yg bebas gas dg me↓kan tek. yg diperlukan untuk
membuka alveolus
• Se:an besar cairan dlm paru diambil alih oleh sirkulasi paru
• Sisa cairan dikeluarkan melalui saluran limfe paru, dihembuskan
oleh bayi, ditelan atau diaspirasi dari orofaring
• Bronkiolus relatif kecil mudah terjadi “air trapping” pd
neonatus
• Pola pernapasan neonatus (pola pernapasan periodik) dapat
terlihat adanya ‘inspiratory gasp’irama pernapasan teratur
bergeser ke periode apnea intermitten siklik dg lama apnea (5-
10 detik) dengan pernapasan cepat 50-60/menit selama 10-
15 detik
• ‘Inspiratory gasp’ akan menetap pd bayi prematur sampai
berusia 36 minggu usia gestasi kehamilan

2
Apnea
• Apnea abnormal pada neonatus jika berlangsung lebih dari 20
detik + sianosis dan bradikardia
• Etiologi: imatur pusat pernapasan, obstruksi jalan napas,
kelainan paru berat, gangguan metabolik (hipoglikemia,
perubahan keseimbangan asam-basa, cairan dan elektrolit
tubuh)
• Penanganan: memberikan ransangan mekanis pada neonatus
dengan mengubah letak neonatus atau memukul telapak kaki
neonatus, memberikan oksigenasi intranasal + sedikit tekanan,
atau melakukan ‘frog breathing’

• Asfiksia neonatorum keadaan bayi baru lahir yang gagal

bernafas spontan dan teratur setelah lahir
• Disertai hipoksia, hiperkapnea, dan berakhir pada asidosis
• Dibuktikan dengan APGAR skor yg rendah risiko ke†an tinggi
• Vigorous baby 7-10
• Mild-moderate asphyxia 4 – 6
• Asfiksia berat  0-3, asfiksia berat dengan henti jantung
(bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih 10 menit sebelum
lahir lengkap atau bunyi jantung neonatus menghilang post
partum)

3
• Gejala: dispnea atau hiperpnea dengan frek napas >
60x/menit, sianosis, ‘expiratory grunting’  bunyi dengkuran
saat ekspirasi, retraksi di daerah epigastrium, suprasternal,
intercosta saat inspirasi dan terdapat pe↓an ‘air entry’ dalam
paru
• Pada bayi prematur/ BBLR, dispnea terjadi bayi mengalami
berat lahir rendah sehingga mempunyai dinding dada lemah
sehingga FRC (kapasitas residu fungsional pengisian udara) ↓,
dan terjadi kelainan rasio ventilasi perfusi yang besar  kalau
ini menetap lama maka gas akan terperangkap akibatnya
PaO2 menurun dan Pa CO2 meningkat sehingga terjadi
hipoventilasi dan akibatnya terjadi sindrom gawat napas

• SGN= Sindrom Gawat

Nafas
• RDS= Respiratory Distress
Syndrom
• HMD/ PMH= Hialin
Membran Disease/
Penyakit Membran Hialin
• TTN/ RDS Tipe II= Transient
Takipnea of Newborn

4
• Sindrom Gawat Napassuatu gejala gangguan pernapasan yang
ditandai dg dispnea, sianosis perifer dan sentral, grunting, retraksi
strenal, napas cuping hidung hingga apnea periodik
• Beberapa kasus sindrom gawat napas RDS/ HMD, sindrom aspirasi
mekonium, dan TTN
• RDS merupakan suatu gangguan pernapasan pada bayi dg usia
kehamilan <35 minggu yg ditandai dg adanya pe↑an kerja
pernapasan spt takipnea, retraksi, napas cuping hidung,
merintih/grunting, sianosis dan apnea
• Merupakan gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan
krn atelektasis dan pe↓an perfusi paru.
• TTNgangguan pernapasan pada bayi dg usia kehamilan > 35
minggu yg ditandai dg takipnea, pe↑an kebutuhan O2 dan AGD ada
retensi CO2
• Kelainan ini penyebab utama ke†an bayi prematur (50-70%)
• Sering disertai dg riwayat asfiksia pada waktu lahir.

• Pembentukan surfaktan tidak sempurna (senyawa utama: lesitin

yg dibtk saat usia gestasi 22-24 minggu dan mgg- 35)
tegangan permukaan alveoli ↑↑↑ alveoli kolaps setiap
akhir ekspirasi (atelektasis)
• Sintesis surfaktan se:an bergantung pd pH, suhu, dan perfusi
normal. Asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama slm
hub. hipovolemia,hipotensi dan stres dingin dpt menekan
sintesis surfaktan
• Defisiensi surfaktan +sal pernapasan yg kecil dan dinding dada
yg lemah + atelektasis perfusi (+) tapi ventilasi (-) hipoksia

5
hipoksia, retensi CO2 dan asidosis kompensasi tubuh:
me↑kan usaha napas, metabolisme anaerob jaringan yg
me↑kan asam laktat dan menyebabkan tjdnya asidosis
metabolik (hiperkarbia)
Hiperkarbia + hipoksia dan asidosis vasokonstriksi a.
Pulmonalis dg kenaikan shunt dr kanan ke kiri mll foramen
ovale, duktus arteriosus dan dlm paru2 sendiri
Kerusakan endotel dan kapiler dan epitel duktus alveolaris
transudasi ke dlm alveoli dan terbentuk fibrin fibrin dan jar.
epitel yg nekrotik membentuk membran hialin.
• Asidosis dan atelektasis aliran darah dari dan ke
jantungberkurang pembentukan substansi surfaktan

• Gambaran klinis: dispnea atau hiperpnea, sianosis karena sat. O2 ↓

dan krn pirau vena-arteri dlm paru/ jantung, retraksi epigastrium,
suprasternal, epigastrium, intercostal dan expiratory grunting,
ronkhi halus terutama dpt terdengar pd dasar paru posterior
• Tanda gg pernapasan tampak pd 6-8 jam I setelah lahir dan gejala
yang karakteristik terlihat pada usia 24-72 jam.
• Gajala lain yang dapat ditemukan: bradikardi (pd PMH berat),
hipotensi, kardiomegali, pitting oedema terutama daerah dorsal
tangan/kaki, hipotermi, pe↓an tonus otot.
• Mungkin jg ada campuran asidosis respiratorik metabolik, ileus dan
oliguria.
• Gambaran radiologi: melalui foto rontgen thorak yakni adanya
bercak difus berupa infiltrat retikulogranuler

6
 • Pemeriksaan darah: asam laktat ↑ (bila > 45mg%,
prognosis buruk), kadar bilirubin lebih tinggi drpd bayi
normal, PaO2 ↓ akibat atelektasis paru, pH darah ↓ dan
defisit basa ↑

• Pd seksio sesarea atau kelahiran aterm, perkiraan lingkar

kepala janin dg USG dan penentuan kadar lesitin terhadap
sfingomielin (L/S) mengurangi kemungkinan persalinan bayi
prematur
• Pemberian kortikosteroid IM pd bumil yg lesitin dlm cairan
amnionnya menunjukkan imaturitas paru janin, dan yg punya
kemungkinan partus dlm 1 mggu, atau yg kelahirannya
tertunda 48 jam atau lebih.
• Pemberian surfaktan ke dlm trakea bayi prematur segera
setelah lahir atau slma umur 24 jam mengurangi mortalitas
HMD

7
• Perawatan suportif awal bayi BBLR, terutama pada
pengobatan asidosis , hipoksia, hipotensi dan hipotermi
• Monitor frek. Jantung dan pernapasan, PO2, PCO2, pH,
bikarbonat, elektrolit arteri, glukosa darah, Ht, TD, dan suhu
• Kateterisasi arteri umbilikalis seringkali diperlukan
• Tujuan pengobatan meminimalkan variasi kelainan fisiologis
dan masalah iatrogenik yg menumpangi
• 24 jam I 10% glukosa dan air hrs diberikan parenteral dg
kec 65-75 mL/kg/24 jam
• Elektrolit dan volume cairan ditambah sedikit demi sedikit
sampai 120-150 ml / kg/ 24 jam

• O2 hangat yg dilembabkan mulanya utk mempertahankan tek.

arteri antara 55-70 mmHg dg TTV stabil utk mempertahankan
oksigenasi jaringan yg normal yg sekaligus jg meminimalkan
risiko toksisitas oksigenasi
• Jk tek. Arteri tdk dpt dipertahankan di atas 50 mmHg pd kadar
O2 inspirasi 70 % diberikan CPAP dg tekanan 6-10 cm H2O
mll nasal kanul bisanya menghasilkan kenaikan tajam tek.
oksigen arteri
• Jml tek. yg diperlukan biasanya menurun scr mendadak pd
sekitar umur 72 jam, dan CPAP bs di weaning segera
sesudahnya
• Jk bayi pd CPAP yg bernapas dg O2 100 % tdk dpt
mempertahankan tek O2 arteri di atas 50 mmHg maka
memerlukan ventilasi bantuan

8
• Bayi dg HMD berat atau pd yg memiliki komplikasi akibat
apnea  terus menerus perlu bantuan ventilasi mekanis.
• Indikasinya:
1. pH darah arteri kurang dari 7,20
2. PCO2 darah arteri 60 mmHg atau lebih
3. PO2 darah arteri 50 mmHg atau kurang pd kadar O2 100 %
4. Apnea menetap

• Kisaran nilai gas darah yg dapat diterima yg menyeimbangkan

risiko hipoksia dan asidosis dg risiko ventilasi mekanis  PaO2
55-70 mmHg; PCO2 35-55 mmHg dan pH 7,25 - 7,45
• Oksigenasi  beri FI O2 atau tekanan rata-rata jalan napas
• PEEP berlebihan dpt menyebabkan pneumotorak atau
menghalangi aliran balik vena, menurunkan curah jantung walau
ada perbaikan PaO2.

• Pemberian surfaktan eksogen multidosis ke dlm endotrakea

bayi BBLR memerlukan 40 % O2 dan ventilasi mekanis
• Pd kasus asidosis metabolik berat dan hipoksia, pengobatan
natrium bikarbonat dpt memperjelek hiperkarbia
• Pd kasus asidosis metabolik natrium bikarbonat dpt diberikan
1-2 mEq/kg, dpt diberikan utk pengobatan slma 10-15 menit
mll vena perifer dg penentuan kadar asam basa yg diulang
dlm 30 menit

9
Sistemik
• Demam tidak tinggi dan hilang timbul dlm jgka waktu lama (≥ 2minggu):
40-80% kasus. Demam dapat disertai keringat malam.
• Anoreksia, BB tidak naik (jika naik tdk sesuai dg grafik pertumbuhan
<failure to thrive>)
• Malaise (letih, lesu, lemah, lelah)
• Batuk kronik bukan menjadi manifestasi utama pd anak. Mungkin asma
• Batuk lama >3 minggu
• Fokus primer TB paru pd anaktdp pada parenkim yg tdk punya resptor
batuk
• Namun, gejala batuk kronik pd TB anak dapat timbul bl limfadenitis
regional menekan bronkus shg merangsang reseptor batuk scr kronik
• Diare persisten yg tidak sembuh dg pengobatan baku diare

10
• Selain itu batuk berulang dapat timbul krn penurunan imunitas
tubuh mudah mengalami infeksi respiratorik akut berulang
(IRA) berulang
• Gejala sesak jarang dijumpai, kecuali pd keadaan sakit berat
yg berlangsung akut misal TB milier, efusi pleura & pneumonia
TB

• Kelenjar limfe: ada pembesaran kelenjar limfe spt kelenjar limfe kolli
anterior atau posterior, tp dpt jg tjd di aksila, inguinal submandibula
dan supraklavikula. Klinisnya yg dijumpai biasanya multipel,
unilateral, tidak nyeri tekan, tidak hangat pd perabaan, mudah
digerakkan dan dpt slg melekat satu dg yg lain.
• SSPmeningitis TB. Spt nyeri kepala, muntah proyektil, penurunan
kesadaran, kaku kuduk dan kejang
• Skeletal TB tulang. Spt nyeri, bengkak pd sendi yg terkena dan
gangguan atau keterbatasan gerak. Pd bayi dan anak epifisis tulang
merupakan daerah vaskularisasi tinggi yg disukai kuman TB. TB
tulang lebih banyak terjadi pd anak dibanding dg orang dewasa
• Kulit

11
• Paru port d’entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB.
• Kuman TB yg terhirup mll droplet dpt mencapai alveolus
• Infiltrasi kuman TB makrofag alveolus memfagosit beberapa
kuman
• Se:an kecil kuman yg tdk berhasil difagosit akn berkembang
dlm makrofag makrofag lisis
• Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut atau
disebut juga dg fokus primer Ghon
• Dr fokus primer Ghon kuman TB menyebar mll sal limfe menuju
kelenjar limfe regional inflamasi di sal limfe (limfangitis) dan
di kelenjar limfe (limfadenitis)

• Gabungan antara fokus primer, limfangitis dan limfadenitis

dinamakan kompleks primer (primary complex)
• Waktu mulai infiltrasi kuman hgga terbentuknya kompleks primer
disebut sbg masa inkubasi
• Masa inkubasi TB bervariasi selama 2-12 minggu
• Stlh tjd kompleks primer imunitas seluler tubuh thd TB
terbentuk uji tuberkulin positif
• Selama masa inkubasi, uji tuberkulin msh negatif
• Se:an individu dg sistem imun seluler yang berkembang,
proliferasi kuman terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB baru
yg masuk ke dlm alveoli ttap hidup dlm granuloma
• Stlh imunitas seluler tebentuk, fokus primer di jaringan paru akan
mengalami resolusi scr sempurna membentuk fibrosis atau
kalsifikasi stlh tjd nekrosis perkijauan dan enkapsulasi.

12
• Kelenjar limfe regional jg akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi,
namun penyembuhannya biasanya tdk sesempurna fokus primer di
jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama
bertahun-tahun dlm kelenjar ini, tapi tdk menimbulkan gajala sakit TB
• Komplikasi yg tjd berupa fokus primer di paru dpt membesar dan
menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal
• Jk tjd nekrosis yg berat, :an tgh lesi akan mencair & keluar mll bronkus
shg meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas)
• Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yg mulanya berukuran normal pd
awal infeksi akan membesar krn reaksi inflamasi yg berlanjut shg
bronkus akan tggu.
• Obstruksi parsial pd bronkus akbt teknan eksternal menimbulkan
hiperinflasi di segmen distal paru mll mekanisme ventil
• Obtruksi total dpt menyebabkan atelektasis
• Klnjar yg mengalami inflamasi dan nekrosis dpt merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus  TB endobronkial atau membentuk
fistula

• Penyebaran kuman scr hematogen yg plg sering tjd adalah dlm

btk hematogenik tersamar (occult hematogenic spread) tdk
menimbulkan gejala klinis
• Kuman akan sampai ke berbagai organ di seluruh tubuh, plg
sering di apeks paru, limpa dan kelenjar2 limfe superfisialis. Dpt
jg bersarang di otak, hati, tulang, ginjal dll. Kuman tetap hidup,
namun tidak aktif. Pada kuman yg bersarang di apeks paru,
nantinya akan reaktivasi dan menjadi TB apeks paru saat
dewasa.
• Penyebaran hematogenik generalisata akut kuman beredar
seluruh tubuh manifestasi klinis TB akut atau TB diseminata 
timbul dlm waktu 2-6 bulan stlh infeksi
• Anak < 5 th terutama < 2 th punya imun yg blm adekuat utk
timbulnya TB

13
• Wallgren: ada 3 bentuk dasar TB paru pd anak: penyebaran
limfohematogen, TB endobronkial, TB paru kronik
• 0,5- 3 % kasus penyebaran limfohematogen akan berkembang
mjdi TB milier atau meningitis TB

• Antibodi sbg respon imun humoral yg digunakan pd

serodiagnostik TB adalah IgM, IgA, dan IgG.
• Imunoglobulin G merupakan antibodi yg plg sering digunakan
untuk menentukan adanya TB aktif krn IgI memiliki sensitivitas
terbaik diantara imunoglobulin lainnya.
• IgA antibodi humoral dg spesifisitas plg kuat utk
menegakkan diagnosis scr serologik
• IgM sensitivitas dan spesifisitas yg plg lemah, namun dapat
mendeteksi adanya proses reaktivasi TB (TB pasca-primer)
• Titer IgA dan IgG meningkatkan sensitivitas dan speifisitas
thd adanya infeksi TB aktif hingga 90%

14
Uji tuberkulin (+) bila:
• Infeksi TB alamiah: infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten),
infeksi TB dan sakit TB, TB yg telah sembuh
• Imunisasi BCG (imunisasi BCG buatan)
• Infeksi micobacterium atipik
Uji tuberkulin (-) bila:
• Tidak ada infeksi TB
• Dalam masa inkubasi infeksi TB
• Anergi keadaan penekanan sistem imun oleh berbagai
keadaan, shg tubuh tdk memberikan rx thd tuberkulin walau
sudah reinfeksi TB

• Positif palsu: penyuntikan salah, interpretasi tdk betul, rx silang

dg micobacterium atipik
• Negatif palsu: masa inkubasi, penyimpanan tdk baik dan
penyuntikan yg salah, interpretasi tidak betul, menderita
tuberculosis luas dan berat, disertai infeksi virus (campak,
rubella, cacar air, HIV), imunoinkompetensi seluler termasuk
pemakaian kortikosteroid, kekurangan komplemen, demam,
leukositosis, malnutrisi, uremia

15
• Pada infeksi TB respon imun seluler lebih memegang peranan
utk pemeriksaan diagnostik (interferon gamma release assay,
IGRA) drpd respon imun humoral
• Uji tuberkulin dan uji IFN-Y didasarkan adanya pelepasan
sitokin inflamasi yg dihasilkan oleh sel limfosit T yg telah
tersensitisasi antigen M tuberculosis
• Pemeriksaan IGRA belum dibuktikan hasilnya pd anak-anak

• Pemeriksaan foto torak saja tdk bs digunakan untuk mendiagnosis TB

kecuali gambaran milier
• Foto torak antero-posterior, juga foto lateral (pembesaran KGB di
daerah hilus biasanya lebih jelas pd foto lateral
Scr umum gambaran radiologis yg dijumpai pd TB
• Pembesaran hilus atau paratrakeal dg/tanpa infiltrat
• Konsolidasi segmental/lobar
• Milier
• Kalsifikasi dg infiltrat
• Atelektasis
• Kavitas
• Efusi pleura
• Tuberkuloma

16
• Diagnostik pasti ditegakkan bila ditemukan kuman TB pd
pemeriksaan mikrobiologis.
• 2 macam pemeriksaan mikrobiologis untuk menegakkan diagnosis TB:
pemeriksaan mikroskopis apusan langsung utk menemukan BTA dan
biakan kuman M. Tuberculosis
• Pemeriksaan tsb sulit utk anak krn sulit mendapatkan spesimen
sputum. Sbg gantinya, dilakukan pemeriksaan bilas lambung 3 hr
berturut-turut, minimal 2 hari.
• Hasil mikroskopik lgsg pd anak sebagian besar negatif dan untuk
hasil biakan M. Tuberculosis memerlukan waktu lama (6-8 mggu)
• Saat ini ada pemeriksaan biakan yg hasilnya diperoleh lebih cepat
(1-3 mggu) yakni pemeriksaan Bactec, namun biayanya mahal dan
teknologinya lebih rumit

• Pemeriksaan histopatologik granuloma, yg terbentuk dr

agregasi sel epiteloid yg dikelilingi limfosit

17
Dicurigai TB
• Anak sakit dg riwayat kontak (+)
• Anak dg: keadaan klinins tdk membaik stlh menderita campak atau
batuk rejan, BB ↓, batuk dan mengi tidak membaik dg pengobatan
antibiotika utk penyakit pernapasan, pembesaran kelenjar
superfisialis yg tdk sakit
Mungkin TB
• Uji tuberkulin (+): 10 mm atau lebih
• Foto rontgen paru sugestif TB
• Pemeriksaan histologis biopsi sugestif tuberculosis
• Respon baik pd pengobatan dg OAT
Pasti TB
• Ditemukannya basil M.tuberculosis pd pemeriksaan lgsung atau
biakan

• Isoniazid
• Rifampisin
• Pirazinamid
• Etambutol
• Streptomisin
Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan
selama ≥ 2 mggu
Jika terputus, pasien perlu dirujuk utk penanganan selanjutnya

18
• Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse)perlu
keteraturan (adherens) minum obat
• Teratur minum obat mencegah relaps dan tjdnya resistensi
• Lacak sumber penularan dan case finding
• Aspek edukasi dan sosial ekonomi
• Pencegahan: imunisasi BCG dan kemoprofilaksis (primer: mencegah
infeksi TB, sekunder: mencegah berkembang mjd sakit TB).
Kemoprofilaksis diberikan pd anak yg ada riwayat kontak terutama
dg yg memiliki BTA sputum positif. Kemoprofilaksis sekunder pd yg
telah terinfek namun belum sakit TB yg ditandai olehuji tuberkulin
positif, klinis dan radiologis normal pd anak yg imunokompromais
(balita, sakit morbili, campak, pertusis), mendapat obat
imunokompromais (sitostatik dan kortikosteroid). Lama pemberian
kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12 bulan

19
• Merupakan penyakit infeksi tenggorokan dg bakteri bordetella
pertusis
• Pd bayi serius. Biasanya pd bayi < 6bl, yg blm cukup
terlindungi dg imunisasi
• Dpt dicegah dg imunisasi DPT
• Pertusis biasanya mulai spt pilek; hidung beringus, lelah, dan
adakalanya demam parah
• Batuk diakhiri batuk dg hembusan yg besar whoop
• Pd anak kecil gejala serius, anak bisa apneu atau berhenti
bernapas ketika serangan batuk dan perlu ke rumah sakit
• Insiden pd anak biasanya tjd pd usia 11- 18 th, dmn kekebalan
pertusis mulai berkurang

• Lwt tetesan batuk dan bersin

• 3 mggu tanpa perawatan pertusis sudah dpt menular stlh batuk
terjadi

20
• Infeksi berlangsung sekitar 6-10 mggu dan berkembang mll 3
tahapan:
• Tahap kataral: 7-10 hr stlh terinfeksi. Gjala berupa flu ringan
spt bersin2, mata berair, nafsu makan berkurang, lesu, dan
batuk
Tahap paroksismal: 10-14 hr stlh gjala awal. Gejala berupa:
• Batuk hebat akibat kesulitan mengeluarkan lendir yg kental dr
saluran napas
• Batuk hebat yg diikuti dg usaha menghirup napas dalam dg
nada tinggi
• Batuk seringkali mengeluarkan banyak lendir kental (biasanya
tertelan oleh bayi atau anak)

• Anak seringkli tmpak membiru akibat tersedak atau hnti nafas

• Muntah dan kelelahan
• Serangan batuk sering terjadi di malam hari
• Serangan batuk bs diakhiri oleh penurunan kesadaran
sementara
Tahap konvalesen: 4-6 mggu stlh gejala awal
• Batuk makin berkurang, namun batuk masih tjd berbulan-bulan
biasanya akibat iritasi saluran pernapasan.
• Muntah jg berkurang, anak tampak lebih baik

21
• Pemeriksaan laboratorium: leukositosis pd tahap paroksismal
• Diagnosis dipastikan dg cara membiakkan (kultur) dr lendir
hidung atau tenggorokan
• Pemeriksaan darah lengkap
• Pemeriksaan serologis
• PCR dan
• Foto torak

• Causa: antibiotik
• Simptomatikbatuk, mukolitik; kodein bila batuk hebat
sekali;luminal sbg sedative, O2, inhalasi nebulisasi: mencegah
obstruksi bronkus

22
• Pneumonia
• Kejang akibat apnea, sianosis dan ensefalopati akibat
pelepasan toksin
• Gizi kurang
• Perdarahan dan hernia

• Sebagian besar anak dapat pulih total meski berlangusng

lambat
• 1-2 % anak dibawah 1 th meninggal

23
• Penyakit bronchitis tjd krn adanya peradangan & infeksi pd
hidung
• Bonkitis akut krn pilek. Sebagian besar disebabkan oleh krn
virus
• Bronkitis akut  proses inflamasi selintas yg mengeni trakea,
bronkus utama dan menengah yg bermanifestasi sbg batuk
• Bronkitis kronis biasanya krn ada tonsil yg terinfeksi

24
• Resiko terkena bronkitis akan meningkat pada bayi yang
memiliki faktor-faktor seperti sering berada di lingkungan
perokok, usia bayi anda masih berada di bawah 6 bulan,
kurang mengkonsumsi asi yang memiliki sistem imun untuk bayi,
lahir secara prematur atau berada di lingkungan yang padat
penduduk.

• Batuk berdahak
• Pusing atau sakit kepala
• Demam
• Nafsu makan berkurang
• Pipi tampak kemerahan
• Malaise
• Pembesaran adenoid atau amandel
• Bengek atau mengi terutama setelah batuk
• Sesak
• Sering menderita infeksi pernapasan

25
 • Symptomatik: utk mengurangi demam dan
tidak enak badan
• Causa: jika gejala menetap atau berulang
atau jika bronkitisnya sgt berat perlu
dilakukan biakan sputum

Ns. Nike Puspita Alwi, M.Kep

26
• ISPAinfeksi saluran pernapasan akut yg ditularkan melalui
droplet
• Infeksi akut berlangsung selama 14 hari
• Etiologi:300 jenis bakteri, virus dan riketsia. Beberapa bakteri
penyebabnya adalah: streptococcus, staphilococcus,
Pnemococcus, hemofilus, bordetella, cornibacterium
• Streptokokus & difteria  bakteri utama penyakit faring
primer
• Faktor resiko ISPA: Menurunnya sistem kekebalan tubuh atau
daya tahan tubuh, misal krn kelelahan dan stres.

• Stadium awal: gejala panas, kering dan gatal dalam hidung,

kemudian diikuti bersin terus menerus, hidung tersumbat dengan
ingus encer, serta demam dan nyeri kepala. Permukaan mukosa
hidung tampak merah dan membengkak.
• Infeksi lebih lanjut membuat sekret menjadi kental dan
sumbatan di hidung bertambah. Bila tidak terdapat komplikasi,
gejalanya akan berkurang sesudah 3-5 hari.
• Komplikasi yang mungkin terjadi adalah sinusitis, faringitis,
infeksi telinga, tengah, infeksi saluran tuba eustachii, hingga
bronkhitis dan pneumonia (radang paru)

27
• Demam disertai malaise, mialgia, nyeri kepala, anoreksia, mual,
muntah dan insomnia
• nyeri tenggorokan,
• pilek dan hidung mampet,
• batuk kering dan gatal,
• batuk berdahak,
• dan bahkan bisa menimbulkan komplikasi spt pneumonia (radang
paru) dg gejala sesak napas. Umumnya, influenza dikaitkan dg
gejala yang lebih berat dan lama, serta lebih sering
menimbulkan komplikasi pneumonia.

• Pada bayi, bisa pula timbul bronkhiolitis (radang di saluran

pernapasan halus di paru-paru) dengan gejala sesak dan
napas berbunyi ngik-ngik. Selain itu, bisa pula terjadi
laryngitis (peradangan pada daerah laring atau dekat pita
suara) yang menimbulkan croup dengan gejala sesak saat
menarik napas dan batuk menggonggong (barking cough)
• nyeri retrosternal dan konjungtivitis

28
• ISPA ringan: batuk, pilek dan sesak
• ISPA sedang: sesak nafas, suhu tubuh lebih dari 390 C dan bila
bernafas mengeluarkan suara seperti mengorok
• ISPA berat: kesadaran menurun, nadi cepat atau tidak teraba,
nafsu makan menurun, bibir dan ujung nadi membiru (sianosis)
dan gelisah.

ISPA

Bagian Bagian
atas bawah

29
• Nasofaringitis akut
• Faringitis akut
• Uvulitis akut
• Rhinitis dan Nasofaringitis kronis
• Abses Retrofaring
• Abses faring Lateral
• Abses Peritonsiler
• Sinusitis
• Trakeitis

• Laringitis
• Bronchitis Akut
• Broncho Pneumonia atau Pneumonia

30
• Saluran pernafasan selama hidup selalu terpapar dg dunia
luar shg utk mengatasinya dibutuhkan suatu sistem pertahanan
yg efektif dan efisien. Ketahanan saluran pernafasan thd
infeksi maupun partikel dan gas yg ada di udara amat
tergantung pada tiga unsur alami yg selalu tdp pd org sehat
yaitu keutuhan epitel mukosa dan gerak mukosilia, makrofag
alveoli, dan antibodi.
• Infeksi bakteri mudah terjadi pada saluran nafas yang sel-sel
epitel mukosanya telah rusak akibat infeksi yang terdahulu.
Selain hal itu, hal2 yg dpt mggu keutuhan lapisan mukosa dan
gerak silia adalah asap rokok dan gas SO2 (polutan utama
dlm pencemaran udara), sindroma imotil, pengobatan dg O2
konsentrasi tinggi (25 % atau lebih)

• Makrofag banyak terdapat di alveoli dan akan dimobilisasi ke

tempat lain bila tjd infeksi. Asap rokok dpt menurunkan
kemampuan makrofag membunuh bakteri, sdgkan alkohol akan
menurunkan mobilitas sel-sel ini.
• Antibodi setempat yang ada di saluran nafas ialah Ig A.
Antibodi ini banyak ditemukan di mukosa. Kekurangan antibodi
ini akan memudahkan terjadinya infeksi saluran nafas, seperti
yang terjadi pada anak. Penderita yg rentan
(imunokompkromise) mudah terkena infeksi ini spt pd pasien
keganasan yg mendapat terapi sitostatika atau radiasi

31
• Terjadinya infeksi antara bakteri dan flora normal di saluran
nafas. Infeksi oleh bakteri, virus dan jamur dapat merubah pola
kolonisasi bakteri. Timbul mekanisme pertahanan pada jalan
nafas seperti filtrasi udara inspirasi di rongga hidung, refleksi
batuk, refleksi epiglotis, pembersihan mukosilier dan fagositosis.
Krna menurunnya daya tahan tubuh penderita maka bakteri
pathogen dapat melewati mekanisme sistem pertahanan
tersebut akibatnya terjadi invasi di daerah2 saluran
pernafasan atas maupun bawah. Kemudian produksi lendir
meningkat shg menyebabkan penyempitan sal pernapasan dan
rusaknya sel pembunuh bakteri di saluran pernapasan
• Akibatnya bakteri tdk dpt keluar dr sal pernapasan

• Antibiotik
• Simptomatik

32
33