LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN SYOK KERDIOGENIK

DI RUMAH SAKIT UMUM KOTA BANDUNG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Gawat Darurat

Program Profesi Ners

Disusun Oleh:
Nurinda Marjella
4006170064

Pembimbing Akademik

(jsnjsjnxjansjanjzanszjanznajznajnzjanzjaajnja)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKes DHARMA HUSADA BANDUNG
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK KARDIOGENIK

A. DEFINISI
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda
hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload
dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5
ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa
adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kerdiogenik (Rifki Az, 2013).
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
keseluruh tubuh, pada penyakit jantung coroner disebabkan karena adanya kematian
jaringan miokard sehingga jantung tidak dapat memompakan darah secara
optimal yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan (Rifki Az, 2013).

B. ETIOLOGI
Penyebab syok kardiogenik menurut clinical practice guidline, yaitu :
1. Infark Miokard Akut
Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik. Hal ini disebabkan oleh
hilangnya fungsi miokard akibat infark. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada
infark miokardventrikel kiri daripada ventrikel kanan
2. Komplikasi mekanis
Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. Proses
mekanis yangdimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang
biasanya terjadi padakatup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut, ruptur
septum ventrikular, ruptur dinding, ataupun aneurisma ventrikel kiri
3. Obat-obatan seperti: beta blokers, calcium channel blokers, beberapa obat kemoterapi
4. Ketidakseimbangan elektrolit: hypocalcaemia dan hypophosphataemia
 5. Structural seperti: ventricular hipertropi, kardiomiopati, stenisis aortic,
regurgitasi mitral atau aortic

C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut ( Brunner & Suddart, 2002)
1. Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg 2.
2. Nadi cepat/lemah (takipnea).
3. Crackles/whezing (edema paru)
4. Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosis
5. Status mental; letargi, koma
6. Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)
7. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan
apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
8. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)
10. Distensi vena jugulari
11. Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat
konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi coroner
iskemia nekrosis
12. Kegagalan jantung  tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat  edema
paru
13. Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan menghambat
aliran balik vena distensi vena jugular.

D. PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan
jantung pada fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke
aliran darah koroner  berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada
otot jantung yang semakin  berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik
miokard pada fase awal, namun bila  berkelanjutan akan menimbulkan injuri
sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik
akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi
syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami  perubahan pada
kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat terus
meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun
tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga
terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah.
Semakin menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin
kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan
jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau
berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2
sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan
kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot
jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan
tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran.
Aktifitas ginjal juga terganggu pada  penurunan cardiac output,yang
berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ).
Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan
aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi
urine berkurang( Oliguri < 30ml/ jam). Penurunan kontraktilitas miokard
pada fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di
ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan
regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat mennyebabkan
bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran
darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.
E. PENATALAKSANAAN
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen,
pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk
memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan
100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi
yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan
memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak
output.
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti
pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat
badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan
inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg)
sebaiknya dirawat dengan dopamine.
c. Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-
adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada
dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine
meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.
d. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif
untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis
tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
e. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba
norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1
mikrogram/menit.
 4. Terapi reperfusi
Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan
infark miokard akut dan syok kardiogenik.
Medikamentosa
a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
b. Anti ansietas, bila cemas.
c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Menurut Bakta& Ketut, 1999)
1. Auskultasi Mendeteksi ritme kencang dan bunyi jantung lemah; jika syok disebabkan
oleh ruptur septum ventrikular atau otot papiler, desir holosistolik muncul.
2. Pemantauan tekanan arteri pulmoner 
Memperlihatkan kenaikan PAP, kenaikan tekanan arteri baji pulmoner yang
mencerminkan kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikular kiri (afterload) yang
disebabkan oleh ketidakcukupan pemompaan dan peningkatan resistansi vaskular
periferal
3. EKG
a. Umumnya menunjukan infark miokard akut dengan atau tanpa gelombang Q
b. Menunjukan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung.
c. Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung. Hasil/pembacaan
electrocardiogram menurut Fauci  AS, et.al. (2008): Pada pasien
 karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure),
gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple
leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (>
50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global
ischemi karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi
ST berat (>3 mm) pada multiple leads
4. Rontgen dada
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya kemudian
menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi
bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart
failure), yaitu:
a. Cephalization, karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-
diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan
secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels
peribronchial cuffing,  serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan
hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded ) ke alveoli,
menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
- Kardiomegali ringan
- Edema paru (pulmonary edema)
- Efusi pleura
- Pulmonary vascular congestion
- Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari
infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark
miokard sebelumnya.
5. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
 6. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
7. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
8. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
9. AGD( analisa gas darah) Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
10. Enzim jantung meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G. ASUHAN KEPERAWATAN
1. DATA FOKUS PENGKAJIAN
1) Pengkajian Primer
a. Airway
Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama,
untuk mendapatkan oksigenasi yang cukup. Tambahan oksigen
diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100
mmHg.
b. Breathing
frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,
retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan
paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan
seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
c. Sirkulasi dan kontrol perdarahan
Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar, dapatkan akses vena
yang cukup besar dan nilai perfusi jaringan. Perdarahan dan luka
eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan
pada daerah luka, seperti di kepala, leher dan ekstremitas.
 Perdarahan internal dalam rongga toraks dan abdomen pada fase
pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. PSAG
(gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas
inferior, tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan
infus. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi
perdarahan pada tulang panjang.
d. Disability – Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah
menentukan tingkat kesadaran, pergerakkan bola mata dan reaksi
pupil, fungsi motorik dan sensorik. Data ini diperlukan untuk
menilai perfusi otak
2) Pengkajian Sekunder
a. Identitas pasien
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara
sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga,
atau orang yang mengetahui kejadiannya
b. Keluhan utama
Klien dengan syok mengeluh sulit bernafas, mengeluh muntah
dan mual, kejang-kejang.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
- Riwayat trauma (banyak perdarahan)
- Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
- Riwayat infeksi (suhu tinggi)
- Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah
memakan obat)
d. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama
seperti klien sebelumnya.
f. Pemeriksaan Fisik
 - Kulit: suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat
sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia),
Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok
kardiogenik dan syok hemoragi terminal)dan Basah pada fase
lanjut syok (sering kering pada syok septik).
- Tekanan darah: Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg
(lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap
hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)
- Status jantung : Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
- Status respirasi : Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase
kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik,
respirasi meningkat jika kondisi menjelek)

- Status Mental: Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan.

Kesadaran dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
- Fungsi Ginjal: Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
- Fungsi Metabolik: Asidosis akibat timbunan asam laktat di
jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik,
kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
- Sirkulasi: Tekanan vena sentral menurun pada syok
hipovolemik, meninggi pada syok kardiogenik
- Keseimbangan Asam Basa : Pada awal syok pO2 dan pCO2
menurun (penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2
karena adanya aliran pintas di paru)
g. Pemeriksaan Penunjang
- Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit,
kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
- Analisa gas darah
- EKG
2. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/Masalah
Kolaborasi Tujuan dan Kriteria intervensi
Hasil
Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d gangguan - Cardiac Pump - Evaluasi adanya nyeri
irama jantung, stroke effectiveness dada
volume, pre load - Circulation - Catat adanya disritmia
dan afterload, Status jantung
kontraktilitas jantung. - Vital Sign - Catat adanya tanda dan
Status gejala penurunan
DO/DS: - Tissue cardiac putput
- Aritmia, perfusion: - Monitor status
takikardia, perifer pernafasan
bradikardia - Monitor balance cairan
- Palpitasi, Setelah dilakukan - Monitor respon pasien
oedem asuhan terhadap efek
- Kelelahan Selama......penurunan pengobatan
- Peningkatan/ kardiak antiaritmia
penurunan JVP output klien teratasi - Atur periode latihan
- Distensi vena dengan kriteria hasil: dan istirahat untuk
jugularis - Tanda Vital menghindari
- Kulit dingin dan dalam rentang Kelelahan
lembab normal - Monitor adanya
- Penurunan (Tekanan darah, dyspneu, fatigue,
denyut nadi Nadi,respirasi) tekipneu dan ortopneu
perifer - Dapat - Monitor TD, nadi,
- Oliguria, kaplari mentoleransi suhu, dan RR
refill lambat aktivitas, tidak - Monitor VS saat
- Nafas pendek/ ada kelelahan pasien berbaring,
sesak nafas - Tidak ada duduk, atau berdiri
- Perubahan edema paru, - Monitor TD, nadi, RR,
warna kulit perifer, dan sebelum, selama, dan
- Batuk, bunyi tidak ada asites setelah aktivitas
jantung S3/S4 - Tidak ada - Monitor jumlah, bunyi
- Kecemasan penurunan dan irama jantung
kesadaran - Monitor frekuensi dan
- AGD dalam irama pernapasan
batas normal - Monitor suhu, warna,
 - Tidak ada dan kelembaban kulit
distensi vena - Monitor sianosis
leher - Monitor adanya
- Warna kulit tekanan nadi yang
normal melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Tujuan dan Kriteria Intervensi
Kolaborasi Hasil
Perfusi jaringan NOC : NIC :
tidak - Cardiac pump - Monitor nyeri dada
efektif b/d gangguan Effectiveness (durasi, intensitas dan
afinitas Hb oksigen, Circulation status faktor-faktor
penurunan - Tissue Prefusion : presipitasi)
konsentrasi Hb, cardiac, - Observasi perubahan
Hipervolemia, periferal ECG
Hipoventilasi, - Vital Sign Statusl - Auskultasi suara
gangguan transport jantung dan paru
O2, Setelah dilakukan asuhan - Monitor irama dan
gangguan aliran selama…ketidakefektifan jumlah denyut jantung
arteri dan vena perfusijaringan - Monitor angka PT,
DS: kardiopulmonal teratasi PTT dan AT
- Nyeri dada dengan kriteria hasil: - Monitor elektrolit
- Sesak nafas (potassium dan
DO - Tekanan systole magnesium)
- AGD dan diastole - Monitor status cairan
abnormal dalam rentang - Evaluasi oedem perifer
- Aritmia yang diharapkan dan denyut nadi
- Bronko - CVP dalam batas - Monitor peningkatan
spasme normal kelelahan dan
- Kapilare - Nadi perifer kuat kecemasan
refill > 3 dtk dan simetris - Jelaskan pembatasan
- Retraksi dada - Tidak ada oedem intake kafein, sodium,
- - Penggunaan perifer dan kolesterol
asites dan lemak
otot-otot - Denyut jantung, - Kelola pemberian obat-
tambahan AGD, ejeksi obat: analgesik, anti
- fraksi dalam batas koagulan,
normal nitrogliserin,
- Bunyi jantung vasodilator dan
abnormal tidak diuretik.
ada - Tingkatkan istirahat
- Nyeri dada tidak (batasi pengunjung)
ada
 - Kelelahan yang
ekstrim tidak
ada

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah
Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Berhubungan - Fluid balance - Pertahankan
dengan:Kehilangan - Hydration catatan intake
volume cairan secara - Nutritional Status : dan output
aktif, Kegagalan Food and Fluid yang akurat
mekanisme pengaturan Intake - Monitor status
hidrasi
DS : Setelah dilakukan tindakan - nadi adekuat,
- Haus keperawatan selama…. tekanan darah
defisit volume ortostatik ),
DO: cairan teratasi dengan jika
- Penurunan turgor kriteria hasil: diperlukan
kulit/lidah Monitor hasil
- Membran - Mempertahankan lab yang sesuai
mukosa/kulit urine output dengan retensi
kering sesuai dengan usia cairan
- Peningkatan dan BB, BJ - (BUN , Hmt ,
denyut nadi, urine normal, osmolalitas
penurunan - Tekanan darah, urin, albumin,
tekanan darah, nadi, suhu tubuh total protein )
penurunan dalam batas normal - Monitor vital
- volume/tekanan - Tidak ada tanda sign setiap
nadi tanda dehidrasi, 15menit – 1
- Pengisian vena - Elastisitas turgor jam
menurun kulit baik, - Kolaborasi
- Perubahan status - membran mukosa pemberian
mental lembab, tidak cairan IV
- Konsentrasi urine - ada rasa haus yang - Monitor status
meningkat berlebihan nutrisi
- Temperatur tubuh - Orientasi terhadap - Berikan cairan
meningkat waktu dan oral
- Kehilangan berat tempat baik - Berikan
badan secara - Jumlah dan irama penggantian
tibatiba pernapasan nasogatrik
- Penurunan urine dalam batas normal sesuai output
output - Elektrolit, Hb, Hmt (50 –
- HMT meningkat dalam batas 100cc/jam)
- Kelemahan normal - Persiapan
- pH urin dalam batas untuk tranfusi
normal - Pasang kateter
- Intake oral dan jika perlu
- Monitor intake
intravena adekuat
dan urin output
setiap 8 jam
 DAFTAR PUSTAKA

Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates
Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT.
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians.
USA.
Kusuma, Hardhi dan Amin Huda N. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 2 2013. Yogyakarta:
Media hardy.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC.
Kusuma, Hardhi dan Amin Huda N. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 2 2013. Yogyakarta:
Media hardy.