Anda di halaman 1dari 15

KASUS 2 PBL DIGEST

Info 1 Seorang pria berusia 33 tahun datang dengan keluhan mata berwarna kuning.Pasien juga mengeluh demam dan nyeri di seluruh badan disertai lemas.Keluhan ini sudah dirasakan sejak 7 hari yang lalu.Sebelumnya pasien mengira dirinya terkena influenza sampai akhirnya muncul warna kuning pada kulit dan kedua matanya. Pasien adalah imigran legal dari Amerika Serikat dan 3 bulan yang lalu telah berhubungan

seksual dengan pekerja seks komersial. Pasien memiliki kebiasaan minum minuman beralkohol 2 gelas sehari terkadang lebih dari itu.Pasien tampak lemas namun tidak pucat.Pasien mengatakan urin berwarna gelap sedangkan feses berwarna normal. Klarifikasi Istilah : 1. Ikterik : a. Keadaan yang di tandai dengan mata yang berwarna kuning dan warna kemih seperti air teh (Kamus Kedokteran FKUI). b. Keadaan kuning pada kulit dan lapisan mukosa karena banyak mengandung bilirubin > 3 mg %. Ikterus dipengaruhi oleh hepatik dan non hepatik.

1.

Jenis-jenis Ikterus Ikterus dapat dikelompokkan sesuai dengan etiologi penyebabnya. Peningkatan bilirubin dalam darah yang menyebabkan ikterus dapat terjadi karena adanya gangguan hepatik maupun nonhepatik. Gangguan nonhepatik dibagi menjadi prehepatik dan posthepatik. Ikterus yang terjadi karena gangguan hepatik atau intrahepatik disebabkan karena adanya gangguan langsung pada heparnya, contoh karena parasit, hepatitis, sirrhosis, maupun karsinoma atau adanya sumbatan pada duktus sebelum duktus keluar dari hepar. Biasanya diikuti dengan sclera ikterik berwarna jingga, feses dempul, dan urin gelap seperti teh. Ikterus karena gangguan prehepatik disebabkan karena adanya gangguan pembentukan bilirubin sebelum masuk ke hepar, yaitu adanya hemolisis berlebihan. Biasnaya diikuti dengan sclera ikterik kehijauan, feses tidak dempul, dan urin tidak gelap. Ikterus karena gangguan posthepatik disebakan karena adanya sumbatan pada duktus di luar lobus hepar. Biasanya

diikuti dengan sclera ikterik, feses dempul, dan urin tidak jernih dan sangat pekat (Jawetz, 1996). Proses Pembentukan Bilirubin Destruksi sel darah merah yang sudah tua atau destruksi pematangan eritroid menyebabkan terjadinya katabolisme hemoglobin, terutama terjadi dalam limpa, globin mula mula di pisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi biliverdin. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang di bentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat di ekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu komplek larut air, kemudian diangkut oleh darah menuju sel-sel hati. Metabolisme bilirubin dalam hati memiliki tiga langkah, yaitu ambilan, konjugasi, dan ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu protein Y dan protein Z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase di dalam reticulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak tetapi larut dalam air dan dapat di ekskresikan dalam empedu dan urin. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah traspor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. Sekitar 10% hingga 20% urobilinogen mengalami siklus enteropatik, sedangkan sejumlah kecil di ekskresi dalam urine (Price dan Wilson, 2002).

Ikterus adalah nama lain untuk apa yang biasanya kita sebut sebagai Ikterus . Ini adalah penyakit yang menyebabkan pewarnaan kekuningan pada kulit dan membran konjungtiva atas sklera (putih mata). Kondisi ini karena tingginya kadar bilirubin dalam darah. Bilirubin dalam bentuk sel darah merah. Sel darah merah tetap dalam tubuh selama 120 hari dan ketika mereka menjadi tua, mereka hancur. Setelah sel-sel darah merah tua bisa hancur, hemoglobin, yang membawa oksigen dalam sel darah merah, akan dirilis dan kimia yang tetap selanjutnya disebut Bilirubin Bilirubin dapat dilihat selama proses penyembuhan memar pada kulit.. Kapur ketika kulit berubah warna kuning adalah ketika bilirubin hadir. Ini adalah fungsi dari hati untuk menghilangkan bahan kimia beracun dan produk-produk limbah seperti bilirubin dari darah.Kadang-kadang karena peningkatan pesat dalam kerusakan dan perusakan sel-sel darah merah, ada ketegangan pada hati dan dengan demikian tidak dapat menghapus peningkatan kadar bilirubin dari darah. Ketika bilirubin tidak dikeluarkan dari darah itu menyebabkan Ikterus karena ada adalah jumlah kelebihan pigmen kuning Penyakit kuning dapat disebabkan oleh) sel darah merah terlalu banyak mati bagi hati untuk mengatasi dengan.. b) Hati

yang selama dimuat atau rusak c) ketikabilirubin tidak dapat melakukan perjalanan dari saluran empedu ke usus. Pengaruh Alkohol pada Hati Jadi hati memainkan peran penting, untuk menjaga cek pada hal yang tidak diinginkan beracun dalam darah kita, tapi kadang-kadang hati akan rusak parah akibat penyalahgunaan alkohol. Oleh karena itu alkohol sangat dilarang untuk mereka yang menderita penyakit kuning, sebagai kondisi hati lemah sudah, dan itu harus dihindari selama satu tahun karena selanjutnya dapat merusak sel-sel hati. Hati akan rusak akibat sejumlah penyakit seperti hepatitis alkoholik, cirrhoses dan sebagainya. Etanol yang hadir dalam semua minuman beralkohol merupakan penyebab hepatitis. Dan konsumsi alkohol berkepanjangan menyebabkan hepatitis alkoholik. hepatitis alkoholik dapat menyebabkan peradangan hati berat dengan perkembangan penyakit kuning. Ini lebih lanjut dapat mengakibatkan obtundation (kesadaran menurun) bilirubin dalam tubuh dan juga kematian 50% dari mereka yang menderita dari itu dalam waktu 30 hari. Konsumsi alkohol berlebihan juga merupakan salah satu penyebab sirosis yang merupakan penyakit hati dan dengan demikian menurunkan fungsi hati menyebabkan sakit kuning.

ALP, AST dan ALT a. Alkali Phosphatase (ALP) Enzim yang paling sering diukur untuk mengetahui obstruksi empedu adalah Alkali Phosphatase (ALP). Enzim ini berfungsi mengeluarkan gugus fosfat dari protei dan dari molekul lain. Fungsi ini penting, karena derajat posforilasi senyawa biologic sering menentukan aktivitas inherennya (sebagai enzim) atau interaksi structural dengan molekul lain (seperti membrane) (Sacher, 2004). ALP kadar tinggi terdapat dalam sel-sel yang cepat membelah atau aktif secara metabolis. Sel-sel ini mencakup epitel saluran empedu dan hati, osteoblas yang sedang meletakan tulang baru, granulosit dalam darah, epitel usus, tubulus proksimal ginjal, plasenta dan kelenjar mamalia fase laktasi. Kadar ALP meningkat pada keadaan-keadaan pembentuk tulang aktif, pada kehamilan dna pada sebagian gangguan usus serta infark ginjal (Sacher, 2004). Isoenzim ALP hati berasal dari sel-sel epitel saluran empedu. Rute normal eliminasi ALP hati adalah eksresi empedu ke dalam usus. Oobtruksi saluran empedu menyebabkan pengaliran balik ALP dan kebocoran ke dalam intersisium dan akhirnya penyerapan ALP kedalam sirkulasi (Sacher, 2004).

Tabel 1. Hubungan Peningkatan Kadar ALP dengan Penyakit Kadar ALP Kadar peningkatan yang Penyakit Sirosis biliaris primer, Obstruksi duktus biliaris ekstrahepatik oleh tumor,

sangat tinggi (10 kali normal atau lebih)

Infiltrasi granulomatosa atau neoplastik daerah porta, Atresia congenital duktus

Kadar peningkatan atau sedang (3-10

tinggi kali ringan

biliaris intrahepatik. Obstruksi duktus biliaris ekstrahepatik oleh batu, Obstruksi inkomplit duktus intahepatik atau ekstrahepatik Penyakit hati alkoholik, Hepatitis kronis aktif, hepatitis virus

normal) Kadar peningkatan (1-3 kali normal) b. Aminotransferase

Dua enzim yang paling sering berkaitan dengan kerusakan hepatoselular adalah aminotransferase yang mengatalisis pemindahan reversible satu gugus amino dan sebuah asam alfa-keto. Fungsi ini penting untuk pembentukan asam-asam amino yang tepat yang dibutuhkan untuk menyusun protein di hati (Sacher, 2004). Aspartat aminotransferase (AST) memperantarai reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat, enzim ini dulu disebut glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) dan masih dirujuk sebagai GOT serum (SGOT). Alanin aminotransferase (ALT) memindahkan satu gugus amino antara alnin dan asam alfa-ketoglutamat dan dahulu disebut sebagai glutamatepiruvat transaminase (serum) (SGPT) (Sacher, 2004). Walaupun AST dan ALT sering dianggap sebagai enzim hati karena tingginya konsentrasi keduanya didalam hepatosit, namun hanya ALT yang spesifik, AST terdapat di miokardium, tot rangka, otak, dan ginjal. Secara umum, ALT lebih cepat dibebaskan dari hepatosit kedalam darah dalam keadaan akut, sedangkan AST dibebaskan lebih besar pada gangguan kronis disertai kerusakan progresif. Pada penyakit hati, kadar AST dan ALT serum nya naik dan turun secara bersama-sama. Apabila hepatosit mengalami cedera, enzim yang secara normal berada di intra sel ini masuk kedalam aliran darah (Sacher,2004).

Tabel 2. Hubungan Peningkatan AST dan ALT dengan Penyakit Kadar kenaikan AST dan ALT Kadar sangat tinggi (20 kali normal atau lebih) Kadar meningkat sedang (biasanya 3-10 kali normal) Penyakit Hepatitis virus, hepatitis toksik Hepatitis kronis aktif, Obstruksi duktus biliaris ekstrahepatik,

sindrom reye, Infark miokardium, kolestasis Kadar meningkat ringan (1-3 kali normal( atau normal intrahepatis, hati

mononucleosis infeksiosa. Pankreatitis, perlemakan alkoholik, Infiltrasi Sirosis

Laennec, atau

granulomatosa

neoplastik, sirosis biliaris

Destruksi sel darah merah

hemoglobin

globin

heme

Bilirubin tak terkonjugasi

Bilirubin tak terkonjugasi Protein Y albumin

biliverdin

Bilirubin terkonjugasi

Asam glukorinik

Urobilinoge n

Ginjal

Urin

feses

mikroba

Patomekanisme Urin Gelap Urin berwarna gelap dapat diakibatkan karena gangguan intrahepatik dan

posthepatik. Pada gangguan intrahepatik dan posthepatik dapat

menyebabkan adanya

sumbatan pada duktus-duktus pengeluaran bilirubin sehingga kemudian terjadi penurunan pembentukan urobilinogen dan sterkobilinogen yang membuat urin pekat dan gelap seperti air the tetapi pada feses menyebabkan warnanya pucat atau dempul (Price dan Wilson, 2002).

Transport Bilirubin Bilirubin, yang merupakan pemecahan dari eritrosit yang telah tua (rata-rata berumur 120 hari), merupakan konstituen utama empedu. Oleh karena itu, transportasi bilirubin adalah mengikuti transportasi empedu yang lainnya, yaitu sebagai berikut: Sel-sel hepatosit menghasilkan bilirubin ditampung dan diedarkan ke kanalikuli di dalam lobules dikumpulkan di dalam ductus biliaris masuk ke ductus hepaticus dexter et sinister ductus hepaticus communis

Ke ductus cysticus

ke ductus choledochus

Fesica felea

bermuara ke duodenum melalui sfingter Oddi dan ampula doudeni (Snell, 2006, Sherwood, 2001)

Gambar 5. Duktus yang Mengalirkan Empedu

Bagan tersebut menjelaskan bahwa empedu (termasuk bilirubin) dialirkan dari sel-sel hepatosit ke kanalikuli, kemudian berkumpul di ductus biliaris dan menuju ke ductus hepaticus dexter dan sinister (tergantung lobus hepar). Kedua ductus kemudian menyatu membentuk ductus hepaticus komunis yang akan melewati dua saluran. Saluran pertama, aliran akan berjalan menuju ductus choledochus, namun jika sfingter Oddie tertutup, maka aliran akan berbalik dan memasuki ductus cysticus. Ductus cysticus akan membawa empedu menuju fesica felea, tempat empedu akan dipekatkan dan disimpan sementara waktu, hingga adanya rangsangan dari hormone cholecystokinin (CCK) yang akan merelaksasi otot-otot di sfingter Oddie sehingga terbuka, serta memicu kontraksi otot fesica felea, akibatnya empedu keluar dan memasuki duodenum. (Martini, 2008, Sherwood, 2001) Dari duodenum, bilirubin akan melewati satu dari tiga kemungkinan, yaitu: a. Dari duodenum, bilirubin akan berjalan sepanjang traktus intestinalis menuju ke

organ yang lebih distal. Hingga sampai di colon, sterkobilinogen akan dicerna oleh bakteri-bakteri yang ada di kolon, sehingga berubah menjadi sterkobilin yang akan mewarnai feses menjadi kekuningan. b. Duodenum yang mempunyai efek absorbs, juga akan menyerap bilirubin, hingga bilirubin bisa ke pembuluh darah. Dari pembuluh darah, bilirubin akan beredar menuju sirkulasi sistemin, hingga akhirnya sampai di arteri renalis. Tubulus ginjal akan merespon

adanya bilirubin (dalam hal ini urobilinogen), dan merubahnya menjadi urobilin, yang akan mewarnai urin menjadi kekuningan. c. 10-20% bilirubin akan memasuki sirkulasi enterohepatik, yaitu setelah ikut dalam

pencernaan dan penyarapan makanan, maka akan direabsorbsi dan dikembalikan ke vena porta hepatica ke hati, yang kemudian mensekresikan garam-garam tersebut dalam empedu. (Sherwood, 2001, Price dan Wilson, 2006)

Efek Pewarnaan Urobilin dan Sterkobilin Pada keadaan normal yang mewarnai feses dan urin adalah sterkobilinogen dan urobilinogen. Tapi dalam ostriksi saluran empedu baik yang intrahepatis maupun yang ekstrahepatis, kadar urobilin dan sterkobilin dalam feses dan urin adalah rendah atau mungkin sapai tidak ada sama sekali. Hal tersebut dikarenakan bilirubin terkonjugasi yang seharusnya dialirkan lewat duktus biliaris ke usus tidak ada karena terhalang oleh obstruksi akibatnya feses menjadi tidak berwarna kuning tetapi malah dempul (Price dan Wilson, 2002). Berbeda dengan feses, warna urin malah menjadi semakin tua (seperti the), hal tersebut dikarenakan bilirubin terkonjugasi yang sudah dihasilkan oleh hepatosit tidak bisa masuk kekanalikuli karena ada obstruksi, akhirnya bilirubin tersebut karena sudah larut dalam air maka akan dengan mudahnya masuk ke sinusoid, vena sentralis dan akhirnya masuk ke sirkulasi sistemik. Setelah berada di sirkulasi sistemik, bilirubin tersebut akan disekresikan lewat urin. Oleh karena itu kadar bilirubuin dalam urin tinggi sehingga warna urin menjadi gelap (Price dan Wilson, 2002). Sedangkan pada kelainan yang prehepatik, tidak ada perubahan warna urin atau malah urinnya jernih. Hal tersebut karena bilirubin yang tinggi didalam darah adalah bilirubin tak terkonjugasi sehingga tidak bisa disekresikan lewat urin karena tidak larut dalam air (Price dan Wilson, 2002).

1.

Hubungan Stress dan Gejala yang Dialami Serabut-serabut simpatis yang berjalan ke traktus gastrointestinal bersal dari

medula spinalis antara segmen T5 dan L2. Sebagian besar serabut preganglionik yang mempersarafi usus, sesudah meninggalkan medula, memasuki rantai simpatis yang terlatak

di sisi lateral kolumna spinalis, dan banyak dari serabut ini kemudian berjalan melalui rantai ke ganglia yang terletak jauh seperti ganglion seliaka dan berbagai ganglion mesenterica. Kabanyakan badan neuron simpatik postganglionik berada di ganglia ini, dan serabut-serabut post ganglionik lalu menyebar melalui saraf simpatis postganglionik ke semua bagian usus. Sistem simpatis pada dasarnya menginervasi seluruh traktus gastrointestinal, tidak hanya meluas dekat dengan rongga mulut dan anus, sebagaimana yang berlaku pada sistem parasimpatis. Ujung-ujung saraf simpatis sebagian besar menyekresikan norepinefrin dan juga epinefrin dalam jumlah sedikit (Sheerwood, 2001). Pada umumnya, perangsangan sistem saraf simpatis menghambat aktivitas traktus gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung sekresi norepinefrin untuk menghambat otot polos traktus intestinal (kecuali otot mukosa yang tereksitasi oleh norepinefrin), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibisi dari norepinefrin pada neuron-neuron pada seluruh sistem saraf enteric (Sheerwood, 2001). Perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menginhibisi pergerakan motor usus begitu hebat sehingga dapat benar-benar menghentikan pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal termasuk menginhibisi sphincter vater yang merupakan pintu keluarnya empedu ke duodenum untuk membantu mencerna makanan terutama lemak (Sheerwood, 2001).

Patofisiologi efek stress terhadap sekresi empedu Stress

Neurotransmiter

peningkatan norepinefrin

Berikatan dengan reseptor pada otot

otot polos saluran cerna relaksasi

Pencernaan motilitas saluran cerna lambat

Obstruksi sfincter vater

Sekresi empedu ke duodenum terhambat

2.

Hubungan Merokok dengan Kerusakan Hepar Sudah banyak diketahui bahwa rokok mengandung banyak yang berbahaya.

Setidaknya zat-zat yang terkandung dapat dibagia menjadi dua kelas besar, gas dan partikel. Gas terdiri dari karbonmonoksida (mengganggu transport oksigen), asam hydrocyanic, acetaldehyde acrolein, ammonia, formaldehyde dan oksidasi nitrogen (iritan), hidralazine dan vinyl klorida (karsinogenegik). Sedangkan partikel terdiri dari tar, hidrokarbon polinuklear, phynol, kresol, catechol, nikotin (stimulator dan depressor ganglion), indole, carbazole, dan 4-aminobiphenil (El-Zayadi, 2006).

Hepar merupakan salah satu organ target yang beresiko untuk terpapar bahanbahan berbahaya dari rokok, apalagi terkait dengan fungsi detoksifikasinya yang menyaring darah melalui sirkulasi vena porta. Efek merokok terhadap hepar, dapat dibagi menjadi dua, yaitu efek langsung terhadap organ hepar, dan efek tidak langsung yang dapat memicu kerusakan hepar yang dijelaskan sebagai berikut: Merokok mengandung zat-zat berbahaya

Efek langsung

efek tidak langsung

lipid peroksidase >>

produksi sitokin (IL-1, IL-6, TNF-)

HbCO >>

Sel kupffer overaktif

kematian sel-sel hepar

hipoksia jaringan

Eritropoietin meningkat

Absorsi Fe di usus meningkat

Overload besi

Deposit besi di hepar dan jaringan >>

Kerusakan sel-sel

3.

Hubungan Obat dengan Kerusakan Hepar

Secara sederhana, penggunaan obat-obatan dapat dijelaskan akan meningkatkan kerja hepar, terkait dengan fungsi penyaringan yang dimilikinya. Obat yang terutama dikonsumsi melalui oral, akan meningkatkan kerja hepar, karena dari saluran pencernaan, zat-zat makanan (termasuk obat) dari organ pencernaan akan masuk terlebih dahulu ke hati untuk

disaring dan kemudian baru diedarkan ke seluruh tubuh. Oleh sebab itu dapat dimengerti bahwa penggunaan obat yang hepatotoksik dan dimetabolisme di hepar akan meningkatkan kerja hepar, serta dapat meningkatkan kerusakan hepar jika sebelumnya sudah ada penyakit penyerta (El-Zayadi, 2006)

4.

Riwayat Transfusi dan Tato Tubuh terhadap Penyakit Hepatitis memiliki beberapa jenis diantaranya adalah virus hepatitis B dan C. Kedua

jenis hepatitis ini menular melalui kontak secara parenteral maupun perkutan oleh barangbarang yang terinfeksi oleh virus seperti jarum, darah, cairan tubuh dan juga hubungan seksual. Oleh karena itu transfusi darah menjadi salah satu penyebab tertularnya virus ini kedalam tubuh seseorang. Walaupun darah telah diproses dengan baik di tempat pengolahan darah sebelum ditransfusikan kepada resipien namun terkadang terdapat kesalahan sehingga masih sangat mungkin seseorang terinfeksi virus ini melalui donor darah (WHO, 2010). Pembuatan tattoo adalah salah satu dari jalan masuk infeksi hepatitis C. hal ini dibuktikan dengan suatu studi yang dilakukan oleh peneliti dari the University of Texas Southwestern Medical Center of Dallas. Dari hasil penelitian tersebut didapatkan bahwa orang yang memmbuat tattoo di salon-salon tattoo beresiko Sembilan kali lebih rentan untuk terinfeksi hepatitis C. infeksi ini dapat terjadi melalui jarum, bahan-bahan celupan dan juga proses sterilisasi yang tidak baik (Patrick, 2001) (Pac, 1996).

5.

Pemeriksaan Laboratorium Hepatitis A Diagnosis hepatitis A dibuat atas pengamatan klinis dan laboratorium. Penderita

lesu, anoreksia, demam dan mual. Aminotransferase dan bilirubinemia hampir selalu ada; fosfatase alkali dan bilirubin direk sering tinggi. Diagnosis pasti ditegakkan dengan uji serologis. Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sbb.:

a. Isolasi partikel virus atau antigen virus HAV (Hepatitis A Virus) dalam tinja penderita b. Kenaikan titer anti-HAV c. Kenaikan titer IgM anti-HAV.

Cara yang terbaik adalah cara ketiga karena kenaikan anti-bodi yang pertama kali terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama kemudian akan menghilang. Kedua tes lainnya memerlukan pemrosesan tinja yang makan waktu dan tenaga lebih banyak atau memerlukan jumlah serum yang lebih banyak. Metode yang dilakukan untuk menemukan antibody terhadap hepatitis A dilakukan dengan tehnik immunoassay, seperti enzyme immunoassay (EIA), enzyme linked

immunoassay (ELISA), enzyme linked fluorescent assay (ELFA), atau radioimmunoassay (RIA). Membuktikan adanya viremia tidak mungkin, sedangkan untuk menyatakan virus dalam tinja diperlukan pemeriksaan mikoskop elektron. Spesimen yang digunakan untuk deteksi anti HAV adalah serum atau plasma (lithium heparin, EDTA, dan sitrat). Kumpulkan 3-5 ml darah vena dalam tabung bertutup merah (tanpa antikoagulan), tutup hijau (heparin), tutup ungu (EDTA) atau tutup biru (sitrat). Pusingkan sampel darah, dan pisahkan serum atau plasma dari darah untuk diperiksa laboratorium. Tidak ada pembatasan asupan makanan ataupun cairan. Spesimen hemolisis, lipemia, atau ikterik (hiperbilirubinemia) dapat mempengaruhi pengujian. Jika

memungkinkan, pengambilan sampel darah yang baru. Spesimen dapat disimpan pada suhu 28C sampai dengan 7 hari, dan untuk waktu yang lama dapat disimpan beku pada suhu -25 6C. Hindari pembekuan dan pencairan (thawing) spesimen berkali-kali.

A. Penatalaksanaan Farmakologis Tak ada peraturan yang pasti terhadap terapi spesifik dalam kebanyakan kasus hepatitis virus akut. Meskipun rawat inap mungkin dibutuhkan untuk sakit yang parah, kebanyakan pasien tidak membutuhkan perawatan di rumah sakit. Obat-obatan yang dapat memicu reaksi penolakan seperti kolestasis dan obat yang dimetabolisme oleh hati harus dihindari. Jika gejala pruritus yang parah muncul, penggunaan garam empedu dapat membantu. Terapi glukokortikoid tidak berarti dalam hepatitis viral akut, bahkan dalam kasus-kasus yang parah berkaitan dengan bridging necrosis dan mungkin dapat memperparah, bahkan meningkatkan risiko untuk menjadi kronik. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan (Fauci, 2008).

B. Penatalaksanaan Non-farmakologis

1.

Istirahat (tirah baring) Pada periode yang akut dan keadaan lemah, diharuskan cukup istirahat. Tapi istirahat total tidak terbukti dapat mempercepat pertumbuhan, kecuali pada pasien dengan umur tua dan keadaaan umum yang buruk. Istirahat total tidak berpengaruh secara esensial untuk mencapai kesembuhan penuh, tapi banyak penderita merasa lebih baik dengan membatasi aktivitas fisik.

2. Diet Diet tinggi kalori diperlukan, dan karena banyak pasien yang merasa mual di sore hari,

intake kalori yang besar dapat diterima dengan baik pada pagi hari. Pemberian secara
intravena penting diberikan pada stadium akut jika pasien muntah persisten dan tidak dapat menerima intake oral. Isolasi terhadap pasien dengan hepatitis dengan dimasukkan ke bangsal tunggal dan kamar mandi jarang dilakukan kecuali dengan kasus inkontinensia fecal untuk hepatitis A dan E atau tidak terkontrol, perdarahan parah pada hepatitis B (dengan atau tidak diikuti hepatitis D) dan hepatitis C. (Fauci, 2008)