SGD 10 Modul 11 LBM 1

Annisa Rahim
1

MODUL PERNAPASAN
SGD 10 LBM 1

SkenarIo
Lali2, 35 iI, lcluIan. laiul lcrdaIal lcnial (2 minggu yll}, iidal lcrlurang
mcsli sudaI lcrolai. Pasicn. crolol, lcrja di alril limia. Hasil Pf. ronli
lasaI di lolus lawaI aru lanan. Foio ronigcn. lcsan Iicrvaslularisasi.

STEP 1
1. #onli lasaI
unyi yang diIasillan olcI udara dan cairan di dalam alvcolus alilai
iurlulcnsi udara discliiar mucus.
2. Hicrvaslularisasi
Pcninglaian aliran daraI

STEP 2
1. cngaa lisa icrjadi laiul lcrdaIal dan lcnial?
2. cngaa laiul iidal lcrlurang mcsliun sudaI dilcri olai laiul?
3. Aa Iulungannya mcrolol dan lclcrja di alril limia dcngan salii
yang didcriia?
4. cngaa didaailan ronli lasaI di lolus lawaI aru lanan?
5. cngaa ada cmcrilsaan ronigcn dilcsanlan Iicrvaslularisasi?
6. Aa DD?
a. Dcfinisi
l. Eiiologi
c. Paiofis
d. anifcsiasi llinis
c. Facior risilo
7. agaimana cncgalan diagnosisnya? Diagnosis asii?
8. agaimana cnaialalsanaanya?

Annisa Rahim

2

STEP 3
1. cngaa lisa icrjadi laiul lcrdaIal dan lcnial? clanismc ATUK?
Pasicn unya facior risilo uil mcngalami lclainan ada sisicm
crnaasan.
aIan-laIan limia ariilclnya masul lc saluran crnaasan di
saluran iiu ada lagian yang sangai scnsiiivc (lroncIus dan iracIca},
disana ada scl gollci yang unya silia yang lclcrja mcmluang
ariilcl lccil lc aias. Dan silia yang ada di Iidung mcmluang
ariilcl lc lawaI dilcluarlan lcwai mului mclalui laiul.
DaIal lcnial larcna adanya roscs inflamasi ada alvcolus (discriai
juga larcna adanya facior risilo . mcrolol mcnyclallan Iycrlasia
dan Iicriroi lclcnjar mucus } Iicrsclrcsi mucus lcrcamur
dcngan limfosii (yang mcngIancurlan lcnda asing}.
Pcradangan lisa juga larcna adanya infclsi.

Kandungan olai laiul? Farmalodinamil, farmalolinciil? Jcnis olai
laiul aa saja?
Karcna ajanan lcrulang dan lama (lronis} dari aaran laIan
limia (asa rolol dan udara di alril limia dimana asicna
lclcrja} asicn sular scmluI mcsli sudaI diolaii.
Kcmunglinan (jila mucus dicrilsa ada lalicri} Iarusnya lulan
dilcri olai laiul, iai aniilioiil scsuai lalicri yang mcngganggu
sisicm crnaasan.

yang didcriia?
crolol. daai mcnyclallan crulaIan suium dan saluran
crnaasan. Di saluran crnaasan lcsar. di lclcnjar mucus
Iycrlasia Iicrsclrcsi mucus. Pada saluran crnaasan lccil.
inflamasi ringan, Iingga cnycmiian larcna lcriamlaInya scl.
#olol. icrdaai 10-14 radilal lclas mcrusal dinding alvcoli.
crolol. ada zai2 niloiin. di lagian lroncIus ada silia mcnyaring
ariilcl2. crolol mcrusal silia.

Palril limia. misalnya HF (asam luai} daai mcnyclallan iriiasi
saluran crnaasan Iicrsclrcsi mucus.
Annisa Rahim

3

Pada alril limia. ada ariilcl2 yang lcrsifai lorosif icrajan ulang
lronis.

Jadi, lcdua iiu mcrualan facior risilo icrjadinya gangguan saluran
crnaasan.

Zai aa saja mcngiriiasi saluran crnaasan? Sclain liquid!

#onli lasaI suara iamlaIan larcna adanya Iicrsclrcsi mucus.
Cairan mucus lcrlcliI laiul, mcnyclallan lolasnya alvcolus
larcna icrus lawaI mcngcluarlan lunyi.
Jila di acls aru. alumulasi cairan di alvcolusnya.

cngaa icrjadi di lolus lawaI lanannya??? cngaa iidal dilirinya?


6. Aa DD?

BroncbItIs
a. Dcfinisi
Pcradangan ada lroncIus yang lisa lcrsifai alui mauun lronil
larcna lroncIusnya dilaiasi.
Pcnyalii crnaasan dimana lcndcr ada saluran crnaasan
mcradang mcmlcnglalmcnuiui jalan2 udara yang masul lc
dalam aru mcnimlullan laiul dan scsal naas.

l. Klasifilasi dan Eiiologi
1} Alui . laiul masiI lcring, lcjadian mcndadal, disclallan olcI
virus dan lalicri, lisa dirawai iana dolicr.

2} Kronil. laiul lasaI, sudaI ada mucus lcrlcliI, icrjadi sclurang-
lurang 3 lulan cr iaIun, icrjadi sclama 2 iaIun lcriurui2.
Pcnyclal. adanya alumulasi dari zai2 limia, asa, dan mcrolol,
Iarus diiangani sccara scrius, icrai sccara icraiur.
c. Paiofisiologi
TuluI gagal mcngcliminasi lcnda asing mcnginfclsi lagian
lroncIus ariilcl mcncia disana icrjadi inflamasi Iicrsclrcsi
Annisa Rahim

4

(mucus lcrcamur dcngan lculosii} lisa mcnyclallan mcialasia
scl squamosa (lomcnsasi dari mcrolol} sisicm crnaasan dan
cmlcniulan jaringan arui lroncIiiis lronis.

Facior risilo saai lcrnaas masul cmlcrsiIan aru radang
lroncIial dan lroncIiolcs olsirulsi saluran crnaasan
Iiovcniilasi alvcolar lroncIiiis lronis.

Dcmam ringan
Scsal naas
Scring diiringi laiul lcras, dan lcring, icrus-mcncrus
Tcrdaai lcndcr lcnial ada ludaI

roncIiiis lronil.
Siadium dini. laiul lcrdaIal, ada f icrdcngar ronli, icrdaai
sianosis ringan (larcna O2 lc jaringan lcrlurang}.
Siadium lanjui. icrdaai scsal naas.

c. Facior risilo
1} Facior clsicrnal.
crolol
Kclainan aru
Alcrgi dclu
2} Facior inicrnal.
Sircss
cnurunnya imuniias iuluI
nflamasi

EmIIsema
a. Dcfinisi
PcrulaIan anaiomis yang lcrsifai aiologis (/IIatasI) ada saluran
crnaasan lagian disial dari lroncIus icrminalis, discriai
lcrusalan ada alvcoli.

nfclsi
Zai2 limia, olusi dari indusiri.

Annisa Rahim

3


1} Emfiscma scnirilolular. mcnycrang ada lroncIiolcs rciraiorius
dan ducius alvcolaris, disclallan larcna lroncIiiis lronis.
Jarang diicmulan ada asicn yang iidal mcrolol.
2} Emfisimc anlolular. alvcolus icrlcial lcliI disial dari lroncIiolcs
icrminalis. Camlaran lIas. icrsclar mcraia di scluruI aru,
adanya rcsisicnsi jalan naas yang lcrlangsung lamlai.

c. Paiofis

E. adanya rcsisicnsi jalan naas yang lcrlangsung lamlai
clsirasi icrIamlai (iidal scmurna}
AsiIma

c. Facior risilo
Facior linglungan. mcrolol, aliiviias fisil yang icrlalu lcrai.

BroncbIektasIs
a. Dcfinisi
Kclainan morfologis larcna clclaran lroncIus yang alnormal dan
mcncia disclallan larcna lcrusalan eIastIsItas /an muskuIar
dinding lroncIus.

l. Eiiologi
nfclsi. lisa larcna lalicri Sirciococcus aurcus.
oninfclsi . lisa larcna aaran sulsiansi iolsil, sccrii
mcngIiru ammonia.

c. Paiofis
aiul mcnaIun lcrdaIal, lcrlau lusul (larcna adanya
cradangan yang mcninglai ada dinding cmluluI daraI
lroncIus} , laiul discriai daraI, scmalin araI jila iiduran
miring, scsal naas (cnyumlaian saluran crnaasan
Annisa Rahim

6

rcndaInya ladar O2 dalam daraI} , warna lulii lcliruan dan
ucai (larcna adanya infclsi lronil infclsi suraiif ancmia}
iasanya scring diicmui dcmam, iidal nafsu malan, iurun,
lcmas, nycri lcura.
c. Facior risilo

Aa crlcdaan laiul yang disclallan lclainan ada aru dcngan
lclainan ada janiung?

BroncboektasIs
1. Anamncsis.
Scsal naas / iidal
aiul lcrdaIal/iidal

2. Pf
nsclsi. ada lasus lcrai(rciralsi dinding iIora}
Palasi. icrdaai vocal rcmiius yang mcngcras
Pcrlusi. larcna ada dilaiasi lroncIus crlusi iimfani
Ausculiasi. ronli lasaI dari scdang samai lcras
3. P cnunjang
Lal (daraI}. ancmia, P suium. infclsi sclundcr warnanya
uiiI jcrniI mcnjadi luning/Iijau
#adiologi. icrdaai lisia lccil (gamlarannya miri sarang iawon}

BroncbItIs:
P daraI. criirosii mclcliIi jumlaI normal (larcna uniul
mcninglailan ladar Hl}
P suium. ada sputum dicrilsa lculosiinya lanyal dan lcrgcscr
lca raI liri (ncuirofil aa??}, mulosa lcliI luning lcIijauan.

8. Aa lomlilasinya?


10. Aa rognosisnya?

Annisa Rahim

7

SISTEM RESPIRASI
Anaiomi, Hisiologi, dan Fisiologis (fungsi, mclanismc rcsirasi, laasiias
aru} Sisicm crnaasan!!!

STEP 4
aing

STEP S

STEP 6
ndccndcni Lcarning

STEP ?

1. cngaa lisa icrjadi laiul lcrdaIal dan lcnial? clanismc ATUK?
Pasicn unya facior risilo uil mcngalami lclainan ada sisicm
crnaasan.
aIan-laIan limia ariilclnya masul lc saluran crnaasan di
saluran iiu ada lagian yang sangai scnsiiivc (lroncIus dan iracIca},
disana ada scl gollci yang unya silia yang lclcrja mcmluang
ariilcl lccil lc aias. Dan silia yang ada di Iidung mcmluang
ariilcl lc lawaI dilcluarlan lcwai mului mclalui laiul.
DaIal lcnial larcna adanya roscs inflamasi ada alvcolus (discriai
juga larcna adanya facior risilo . mcrolol mcnyclallan Iycrlasia
dan Iicriroi lclcnjar mucus } Iicrsclrcsi mucus lcrcamur
dcngan limfosii (yang mcngIancurlan lcnda asing}.
Pcradangan lisa juga larcna adanya infclsi.

Annisa Rahim

8

Refleks buluk lerdlrl durl 5 komponen ulumu; yullu reseplor buluk. serubul suruf uferen.
pusul buluk. susunun suruf eferen dun efeklor.
8uluk bermulu durl suulu rungsung pudu reseplor buluk. Reseplor lnl berupu serubul suruf
non mlelln hulus yung lerleluk bulk dl dulum muupun dl luur ronggu loruks. Yung lerleluk
dldulum ronggu loruks unluru luln lerdupul dl lurlng. lrukeu. bronkus dun dl pleuru.
1umluh reseplor ukun semukln berkurung pudu cubung-cubung bronkus yung kecll. dun
se|umluh besur reseplor dldupul dl lurlng. lrukeu. kurlnu dun dueruh percubungun
bronkus. Reseplor buhkun |ugu dllemul dl sulurun lellngu. lumbung. hllus. slnus
purunusulls. perlkurdlul dun dlufrugmu.

Serubul uferen lerpenllng udu pudu cubung nervus Vugus. yung mengullrkun rungsung
durl lurlng. lrukeu. bronkus. pleuru. lumbung dun |ugu rungsung durl lellngu melulul
cubung Arnold durl n. Vugus. Nervus lrlgemlnus menyulurkun rungsung durl slnus
purunusulls. nervus glosofurlngeus menyulurkun rungsung durl furlng dun nervus frenlkus
menyulurkun rungsung durl perlkurdlum dun dlufrugmu.
Cleh serubul uferen rungsung lnl dlbuvu ke pusul buluk yung lerleluk dl medulu. dl dekul
pusul pemupusun dun pusul munluh. Kemudlun durl slnl oleh serubul-serubul eferen n.
Vugus. n. Frenlkus. n. Inlerkoslul dun lumbur. n. Trlgemlnus. n. Fuslulls. n. Hlpoglosus
dun luln-luln menu|u ke efeklor. Lfeklor lnl lerdlrl durl olol-olol lurlng. lrukeu. brrmkus.
Annisa Rahim

9

dlufrugmu. olol-olol lnlerkoslul dun luln-luln. Dl dueruh efeklor lnlluh mekunlsme buluk
kemudlun ler|udl.
Pudu dusurnyu mekunlsme buluk dupul dlbugl men|udl llgu fuse. yullu fuse lnsplrusl. fuse
kompresl dun fuse eksplrusl.
8uluk blusunyu bermulu durl lnhulusl se|umluh uduru. kemudlun glolls ukun menulup dun
lekunun dl dulum puru ukun menlngkul yung ukhlrnyu dllkull dengun pembukuun glolls
securu llbu-llbu dun eksplrusl se|umluh uduru dulum kecepulun lerlenlu.
Fuse lnsplrusl dlmulul dengun lnsplrusl slngkul dun cepul durl se|umluh besur uduru. pudu
suul lnl glolls securu reflex suduh lerbuku. Volume uduru yung dllnsplrusl sungul bervurlusl
|umluhnyu. berklsur unluru 200 sumpul 3500 ml dl ulus kupusllus resldu fungslonul.
Penellllun luln menyebulkun |umluh uduru yung dlhlsup berklsur unluru 50% durl lldul
volume sumpul 50%
durl kupusllus vllul. Adu duu munfuul ulumu dlhlsupnyu se|umluh besur volume lnl.
Perlumu. volume yung besur ukun memperkuul fuse eksplrusl nunllnyu dun dupul
menghusllkun eksplrusl yung leblh cepul dun leblh kuul. Munfuul keduu. volume yung
besur ukun memperkecll ronggu uduru yung lerlulup sehlnggu pengeluurun sekrel ukun
leblh muduh.
Seleluh uduru dl lnsplrusl. muku mululluh fuse kompresl dlmunu glolls ukun lerlulup
selumu 0.2 dellk. Pudu musu lnl. lekunun dl puru dun ubdomen ukun menlngkul sumpul
50 - I00 mmHg. Terlulupnyu glolls merupukun clrl khus buluk. yung membedukunnyu
dengun munuver eksplrusl puksu luln kurenu ukun menghusllkun lenugu yung berbedu.
Tekunun yung dldupulkun bllu glolls lerlulup uduluh I0 sumpul I00% leblh besur
durlpudu curu eksplrusl puksu yung luln. Dl plhuk luln. buluk|ugu dupul ler|udl lunpu
penulupun glollls.
Kemudlun. securu ukllf glolls ukun lerbuku dun berlungsungluh fuse eksplrusl. Uduru ukun
keluur dun menggelurkun |urlngun sulurun nupus serlu uduru yung udu sehlnggu
menlmbulkun suuru buluk yung kllu kenul. Arus uduru eksplruslyung mukslmul ukun
lercupul dulum vuklu 3050 dellk seleluh glolls lerbuku. yung kemudlun dllkull dengun
urus yung menelup. Kecepulun uduru yung dlhusllkun dupul mencupul I6.000 sumpul
24.000 cm per menll. dun pudu fuse lnl dupul dl|umpul pengurungun dlumeler lrukeu
sumpul 80%.
Annisa Rahim

10

Cermln Dunlu Kedoklerun No. 84. I993 7
hllp://vvv.kulbe.co.ld/flles/cdk/flles/05Puloflslologl8uluk084.pdf/05Puloflslologl8uluk0
84.hlml

8uluk securu umum lerbugl men|udl buluk berduhuk dun buluk kerlng. 8uluk
berduhuk yullu buluk yung ler|udl kurenu udunyu duhuk pudu lenggorokun. 8uluk
berduhuk leblh serlng ler|udl pudu sulurun nupus yung peku lerhudup pupurun debu.
lembub berleblh. ulergl dun sebugulnyu. 8uluk berduhuk merupukun mekunlsme
lubuh unluk mengeluurkun zul-zul uslng durl sulurun nufus. lemusuk duhuk. 8uluk lnl
ler|udl dulum vuklu yung relullf slngkul. (T|uy. HT. Ruhurd|u. K. 2003)
Pudu buluk berduhuk produksl duhuk menlngkul dun kekenlulunnyu |ugu
menlngkul sehlnggu sukur dlkeluurkun dllumbuh lergunggunyu bulu gelur
bronchll (slllu) yung berlugus mengeluurkun duhuk.
(Fukullus Kedoklerun Unlversllus Muhummudlyuh Surukurlu. 2009)
8uluk uduluh suulu refleks perluhunun lubuh unluk mengeluurkun bendu uslng durl
sulurun nupus. 8uluk |ugu membunlu mellndungl puru durl usplrusl yullu musuknyu
bendu uslng durl sulurun cernu uluu sulurun nupus buglun ulus. Yung dlmuksud dengun
Annisa Rahim

11

sulurun nupus mulul durl lenggorokun. lrukheu. bronkhus. bronkhloll sumpul ke
|urlngun puru. (Cuylon. el ull. 2008)

Fuklor Penyebub 8uluk
Reflek buluk dupul dlllmbulkun oleh :
Rungsungun mekunls. mlsulnyu usup rokok. debu. lumor
Adunyu perubuhun suhu menduduk
Rungsungun klmluvl. mlsulnyu gus dun buu-buuun
Adunyu perudungun / lnfeksl
Reuksl ulergl
(Vulsyu. R. 2008)
Dlsumplng lnfeksl sulurun pernufusun ulus (ISPA) seperll lnfluenzu. penyebub buluk
yung pullng serlng uduluh:
Alergl dun uslhmu
Infeksl puru-puru seperll pneumonlu uluu bronkllls ukul.
Penyukll puru obslrukllf kronlk (PPCK) uluu bronkllls kronlk. emphysemu
Slnusllls yung menyebubkun poslnusul drlp.
Penyukll puru seperll bronkleklusls. lumor puru.
Cuslroesophugeul reflux dlseuse (CLRD) lnl urllnyu culrun lumbung bullk ke
lenggorokun. orungnyu suku berluhuk usum uluu puhll.
Merokok
Terpupur usup rokok (perokok puslf). polulun uduru
Cbul duruh llnggl golongun ACL Inhlbllor
(Nudesul. H. 2008)
Mekunlsme 8uluk dupul dlbugl men|udl empul fuse yullu :
Fuse lrllusl
Irllusl durl suluh sulu suruf sensorls nervus vugus dl lurlng. lrukeu. bronkus besur. uluu
serul ufferen cubung furlng durl nervus glosofurlngeus dupul menlmbulkun buluk.
8uluk |ugu llmbul bllu reseplor buluk dl luplsun furlng dun esofugus. ronggu pleuru
dun sulurun lellngu luur dlrungsung.
Annisa Rahim

12

Fuse lnsplrusl
Pudu fuse lnsplrusl glolls securu refleks lerbuku lebur uklbul konlruksl olol ubduklor
kurlllugo urllenoldeu. Insplrusl ler|udl securu dulum dun cepul. sehlnggu uduru dengun
cepul dun dulum |umluh bunyuk musuk ke dulum puru. Hul lnl dlserlul lerflkslrnyu lgu
buvuh uklbul konlruksl olol loruks. perul dun dlufrugmu. sehlnggu dlmensl lulerul
dudu membesur menguklbulkun penlngkulun volume puru. Musuknyu uduru ke
dulum puru dengun |umluh bunyuk memberlkun keunlungun yullu ukun memperkuul
fuse eksplrusl sehlnggu leblh cepul dun kuul serlu memperkecll ronggu uduru yung
lerlulup sehlnggu menghusllkun mekunlsme pemberslhun yung polenslul.
Fuse kompresl
Fuse lnl dlmulul dengun lerlulupnyu glolls uklbul konlruksl olol udduklor kurlllugo
urllenoldeu. glolls lerlulup selumu 0.2 dellk. Pudu fuse lnl lekunun lnlruloruks
menlnggl sumpul 300 cm H2C ugur ler|udl buluk yung efekllf. Tekunun pleuru lelup
menlnggl selumu 0.5 dellk seleluh glolls lerbuku . 8uluk dupul ler|udl lunpu
penulupun glolls kurenu olol-olol eksplrusl mumpu menlngkulkun lekunun
lnlruloruks vuluupun glolls lelup lerbuku.
Fuse eksplrusl/ ekspulsl
Pudu fuse lnl glolls lerbuku securu llbu-llbu uklbul konlruksl ukllf olol eksplrusl.
sehlnggu ler|udlluh pengeluurun uduru dulum |umluh besur dengun kecepulun yung
llnggl dlserlul dengun pengeluurun bendu-bendu uslng dun buhun-buhun luln.
Cerukun glolls. olol-olol pernufusun dun cubung-cubung bronkus merupukun hul
yung penllng dulum fuse mekunlsme buluk dun dlslnlluh ler|udl fuse buluk yung
sebenurnyu. Suuru buluk sungul bervurlusl uklbul gelurun sekrel yung udu dulum
sulurun nufus uluu gelurun pllu suuru.
(Cuylon. 2008)

Duhuk dl bronkus sebenurnyu ukun dlkeluurkun securu ulumluh kurenu bronkus memlllkl
mekunlsme unlk. Iu dlluplsl sel-sel berbulu yung securu konllnu menyupu duhuk ke uruh
ulus. Duhuk pun ukun lerusu nulk ke ulus menu|u lenggorokun dun securu refleks kllu
ukun buluk dengun husll yung eflslen. yullu duhuk berhusll dlkeluurkun.
Annisa Rahim

13

8uluk dupul dlsebubkun oleh rungsungun dl |ulun pernupusun ulus (lenggorokun). buluk
sesuk usmu (plpu puru-puru menyempll). uluu duyu pompu |unlung lemuh sehlnggu
culrun dl dulum pembuluh duruh keluur ke dulum puru-puru.
hllp://lnllsurl-onllne.com/reud/senl-buluk-yung-benur

spulum (duhuk)
Deflnlsl : buhun yung dlkeluurkun durl puru. bronchus. dun lrucheu melulul mulul.
8lusunyu |ugu dlsebul dengun expeclorulorlun. (Dorlund)
Crung devusu normul (menurul Prlce Vllson) blsu memproduksl mukus (sekrel
kelen|ur) se|umluh I00 ml dulum sulurun nupus sellup hurl. Mukus lnl dlglrlng ke furlng
dengun mekunlsme pemberslhun slllu durl epllel yung meluplsl sulurun pernupusun.
Keuduun ubnormul produksl mukus yung berleblhun (kurenu gungguun flslk. klmluvl.
uluu lnfeksl yung ler|udl pudu membrun mukosu). menyebubkun proses pemberslhun
llduk ber|ulun securu udekuul normul seperll ludl. sehlnggu mukus lnl bunyuk lerllmbun.
8llu hul lnl ler|udl. membrun mukosu ukun lerungsung. dun mukus ukun dlkeluurkun
dengun lekunun lnlrulhorukul dun lnlruubdomlnul yung llnggl. Dlbulukkun. uduru keluur
dengun ukselerusl yg cepul beserlu membuvu sekrel mukus yung lerllmbun ludl. Mukus
lersebul ukun keluur sebugul spulum.

Annisa Rahim

14

RespIroIogI, OlcI D#. #. Darmanio Djojodilroio, S.P, FCCP

Kandungan olai laiul? Farmalodinamil, farmalolinciil? Jcnis olai
laiul aa saja?
Karcna ajanan lcrulang dan lama (lronis} dari aaran laIan
limia (asa rolol dan udara di alril limia dimana asicna
lclcrja} asicn sular scmluI mcsli sudaI diolaii.
Annisa Rahim

13

Kcmunglinan (jila mucus dicrilsa ada lalicri} Iarusnya lulan
dilcri olai laiul, iai aniilioiil scsuai lalicri yang mcngganggu
sisicm crnaasan.

DuIum buku ObuL-ObuL PenLIng oIeI ApoLeker Drs. Tun Houn Tjuy, udu beberupu IuI
yung mempenguruII eIek LerupeuLIk, unLuru IuIn IukLor vurIusI bIoIogIs dun 5,9039
.425,3.0 uLuu keseLIuun LerupI pusIen.
Kurenu udunyu vurIusI bIoIogIs muku obuL bIsu memberIkun respons yung berbedu bugI
IndIvIdu yung berbedu, seIInggu duIum dosIs yung sumu udu pusIen yung menunjukkun
respons penyembuIun yung wujur, udu yung menunjukkun respons penyembuIun
sunguL buIk, uLuu buIkun udu yung muIuI LIduk memberIkun respons penyembuIun
sumu sekuII - yung mungkIn berurLI dosIsnyu mesLI dILIngkuLkun uLuu dIgunLI dengun
obuL durI goIongun yung berbedu.
KeseLIuun LerupI pusIen jugu sunguL berpenguruI, dun duIum IuI InI IebII bunyuk IugI
IukLor-IukLor kompIeks yung LerIIbuL. SIIuL IndIvIduuI pusIen sunguL menenLukun,
upukuI pusIen bIsu memInum obuLnyu LepuL wukLu, buguImunu LIngkuL pendIdIkunnyu
dun kepekuunnyu LerIudup nyerI, mIsuI bIusunyu obuL nyerI Iunyu dImInum jIku
dIperIukun, numun jIku pusIen LIduk LuIun nyerI muku bIsu judI Iu memInumnyu
beruIung kuII, jIku Iu LIduk cukup LerdIdIk unLuk memuIumI buIuyu obuL securu umum,
bIsu judI LImbuI keLergunLungun uLuu kerucunun obuL kurenu konsumsI obuL yung LIduk
sesuuI dengun resep.
Hubungun dokLer pusIen jugu merupukun IuI yung penLIng. JIku pusIen LIduk menuruI
perIuLIun pudu upu yung dIsumpuIkun pudu dokLernyu, bIsu judI resep Iunyu dIunggup
sebuguI Lundu judI dun LIngguI menunggu kesembuIun, puduIuI mungkIn Lujuun dun
perjuIunun LerupI yung dIIurupkun bukunIuI demIkIun. DemIkIun jugu jIku dokLer LIduk
memberIkun penjeIusun yung cukup jeIus bugI pusIen, mIsuI buIwu unLIbIoLIk Iurus
dImInum sumpuI LunLus, bIsu judI pusIen ukun mengIenLIkun obuL suuL budunnyu muIuI
Lerusu 'enukun`, puduIuI bIsu judI InIeksI beIum LunLus, dun poLensIuI menImbuIkun
kekebuIunJresIsLensI bukLerI LerIudup unLIbIoLIk yung dIresepkun seIInggu
penyembuIun suuL kekumbuIun uIung ukun menjudI sesuuLu yung juuI IebII suIIL.
JenIs penyukIL jugu bIsu mempenguruII keLuuLun pusIen. PenyukIL beruL yung dIrusukun
pusIen cenderung memberIkun keLuuLun yung LInggI, jIku nyerI dIrusukun Lerus menerus,
muku keIngInun pusIen unLuk sembuI jugu semukIn menumbuI keLuuLun berobuL.
Annisa Rahim

16

umun penyukIL yung perIu obuL jungku punjung numun LIduk begILu dIrusukun
dumpuknyu, seperLI dIubeLes dun IIperLensI ukun membuuL pusIen berpIkIr LIduk
upuIuI sekuII duu kuII LIduk LuuL pudu nusIIuL dokLer, uLuu mengubuIkun rencunu LerupI,
puduIuI eIek penyukIL seperLI InI IumpIr LIduk dupuL dIperbuIkI jIku suduI
bermunIIesLusI sebuguI gungguun keseIuLun yung nyuLu.
JumIuI dun jenIs obuL serLu Iumunyu wukLu LerupI jugu berpenguruI. Buyungkun
seorung penderILu TB mesLI menjuIunI LerupI dengun peIbuguI jenIs obuL seIumu
seLIduknyu 6 buIun, yung serIng kuII menImbuIkun perusuun LIduk nyumun &
LerbeIenggu dengun LerupI seperLI InI, upuIugI mesLI dIdumpIngI oIeI penguwus mInum
obuL. PusIen ukun cenderung merusu jenuI, dun kepuLuIun LerIudup LerupI ukun
menurun.
JudI kepuLuIun pusIen LerIudup pengobuLun sunguLIuI penLIng. HuI InI mungkIn
Lumpuk sederIunu, numun duIum penerupunnyu serIng kuII LIduk sesederIunu ILu.

Reud more: ILLp:JJcuLuLun.Ieguwu.comJzo1oJ1oJobuLnyu-kok-LIduk-
mempunJ#Ixzz1cgq1Pozb

Pcnaialalsanaan laiul yang aling lail ialaI cmlcrian olai
scsifil icrIada ciiologinya . Tiga lcniul cnaialalsanaan laiul
ialaI.
a. Tana cmlcrian olai
Pcndcriia-cndcriia dcngan laiul iana gangguan yang disclallan
olcI cnyalii alui dan scmluI scndiri liasanya iidal crlu olai.
l. Pcngolaian scsifil
Pcngolaian ini dilcrilan icrIada cnyclal iimlulnya laiul.
c. Pcngolaian simiomaiil
Dilcrilan lail lcada cndcriia yang iidal daai diicniulan
cnyclal laiulnya mauun lcada cndcriia yang laiulnya
mcrualan gangguan, iidal lcrfungsi lail dan oicnsial daai
mcnimlullan lomlilasi.

Pengobatan SpesIIIk
Aalila cnyclal laiul dilciaIui mala cngolaian Iarus diiujulan
icrIada cnyclal icrsclui. Dcngan cvaluasi diagnosiil yang
Annisa Rahim

17

icradu, ada Iamir scmua cndcriia daai dilciaIui cnyclal
laiul lronilnya.
Pcngolaian scsifil laiul icrganiung dari ciiologi aiau
mclanismcnya.
Asma diolaii dcngan lronlodilaior aiau dcngan loriilosicroid.
Posinasal dri larcna sinusiiis diolaii dcngan aniilioiil, olai
scmroi Iidung dan lomlinasi aniiIisiamin - dclongcsian;
osinasal dri larcna alcrgi aiau riniiis nonalcrgi diianggulangi
dcngan mcngIindari linglungan yang mcmunyai falior cnccius
dan lomlinasi aniiIisiamin - dclongcsian.
#cfluls gasirocsoIagcal diaiasi dcngan mcninggilan lcala,
modifilasi dici, aniasid dan simciidin.
aiul ada lronliiis lronil diolaii dcngan mcngIcniilan mcrolol.
Aniilioiil dilcrilan ada ncumonia,
sarloidosis diolaii dcngan loriilo sicroid
laiul ada gagal janiung longcsiif dcngan digolsin dan furoscmid.
Pcngolaian scsifil juga daai lcrua iindalan lcdaI sccrii
rcsclsi aru ada lanlcr aru, olicliomi, mcngIilanglan ramlui
dari saluran iclinga luar.

Pengobatan SImptomatIk
Pcngolaian simiomaiil dilcrilan aalila .
a. Pcnyclal laiul yang asii tI/ak /IketabuI, scIingga
cngolaian scsifil dan dcfiniiif iidal daai dilcrilan,
dan/aiau
l. aiul iidal lcrfungsi lail dan lomlilasinya
mcmlaIayalan cndcriia.

Olai yang digunalan uniul cngolaian simiomaiil ada
iiga jcnis mcnurui laicgori farmalologil, yaiiu aniiiusif, cls-
cliorans dan muloliiil.

1. AntItusII
Sccara umum lcrdasarlan tempat kerja obat, aniiiusif dilagi aias
antItusII yang bekerja /I perIIer /an antItusII yang bekerja /I
sentraI. Aniiiusif yang lclcrja di sentraI /IbagI atas goIongan
narkotIk /an nonnarkotIk.

AntItusII yang bekerja /I perIIer
Annisa Rahim

18

Olai golongan ini mcnclan laiul dcngan mcngurangi iriiasi lolal di
saluran naas, yaiiu ada rcscior iriian crifcr dcngan cara ancsicsi
langsung aiau sccara iidal langsung mcmcngaruIi lcndir saluran
naas.}

Obat-obat anestesI
Olai ancsicsi IokaI sccrii benzokaIn, benzIIaIkoboI, IenoI /an
garam IenoI /Igunakan /aIam pembuatan Iozenges. Olai
ini mengurangI batuk akIbat rangsang reseptor IrItan /I pbarIng;
iciai Ianya scdilii manfaainya uniul mcngaiasi laiul alilai
lclainan saluran naas lawaI.

Lidolain
Olai ancsicsi yang dilcrilan sccara ioilal sccrii iciralain, lolain
dan lidolain sangai lcrmanfaai dalam mengbambat batuk akIbat
prose/ur pemerIksaan bronkoskopI. clcraa Ial Iarus
dicrIaiilan dalam cmalaian ancsicsi ioilal, yaiiu.
1} #isilo asirasi lclcraa jam scsudaI cmalaian olai,
2} DilciaIui lcmunglinan rcalsi alcrgi icrIada olai ancsicsi,
3} Pcninglaian iaIanan jalan naas scsudaI inIalasi zai ancsicsi,
4} #isilo icrjadinya cfcl iolsis sisicmil, icrmasul ariimia dan
lcjang icruiama ada cndcriia cnyalii Iaii dan janiung.
Dcmulccni
Olai ini lclcrja mclaisi mulosa faring dan mcnccgaI
lclcringan sclaui lcndir. Olai ini dialai sclagai clarui aniiiusif
lain aiau sclagai lozcngcs yang mcngandung madu, alasia, gliscrin
dan anggur. Sccara olycliif iidal ada daia yang mcnunjullan olai
ini mcmunyai cfcl aniiiusif yang lcrmalna, iciai larcna aman
dan mcmlcrilan crlailan sulycliif olai ini lanyal dialai

AntItusII yang bekerja sentraI
Olai ini lclcrja mcnclan laiul dcngan mcninggilan amlang
rangsang yang diluiuIlan uniul mcrangsang usai laiul.
Dilagi aias golongan narloiil dan nonnarloiil.

Colongan narloiil
Oiai dan dcrivainya mcmunyai lclcraa macam cfcl
farmalologil, scIingga digunalan sclagai analgcsil, aniiiusif,
scdaiif, mcngIilanglan scsal larcna gagal janiung liri dan anii
Annisa Rahim

19

diarc. Di aniara allaloid ini morfin dan lodcin scring digunalan. Efcl
saming olai ini adalaI cnclanan usai naas, lonsiiasi, ladang-
ladang mual dan muniaI, scria cfcl adilsi.
Oiai daai mcnyclallan icrjadinya lronlosasmc larcna
cnglcasan Iisiamin, iciai cfcl ini jarang icrliIai ada dosis
icracuiil uniul aniiiusif; di saming iiu narloiil juga daai
mcngurangi cfcl cmlcrsiIan mulosilicr dcngan mcngIamlai
sclrcsi lclcnjarmulosa lronlus dan aliiviias silia; icrai
lodcin lurang mcmunyai cfcl icrsclui.

Kodcin
Olai ini mcrualan aniiiusif narloiil yang aling cfcliif dan salaI
saiu olai yang aling scring dircsclan. Pada orang dcwasa dosis
iunggal 20 60 mg aiau 40 160 mg cr Iari liasanya cfcliif.
Kodcin diiolcrir dcngan lail dan scdilii sclali mcnimlullan
lcicrganiungan. Di saming iiu olai ini sangai scdilii sclali
mcnyclallan cnclanan usai naas dan cmlcrsiIan mulosilicr.

Efcl saming ada dosis liasa jarang diicmulan. Pada dosis agal
lcsar daai iimlul mual, muniaI, lonsiiasi, using, scdasi,
aliiasi, gaial-gaial, lanyal lcringai dan agiiasi.

Hidrolodon
crualan dcrivai siniciil morfin dan lodcin, mcmunyai cfcl
aniiiusif yang scrua dcngan lodcin. Efcl saming uiama adalaI
scdasi, cnglcasan Iisiamin, lonsiiasi dan lclcringan mulosa.
Olai ini iidal lcliI unggul dari lodcin.

Dcrivai morfin dan lodcin yang lain sccrii Iidromorfon mcmunyai
cfcl aniiiusif. Tciai olai ini mcmunyai cfcl adilsi yang lcliI
lcsar dan iidal lcliI unggul dilandinglan dcngan lodcin.

Aniiiusif nonnarloiil
Dclsiromciorfan
Olai ini iidal mcmunyai cfcl analgcsil dan lcicrganiungan,
scring digunalan sclagai aniiiusif nonnarloiil. Olai ini cfcliif lila
dilcrilan dcngan dosis 30 mg sciia 4 8 jam.
Dosis dcwasa 10 20 mg, sciia 4 jam, anal-anal umur 6 11
iaIun 5 -10 mg- scdanglan anal( umur 2 6 iaIun dosisnya 2,5
5 mg sciia 4 jam.
Annisa Rahim

20

uiamirai siirai
Olai golongan aniiiusif nonnarloiil yang laru dicrlcnallan ini
lclcrja sccara scniral dan crifcr. Pada scniral olai ini mcnclan
usai rcflcls dan di crifcr mclalui aliiviias lronlosasmoliiil dan
alsi aniiinflamasi. Olai ini diiolcransi dcngan lail olcI cndcriia
dan iidal mcnimlullan cfcl saming lonsiiasi, mual, muniaI dan
cnclanan susunan saraf usai. Dalam cncliiian uji llinil, olai ini
mcmunyai cfcliiviias yang sama dcngan lodcin dalam mcnclan
laiul. uiamirai siirai mcmunyai lcunggulan lain yaiiu daai
digunalan dalam jangla anjang iana cfcl saming dan
mcmcrlaili fungsi aru yaiiu mcninglailan laasiias viial (KV}
dan aman digunalan ada anal-anal. Dosis dcwasa adalaI 3 15
ml dan uniul anal-anal umur 6 - 8 iaIun 2 10 ml, scdanglan
anal lcrumur lcliI dari 9 iaIun dosisnya 2 15 ml.

oslain
oslain iidal mcmunyai cfcl adilsi mcsliun icrmasul golongan
allaloid oiai. Efcliiviias dalam mcnclan laiul sclanding dcngan
lodcin. Kadang-ladang mcmlcrilan cfcl saming lcrua using,
mual, riniiis, alcrgi alui dan lonjungiiviiis.
Dosis dcwasa 15-30 mg sciia 4- 6 jam, dosis iunggal 60 mg aman
dalam mcnclan laiul arolsismal. Anal( lcrumur 2 - 12 iaIun
dosisnya 7,5 - 15 mg sciia 3 - 4 jam dan iidal mclcliIi 60 mg cr
Iari.

DifcnIidramin
Olai ini icrmasul golongan aniiIisiamin, mcmunyai manfaai
mcngurangi laiul lronil ada lronliiis. Efcl saming yang daai
iimlul ialaI mcnganiul, lclcringan mului dan Iidung, ladang-
ladang mcnimlullan crangsangan susunan saraf usai. Olai ini
mcmunyai cfcl aniilolincrgil, larcna iiu Iarus digunalan sccara
Iaii-Iaii ada cndcriia glauloma, rcicnsi urin dan gangguan fungsi
aru. Juga Iarus Iaii-Iaii lila digunalan lcrsama olai niilolincrgil
lain, cnclan saraf usai aiau crangsang susunan saraf usai.
Dosis yang dianjurlan sclagai olai laiul ialaI 25 mg sciia 4 jam
iidal mclcliIi 100 mg/Iari uniul dcwasa. Dosis uniul anal
lcrumur 6-12 iaIun ialaI 12,5 mg sciia 4 jam dan iidal mclcliIi
50 mg/Iari, scdanglan uniul anal 2 - 5 iaIun ialaI 6,25 mg sciia
4 jam dan iidal mclcliIi 25 mg/Iari.
Annisa Rahim

21

#cicnsi cairan yang aiologis di jalan naas disclui mulosiasis.
Olai-olai yang digunalan uniul mcngaiasi lcadaan iiu disclui
mulolincsis. Olai mulolinciil dilclomollan aias lclcraa
golongan. Pada ialcl 3 daai diliIai cnggolongan olai mulolinciil.

84.hlml

yang didcriia?
crolol. daai mcnyclallan crulaIan suium dan saluran
crnaasan. Di saluran crnaasan lcsar. di lclcnjar mucus
Iycrlasia Iicrsclrcsi mucus. Pada saluran crnaasan lccil.
inflamasi ringan, Iingga cnycmiian larcna lcriamlaInya scl.
#olol. icrdaai 10-14 radilal lclas mcrusal dinding alvcoli.
crolol. ada zai2 niloiin. di lagian lroncIus ada silia mcnyaring
ariilcl2. crolol mcrusal silia.

Palril limia. misalnya HF (asam luai} daai mcnyclallan iriiasi
saluran crnaasan Iicrsclrcsi mucus.

Pada alril limia. ada ariilcl2 yang lcrsifai lorosif icrajan ulang
lronis.

Jadi, lcdua iiu mcrualan facior risilo icrjadinya gangguan saluran
crnaasan.
Annisa Rahim

22

Zai aa saja mcngiriiasi saluran crnaasan? Sclain liquid!

Penellllun epldemlologl leluh menun|ukkun buhvu buluk kronlk bunyuk
berhubungun dengun keblusuun merokok. Duu-puluh llmu persen durl mereku
yung merokok I/2 bungkus/hurl ukun menguluml buluk-buluk. semenluru durl
penderllu yung merokok I bungkus per hurl ukun dllemukun klru-klru 50% yung
buluk kronlk. Sebuglun besur durl perokok berul yung merokok 2 bungkus/hurl
ukun mengeluh buluk-buluk kronlk.
Penellllun berskulu besur dl AS |ugu menemukun buhvu 8 22% non perokok
|ugu menderllu buluk yung unluru luln dlsebubkun oleh penyukll kronlk. polusl
uduru dun luln-luln.

Annisa Rahim

23

.
Asa rolol yang diIiru mcrualan salaI saiu olsidan yang daai
mcmlcrilan cfcl yang lurang lail ada lcscIaian aru. Olsidan adalaI
laIan limia clclirofilil yang daai mcmindaIlan clcliron dari lcrlagai
molclul dan daai mcngIasillan olsidasi dari molclul-molclul icrsclui.
Olsidan sclagai alscior clcliron daai mcngulaI roicin, lcmal dan
larloIidrai, dcngan cara mcngulaI lomosisi molclul. ila crulaIan
icrsclui icrjadi ada lagian yang cniing dari molclul mala molclul-molclul
icrsclui alan lcIilangan fungsinya.
Olsidan daai mcrusal scl iuluI icrmasul scl arcnlim aru lail scl-scl
alvcolus mauun mairilnya.
Olsidan mcrusal scl arcnlim aru daai dcngan cara .
1} crusal dinding alvcolus
2} cmodifilasi fungsi aniiclasiasc ada saluran naas yang scIarusnya
lclcrja mcngIamlai clasiasc ncirofil mcnjadi iidal lcrfungsi, scIingga icrjadi
lcrusalan ada inicrsiiiial alvcolus.

Olsidan sccrii OZ, H2O2, OH-, OCl-, mcrualan zai liolimia normal ada
saluran naas lawaI yang dilcaslan olcI scl-scl radang. Olsidan yang lain
adalaI olsidan yang diIisa.
crilui adalaI jcnis-jcnis olsidan .
Olsidan yang diIisa .
asa rolol
olusi
Annisa Rahim

24

niirogcn diolsida (O2}
ozon (O3}
Olsidan yang dilcaslan olcI scl-scl radang .
sucrolsida anion (O2}
Iidrogcn crolsida (H202}
radilal Iidrolsil (OH-}
anion IioIalida (OH X-}

OksI/an yang /IbIsap
Asa rolol mcngandung camuran ariilcl-ariilcl gas.
Sciia Icmlusan asa rolol mcngandung 1014 radilal lclas yaiiu radilal
Iidrolsil (OW}. Sclagian lcsar dari radilal lclas ini mcmunyai waliu aruI
5 mcnii aiau lcliI dan daai mcncaai crmulaan alvcolus. Asa rolol juga
daai lcrsifaiiolsil langsung ada scl arcnlim aru dan iidal mcngaliiflan
cnzim yang mclindungi aru icrIada cfcl clasiasc ncuirofil.
Pada crcolaan inviiro malrofag alvcolar ada crolol alan mclcaslan
olsidan sccara sonian sccrii sucrolsid anion aiau Iidrogcn crolsida.
JumlaI ncirofil ada crolol lcliI lanyal dari ada lulan crolol.

OksI/an yang /IIepaskan oIeb seI-seI ra/ang
Scl-scl radang sccrii ncirofil, olimorfonullcar dan cosinofil lila dirangsang
alan mclcaslan olsidan. Proscs ini mcrualan roscs criaIanan iuluI
yang normal icrIada infclsi; scl-scl iniun daai mclcaslan olsidan iana
adanya infclsi.
Dalam lcadaan normalun usaIa scl uniul mclindungi ari daai mclulai
jaringan normal.
Sucrolsid anion iidal lcgiiu iolsil, iciai scl radang sclalu lcrisi sucrolsid
dismuiasc yang mcngulaI molclul sucrolsid anion mcnjadi Iidrogcn
crilsida. Hidrogcn crolsida sangai iolsil dan dcngan adanya ion fcro daai
lcrulaI mcnjadi radilal yang lcliI iolsil sccrii radilal Iidrolsil (OH-} dan
IioIalida anion (OH X-}. Sucrolsid anion daai mcngulaI ion fcri
mcnjadi ion fcro, iciai rcalsi icrlcniulnya radilal Iidrolsil daai diccgaI
dcngan ccai olcI laialasc dcngan mcngulaI H2O2 mcnjadi H2O + O2.
Scrulolasmin mcmcriaIanlan lcniul ion fcri agar iidal lcrulaI mcnjadi
ion fcro (gamlar 3}. Scl radang daai juga mclcaslan singlci oygcn yang
mcmilili cncrgi lcliI lcsar dari 02, sccrii radilal Iidrolsil dan anion
IioIalida.
Kciidalscimlangan aniara olsidan dan aniiolsidan alan mcngalilailan
lcrusalan ada aru misalnya cnyalii cmfiscma.

84.hlml

Annisa Rahim

23

KARAKTERISTIK DEBU
Berbagai Iaktor berpengaruh dalam timbulnya penyakit
atau gangguan pada salurail napas akibat debu. Faktor itu
antara lain adalah Iaktor debu yang meliputi ukuran partikel,
bentuk, konsentrasi, daya larut dan siIat kimiawi, lama pa-
paran. Faktor individual meliputi mekanisme pertahanan paru,
anatomi dan Iisiologi saluran napas dan Iaktor imuno logis
(1-6)
.
Debu industri yang terdapat dalam udara terbagi dua,
yaitu deposit particulate matter yaitu partikel debu yang
hanya berada sementara di udara, partikel ini segera meng-
endap karena daya tank bumi. Suspended particulate matter
adalah debu yang tetap berada di udara dan tidak mudah
mengendap
(7)
. Partikel debu yang dapat dihirup berukuran 0,1
sampai 10 mikron
(7,8)
.
Debu yang berukuran antara 5-10 mikron bila terhisap
akan tertahan dan tertimbun pada saluran napas bagian atas;
yang berukuran antara 3-5 mikron tertahan dan tertimbun
pada saluran napas tengah. Partikel debu dengan ukuran 1-3
mikron disebut debu respirabel merupakan yang paling ber-
bahaya karena tertahan dan tertimbun mulai dari bionkiolus
terminalis sampai alveoli. Debu yang ukurannya kurang dari
1 mikron tidak mudah mengendap di alveoli, debu yang
ukurannya antara 0,1-0,5 mikron berdiIusi dengan gerak
Brown keluar masuk alveoli; bila membentur alveoli ia dapat
tertimbun di situ
(1,8,9)
.
Meskipun batas debu respirabel adalah 5 mikron, tetapi
debu dengan ukuran 5-10 mikron dengan kadar berbeda dapat
masuk ke dalam alveoli. Debu yang berukuran lebih dari 5
mikron akan dikeluarkan semuanya bila jumlahnya kurang
dari 10 partikel per miimeter kubik udara. Bila jumlahnya
1.000 partikel per milimeter kubik udara, maka 10 dari
jumlah itu akan ditimbun dalam paru
(9,10)
.
Debu yang nonIibrogenik adalah debu yang tidak me-
nimbulkan reaksi jaring paru, contohnya adalah debu besi,
kapur, timah. Debu ini dulu dianggap udak merusak paru
disebut debu inert. Belakangan diketahui bahwa tidak ada
debu yang benar-benar inert. Dalam dosis besar, semua debu
bersiIat merangsang dan dapat menimbulkan reaksi walau-
pun ringan. Reaksi itu berupa produksi lendir berlebihan;
bila m terus berlangsung dapat terjadi hiperplasi kelenjar
mukus. Jaringan paru juga dapat berubah dengan terbentuk-
nya jaringan ikat retikulin. Penyakit paru ini disebut pneu-
mokoniosis nonkolagen
(8,10,11)
.
Debu Iibrogenik dapat menimbulkan reaksi jaringan
paru sehingga terbentuk jaringan parut (Iibrosis). Penyakit ini
disebut pneumokoniosis kolagen. Termasuk jenis ini adalah
Annisa Rahim

26

debu siika bebas, batubara dan asbes
(7,9,12)
.
REAKSI PARU TERHADAP DEBU
Debu yang masuk ke dalam saluan napas, menyebabkan
timbulnya reaksi mekanisme pertahanan nonspesiIik berupa
batuk, bersin, gangguan transport mukosilier dan Iagositosis
oleh makroIag
(2,3,9,13)
. Otot polos di sekitar jalan napas dapat
terangsang sehingga menimbulkan penyempitan. Keadaan ini
terjadi biasanya bila kadar debu melebihi nilai ambang ba-
tas
(1,7,14)
.
Sistem mukosilier juga mengalami gangguan dan me-
nyebabkan produksi lendir bertambah. Bila lendir makin ba-
nyak atau mekanisme pengeluarannya tidak sempurna terjadi
obstruksi saluran napas sehingga resistensi jalan napas me-
ningkat
(3,9)
.
Partikel debu yang masuk ke dalam alveoli akan mem-
bentuk Iokus dan berkumpul di bagian awal saluran limIe
paru. Debu ini akan diIagositosis oleh makroIag. Debu yang
bersiIat toksik terhadap makroIag seperti silika bebas me-
nyebabkan terjadinya autolisis. MakroIag yang lisis bersama
silika bebas merangsang terbentuknya makroIag baru. Ma-
kroIag baru memIagositosis silika bebas tadi sehingga terjadi
lagi autolisis, keadaan ini terjadi berulang-ulang. Pembentuk-
an dan destruksi makroIag yang terus menerus berperan pen-
ting pada pembentukan jaringan ikat kolagen dan pengendap-
an hialin pada jaringan ikat tersebut. Fibrosis ini terjadi pada
parenkim paru, yaitu pada dinding alveoli dan jaringan
interstisial. Akibat Iibrosis paru menjadi kaku, menimbulkan
gangguan pengembangan paru yalta kelainan Iungsi paru
yang restriktiI
(8,9)
.
Penyakit paru yang dapat timbul karena debu selain ter-
gantung pada siIat-siIat debu, juga tergantung pada jenis debu,
lama paparan dan kepekaan individual. Pneumokoniosis
biasanya timbul setclah paparan bertahun-tahun. Apabila ka-
dar debu tinggi atau kadar silika bebas tinggi dapat terjadi
silikosis akut yang bermaniIestasi setelah paparan 6 bulan.
Dalam masa paparan yang sama seseozang thpat mengalami
kelainan yang berat sedangkan yang lain kelainnya ringan
akibat adanya kepekaan individual
(7,9,15)
. Penyakit akibat debu
antara lain adalah asma kerja, bronkitis industri, pneumoko-
niosis batubara, siikosis, asbestosis dan kanker paru.
DIAGNOSIS
Penyakit paru akibat debu industri mempunyai gejala dan
tanda yang mirip dengan penyakit paru lain yang udak di-
sebabkan oleh debu d tempat kerja
(16)
. Untuk menegakkan
diagnosis perlu dilakukan anamnesis yang teliti meliputi
Annisa Rahim

27

riwayat pekerjaan, dan hal-hal yang berhubungan dengan pe-
kerjaan, karena penyakit biasanya baru timbul setelah paparan
yang cukup lama
(16-18)
.
Anamnesis mengenal riwayat pkerjaan yang akurat dan
rinci sangat diperlukan, apalagi bila penderita sering berganti
tempat kerja. Riwayat pekerjaan yang berhubungan dengan
paparan debu dan lama paparan hendaklah diketahui secara
lengkap
(16-18)
.
ermin Dunia Kedokteran No. 115, 1997 51

#onli lasaI suara iamlaIan larcna adanya Iicrsclrcsi mucus.
Cairan mucus lcrlcliI laiul, mcnyclallan lolasnya alvcolus
larcna icrus lawaI mcngcluarlan lunyi.
Jila di acls aru. alumulasi cairan di alvcolusnya.

cngaa icrjadi di lolus lawaI lanannya??? cngaa iidal dilirinya?

8ronkus merupakan cabang batang tenggorokan yang [um|ahnya sepasang yang saLu
menu[u ke paruparu kanan dan yang saLu lagl menu[u ke paruparu klrl 1empaL
percabangan lnl dlsebuL b|furkase 8ronkus mempunyal sLrukLur serupa dengan Lrakea dan
dllaplsl oleh [enls sel yang sama 8ronkus yang ke klrl leblh pan[ang dan semplL serLa
kedudukannya leblh mendaLar darlpada yang ke kanan Pal lnl merupakan salah saLu sebab
mengapa paruparu kanan |eb|h mudah terserang penyak|t 8ronkus sebelah kanan
bercabang men[adl Llga bronklolus sedangkan bronkus sebelah klrl bercabang men[adl dua
bronklolus

hLLp//wwwsenLraedukaslcom/2011/08/organpernapasanmanuslahLml
Annisa Rahim

28

Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak bronkus kanan dan kiri agak berbeda.
Bronkus kanan lebih vertikal daripada kiri. Karena strukturnya ini, sehingga bronkus kanan akan mudah
kemasukan benda asing. !tulah sebabnya paruparu kanan seseorang lebih mudah terserang penyakit
bronkhitis.
Pada seseorang yang menderita asma bagian otototot bronkus ini berkontraksi sehingga akan menyempit. Hal
ini dilakukan untuk mencegah masuknya lebih banyak benda asing yang menimbulkan reaksi alergi. Akibatnya
penderita akan mengalami sesak napas. Sedangkan pada penderita bronkitis, bagian bronkus ini akan
tersumbat oleh lendir. Bronkus kemudian bercabang lagi sebanyak 20-2S kali percabangan
membentuk bronkiolus. Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus yang berbentuk seperti buah anggur.

hLLp//eprlnLsundlpacld/13483/1/uorce_Mengkldlpdf
" Ronki yang dibagi menjadi 2 macam yaitu ronki basah dengan suara terputus- putus dan
ronki kering dengan suara tidak terputus.
Ronki basah kasar seperti suara gelembung udara besar yang pecah, terdengar pada saluran
napas besar bila terisi banyak secret. Ronki basah sedang seperti suara gelembung kecil yang
pecah, terdengar bila adanya secret pada saluaran napas kecil dan sedang, biasanya pada
bronkiektasis dan bronkopneumonia. Ronki basah halus tidak mempunyai sifat gelembung
lagi, terdengar seperti gesekan rambut, biasanya pada pneumonia dini.
Ronki kering lebih mudah didengar pada fase ekspirasi, karena saluran napasnya menyempit.
Ronki kering bernada tinggi disebut sibilan, terdengar mencicit/squacking, ronki kering akibat
ada sumbatan saluran napas kecil disebut wheeze. Ronki kering bernada rendah akibat
sumbatan sebagaian saluran napas besar disebut sonourous, terdengar seperti orang
mengerang/ grouning,.
Suara tambahan lain yaitu dari gesekan pleura/ pleural friction rub yang terdengar seperti
gesekan kertas, seirama dengan pernapasan dan terdengar jelas pada fase inspirasi, terutama
bila stetoskop ditekan.

Annisa Rahim

29

Pengantar IImu Kesehatan Anak untuk Pendidikan Kebidanan, Oleh A. Aziz
Alimul

6. Aa DD?

BroncbItIs
a. Dcfinisi
Pcradangan ada lroncIus yang lisa lcrsifai alui mauun lronil
larcna lroncIusnya dilaiasi.
Pcnyalii crnaasan dimana lcndcr ada saluran crnaasan
mcradang mcmlcnglalmcnuiui jalan2 udara yang masul lc
dalam aru mcnimlullan laiul dan scsal naas.

1} Alui . laiul masiI lcring, lcjadian mcndadal, disclallan olcI
virus dan lalicri, lisa dirawai iana dolicr.

2} Kronil. laiul lasaI, sudaI ada mucus lcrlcliI, icrjadi sclurang-
lurang 3 lulan cr iaIun, icrjadi sclama 2 iaIun lcriurui2.
Annisa Rahim

30

Pcnyclal. adanya alumulasi dari zai2 limia, asa, dan mcrolol,
Iarus diiangani sccara scrius, icrai sccara icraiur.
c. Paiofisiologi
TuluI gagal mcngcliminasi lcnda asing mcnginfclsi lagian
lroncIus ariilcl mcncia disana icrjadi inflamasi Iicrsclrcsi
(mucus lcrcamur dcngan lculosii} lisa mcnyclallan mcialasia
scl squamosa (lomcnsasi dari mcrolol} sisicm crnaasan dan
cmlcniulan jaringan arui lroncIiiis lronis.

Facior risilo saai lcrnaas masul cmlcrsiIan aru radang
lroncIial dan lroncIiolcs olsirulsi saluran crnaasan
Iiovcniilasi alvcolar lroncIiiis lronis.

Dcmam ringan
Scsal naas
Scring diiringi laiul lcras, dan lcring, icrus-mcncrus
Tcrdaai lcndcr lcnial ada ludaI

roncIiiis lronil.
Siadium dini. laiul lcrdaIal, ada f icrdcngar ronli, icrdaai
sianosis ringan (larcna O2 lc jaringan lcrlurang}.
Siadium lanjui. icrdaai scsal naas.

c. Facior risilo
3} Facior clsicrnal.
crolol
Kclainan aru
Alcrgi dclu
4} Facior inicrnal.
Sircss
cnurunnya imuniias iuluI
nflamasi

EmIIsema
a. Dcfinisi
Annisa Rahim

31

PcrulaIan anaiomis yang lcrsifai aiologis (/IIatasI) ada saluran
crnaasan lagian disial dari lroncIus icrminalis, discriai
lcrusalan ada alvcoli.

nfclsi
Zai2 limia, olusi dari indusiri.


1} Emfiscma scnirilolular. mcnycrang ada lroncIiolcs rciraiorius
dan ducius alvcolaris, disclallan larcna lroncIiiis lronis.
Jarang diicmulan ada asicn yang iidal mcrolol.
2} Emfisimc anlolular. alvcolus icrlcial lcliI disial dari lroncIiolcs
icrminalis. Camlaran lIas. icrsclar mcraia di scluruI aru,
adanya rcsisicnsi jalan naas yang lcrlangsung lamlai.

c. Paiofis

E. adanya rcsisicnsi jalan naas yang lcrlangsung lamlai
clsirasi icrIamlai (iidal scmurna}
AsiIma

c. Facior risilo
Facior linglungan. mcrolol, aliiviias fisil yang icrlalu lcrai.

BroncbIektasIs
a. Dcfinisi
Kclainan morfologis larcna clclaran lroncIus yang alnormal dan
mcncia disclallan larcna lcrusalan eIastIsItas /an muskuIar
dinding lroncIus.

l. Eiiologi
nfclsi. lisa larcna lalicri Sirciococcus aurcus.
oninfclsi . lisa larcna aaran sulsiansi iolsil, sccrii
mcngIiru ammonia.

Annisa Rahim

32

c. Paiofis
aiul mcnaIun lcrdaIal, lcrlau lusul (larcna adanya
cradangan yang mcninglai ada dinding cmluluI daraI
lroncIus} , laiul discriai daraI, scmalin araI jila iiduran
miring, scsal naas (cnyumlaian saluran crnaasan
rcndaInya ladar O2 dalam daraI} , warna lulii lcliruan dan
ucai (larcna adanya infclsi lronil infclsi suraiif ancmia}
iasanya scring diicmui dcmam, iidal nafsu malan, iurun,
lcmas, nycri lcura.
c. Facior risilo

Aa crlcdaan laiul yang disclallan lclainan ada aru dcngan
lclainan ada janiung?

DEFINISI BRONKITIS KRONIK
Penyakit ini mempunyai berbagai deIinisi tergantung dari penulis yang mengemukakannya. Brinkman
mendeIinisikan penyakit ini sebagai suatu gangguan batuk berdahak yang terjadi tiap hari selama paling kurang
enam bulan dan jumlah dahak minimal satu sendok teh. DeIinisi yang banyak dipakai adalah deIinisi dari American
Thoracic Society, yaitu penyakit dengan gangguan batuk kronik dengan dahak yang banyak terjadi hampir tiap hari
minimal tiga bulan dalam setahun selama dua tahun berturut-turut.. Produksi dahak yang berlebihan ini tidak
disebabkan oleh penyakit tuberkulosis atau bronkiektasis.
Penyakit bronkitis kronik sering terdapat bersama-sama emIisema dan dikenal dengan nama bronkitis emIisema.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS PENYAKIT
Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-bahan iritan dan oksidan yang menyebabkan
terjadinya bronkitis kronik. Dari semua ini asap rokok merupakan penyebab yang paling penting. Tidak semua orang
yang terpapar zat ini menderita bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh status imunologik dan kepekaan yang
bersiIat Iamilial. Hipereaktivitas bronkus memang ditemukan pada sebagian penderita PPOK, dan persentasenya
bervariasi. Di RSUP Persahabatan ditemukan kekerapan hipereaktivitas
bronkus yang tinggi pada penderita PPOK yaitu sebesar 76
(8)
.
Di dalam asap rokok terdapat campuran zat yang
Annisa Rahim

33

berbentuk gas dan partikel. Setiap hembusan asap rokok
mengandung 10
14
radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH
-
).
Sebagian bebas radikal bebas ini akan sampai ke alveolus.
Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak pry;
kerusakan parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena
(9,10)
:
1)
Kerusakan dinding alveolus
2)
ModiIikasi Iungsi anti elastase pada saluran napas.
Antielastase seharusnya menghambat netroIil, oksidan me-
nyebabkan Iungsi ini terganggu sehingga timbul kerusakan
jaringan interstitial alveolus.
Partikulat yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai dampak yang besar terhadap
pembersihan
oleh sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat tersebut meng-
endap di lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus,
sehingga mengharnbat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang
melapisi mukosa bronkus akan sangat berkurang,
mengakibatkan meningkatnya iritasi pada epitel mukosa
bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk
menghasilkan mukus yang lebih banyak, hal ini ditambah
dengan gangguan aktivasi silia menyebabkan timbulnya batuk
kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus yang berlebihan
memudahkan terjadinya inIeksi dan memperlambat proses
penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan
akibat terjadi hipersekresi
(5)
. Di samping itu terjadi penebalan
dinding saluran napas sehingga dapat timbul mucous plug yang
menyumbat jalan napas, tetapi sumbatan ini masih bersiIat
reversibel
(11,12)
.
Annisa Rahim

34

Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung
maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Di
samping itu terjadi pula metaplasia skuamosa dan penebalan
lapisan submukosa. Keadaan ini mengakibatkan stenosis dan
obstruksi saluran napas yang bersiIat ireversibe1
(11,12)
. Pada
,2-,7 1 dapat dilihat skema patogenesis bronkitis kronik.
G,2-,7 1. Ske2, P,94enesis B74nki9is K74nik
(11)
.
Pada orang dewasa normal dengan bertambahnya umur
akan terjadi penurunan Iaal paru, yaitu volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1) sebanyak rata-rata 28 ml per tahun. Pada
penderita PPOK penurunan ini lebih besar yaitu antara 5080 ml
setiap tahun
(13,14)
. Perburukan Iungsi paru akan cepat terjadi bila
timbul Iase-Iase eksaserbasi akut. Berbagai Iaktor dapat mem-
perburuk perjalanan penyakit.
Faktor itu adalah
(15)
:
1)
Faktor risiko, yaitu Iaktor yang dapat menimbulkan serta
memperburuk penyakit seperti merokok, polusi udara, polusi
lingkungan, inIeksi dan perubahan cuaca.
2)
Derajat obstruksi saluran napas yang terjadi dan identiIikasi
komponen yang memungkinkan terdapatnya reversibilitas.
3)
Tahap perjalanan penyakit.
4)
Penyakit lain yang memudahkan timbulnya inIeksi saluran
napas bawah seperti sinusitis dan Iaringitis kronik.
5) Keteraturan penderita berobat.
PENATALAKSANAAN BRONKITIS KRONIK
Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan
memperbaiki kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan
penyakit, menghindari Iaktor risiko dan mengenali siIat penyakit
secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini
adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal penyakitnya
lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan mero-
kok, menghindari inIeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan
yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan
cairan
(16)
.
Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala
dan komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan,
terapi respirasi dan rehabilitasi.
Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik;
obat ini tidak saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi
juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya respons
sesudah pemberian bronkodilator merupakan petunjuk peng-
gunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator hendaklah se-
lalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan
adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan
xanthin
Annisa Rahim

33

(1618)
.
Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat
ini diberikan secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid.
Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan go-
longan agonis beta-2, yaitu eIek bronkodilatornya lebih besar,
tidak menimbulkan Ienomena takiIilaksis, tidak mempunyai
eIek samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem
pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 68
jam dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh
karena obat ini tidak diabsorpsi
(1820)
.
Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa
menimbulkan eIek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala.
Pemberian obat secara inhalasi mengurangi eIek samping ini,
selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak. Obat ini be-
kerja dengan mengaktiIkan adenilsiklase dengan akibat me-
ningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi
otot polos saluran napas
(1618)
.
Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah,
bekerja dengan menghambat aksi enzim IosIodiesterase, yaitu
enzim yang menginaktiIkan siklik AMP. Selain sebagai bronko-
dilator, obat ini mempunyai eIek yang kuat dan berlangsung lama
dalam meningkatkan daya kontraksi otot diaIragma dan daya
tahan terhadap kelelahan otot pada penderita PPOK
(1618,21)
.
Bronkodilator hendaklah diberikan dalam bentuic kombi-
nasi, tiga macam obat lebih baik dari dua macam obat, oleh
karena mereka mempunyai eIk sinergis. Pemberian secara
kombinasi memberikan eIek yang optimal dengan dosis yang
lebih rendah dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu
dosis yang rendah memberikan eIek samping yang minimal
(1618)
.
Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan
jumlah dahak dan pertambahan sesak napas, diberikan antibio-
tika. Pada keadaan demikian antibiotika diberikan walaupun
tidak ada demam, leukositosis dan inIiltrat yang baru pada Ioto
toraks
(18)
. Diberikan antibiotika golongan ampisilin, eritromisin
atau kotrimoksasol selama 710 hari. Bila pemberian antibiotika
tidak memberi perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikro-
organisme. Bila inIeksi terjadi selama perawatan di rumah sakit
diberikan antibiotika untuk gram negatiI
(1618)
.
Pada keadaan dekompensasi kordis diberikan digitalis; pem-
berian dilakukan secara hati-hati, oleh karena intoksikasi dapat
terjadi pada keadaan hipoksemi. Diuretik diberikan apabila ter-
dapat edema paru
(16,17)
.
Pemberian kortikosteroid secara oral manIaatnya masih
diperdebatkan. Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus
Annisa Rahim

36

pemberian steroid secara inhalasi menunjukkan perbaikan gejala
dan Iungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka lama mem-
perlambat progresivitas penyakit
t22
). Pada serangan akut pem-
berian steroid jangka pendek mempunyai manIaat. Diberikan
prednison 60 mg selama 47 hari, kemudian diturunkan secara
bertahap selama 710 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7
hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis secara, ber-
tahap
(1618)
.
Pemberian oksigen pada penderita PPOK yang mengalami
hipoksemi kronik dapat menghilangkan beberapa gejala akibat
hipoksemi. Pada eksaserbasi akut dengan hipoksemi sebagai
gambaran yang karakteristik, pemberian oksigen merupakan
keharusan. Pada keadaan hipoksemi (PaQ
2
55 mmHg) pem-
berian oksigen konsentrasi rendah 13 liter/menit secara terus
menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi
beban kerja dan pola tidur
(4,1618)
.
Terdapatnya gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala me-
rupakan petunjuk dibutuhkannya oksigen pada waktu malam.
Pada penderita hipoksemi dan retensi CO
2
, pemberian oksigen
konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada penderita ini
rangsangan terhadap pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi
disebabkan oleh peninggian CO
2
di dalam darah tetapi karena
adanya hipoksemi. Pemberian oksigen tinggi dapat menghilang-
kan hipoksemi ini, sehingga rangsangan terhadap pusat napas
menurun dan akibatnya terjadi hipoventilasi dan diikuti oleh
asidosis respiratorik
(4,16,17)
.
Rehabilitasi meliputi tindakan Iisioterapi, rehabilitasi psikis
dan rehabilitasi pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk mobili-
sasi dahak, latihan bernapas menggunakan otot-otot dinding
perut sehingga didapatkan kerja napas yang eIektiI. Latihan
relaksasi berguna untuk menghilangkan rasa takut dan cemas dan
mengurangi kerja otot yang tidak perlu. Rehabilitasi psikis perlu
untuk menghilangkan rasa cemas dan takut. Pemakaian obat-
obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat
napas.
Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat
melakukan pekerjaan sesuai dengan kemampuannya. Program
rehabilitasi bertujuan mengembalikan penderita pada tingkat
yang paling optimal secara Iisik dan psikis. Tindakan ini secara
subjektiI bermanIaat buat penderita dan dapat mengurangi hari
perawatan di rumah sakit serta biaya perawatan dan pengobatan;
tetapi tidak mempengaruhi Iungsi paru dan analisis gas da-
rah
(4,1618)
.
Annisa Rahim

37

Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat
perjalanan penyakit adalah :

Menghentikan kebiasaan merokok.

Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mem-
punyai risiko terjadinya iritasi saluran napas.

Menghindari inIeksi dan mengobati inIeksi sedini mungkin
agar tidak terjadi eksaserbasi akut.

Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang
masih reversibel dapat dideteksi sehingga usaha-usaha untuk
menghindari penyakit berlanjut menjadi kelainan yang irever-
sibel dapat dilakukan.

Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat
diberikan obat-obat yang tepat sehingga didapatkan keadaan
yang optimal.

Evaluasi Iaal paru secara berkala. Pemeriksaan Iaal paru
pada PPOK selain berguna sebagai penunjang diagnostik juga
bermanIaat untuk melihat laju penyakit serta meramalkan
prognosis penderita
(23)
.
PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS
KRONIK
Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara
yang terpolusi mempunyai andil untuk terjadinya bronkitis
kronik
(9,10)
.
Anti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari
radikal-radikal anion superoksid, hidrogen peroksid, radikal
hidroksil dan anion hipohalida yang diproduksi oleh sel radang.
Anti oksidan dapat mengubah oksidan menjadi molekul yang
tidak berbahaya terhadap jaringan paru dan menekan eIek radikal
bebas dari asap rokok
(9,2426)
. N-asetilsistein merupakan suatu
antioksidan, yaitu sumber glutation. Pemberian N-asetilsistein
pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru oleh
eIek oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping se-
bagai anti oksidan, obat ini bersiIat mukolitik yaitu mengencer-
kan sekret bronkus sehingga mudah dikeluarkan
(9,10,24)
.
Pemberian N-asetilsistein selama enam bulan pada pen-
derita bronkitis kronik memberikan perbaikan dalam hal jumlah
sputum, purulensi sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya
hari sakit secara bermakna

Annisa Rahim

38

Annisa Rahim

39

Dianiaii Kusumo Suioyo, Dcaricmcn Pulmonologi &
lmu Kcdolicran #csirasi FKU SF Paru #SUP
PcrsaIalaian, Jalaria.

Peny,ki9 P,7: O-s97:k9if K74nik Se-,,i Peny,ki9 Sis9e2ik
eni itriani, aisaI Yunus, Wiwien Heru Wiyono dan Budhi Antariksa
Departemen Pulmonologi dan lmu Kedokteran Respirasi FKU RS Persahabatan, Jakarta
Annisa Rahim

40

PENDAHULUAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang mempunyai karakteristik keterbatasan jalan
napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan inflamasi kronik akibat
pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam waktu lama dengan gejala utama sesak napas, batuk dan
produksi sputum.
1,2
Beberapa penelitian terakhir menemukan bahwa PPOK sering disertai dengan kelainan ekstra
paru yang disebut sebagai efek sistemik pada PPOK.
3,4
American Thoracic Society (ATS) melengkapi pengertian
PPOK menjadi suatu penyakit yang dapat dicegah dan diobati ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel. Keterbatasan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi
paru abnormal terhadap partikel atau gas beracun terutama disebabkan oleh rokok. Meskipun PPOK mempengaruhi
paru, tetapi juga menimbulkan konsekuensi sistemik yang bermakna.
5,6

Keterbatasan aktiviti merupakan keluhan utama penderita PPOK yang sangat mempengaruhi kualiti hidup.
Disfungsi otot rangka merupakan hal utama yang berperan dalam keterbatasan aktiviti penderita PPOK. nflamasi
sistemik, penurunan berat badan, peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler, osteoporosis dan depresi merupakan
manifestasi sistemik PPOK.
4,5,7,8
Efek sistemik ini penting dipahami dalam penatalaksanaan PPOK sehingga
didapatkan strategi terapi baru yang memberikan kondisi dan prognosis lebih baik untuk penderita PPOK.
3

#ESPONS INLAMASI PA#U PADA PPOK
Sejumlah penelitian menemukan bahwa proses inflamasi pada PPOK tidak hanya berlangsung di paru
tetapi juga secara sistemik, yang ditandai dengan peningkatan kadar reactive protein (CRP), tumor necrosis factor
(TNF-), interleukin 6 (L-6) serta L-8. Respons sistemik ini menggambarkan progresiviti penyakit paru dan
selanjutnya berkembang menjadi penurunan massa otot rangka (muscle wasting), penyakit jantung koroner dan
aterosklerosis.
9
Mekanisme molekuler dan seluler pada PPOK dapat dilihat pada gambar 1.
6

Annisa Rahim

41

Gambar 1. Mekanisme molekuler dan seluler pada PPOK
Dikutip dari (6)

Pajanan gas beracun mengaktifkan makrofag alveolar dan sel epitel jalan napas dalam membentuk faktor
kemotaktik, penglepasan faktor kemotaktik menginduksi mekanisme infiltrasi sel-sel hematopoetik pada paru yang
dapat menimbulkan kerusakan struktur paru. nfiltrasi sel ini dapat menjadi sumber faktor kemotaktik yang baru dan
memperpanjang reaksi inflamasi paru menjadi penyakit kronik dan progresif.
6
Makrofag alveolar penderita PPOK
meningkatkan penglepasan L-8 dan TNF-d. Ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase serta
ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan berperan dalam patologi PPOK. Proteinase menginduksi inflamasi paru,
destruksi parenkim dan perubahan struktur paru. Kim & Kadel.
dikutip dari 6
menemukan peningkatan jumlah neutrofil
yang nekrosis di jalan napas penderita PPOK dapat menyebabkan penglepasan elastase dan reactive oxygen
species (ROS) yang menyebabkan hipersekresi mukus.
6

Annisa Rahim

42

Respons epitel jalan napas terhadap pajanan gas atau asap rokok berupa peningkatan jumlah kemokin
seperti L-8, macrophage inflamatory protein (MP1-d) dan monocyte chemoattractant protein (MCP-1).
Peningkatan jumlah Limfosit T yang didominasi oleh CD8+ tidak hanya ditemukan pada jaringan paru tetapi juga
pada kelenjar limfe paratrakeal. Sel sitotoksik CD8+ menyebabkan destruksi parenkim paru dengan melepaskan
perforin dan granzymes.CD8+ pada pusat jalan napas merupakan sumber L-4 dan L-3 yang menyebabkan
hipersekresi mukus pada penderita bronkitis kronik.
6

MEKANISME INLAMASI SISTEMIK
Penyakit Paru Obstruktif Kronik tidak hanya menyebabkan respons inflamasi paru yang abnormal tapi juga
menimbulkan inflamasi sistemik termasuk stress oksidatif sistemik, aktivasi sel-sel inflamasi di sirkulasi sistemik dan
peningkatan sitokin proinflamasi.
3
Efek sistemik PPOK dapat dilihat pada tabel 1. Respons inflamasi sistemik ditandai
dengan mobilisasi dan aktivasi sel inflamasi ke dalam sirkulasi. Proses inflamasi ini merangsang sistem
hematopoetik terutama sumsum tulang untuk melepaskan leukosit dan trombosit serta merangsang hepar untuk
memproduksi acute phase protein seperti CRP dan fibrinogen. Acute phase protein akan meningkatkan pembekuan
darah yang merupakan prediktor angka kesakitan dan kematian pada penyakit kardiovaskular sehingga menjadi
pemicu terjadi trombosis koroner, aritmia dan gagal jantung.
9,10

Tabel 1. Efek sistemik PPOK
nflamasi sistemik

Stress oksidatif
Aktivasi sel inflamasi
Peningkatan kadar plasma sitokin dan akut fase protein
Nutrisi abnormal dan penurunan berat badan

Peningkatan resting energy expenditure
Komposis tubuh abnormal
Metabolisme asam amino abnormal
Disfungsi otot rangka

Hilangnya massa otot
Struktur/ fungsi abnormal
Keterbatasan latihan
Efek sistemik potensial lainnya

Efek kardiovaskular
Efek sistem saraf
Efek osteoskeletal
Dikutip dari (3)
Banyak penelitian menemukan bahwa respons inflamasi paru terhadap pajanan gas atau asap rokok
ditandai dengan peningkatan jumlah neutrofil, makrofag dan limfosit T yang didominasi oleh CD8+, peningkatan
konsentrasi sitokin proinflamasi seperti leukotrien B4, L-8 dan TNF-d dan bukti bahwa stress oksidatif disebabkan
oleh inhalasi asap rokok atau sel inflamasi yang diaktifkan. Perubahan respons inflamasi yang sama juga ditemukan
pada sirkulasi sistemik. Konsep ini merupakan kunci untuk memahami efek sistemik PPOK.
3

Stres oksidatif mencakup semua perubahan fungsi atau struktur yang disebabkan oleh ROS. Penilaian
kadar ROS secara in vivo adalah sulit karena waktu paruhnya sangat pendek sementara yang bisa dilihat adalah
konsekuensi biologiknya atau melalui fingerprint.
3
Ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan diduga sebagai
patogenesis PPOK yang tidak hanya ditemukan pada jalan napas dan jaringan paru tetapi juga pada darah tepi.
Banyak penelitian menyatakan bahwa peningkatan oksidan dapat terjadi karena peningkatan jumlah neutrofil dalam
jaringan paru perokok dan penderita PPOK. Efek ini dapat dideteksi dalam plasma berupa peningkatan petanda stres
oksidan diikuti dengan penurunan kapasiti antioksidan.
11
Rahman dkk.
dikutip dari 12
menemukan ketidak seimbangan
status reduksi oksidasi pada perokok dan penderita PPOK eksaserbasi akut. Peningkatan stres oksidatif yang
Annisa Rahim

43

menetap dalam plasma penderita PPOK dibuktikan dengan penemuan kadar lipid peroxidation yang tinggi.
12

Peningkatan kadar beberapa mediator sitokin ditemukan pada penderita PPOK stabil. Nougera dkk.
dikutip dari
19
melakukan penelitian terhadap penderita PPOK stabil menemukan peningkatan ekspresi Mac-1 (CD11b/CD18)
dalam sirkulasi dan kadar yang rendah dari soluble intercellular adhesion mollecule (SCAM)-1 dibanding
kontrol.
7,13
Penilaian ekspresi guanine nucleotide binding proteins (G protein) dengan mengabaikan kondisi klinis
penderita PPOK menemukan hilangnya imunoreactivity G-d yang bermakna dalam sirkulasi neutrofil.
3
Sauleda
dkk.
dikutip dari 11
melaporkan peningkatan aktiviti enzim sitokrom oksidase penderita PPOK dibanding dengan orang
sehat. Sitokrom oksidase adalah suatu enzim terminal dalam rantai pernapasan di mitokondria. Keadaan ini
berhubungan secara bermakna dengan beratnya penyakit dan derajat obstruksi. Aktiviti sitokrom oksidase meningkat
pada otot rangka penderita PPOK dibandingkan dengan orang normal.
13

Perubahan sejumlah mediator inflamasi seperti TNF-d, L-8 ditemukan berupa peningkatan kadar acute
phase protein walaupun pada penderita PPOK stabil. TNF-d mengatur proses inflamasi pada tingkat multiseluler
dengan cara merangsang peningkatan ekspresi molekul adesi leukosit dan sel endotel selain itu juga dengan
meningkatkan pengaturan sitokin proinflamasi lainnya (L-8 dan L-6) serta menginduksi angiogenesis.
13
Proses
eksaserbasi PPOK sebagian berhubungan dengan peningkatan inflamasi pada bronkus dan sistemik. Secara umum
proses inflamasi akan ditentukan oleh keseimbangan antara mediator pro dan antiinflamasi.
14

Penelitian untuk menilai kadar sistemik mediator anti inflamasi sudah dilakukan terhadap soluble L-
1 receptor type (sL-R) decoy receptor L-1 dan soluble TNF receptor 55 dan 75 (sTNF-R55 dan sTNF-R75) yang
menghambat aktiviti biologi TNF-d. Pada penderita PPOK stabil ditemukan peningkatan bermakna sTNF-R55
dibandingkan dengan kontrol sTNF-R57 cenderung meningkat. Tidak ada perbedaan yang terlihat pada kadar sL-
R antara penderita PPOK dengan kontrol.
11,13

Peranan itric Oxide
itric oxide (NO) merupakan radikal bebas yang dibentuk dari asam amino L-arginin oleh itric Oxide
Synthase (NOS) dan ditemukan pada otot dalam 3 bentuk isoform NOS. Bentuk pertama endothelial
constitutive NOS (eNOS) berfungsi mempertahankan tekanan pembuluh darah tetap rendah dan mencegah
perlengketan leukosit serta platelet ke dinding pembuluh darah. Bentuk kedua neuronal constitutive NOS (nNOS)
berperan sebagai neuromodulator atau neuromediator. Bentuk ketiga inducible isoforms NOS (iNOS) melalui
rangsangan inflamasi dapat menghasilkan NO 1000 kali lebih banyak. Kelebihan jumlah NO akan diubah menjadi
bentuk peroksinitrit (ONOO
-
) yang mempunyai efek sitotoksik. Pada penderita PPOK ditemukan kadar iNOS yang
meningkat pada otot.
15
Peningkatan kadar iNOS menyebabkan proses penghancuran protein, meningkatkan proses
apoptosis dan menyebabkan kegagalan kontraksi otot sehingga berpotensi sebagai penyebab keterbatasan toleransi
latihan pada penderita PPOK.
3

Penurunan massa seI tubuh pada PPOK
Penurunan massa sel tubuh merupakan manifestasi sistemik yang penting pada PPOK dan terlihat berupa
kehilangan lebih dari 40% actively metabolizing tissue. Perubahan massa sel tubuh diketahui melalui penurunan
berat badan dan penurunan massa lemak bebas. Massa lemak bebas dapat dibagi 2 yaitu kompartemen intraseluler
atau massa sel tubuh dan kompartemen ekstraseluler. Kompartemen intraseluler menggambarkan bagian
pertukaran energi sedangkan kompartemen ekstraseluler menggambarkan substansi di luar sel. Kerusakan jaringan
umumnya terjadi pada penderita PPOK dengan prevalensi 20% pada penderita PPOK stabil dan 35% pada penderita
yang menjalani rehabilitasi medik.
7
Massa lemak bebas yang hilang mempengaruhi proses pernapasan, fungsi otot
perifer, kapasiti latihan dan status kesehatan. Penurunan berat badan mempunyai efek negatif terhadap prognosis
penderita PPOK.
3,7
Schols dkk.
dikutip dari 16
melakukan penelitian retrospektif terhadap 400 penderita PPOK. Penelitian
ini menemukan bahwa indeks massa tubuh (MT) kurang dari 25 kg/m
2
, umur dan PaO2 rendah merupakan prediktor
yang bermakna terhadap peningkatan angka kematian sementara Landbo dkk.
dikutip dari 17
menyatakan prognosis
yang buruk pada penderita PPOK bila MT kurang dari 20 kg/m2.
16,17

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan langsung antara kadar TNF-d dan laju metabolik istirahat serta
hubungannya dengan peningkatan kadar acute phase protein. Tumor necrosis factor-d berhubungan dengan
percepatan metabolisme dan perubahan protein serta peningkatan berkurangnya berat badan pada penderita
PPOK.
4
nflamasi sistemik menyebabkan metabolisme yang berlebihan dan menginduksi respons katabolik.
Annisa Rahim

44

Beberapa mekanisme yang dapat menimbulkan peningkatan laju metabolisme antara lain pemakaian obat 2 agonis
pada penderita PPOK, proses inflamasi serta hipoksia jaringan.
3

Penderita PPOK cenderung mengalami kaheksia daripada malnutrisi. Asupan nutrisi penderita PPOK
biasanya normal bahkan lebih besar daripada normal sedangkan asupan nutrisi pada malnutrisi memang kurang.
Laju metabolisme penderita PPOK biasanya meningkat tidak seperti pada penderita malnutrisi namun respons
penderita PPOK terhadap asupan nutrisi seringkali buruk.
3
Mekanisme lain yang menerangkan kaheksia adalah
hubungan antara sitokin dengan leptin. Leptin adalah protein yang disintesis oleh jaringan lemak dan berperan
dalam keseimbangan energi. Kadar leptin berkurang pada penderita PPOK dengan berat badan rendah.
4
Gangguan
ketidakseimbangan energi berhubungan dengan peningkatan kadar leptin sebagai respons inflamasi sitemik selama
eksaserbasi. Leptin juga berperan dalam imuniti sel T, angiogenesis, reproduksi dan kontrol ventilasi.
11

Ketidakseimbangan proses pemecahan dan penggantian protein juga berperan dalam proses penurunan
massa sel tubuh. Penderita PPOK stabil yang tidak mengalami kerusakan jaringan tetap menunjukkan
keseimbangan antara proses pemecahan dan pembentukan protein.
7
Perubahan hormon juga berhubungan dengan
perubahan protein. nsulin, Growth hormon (GH), insulinlike growth factors (GFs) merupakan hormon anabolik yang
membantu sintesis protein sementara glukokortikoid merangsang proses proteolisis pada jaringan otot. nsulin
menekan proses pemecahan protein. Growth hormon meningkatkan massa lemak bebas, merangsang produksi
hepar dan sekresi GF-1.
3

Resistensi GH terjadi pada keadaan katabolisme saat inflamasi. Keadaan puasa dan katabolik berhubungan
dengan penurunan GH yang terikat pada reseptor, ekspresi gen GF-1 dan GF-1 yang terikat protein. Perubahan
GF-1 selama katabolisme diterangkan sebagai mekanisme adaptasi untuk membantu pengurangan proses anabolik
pada saat stres atau saat GF-1 meningkat di jaringan. Pemberian L-1 dan TNF-d pada hewan percobaan
berhubungan dengan kadar GF-1 plasma yang rendah dan penurunan sintesis protein. Sintesis protein yang
dirangsang oleh GF-1 dihambat pada saat mioblas terpajan TNF-d.
11

Hormon anabolik seperti testosteron bekerja pada otot dengan dua cara. Pertama dengan merangsang efek
anabolik protein melalui reseptor androgen, kedua dengan menghambat katabolik protein melalui netralisasi efek
glukokortikoid. Penurunan kadar testosteron total dan bebas pada penderita PPOK telah banyak dilaporkan.
Pemberian glukokortikoid sistemik dosis rendah sebagai antiinflamasi masih sering digunakan. Perlu penelitian lebih
lanjut mengenai keseimbangan hormon anabolik dan katabolik pada PPOK untuk mendapatkan strategi terapi yang
lebih tepat.
13

PengeciIan Otot
Proses pemecahan protein sel pada otot merupakan keadaan yang sering didapatkan sebagai respons
terhadap asidosis, infeksi atau asupan kalori yang tidak adekuat. Selama keadaan ini, otot dan kulit akan kehilangan
protein dalam jumlah lebih besar dibandingkan organ-organ viseral sedangkan otak tidak terpengaruh. Pengurangan
massa otot pada penderita PPOK terutama terdapat pada ekstremiti bawah.
7
Jalur adenosine triphosphate (ATP)
tergantung pada ubiquitin-proteasom berperan dalam peningkatan proteolisis pada berbagai tipe atropi otot.
Pengaruh TNF-d pada sel otot rangka berupa pengurangan kandungan protein total dan hilangnya adult myosin
heavy chain. Guttridge dkk.
dikutip dari 7
melaporkan TNF-d merangsang aktivasi nuclear factor k (NF- k ) untuk
menghambat diferensiasi otot rangka dengan menekan myoD-mRNA pada saat pasca transkripsi. Tumor necrosis
factor-d dan interferon y (Fy) mempengaruhi regulasi otot rangka melalui penghambatan terbentuknya serat-serat
otot baru, degenerasi serat-serat otot yang baru dibentuk dan menyebabkan ketidakmampuan memperbaiki
kerusakan otot rangka.
13
Sitokin inflamasi diduga berperan pada pengecilan otot melalui penghambatan difrensiasi
miogen melalui jalur NF- k dan secara langsung menghambat NF- k seperti yang terlihat pada pengurangan otot
berhubungan dengan kaheksia. Proses kematian sel yang terprogram atau apoptosis juga berperan pada pengecilan
otot.
18

Perubahan metaboIisme otot
Penurunan serabut otot tipe 1 dan peningkatan relatif serabut tipe 2 didapatkan pada otot rangka perifer
penderita PPOK stabil, hal ini menunjukkan perubahan proses oksidatif ke glikolisis. Metabolisme glikolisis
menghasilkan ATP yang lebih kecil daripada metabolisme oksidatif sehingga sangat berpengaruh pada metabolisme
energi otot rangka penderita PPOK.
7
Kadar laktat meningkat lebih cepat selama latihan pada penderita PPOK,
Annisa Rahim

43

keadaan ini berhubungan dengan berkurangnya enzim oksidasi pada otot tungkai bawah. Kadar glutamat didapatkan
rendah pada penderita PPOK. Glutamat berperan dalam menyediakan posfat energi tinggi melalui proses metabolik
dan menjadi prekursor antioksidan glutation dan sintesis glutamin dalam otot. Kadar glutamat dan glutation yang
rendah juga didapatkan pada penderita emfisema. Proses asidosis laktat yang terjadi lebih awal selama latihan pada
penderita PPOK berhubungan dengan penurunan kadar glutamat otot.
11

Disfungsi otot rangka
Disfungsi otot rangka pada penderita PPOK meliputi perubahan anatomi dan fungsi. Perubahan anatomi
terjadi pada komposisi serat otot dan atropi sementara perubahan fungsi berupa perubahan kekuatan, ketahanan
dan aktiviti enzim. Semua ini akan mempengaruhi kapasiti latihan serta kualiti hidup penderita. Peranan diafragma
lebih dominan daripada otot rangka dalam proses pernapasan pada penderita PPOK. Hipoksia jaringan dan inflamasi
sistemik yang menetap merupakan faktor penyebab disfungsi otot rangka.
3,19

Stress oksidatif pada penderita PPOK dibuktikan dengan peningkatan kadar sitokin sirkulasi dan acute phase
reactant termasuk L-6, L-8, TNF-d, TNF-R55, TNF-R75, CRP dan lipopolisakarida terikat protein. Semua sel
inflamasi ini terlihat lebih aktif pada penderita PPOK. Neutrofil darah tepi memperlihatkan perluasan kemotaksis,
proses proteolisis ekstraselular, menghasilkan lebih banyak ROS serta meningkatkan ekspresi MAC. Aktiviti sitokrom
oksidase lebih meningkat pada PPOK dan peningkatan ini berhubungan dengan petanda nonspesifik terhadap
aktivasi limfosit pada penyakit inflamasi kronik.
20

Efek kardiovaskuIar
Penyakit pembuluh darah jantung sering ditemukan pada PPOK karena keduanya mempunyai faktor risiko
yang sama seperti merokok, usia lanjut dan inaktiviti. Pajanan asap rokok atau particulate matter menghasilkan
inflamasi sistemik seperti terlihat pada gambar 2. Respons inflamasi ini berupa respons fase akut dengan
peningkatan pembekuan darah, penglepasan mediator inflamasi ke dalam sirkulasi selanjutnya mengaktifkan
endotelin dan merangsang sumsum tulang melepaskan leukosit dan trombosit. Keadaan ini meningkatkan resiko
penyakit vaskular, menyebabkan ketidakstabilan plak aterosklerosis sehingga menjadi ruptur dan menyebabkan
trombosis.
3,9

Annisa Rahim

46

Gambar 2. Mekanisme inflamasi paru yang menginduksi penyakit vascular
Dikutip dari (9)
Efek terhadap sistem saraf
Perubahan metabolisme bioenergi penderita PPOK diperlihatkan dengan nuclear magnetic resonance
spectroscopy, hal ini mungkin disebabkan oleh proses adaptasi terhadap kondisi hipoksia kronik. Tingginya
prevalens depresi mungkin berhubungan dengan respons terhadap kondisi kelemahan yang menetap akibat penyakit
kronik. Perubahan sistem saraf otonom yang abnormal dilaporkan terutama pada penderita dengan berat badan
rendah dan berhubungan dengan pengaturan irama sirkadian leptin. Pemberian leptin mempunyai efek penting
terhadap fungsi saraf endokrin, pengaturan appetite dan berat badan. Kadar leptin yang rendah berhubungan
dengan patogenesis disfungsi otot rangka dan penurunan berat badan pada penderita PPOK.
3,9

Efek terhadap tuIang rangka
Prevalens osteoporosis meningkat pada penderita PPOK, hal ini dapat disebabkan oleh banyak faktor
seperti malnutrisi yang menetap, merokok, terapi steroid dan inflamasi sistemik. Keadaan emfisema dan
osteoporosis ditandai dengan hilangnya jaringan paru atau jaringan tulang. Gambaran tulang yang mengalami
osteoporosis hampir sama dengan jaringan paru yang mengalami emfisema.
3

TE#API TE#BA#U PPOK
nflamasi kronik pada PPOK berlangsung pada jalan napas kecil dan parenkim paru yang melibatkan
neutrofil, makrofag dan CD8+. Proses ini menyebabkan fibrosis dan penyempitan pada jalan napas kecil serta
Annisa Rahim

47

destruksi parenkim akibat bermacam-macam protease seperti neutrofil elastase dan matriks metaloproteinase
(MMP). Berdasarkan mekanisme inflamasi seluler dan molekuler yang terjadi pada PPOK, timbul pemikiran untuk
mengembangkan terapi yang dapat mengontrol inflamasi dan proses destruksi yang terjadi seperti terlihat pada
gambar 3.
21

Gambar 3. Target terapi PPOK berdasarkan mekanisme inflamasi
Dikutip dari (21)
Berhenti merokok
Merokok merupakan penyebab utama PPOK dan berhenti merokok merupakan terapi yang sejauh ini dapat
mengurangi progeresiviti penyakit. Proses inflamasi di jaringan masih terus berlangsung walaupun sudah berhenti
merokok. Kecanduan nikotin merupakan masalah utama yang menjadi target terapi. Terapi pengganti nikotin hanya
menunjukkan keberhasilan 5-15%. Saat ini sedang dikembangkan vaksin yang mampu menetralisir nikotin dalam
darah.
22
Jorenby dkk.
dikutip dari 23
menemukan Bupropion yang merupakan suatu anti depresan cukup berhasil bila
digunakan sebagai terapi berhenti merokok. Pemberian bupropion selama 6-9 minggu memberikan keberhasilan
berhenti merokok sebesar 18% dibandingkan dengan nikotin skin patch 9% dan plasebo 6%. Obat ini ditoleransi
dengan baik dan hanya menimbulkan efek samping berupa serangan epilepsi sekitar 0,1% pada penderita.
23

BronkodiIator baru
Tiopropium bromid merupakan antikolinergik kerja lama. nhalasi Tiopropium bromid sebanyak 1 kali sehari
memberikan efek bronkodilator yang lebih efektif daripada pemberian ipratropium bromid sebanyak 4 kali sehari.
Penelitian jangka panjang memperlihatkan perbaikan gejala dan kualiti hidup yang bermakna serta berkurangnya
eksaserbasi pada penderita PPOK yang mendapat Tiopropium bromid. Obat ini menjadi pilihan bronkodilator dan
Annisa Rahim

48

mempunyai efek yang lebih baik bila dikombinasi dengan 2 agonis kerja lama.
21

3 Antagonis Mediator
Sejumlah mediator inflamasi berperan dalam proses inflamasi PPOK dan proses ini tetap berlangsung
walaupun penderita sudah berhenti merokok. nflamasi neutrofil merupakan karakteristik PPOK dan pemberian terapi
ditujukan pada mediator yang berperan dalam pengaturan dan aktivasi netrofil ini seperti yang terlihat pada tabel 2.
13

Tabel 2. Antagonis mediator untuk PPOK
- Antagonis leukotrin B4 (LTB4): LY29311, SC-53228, CP-105696, SB 201146, BL284
- Penghambat 5'lipoksigenase: zileuton, Bay x1005
- Penghambat kemokin
Antagonis L-8: antagomis CXCR2, SB225002
Antagonis monocyte chemotactic protein (MCP), antagonis CCR2
- Penghambat TNF: antibodi monoklonal, soluble receptors, TNF-d converting enzymes inhibitors
- Antioksidan: stable glutathione analogues
- Penghambat iNOS: l-N
6
-(1-imminoethyl)lysine (L-NL)
Dikutip dari (21)
a. Penghambat leukotrin B4 (LTB4)
Leukotrin B4 merupakan chemoattractant neutrofil dan meningkatkan produksi sputum penderita PPOK.
Dua subtipe LTB4 yaitu reseptor BLT1 diekspresikan oleh granulosit dan monosit serta reseptor BLT2 diekspresikan
oleh limfosit T. Antagonis BLT1 yaitu LY29311 sedang dikembangkan untuk terapi inflamasi neutrofil. Antagonis
reseptor LTB4 yang selektif seperti SC-53228, CP-105696, SB201146 dan BL284 juga sedang dikembangkan.
22

b. Penghambat kemokin
Kadar L-8 meningkat pada sputum penderita PPOK dan berhubungan dengan beratnya penyakit.
Antagonis L-8 berupa antibodi monoklonal dapat menghambat respons kemotaktik neutrofil pada hewan percobaan.
Antagonis CXCR2, antagonis MCP atau antagonis CCR2 masih dalam tahap uji klinis.
21

c. Penghambat TNF-d
Antibodi monoklonal (infliximal
) dan soluble receptors TNF-d (etanercept
) efektif digunakan pada penyakit

kronik. Pemakaian jangka lama tidak menyenangkan untuk penderita karena harus disuntikkan secara berulang.
21,22

d. Antioksidan
acetyl cystein (NAC) meningkatkan produksi GSH (glutation). Pemberian NAC peroral menunjukkan
pengurangan eksaserbasi PPOK. Antioksidan yang lebih efektif seperti senyawa glutation yang stabil, analog dengan
SOD serta obat berbasis selenium sedang dikembangkan.
21

3.5. Penghambat iNOS
Stres oksidatif menyebabkan peningkatan penglepasan NO dari iNOS yang akan menghasilkan radikal
bebas peroksinitrit. Penghambat selektif iNOS seperti N
6
-(1-imminoethyl)lysine (L-NL) dapat mengurangi
penglepasan NO jangka panjang.
22

Annisa Rahim

49

Terapi anti infIamasi baru
Terapi inhalasi kortikosteroid yang digunakan pada penderita PPOK diduga dapat mencegah progresiviti
penyakit tetapi pada kenyataannya kortikosteroid tidak mengurangi progresiviti penyakit dan tidak menghambat
inflamasi neutrofil yang diinduksi oleh ozon pada manusia bahkan sebaliknya dapat memperpanjang masa hidup
neutrofil. Alasan lain yang menyebabkan resistensi kortikosteroid adalah efek hambatan asap rokok pada histon
deasetilase yaitu suatu enzim yang dibutuhkan kortikosteroid untuk menekan gen inflamasi. Beberapa jenis anti-
inflamasi baru yang dikembangkan sebagai terapi PPOK dapat dilihat pada tabel 3.
21

Tabel 3. Obat anti-inflamasi baru untuk PPOK
- Penghambat posfodiesterase-4: SB207499, CP80633, CDP 840
-
Penghambat NF-k: penghambat proteasom, penghambat dari NF-k inhibitor, 1k-d gene
transfer
- Penghambat molekul adesi: anti CD11/CD18, anti CAM-1, penghambat E-selektin
- nterleukin 10 dan analog
- Penghambat p38 mitogen activated protein (MAP) kinase : SB 203580, SB 220025, RWJ 67657
- Penghambat posfoinositid (P)-3 kinase-y
- munomodulator: penghambat CD8+
Dikutip dari (21)
a. Penghambat posfodiesterase-4 (PDE-4)
Penghambat fosfodiesterase-4 merupakan PDE yang diekspresikan pada neutrofil, CD8+ dan makrofag.
Diduga penghambatan PDE akan dapat mengontrol inflamasi pada PPOK secara efektif. Penghambat
fosfodiesterase-4 seperti cilomilast dan roflumilas sedang dikembangkan dan bermakna dalam menghambat
pelepasan TNF-d oleh monosit.
21,24

b. Penghambat NF-k
NF-k mengatur ekspresi L-8, TNF-d dan MMP. Efek hambatan jangka lama terhadap NF-k dapat
menekan sistem imun dan mengganggu kekebalan tubuh. Tikus percobaan yang kekurangan NF-k akan mati
akibat sepsis.
21

c. Penghambat molekul adesi
Pengerahan neutrofil, monosit, T sel sitotoksik pada paru dan jalan napas bergantung kepada ekspresi
molekul adesi. Pemberian TBC 129 dapat menghambat molekul adesi E-selektin pada endotel, adesi granulosit
dan neutrofil. Perlu dipikirkan bahwa hambatan terhadap neutrofil akan meningkatkan kejadian infeksi.
21

d. nterleukin 10
Sitokin L-10 mempunyai aksi antiinflamasi yang luas, mekanisme kerjanya menghambat sekresi TNF-d dan
L-8, menurunkan ekspresi MMP dan meningkatkan ekspresi tissue inhibitor matrix metalloproteinase (TMP).
Pemberian secara injeksi selama beberapa minggu dapat ditoleransi dengan baik sehingga dapat menjadi terapi
yang potensial untuk PPOK.
21

e. Penghambat p38 mitogen activated protein (MAP) kinase
Annisa Rahim

30

Mitogen activated protein kinase berperan dalam inflamasi kronik. Penghambat nonpeptida seperti SB
203580, SB 239063, RWJ 67657 merupakan penghambat p38MAP kinase. SB 239063 terbukti mengurangi infiltrasi
neutrofil setelah inhalasi endotoksin dan menurunkan konsentrasi L-6, MMP-9 pada bilasan bronkoalveolar (BAL)
tikus percobaan. Pemberian secara inhalasi dianggap aman.
21,22

f. Penghambat posfoinositid (P)-3 kinase (P-3K)
Posfoinositid (P)-3 kinase merupakan kelompok enzim yang meningkatkan pembentukan lipid second
messenger yang mengatur beberapa peristiwa seluler termasuk pengerahan dan aktivasi neutrofil. Hambatan
terhadap P-3K akan menyebabkan gangguan pada migrasi dan aktivasi neutrofil sama baiknya dengan hambatan
limfosit T dan fungsi makrofag.
21

Penghambat Protease
Hambatan terhadap enzim proteolitik atau peningkatan antiprotease endogen diduga akan menguntungkan
dan dapat mencegah progresiviti obstruksi jalan napas penderita PPOK. Antiprotease endogen yang diberikan antara
lain d1-antitripsin, penghambat leukoprotease, elafin dan penghambat MMP. Pemberian ONO-5046 dan FR 901277
berpotensi menghambat elastase neutrofil yang menginduksi cedera paru pada hewan percobaan. Obat ini dapat
diberikan secara inhalasi dan sistemik.
22,25

Agen remodeIing
Mekanisme obstruksi pada PPOK adalah karena hilangnya elastisiti dan rekoil parenkim paru akibat
proteolisis jaringan paru. Kerusakan ini tidak dapat diperbaiki tetapi hanya dapat dicegah oleh terapi tertentu. Asam
retinoat meningkatkan jumlah alveoli pada tikus percobaan dan mengembalikan perubahan histologis, fisiologis yang
diinduksi oleh terapi elastase. Asam retinoat mengaktifkan reseptornya yang berperan sebagai faktor transkripsi
untuk mengatur gen yang berfungsi dalam pertumbuhan dan difrensiasi sel. Perlu penelitian lebih lanjut apakah
temuan ini dapat diaplikasikan pada manusia.
21

Hantaran Obat
Pemberian bronkodilator dengan cara inhalasi dosis terukur (DT) atau inhalasi bubuk kering kurang
berfungsi pada penderita emfisema dan bronkitis kronik karena proses inflamasi dan destruksi terjadi di parenkim
dan jalan napas kecil. Perlu dipikirkan pemberian inhalasi dengan ukuran partikel yang jauh lebih kecil sehingga
mencapai bagian perifer paru.
22

Obat baru untuk PPOK sangat diperlukan mengingat proses inflamasi terus berlanjut walaupun penderita
sudah berhenti merokok. Faktor lingkungan seperti asap dapur, polutan, perokok pasif serta inhalasi zat toksin
lainnya perlu diperhatikan karena juga dapat menyebabkan PPOK. Peranan faktor genetik perlu dipertimbangkan
karena hanya sekitar 10-20% perokok yang dapat berkembang menjadi PPOK. Penelitian lebih lanjut diperlukan
berdasarkan mekanisme molekuler dan seluler yang menjadi patogenesis PPOK sehingga dapat dikembangkan
terapi yang lebih baik terhadap penyakit ini.
22,26

KESIMPULAN
1. Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit yang menimbulkan kelainan secara sistemik seperti
penurunan berat badan, penyakit kardiovaskuler, osteoporosis dan depresi.
2. Proses inflamasi pada PPOK tidak hanya terjadi di paru tapi secara sistemik dan tetap berlangsung walaupun
proses berhenti merokok sudah dilakukan.
3. Perlu pemahaman mekanisme molekuler dan seluler yang mendasari proses PPOK untuk mendapatkan
strategi terapi yang lebih baik.
4. Terapi baru pada PPOK yang berdasarkan kepada mekanisme molekuler dan seluler cukup menjanjikan dan
masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Annisa Rahim

31

DATA# PUSTAKA
1. Mangunnegoro H, Amin M, Yunus F, Abdullah A, Widjaja A, Surjanto E dkk.. PPOK pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di ndonesia. Edisi revisi. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru ndonesia; 2004.p.vii.
2. NHLB/ WHO workshop report. Global inisiatif for chronic obstructive pulmonary disease. Geneva: WHO;
2001.p.6-95.
3. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J, Sala E, Pons J, Busquets X. Systemic effect of chronic obstructive
pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:347-60.
4. Andreassen H, Vestbo J. Chronic obstructive pulmonary disease as systemic disease: an epidemiological
perspective. Eur Respir J 2003;22suppl: 2-4.
5. Rennard S. Chronic obstructive pulmonary disease, linking outcomes and pathobiology of disease
modification. Proc Am Thorac Soc 2006;3:276-80.
6. Dahesia M. Pathogenesis of COPD. Clin Applied mmunol Rev 2005;5:339-51.
7. Wouters EFM, Creutzberg EC, Schols AMWJ. Systemic effects of COPD. Chest 2002;121suppl:127-30.
8. Gan WQ, Man SFP, Senthilselvan A, Sin DD. Association between COPD and systemic inflammation: a
systematic review and a metaanalysis. Thorax 2004;59:574-80.
9. Eeden SF, Yeung A, Quinlam K, Hogg JC. Systemic response to ambient particulate matter. Proc Am Thorac
Soc 2005;2:61-7.
10. Donalson GC, Seemungal TAR, Patel S, Bhowmik A, Wilkinson TMA, Hurst JR. Airway and systemic
inflammation and decline in lung function in patients with COPD. Chest 2005;128:1995-2004.
11. Wouters EFM. Chronic obstructive pulmonary disease 5: Systemic effect of COPD. Thorax 2002;57:1067-70.
12. Rahman , Morrison D, Donalson K, MacNee W. Systemic oxidative stress in asthma, COPD and smokers.
Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1055-60.
13. Wouters EFM. Local and systemic inflammation in COPD. Proc Am Thorac Soc 2005;2:26-33.
14. Repine JE, Bast A, Lankhorst and the oxidative stress studying group. Oxidative stress in chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:341-57.
15. Oca MM, Torres SH, Sanctis D, Mata A, Hernandez N, Talamo C. Skeletal muscle inflammation and nitric
oxide in patients with COPD. Eur Respir J 2005;26:390-7.
16. Schols AMWJ, Slangen J, Volovics L, Wouters EFM. Weight loss is reversible factor in the prognosis of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1791-7.
17. Landbo C, Prescott E, Lange P, Vestbo J, Amdal TP. Prognostic value of nutritional status in chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:1856-61.
18. Macnee W. Oxidant/antioxidats and COPD. Chest 2000;117suppl:303-17.
19. Noguera A, Busquets X, Sauleda J. Expression of adhesion molecules and G protein in circulating
neutrophils in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1664-8.
20. Oudijk EJD, Nijhuis EHJ, Zwank MD, Graaf EA, Mager HJ, Coffer P et al. Systemic inflammation in COPD
visualised by gene profiling in peripheral blood neutrophils. Thorax 2005;60:538-44.
21. Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease 12: New treatment for COPD. Thorax 2003;58:803-8.
22. Buhl R, Farmer SG. Future direction in the pharmacologic therapy of COPD. Proc Am Thorac Soc 2005;2:89-
93.
23. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA. A controlled trial of sustained release bupropion, a nicotine patch or
both for smoking cessation. N Engl J Med 1999;340: 685-91.
24. Sturton G, Fitzgerald M. Phospodiesterase inhibitors for the treatment of COPD. Chest 2002;121suppl:192-
196.
25. Stockley RA. Neutrophils and protease/ antiprotease imbalance. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:549-
52.
26. Debigare R, Cote CH, Maltais F. Peripheral muscle wasting in chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 2001;164:1712-17.

Annisa Rahim

32

EMFISEMA

Annisa Rahim

33

Annisa Rahim

34

Annisa Rahim

33


BroncboektasIs
1. Anamncsis.
Scsal naas / iidal
aiul lcrdaIal/iidal

2. Pf
nsclsi. ada lasus lcrai(rciralsi dinding iIora}
Palasi. icrdaai vocal rcmiius yang mcngcras
Pcrlusi. larcna ada dilaiasi lroncIus crlusi iimfani
Ausculiasi. ronli lasaI dari scdang samai lcras
3. P cnunjang
Lal (daraI}. ancmia, P suium. infclsi sclundcr warnanya
uiiI jcrniI mcnjadi luning/Iijau
#adiologi. icrdaai lisia lccil (gamlarannya miri sarang iawon}

BroncbItIs:
P daraI. criirosii mclcliIi jumlaI normal (larcna uniul
mcninglailan ladar Hl}
Annisa Rahim

36

P suium. ada sputum dicrilsa lculosiinya lanyal dan lcrgcscr
lca raI liri (ncuirofil aa??}, mulosa lcliI luning lcIijauan.

BRONKOEKTASIS

8. Aa lomlilasinya?


10. Aa rognosisnya?

Diagnosis dan PenataIaksanaan Pada Bronkitis Kronik
Dipublikasikan pada 0 July 200 oleh Fvan Hamsair
8ronkitis Kronik yaiLu penyakiL dengan gangguan baLuk kronik dengan dahak yang banyak Lerjadi
hampir Liap hari minimal Liga bulan dalam seLahun selama dua Lahun berLuruL-LuruL. Produksi dahak yang
berlebihan ini Lidak disebabkan oleh penyakiL Luberkulosis aLau bronkiekLasis

Dasar KeIainan . Hipersekresi mucus bronkus dan penyumbaLan jalan napas.
l.DlAGNO5l5
Keluhan Pokok
8aLuk-baLuk lama
8%anJa Penting
Kalau lanjuL Lerdengar ronki kering aLau basah.
Ada beberapa benLuk yaiLu .
.Pink Puing (PP) = 1ipe A = 1ipe empisema
O 1ampak merah muda
O rangnya kurus
Annisa Rahim

37

O 8aLuk
O Kor pulmonale
O $esak napas
2.8lue 8loaLing 8ronchiLis (88) = 1ipe 8 = 1ipe 8ronkiLis
O 1ampak sianosis
O rangnya gemuk
O 8aLuk
O Kelemahan janLung
O &mumnya Lidak sesak
3. 8ronkiLis AsmaLika
4.8ronkiLis kronis sederhana
8aLuk lama dengan spuLum mukoid (lendir)
Pemeriksaan Laboratorium -
DPemeriksaan Khusus
FoLo dada .
.$ekiLar 50% member gambaran normal
2.1ubular shadowsl Lram lines . 8ayangan garis-garis paralel dari hilus ke apeks paru.
3.Corakan paru berLambah.
ll.KOMPLlKA5l
.Cagal napas
2.Kor pulmonale
3.Fmpisema
4.PolisiLemi
lll.PNATALAK5ANAAN
1ujuannya unLuk mengaLasi .
.Hipersekresi bronkus
2.$umbaLan jalan napas
3.lneksi bronkus
4.Kor pulmonale
5.Cagal napas
%erai umum
.lsLirahaL
Hindari merokok
2.DieL
3.MedikamenLosa
baL perLama .
O FkspekLoransia bila baLuk berdahak, anLiLussi bila baLuk kering
O 8ronkidilaLor
O Kalau sesak dapaL di beri
O 8ila ada ineksi (spuLum mukopurulen) di beri anLimikroba.
O Kalau Lerjadi kor pulmonaledi beri digoksin
baL alLernaLive . -
8%erai Komlikasi -
lV.PROGNO5l5
$ering kambuh.
Annisa Rahim

38

hLLp//wwwlnfokedokLerancom/lnfoobaL/dlagnoslsdanpenaLalaksanaanpadabronklLls
kronlkhLml

21802,
Di ndonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survei Kesehatan Rumat Tangga (SKRT)
1986 asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10
penyebab kesakitan utama. SKRT DepKes R menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis dan
emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di ndonesia (1). Penyakit bronchitis kronik
dan emfisema di ndonesia meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok, dan
pesatnya kemajuan industri (2)

Di negara-negara barat, ilmu pengetahuan dan industri telah maju dengan mencolok tetapi telah pula
menimbulkan pencemaraan lingkungan dan polusi. Ditambah lagi dengan masalah merokok yang dapat
menyebabkan penyakit bronkitis kronik dan emfisema (2).
Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita emfisema.Emfisema menduduki peringkat ke-9
diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas (3). Emfisema terdapat pada 65 %
laki-laki dan 15 % wanita (2).
Data epidemiologis di ndonesia sangat kurang. Nawas dkk melakukan penelitian di poliklinik paru RS
Persahabatan Jakarta dan mendapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26 %, kedua terbanyak setelah
tuberkulosis paru (65 %). Di ndonesia belum ada data mengenai emfisema paru (2).
A.DEFNS
Emfisema adalah suatu kelainan anatomik paru yang ditandai oleh pelebaran secara abnormal saluran
napas bagian distal bronkus terminalis, disertai dengan kerusakan dinding alveolus yang ireversibel
(2,4,5,6,,7,8,9)
Berdasarkan tempat terjadinya proses kerusakan, emfisema dapat dibagi menjadi tiga (2,6,7,8) ;
1.Sentri-asinar (sentrilobular/CLE)
Pelebaran dan kerusakan terjadi pada bagian bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan daerah sekitar
asinus.
2.Pan-asinar (panlobular)
Kerusakan terjadi merata di seluruh asinus. Merupakan bentuk yang jarang, gambaran khas nya adalah
tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah. Tipe
ini sering timbul pada orang dengan defisiensi alfa-1 anti tripsin.
3.regular
Kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus.
Emfisema dapat bersifat kompensatorik atau obstruktif (4).
1.Emfisema kompensatorik
Terjadi di bagian paru yang masih berfungsi, karena ada bagian paru lain yang tidak atau kurang berfungsi,
misalnya karena pneumonia, atelektasis, pneumothoraks.
2.Emfisema obstruktif
Terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus yang tidak menyeluruh, hingga terjadi mekanisme
ventil.

B.Patogenesis
Beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya emfisema paru yaitu rokok, polusi, infeksi, faktor genetik,
obstruksi jalan napas.
1.Rokok
Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat
Annisa Rahim

39

fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus. Gangguan pada
silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta
infeksi pada paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas,
dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah (2,3,7,9).
Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease
(proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara
aktifitas keduanya (7,8).
2.Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. nsidensi dan angka kematian
emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara seperti halnya asap tembakau
juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi makrofag alveolar (2,6,7,9,10,11).
3.nfeksi
nfeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran napas seperti
pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan napas, yang pada
akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema (2,4,6,7,8).
4.Faktor genetik
1.Defisiensi Alfa-1 anti tripsin
Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas.

5.Obstruksi jalan napas
Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme ventil.
Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar pada waktu
ekspirasi. Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di
mediastinum, kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang rawan
bronkus (4).
PATOFSOLOG
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak
dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru (12).
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu
bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada
pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari
alveolus (12).
Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas.
Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian.
Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacat
sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan.
Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang
menyimpang.
Mekanisme katup penghentian : Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi
sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus
menjadi lebih sukar dari pemasukannya F penimbunan udara di alveolus menjadi bertambah di sebelah
distal dari paru. (12)
Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru yang berkurang.
Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu
disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke
dalam yaitu elastisitas paru.
Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar partikel bebas ini akan
sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru.
Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi
fungsi dari anti elastase pada saluran napas. Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus.
Partikel asap rokok dan polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus.
Sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. Sehingga iritasi
pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah
dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi
Annisa Rahim

60

erosi epital serta pembentukanjaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa dan pembentukan
lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel
sehingga terjadi pelebaran alveolus yang permanen disertai kerusakan dinding alveoli (2).

A.DAGNOSS
1.Anamnesa :
Riwayat menghirup rokok.
Riwayat terpajan zat kimia.
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya BBLR, infeksi saluran nafas berulang, lingkungan
asap rokok dan polusi udara.
Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan memburuk dalam beberapa tahun (1,2).
Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-kadang tidak terdiagnosis hingga usia sekolah
atau bahkan sesudahnya (12).
2.Pemeriksaan Fisik :
nspeksi :
Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup).
Dada berbentuk barrel-chest.
Sela iga melebar.
Sternum menonjol.
Retraksi intercostal saat inspirasi.
Penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi : vokal fremitus melemah.
Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah.
Auskultasi :
Suara nafas vesikuler normal atau melemah.
Terdapat ronki samar-samar.
Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi.
Ekspirasi memanjang.
Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar suara P2 mengeras pada
LSB - (1,2).
3.Pemeriksan Penunjang :
a.Faal Paru
Spinometri (VEP, KVP).
Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR meningkat.
VEP, merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan perjalanan penyakit.
Uji bronkodilator
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian dilihat perubahan
nilai VEP 1 (1,2,6).
b.Darah Rutin
Hb, Ht, Leukosit (1).
c.Gambaran Radiologis
Pada emfisema terlihat gambaran :
Diafragma letak rendah dan datar.
Ruang retrosternal melebar.
Gambaran vaskuler berkurang.
Jantung tampak sempit memanjang.
Pembuluh darah perifer mengecil (1,2,5,6).
d.Pemeriksaan Analisis Gas Darah
Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli (6).
e.Pemeriksaan EKG
Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
f.Pemeriksaan Enzimatik
Kadar alfa-1-antitripsin rendah.
Annisa Rahim

61

B.PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan emfisema secara umum meliputi :
1.Penatalaksanaan umum.
2.Pemberian obat-obatan.
3.Terapi oksigen.
4.Latihan fisik.
5.Rehabilitasi.
6.Fisioterapi.

1.Penatalaksanaan umum
Yang termasuk di sini adalah :
a.Pendidikan terhadap keluarga dan penderita
Mereka harus mengetahui faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi serta faktor yang bisa
memperburuk penyakit. ni perlu peranan aktif penderita untuk usaha pencegahan (9).
b.Menghindari rokok dan zat inhalasi
Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk perjalanan penyakit. Penderita harus berhenti
merokok. Di samping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus dihindari. Karena zat itu menimbulkan
ekserbasi / memperburuk perjalanan penyakit (1,2,3,4,5,6,7,8,9,11).
c.Menghindari infeksi saluran nafas
nfeksi saluran nafas sedapat mungkin dihindari oleh karena dapat menimbulkan suatu eksaserbasi akut
penyakit. (1,8,9)

2.Pemberian obat-obatan.
a.Bronkodilator
1.Derivat Xantin
Sejak dulu obat golongan teofilin sering digunakan pada emfisema paru. Obat ini menghambat enzim
fosfodiesterase sehingga cAMP yang bekerja sebagai bronkodilator dapat dipertahankan pada kadar yang
tinggi ex : teofilin, aminofilin (1,2,4,5,6,11).
2.Gol Agonis .2
Obat ini menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor beta berhubungan erat dengan adenil siklase yaitu substansi
penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan bronkodilatasi.
Pemberian dalam bentuk aerosol lebih efektif. Obat yang tergolong beta-2 agonis adalah : terbutalin,
metaproterenol dan albuterol.

3.Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase. Kemudian
pembentukan cAMP sehingga bronkospasme menjadi terhambat ex : pratropium bromida diberikan dalam
bentuk inhalasi (8).
4.Kortikosteroid
Manfaat kortikosteroid pada pengobatan obstruksi jalan napas pada emfisema masih diperdebatkan. Pada
sejumlah penderita mungkin memberi perbaikan. Pengobatan dihentikan bila tidak ada respon. Obat yang
termasuk di dalamnya adalah : dexametason, prednison dan prednisolon (1,2,4,5,6,9,11).
b.Ekspectoran dan Mucolitik
Usaha untuk mengeluarkan dan mengurangi mukus merupakan yang utama dan penting pada pengelolaan
emfisema paru. Ekspectoran dan mucolitik yang biasa dipakai adalah bromheksin dan karboksi metil sistein
diberikan pada keadaan eksaserbasi.
Asetil sistein selain bersifat mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi saluran aspas
dari kerusakan yang disebabkan oleh oksidans (2,9).
c.Antibiotik
nfeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru obstruksi terutama pada keadaan eksaserbasi. Bila
infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan semakin memburuk. Penanganan infeksi yang cepat dan
Annisa Rahim

62

tepat sangat perlu dalam penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotik dapat mengurangi lama dan
beratnya eksaserbasi. Antibiotik yang bermanfaat adalah golongan Penisilin, eritromisin dan kotrimoksazol
biasanya diberikan selama 7-10 hari. Apabila antibiotik tidak memberikan perbaikan maka perlu dilakukan
pemeriksaan mikroorganisme (1,2,4,5,9,11).

3.Terapi oksigen
Pada penderita dengan hipoksemia yaitu PaO2 < 55 mmHg. Pemberian oksigen konsentrasi rendah 1-3
liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot, toleransi beban kerja
(1,2,5,9).
4.Latihan fisik
Hal ini dianjurkan sebagai suatu cara untuk meningkatkan kapasitas latihan pada pasien yang sesak nafas
berat. Sedikit perbaikan dapat ditunjukan tetapi pengobatan jenis ini membutuhkan staf dan waktu yang
hanya cocok untuk sebagian kecil pasien. Latihan pernapasan sendiri tidak menunjukkan manfaat (5).
Latihan fisik yang biasa dilakukan :
Secara perlahan memutar kepala ke kanan dan ke kiri
Memutar badan ke kiri dan ke kanan diteruskan membungkuk ke depan lalu ke belakang
Memutar bahu ke depan dan ke belakang
Mengayun tangan ke depan dan ke belakang dan membungkuk
Gerakan tangan melingkar dan gerakan menekuk tangan
Latihan dilakukan 15-30 menit selama 4-7 hari per minggu
Dapat juga dilakukan olah raga ringan naik turun tangga
Walking joging ringan. (9)
5.Rehabilitasi
Rehabilitasi psikis berguna untuk menenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa tertekan akibat
penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan untuk memotivasi penderita melakukan pekerjaan
yang sesuai dengan kemampuan fisiknya. Misalnya bila istirahat lebih baik duduk daripada berdiri atau
dalam melakukan pekerjaan harus lambat tapi teratur (2,8,9).
6.Fisioterapi
Tujuan dari fisioterapi adalah :
Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.
Mengatasi gangguan pernapasan pasien.
Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.
Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.
Mengurangi spasme otot leher (10).
Penerapan fisioterapi :
1.Postural Drainase :
Salah satu tehnik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara penderita diatur dalam
berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya gravitasi.
Tujuannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru, mengatasi gangguan
pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk (10).
2.Breathing Exercises :
Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian menghembuskan napas
melalui bibir dengan mulut mencucu. Posisi yang dapat digunakan adalah tidur terlentang dengan kedua
lutut menekuk atau kaki ditinggikan, duduk di kursi atau di tempat tidur dan berdiri.
Tujuannya untuk memperbaiki ventilasi alveoli, menurunkan pekerjaan pernapasan, meningkatkan efisiensi
batuk, mengatur kecepatan pernapasan, mendapatkan relaksasi otot-otot dada dan bahu dalam sikap
normal dan memelihara pergerakan dada.
3.Latihan Batuk :
Merupakan cara yang paling efektif untuk membersihkan laring, trakea, bronkioli dari sekret dan benda
asing.
4.Latihan Relaksasi :
Secara individual penderita sering tampak cemas, takut karena sesat napas dan kemungkinan mati lemas.
Dalam keadaan tersebut, maka latihan relaksasi merupakan usaha yang paling penting dan sekaligus
Annisa Rahim

63

sebagai langkah pertolongan.
Metode yang biasa digunakan adalah Yacobson.
Contohnya :
Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat, segar dan bersih, kemudian penderita ditidurkan
terlentang dengan kepala diberi bantal, lutut ditekuk dengan memberi bantal sebagai penyangga (10).
C.PROGNOSS
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat.
Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :
Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.
Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.
DAFTAR PUSTAKA

1.Mangunnegoro H, PPOK Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di ndonesia, Perhimpunan Dokter
Paru ndonesia, Jakarta, 2001 Hal 1-24.

2.Soemantri S, Bronkhilis Kronik dan Emfisema Paru dalam : lmu Penyakit Dalam. Jilid 2, Balai Penerbit
FKU, Jakarta 1990; Hal 754-61.

3.Anonim, Buku Kuliah lmu Kesehatan Anak, Edisi 3, Bagian lmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas ndonesia, 1985 Hal 1239-41.

4.Rubin E.H, Rubin M, Diffuse Obstructive Emphysema in Thoracic Disease Emphasizing Cardiopulmonary
Disease, W.B Saunders Company, London, 1961, page 398-432.

5.Surya.DA, Bronkhitis Kronik dan Empisema dalam : Manual lmu Penyakit Paru, Binarupa Aksara, Jakarta,
1990, Hal 221-25.

6.Empisema Paru dalam : Pedoman Diagnosis dan Terapi lmu Penyakit Paru, Rumah Sakit Umum Daerah
Dokter Soetomo, Surabaya, 1994, Hal 91-93.

7.Ganong W.F, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta, 1998, Hal 673.

8.Darmono, Penyakit Paru Obstruktif Menahun dalam : Patogenesis dan Pengelolaan Menyeluruh, Badan
Penerbit UNDP, 1990, Hal 83-89.

9.Yunus F, Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruksi, Cermin Dunia Kedokteran, No. 114, Jakarta, 1997,
Hal 28-31.

10.Suharto, Fisioterapi Pada Empisema, Cermin Dunia Kedokteran No. 128, Jakarta, 2000, Hal 22-24.

11.Saputra L, Terapi Mutakhir Penyakit Saluran Pernapasan, Binarupa Aksara, Jakarta, 1997, Hal 250-57.

12.Boat. T.F, Emfisema and Full Air Fluid, n : Behrman R.E, et.al. (ed), 1993, Nelson Textbook of
pediatrics, fourteenth edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia , page 1013-16.

SISTEM RESPIRASI
Anaiomi, Hisiologi, dan Fisiologis (fungsi, mclanismc rcsirasi, laasiias
aru} Sisicm crnaasan!!!
Annisa Rahim

64

Annisa Rahim

63

Annisa Rahim

66

Annisa Rahim

67

Annisa Rahim

68

Annisa Rahim

69

84.hlml

1. IsI Paru
A/a empat jenIs IsI paru yang masIng-masIng ber/IrI sen/IrI-
sen/IrI, tI/ak saIIng tercampur, yaItu :
- AIun napas (tI/aI voIume), yaItu jumIab u/ara yang /IbIsap
atau /Ibembuskan /aIam satu sIkIus napas. AIun napas
waktu IstIrabat IebIb kecII /arIpa/a waktu kerja. MakIn
berat kerjanya, makIn besar aIun napas. Tentunya sampaI
batas tertentu. ApabIIa aIun napas InI /IkaIIkan /engan
IrekuensI napas semenIt, akan /I/apat nIIaI napas semenIt.
- Ca/angan InspIrasI, yaItu jumIab maksImaI u/ara yang
Annisa Rahim

70

masIb /apat /IbIsap sesu/ab akbIr InspIrasI tenang.
- Ca/angan ekspIrasI, yaItu jumIab maksImaI u/ara yang
masIb /apat /Ibembuskan sesu/ab akbIr ekspIrasI tenang.
Pa/a pernaIasan tenang, ekspIrasI terja/I secara pasII, tI/ak
a/a otot ekspIrasI yang bekerja. EkspIrasI banya terja/I
oIeb /aya IentIng /In/Ing /a/a /an jarIngan paru semata-
mata. PosIsI rongga /a/a /an paru pa/a akbIr ekspIrasI InI
merupakan posIsI IstIrabat. BIIa /arI posIsI IstIrabat InI
/IIakukan gerak ekspIrasI sekuat-kuatnya sampaI maksImaI,
u/ara ca/angan ekspIrasI ItuIab yang keIuar.
- IsI resI/u, yaItu jumIab u/ara yang masIb a/a /I /aIam paru
sesu/ab meIakukan ekspIrasI maksImaI.
2. KapasItas paru
NIIaI kapasItas InI mencakup /ua atau IebIb nIIaI IsI paru pa/a
butIr (1) /I atas.
- KapasItas paru totaI (KPT), yaItu jumIab maksImaI u/ara
yang /apat /Imuat paru pa/a akbIr InspIrasI maksImaI.
- KapasItas vItaI (KV), yaItu jumIab maksImaI u/ara yang
/apat /Ibembuskan /engan sekuat-kuatnya /arI posIsI
akbIr InspIrasI maksImaI.
- KapasItas InspIrasI, yaItu jumIab maksImaI u/ara yang
/apat /IbIsap /arI posIsI IstIrabat (akbIr ekspIrasI tenang).
- KapasItas resI/u IungsIonaI (KRF), yaItu jumIab u/ara
yang masIb tertInggaI /aIam paru pa/a posIsI IstIrabat.
NIIaI untuk tIap IsI paru /an kapasItas /I atas /apat /Iper-
oIeb /engan spIrometrI bIasa kecuaII IsI ResI/u /an kapasItas
yang mengan/ung IsI resI/u. Untuk mengbItung IsI resI/u InI
/IperIukan teknIk tertentu.
NIIaI yang /IperoIeb pa/a spIrometer, sesuaI untuk subu
/an tekanan u/ara /I ruang pemerIksaan, yang /aIam babasa
InggrIs /Isebut AmbIent Temperature, Pressure, Saturate/
(ATPS). NIIaI tersebut perIu /IkonversI ke Bo/y Temperature,
Pressure, Saturate/ (BTPS).
NIIaI yang /IperoIeb /arI tIap orang yang /IperIksa /engan
aIat spIrometer perIu /Iban/Ingkan /engan nIIaI baku yang
/IoIab /arI sejumIab besar nIIaI yang /IperoIeb /arI orang
sebatJnormaI yang teIab /IperIksa sebeIumnya. Sayang /I
In/onesIa beIum a/a nIIaI baku untuk orang In/onesIa, se-
bIngga sebagaI baban pemban/Ing masIb /Igunakan nIIaI yang
/IperoIeb /arI pemerIksaan orang barat.
Annisa Rahim

71

KecuaII nIIaI baku, sebagaI pemban/Ing juga /Igunakan
nIIaI /uga yang /I/apat /arI rumus yang /Ibuat ber/asarkan
tInggI, umur /an jenIs keIamIn orang yang /IperIksa. Rumus
tersebut /Ibuat oIeb beberapa abII /engan mengbubungkan
tInggI, umur /an jenIs keIamIn orang-orang yang /IperIksa
/engan nIIaI spIrometrI yang /IperoIeb /arI orang yang sama.
Dengan memban/Ingkan basII pemerIksaan /engan nIIaI
baku atau nIIaI /uga, /apat /IsImpuIkan babwa IaaI paru orang
yang /IperIksa normaI, a/a keIaInan restrIktII atau a/a over-
InIIatIon. PenyakIt paru restrIktII, ber/asarkan sebabnya,
/apat /IgoIongkan /aIam IIma goIongan, yaItu oIeb keIaInan
aIveoIar, keIaInan InterstItIaI, keIaInan pIeura, keIaInan neuro-
IogIs /an keIaInan skeIetaI. Se/ang overInIIatIon mIsaInya
ter/apat pa/a emIIsema.
VENTILASI PARU
IsI paru banya memberI gambaran secara umum tentang
u/ara yang /apat masuk atau keIuar paru atau u/ara yang
/apat /Imuat paru pa/a gerak napas atau sIkap bernapas ter-
tentu. Gerak serta /InamIka pernapasan /an ventIIasI yang
/IbasIIkannya, yang merupakan IungsI /InamIk paru, tI/ak
tergambarkan oIebnya. Maka untuk mengujI ventIIasI paru
perIu pemerIksaan-pemerIksaan IaIn.
Parameter yang menentukan ventIIasI Itu sen/IrI a/a beberapa
yaItu :
1. FrekuensI napas
FrekuensI napas InI /apat memberIkan gambaran kasar tentang
ventIIasI, /an merupakan parameter yang serIng /Iukur secara
rutIn /I rumabsakIt. Pa/a orang sebat /aIam kea/aan basaI,
IrekuensI napas berkIsar antara 11 sampaI 14 kaII per menIt.
2. AIun napas (IIbat bab IsI Paru)
3. Ruang rugI
Pertukaran gas /I /aIam paru terja/I antara aIveoII /an /arab
/I kapIIer aIveoII. AIveoII banya ter/apat /I ujung-ujung saIur-
an napas sesu/ab bronkeoII termInaIIs. U/ara yang /IbIsap
paru tI/ak semuanya mencapaI tempat yang mengan/ung
aIveoII. U/ara yang mencapaI aIveoII akan mengaIamI proses
/IIusI. U/ara yang tI/ak mencapaI aIveoII tI/ak mengaIamI
proses /IIusI. DItInjau /arI tujuan pernapasan, yaItu menga/a-
kan pertukaran gas /engan proses /IIusI, maka a/anya u/ara
yang /IbIsap paru tetapI tI/ak mengaIamI proses /IIusI merupa-
Annisa Rahim

72

kan suatu kerugIan. Ruang /aIam sIstem pernapasan yang
/ItempatI oIeb u/ara yang tI/ak mengaIamI proses /IIusI
tersebut /Isebut ruang rugI. Ruang rugI ta/I a/a /ua macam,
yaItu ruang rugI anatomI /an ruang rugI IIsIoIogI. Ruang rugI
anatomI yaItu bagIan saIuran napas, /arI ujung Iuar bI/ung
sampaI bronkeoII termInaIIs, yang tI/ak mengan/ung aIveoII.
Ruang rugI IIsIoIogI yaItu ruang rugI anatomI /Itambab /e-
ngan ruang aIveoII /arI aIveoII yang tI/ak mengan/ung pem-
buIub /arab atau aIveoII yang u/aranya berIebIb untuk meng-
arterIeIkan /arab. HaI /I atas bIasanya banya terja/I pa/a orang
sakIt. Pa/a orang sebat, ruang rugI anatomI /an ruang rugI
IIsIoIogI boIeb /Ikatakan sama besar.
4. Napas semenIt (mInute voIume) /an ventIIasI aIveoII.
Dengan mengetabuI aIun napas, IrekuensI /an ruang rugI,
napas semenIt /an ventIIasI aIveoII /apat /IbItung. Bernapas
cepat /an pen/ek atau bernapas Iambat /an /aIam, napas
semenIt /apat sama, tetapI ventIIasI aIveoII yang terja/I ber-
be/a. MIsaInya napas pen/ek /engan aIun napas 2S0 mI /an
IrekuensI 32X per menIt, atau napas /aIam /engan aIun napas
1000 mI /an IrekuensI S X per menIt, napas semenIt ke/ua-
/uanya S000 mI. TetapI ventIIasI aIveoII pa/a napas pen/ek
banya 3200 mI, se/ang pa/a napas /aIam 6S00 mI.
FrekuensI /an aIun napas merupakan /ua parameter yang
saIIng berkaItan. Untuk memperoIeb aIun napas yang besar,
/IperIukan waktu yang Iama. Dengan /emIkIan aIun napas
yang besar akan membatasI IrekuensI. SebaIIknya /engan
IrekuensI yang tInggI tI/ak /apat /IperoIeb aIun napas yang
besar. Untuk memperoIeb napas semenIt maksImaI, /IperIukan
IrekuensI /an aIun napas optImaI. Napas semenIt maksImaI
serIng /Isebut KapasItas Pernapasan MaksImaI (KPM). KapasI-
tas pernapasan maksImaI /IkurangI napas semenIt IstIrabat
/Isebut ca/angan pernapasan. Ca/angan pernapasan InI meng-
gambarkan kapasItas IungsI ventIIasI paru secara umum.
FUNGSI DINAMIK PARU
VentIIasI /apat terseIenggara kaIau arus u/ara ke /an /arI
aIveoII meIaIuI saIuran napas, Iancar. Arus u/ara InI kecuaII
/Itentukan oIeb IsI paru, juga /Itentukan tekanan yang me-
nImbuIkan aIIran, /an tabanan saIuran napas (Raw). Tekanan
yang menImbuIkan aIIran a/a /ua macam, yaItu tekanan oIeb
kontraksI otot pernapasan (Pmus) /an tekanan /aya IentIng
Annisa Rahim

73

jarIngan paru (PeI ). Ke/ua tekanan ta/I /IIawan oIeb tabanan
saIuran napas.
UjI IungsI /InamIk paru InI meIIputI beberapa pemerIksaan,
yang secara garIs besar /apat /IbagI menja/I /ua goIongan,
yaItu yang menyatakan bubungan antara IsI paru /an waktu
pengaIIran (voIume-tIme curve), /an antara besar arus /an IsI
paru (IIow-voIume curve).
1. Hubungan antara IsI paru /an waktu pengaIIran (VoIume -
TIme).
A/a IIma pemerIksaan untuk Iase ekspIrasI /an satu pemerIksa-
an untuk Iase InspIrasI :
- FVC (Force/ VItaI CapacIty), yaItu kapasItas vItaI yang
/IperoIeb /engan ekspIrasI sekuat-kuatnya, secepat-cepat-
nya, /an sebabIs-babIsnya, /Inyatakan /aIam IIter.
- FEV1 (Force/ ExpIratory VoIume 1 secon/),yaItu jumIab
IIter u/ara yang /IekspIrasIkan /aIam /etIk pertama /engan
FVC.
- FEV1JFVC%, yaItu persentase FEV1 terba/ap FVC.
- FEF2S-?S% (Force/ ExpIratory FIow Rate 2S - ?S%),
yaItu besar arus pa/a nIIaI tengab FVC, /Inyatakan /aIam
LPS (IIter per /etIk).
- FFF200-1200, yaItu besar arus pa/a waktu keIuarnya satu
IIter u/ara pa/a bagIan 200 - 1200 mI /I bawab nIIaI
kapasItas paru totaI.
Untuk mengetabuI keIIma nIIaI /I atas cukup banya /engan
meIakukan gerakan untuk memperoIeb kurve FVC, /engan
menggunakan spIrometer bIasa /engan putaran kImograI yang
tercepat.
- FIF200-1200 (Force/ InspIratory FIow Rate 200-1200),
yaItu besar arus pa/a waktu /IIakukan InspIrasI sekuat-
kuatnya /an secepat-cepatnya, pa/a waktu masuknya
u/ara bagIan 200 - 1200 mI /I atas IsI resI/u.
2. Hubungan antara besar arus /an IsI paru (FIow - VoIume).
Kurve bubungan InI menggambarkan besar arus /arI waktu ke
waktu sejak saat /IkeIuarkannya u/ara kapasItas paru totaI
sampaI /IcapaInya IsI resI/u. Besar arus seIaIu /Inyatakan
/aIam LPS. Untuk Iase InspIrasI /an Iase ekspIrasI, kurvenya
/apat /Ibuat /aIam satu gambar. Pembuatan kurve Iase eks-
pIrasI, perbItungannya /apat /arI kurve FVC. Se/ang untuk
Iase InspIrasI, /IperIukan kurve Force/ InspIratory VItaI
Annisa Rahim

74

CapacIty.
Kurve bubungan InI /apat /IbagI menja/I /ua bagIan, yaItu
bagIan yang bergantung kepa/a kerja otot pernapasan /an
bagIan yang tI/ak bergantung kepa/a kerja otot pernapasan
/an bergantung banya kepa/a /aya IentIng paru /an tabanan
saIuran napas. Untuk Iase ekspIrasI, yang bergantung kepa/a
kerja otot pernapasan terIetak pa/a bagIan 20 - 2S% kapasItas
paru totaI.

Cerm1n Dun1o RedoK1eron No. 24, J9SJ

SGD 10 Modul 11 LBM 1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

SGD 10 Modul 11 LBM 1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Annisa Rahim

) dan soluble receptors TNF-d (etanercept

) efektif digunakan pada penyakit

Anda mungkin juga menyukai