Nama : Amir Syaiful Fikri

Matlaga BR, Coe FL, Evan AP, Lingeman JE. The role of Randalls plaques in the pathogenesis of calcium stones. J Urol 2007; 177: 31-8. Miller OF, Kane CJ. Time to stone passage for observed ureteral calculi: a guide for patient education. J Urol 1999; 162: 688-91. Preminger GM, Assimos DG, Lingeman JE, et al. Chapter 1: AUA Guideline on management of staghorn calculi: diagnosis and treatment recommendations. J Urol 2005; 173: 1991-2000. Segura JW, Preminger GM, Assimos DG et al. Ureteral stones clinical guidelines panel summary report on the management of ureteral calculi. J Urol 1997; 158: 1915. Pak CY, Resnick MI. Medical therapy and new approaches to management of urolithiasis. Urol Cl N Am 2000; 27: 243-53.

organ berbentuk seperti kacang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis retro peritoneal Kutub atas ginjal kanan setinggi iga ke 12. kutub atas ginjal kiri setinggi iga ke 11. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, di belakang peritoneum

Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Kelenjar adrenal terletak di atas kutub masing masing ginjal. Di posterior dilindungi oleh costae dan otot yang meliputi costae, di anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Bila cedera maka hampir selalu terjadi akibat kekuatan yang mengenai costae ke 12

Ginjal kiri normal, biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena 2/3 permukaan anterior ginjal tertutup limpa. kutub bawah ginjal kanan yang berukuran normal, dapat diraba secara bimanual. ginjal membesar atau tergeser dari tempatnya dapat diketahui dengan palpasi,walau lebih mudah dilakukan pada ginjal kanan.

dewasa, panjang ginjal sekitar 12 -13 cm ( 4.7 hingga 5.1 inci ). Lebarnya 6 cm ( 2.4 inci ), dan beratnya sekitar 150 gram. perubahan bentuk merupakan tanda yang penting karena sebagian besar manifestasi penyakit ginjal adalah perubahan struktur

tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya hilus. (arteri dan vena renalis, saraf dan pembuluh limfatik, dan ureter) diliputi oleh kapsula fibrosa yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal.

Korteks membentuk urin -> mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul => duktus papilaris bellini ->kaliks minor -> kaliks mayor -> pelvis ginjal -> ureter ->vesika urinaria -> uretra. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontrkasi secara berirama dan membantu mendorong urin melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltic

Suplai pembuluh darah ginjal adalah arteri renalis yang berasal dari aorta abdominalis kira kira setinggi vertebrae lumbalis II arteri renalis kanan > panjang dari arteri renalis kiri Vena renalis menyalurkan darah dari masing masing ginjal ke dalam vena cava inferior. vena renalis kiri kira kira dua kali lebih panjang dari vena renalis kanan

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstraseluler dalam batas batas normal. Komposisi dan volume cairan ini dikontrol oleh filtrasi plasma darah di glomerulus, Reabsorbsi dan sekresi zat terlarut dan air di tubulus ginjal Eksresi kelebihan zat terlarut dan air -> urin

Nefrolitiasis (batu ginjal) adalah penyakit pada sistem ekskresi yang ditandai dengan adanya batu pada ginjal

Nephrolithiasis, kidney stones, renal stones, urinary stones, kidney calculi, renal calculi, urinary calculi, acute nephrolithiasis, urinary tract stone disease

diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin -> dehidrasi, saluran urin Kadar mineral urin gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).

Faktor intrinsik : 1.Herediter (keturunan). 2.Umur 3.Jenis kelamin pria 3 : 1 wanita

faktor ekstrinsik : 1.Geografi 2.Iklim dan temperatur 3.Asupan air kadar mineral kalsium tinggi 4. Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium. 5.Pekerjaan

Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12%untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita dari pada pria

umumnya terjadi karena 2 fenomena pertama adalah adanya supersaturasi dari pembentuk batu di urin.(kalsium, oksalat, dan asam urat.) ion dari supersaturasi urin membentuk struktur kristal mikroskopis ->Kristal atau benda asing ->urin menjadi basa (terutama batu kalsium)

frekuensi yang sedikit adalah batu yang mengandung sistein, xantin, dihidroksiadenin Batu asam urat dan kristal asam urat mudah terbentuk dlm suasana asam.

Kedua adalah kerusakan/ disfungsi tubulus ginjal Kristal yang terbentuk di daerah tubulus kontortus distal dapat mengalir hingga ke papilla renal, lama kelamaan massa ini dapat bertambah, dan menyusup hingga system tubulus lainnya melalui papilla dan menjadi batu saluran kemih yang bebas.

bentukan batu Kristal :organic dan anorganik. Kristal kristal tersebut berada dalam keadaan tetap terlarut dalam urin, pd keadaan tertentu kristal tersebut mengadakan pembentukan inti ( nukleasi ) yang diikuti dengan pembentukan agregasi, dan menarik bahan bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.

agregat yang cukup besar terbentuk ini sebenarnya masih rapuh dan belum cukup kuat untuk menyebabkan obstruksi di saluran kemih. Agregat -> epitel saluran kemih ( membentuk retensi kristal ), dan -> pengendapan materi materi lain sehingga memperkuat struktur batu yang menyebabkan penyumbatan saluran kemih.

Untuk menjaga Kondisi urin tetap stabil dan terhindar dari kristal yang membentuk batu : kestabilan pH larutan, adanya koloid dalam urin, konsentrasi solut dlm urin, laju aliran urin dan adanya corpus alienum di saluran kemih -> inti batu.

A. Batu metabolic primer Timbulnya dari ekskresi bahan-bahan tak larut yang berlebihan, seperti urat dan sistin.

Terjadinya pada penderita gout (sejenis rematik), pemakaian urikosurik (misal probenesid atau aspirin), dan penderita diare kronis (karena kehilangan cairan, dan peningkatan konsentrasi urine), asidosis ( pH urine menjadi asam, sehingga terjadi penggumpalan asam urat).

Sistin ad/ asam amino yang kelarutannya paling kecil. Kelarutannya semakin kecil jika pH urin turun/asam. sistin tak larut -> berpresipitasi (mengendap) dalam bentuk kristal yang tumbuh dalam sel

B. Batu metabolic sekunder

Timbulnya karena benda-benda asing, obstruksi, refluks atau posisi berbaring yang terlalu lama.

paling banyak dijumpai Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalium oksalat,kalium fosfat, atau campuran dari kedua unsur tersebut Factor terjadinya batu adalah : 1. hiperkalsiuri : Terdapat 3 penyebab hiperkalsiuri absorbtif. Hiperkalsiuri renal Hiperkalsiuri resorptif

2. hiperoksaluri

3. hiperurikosuria 4. hipositraturia 5. hipomagnesuria

Contoh batu Kalsium oksalat

Batu struvit, (batu infeksi) Batu dapat tumbuh menjadilebih besar membentuk batu staghorn (mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal) Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea ->amonia-> + air =>> amonium =>ph urin

1. 2. 3. 4.

5.
6. 7. 8.

tanpa gejala dan tanda nyeri pinggang sisi atau sudut kostovertebrae hematuri makroskopik atau mikroskopik pielonefritis atau sistitis pernah mengeluarkan batu kecil waktu kencing nyeri tekan kostovertebrae batu tampak pada pemeriksaan pencitraan gangguan faal ginjal.

pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih untuk menegakkan diagnosis ditunjang dengan pemeriksaan radiologik,laboratorium dan penunjang lain Batu pelvis ginjal bermanifestasi tanpa gejala hingga menunjukkan gejala berat.

Batu kalsium akan memberikan bayangan opak, batu magnesium amonium fosfat akan memberikan bayangan semiopak, batu asamurat murni akan memberikan bayangan radiolusen. Batu staghorn dapat diidentifikasi dengan foto polos abdomen

Magnesium ammonium sulfat atau campuran antara kalsium oksalat dankalsium fosfat sehingga akan nampak bayangan radioopak

Berdasarkan lokasi dan gambaran klinisnya, batu saluran kemih dibagi menjadi : 1. batu pelvis ginjal ( pielolithiasis ) 2. batu ureter ( ureterolitiasis ) 3. batu kandung kemih ( vesikolitiasis ) 4. batu prostat ( prostatolitiasis ) 5. batu uretra ( uretrolotiasis )

1.Foto Polos Abdomen 2.Pielografi Intra Vena (PIV) 3.Ultrasonografi 4. Laboratorium 5.Renogram 6.Analisis batu

. Indikasi tindakan atau terapi : jika batu telah menimbulkan obstruksi dan infeksi. Batu dapat dikeluakan dengan cara Medikamentosa ESWL Tindakan endourologi Bedah laparoskopi Pembedahan terbuka

Untuk batu ureter mempunyai diameter <5 mm bisa keluar spontan. Terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, berupa : a.diuretikum / Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari b. blocker
a. Tamsulosin 0,4 mg peroral b. Torazosin 4 mg peroral

d.NSAIDBatas lama terapi konservatif adalah 6 minggu

a. Ketorolac (Toradol) 30 mg IV b. Ibuprofen 600-800 mg peroral

Kortikosteroid
a. Prednison 10 mg peroral untuk 5-10 hari

alat pemecah batu ginjal denganmenggunakan gelombang kejut .. ESWL hanya sesuaiuntuk menghancurkan batu ginjal dengan ukuran kurang dari 3 cm serta terletak di ginjal atau saluran kemih antara ginjal dan kandung kemih(kecuali yang terhalang oleh tulang panggul).

Batu yang keras (misalnya kalsium oksalat monohidrat) sulit pecahdan perlu beberapa kali tindakan. ESWL tidak boleh digunakan oleh penderita darah tinggi, kencing manis, gangguan pembekuan darah dan fungsi ginjal, wanita hamil dan anak-anak, serta berat badan berlebih(obesitas)

Ad/ tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih -> memecah batu, mengeluarkan nya melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. melalui uretra atau insisi kecil pada kulit (perkutan). pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser.

a.PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) b.Litotripsi c.ureteroskopi d.ekstraksi Dormia

Secara umum batu yang berukuran > 8 mm membutuhkan tindakan operatif yang dapat berupa eksisi pembedahan terbuka
pielolitotomi atau nefrolitotomi nefrektomi

Pada umumnya pencegahan itu dapat berupa : menghindari dehidrasi dengan minum cukup sebanyak 2 3 liter perhari diet untuk mengurangi kadar zat zat komponen pembentuk batu aktivitas harian yang cukup pemberian medika mentosa

rendah protein, ->memacu ekskresi kalium urin ->urin lebih asam rendah oksalat rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri rendah purin diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuri reabsorptif

Komplikasi akut :kematian,kehilangan ginjal, kebutuhan transfusi dan intervensi sekunder yang tidak direncanakan. Komplikasi akut dibagi : komplikasi signifikan adalah avulsi ureter, trauma organ pencernaan, sepsis,trauma vaskuler, hidro atau pneumotorak, emboli paru dan urinoma.

kurang signifikan ->perforasi ureter, hematom perirenal, ileus,stein strasse , infeksi luka operasi, dan ISK Komplikasi jangka panjang :striktur ureter. dipicu oleh reaksi inflamasi dari batu,terutama yang melekat. sebagian besar penderita tidak dilakukan evaluasi radiografi (IVP) pasca operasi.

Infeksi, (pielonefritis dan sepsis) yang dapat terjadi melalui pembedahan terbuka maupun noninvasif seperti ESWL Cidera pada organ-organ terdekat seperti lien, hepar, kolon dan paru serta perforasi pelvis renalis juga dapat terjadi saat dilakukan PNL

Obstruksi -> hidronefrosis ,pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal tsb Bila terjadi pada kdua ginjal akan menyebabkan uremia karena gg. ginjal total. Gejala uremia: Perikarditis, Ensefalopati, Neuropati perifer, Gejala saluran pencernaan, Malnutrisis, Disfungsi platelet ->perdarahan, anoreksia, mual, muntah, diare.

tergantung : ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta obstruksi. batu yang ditangani dengan ESWL, 60%dinyatakan bebas dari batu, sisa -> perawatan ulang -> sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. Batu yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu, hasil baik ditentukan pula oleh pengalaman operator