KOMPLIKASI AKUT/KEGAWATDARURATAN PADA DM

TUJUAN
Tujuan pembelajaran umum:
Setelah mengikuti sesi ini, peserta mampu menatalaksana kegawatdaruratan pada DM

Tujuan pembelajaran khusus:

1. 2. 3. 4. Setelah mengikuti sesi ini, peserta mampu: Mengetahui perbedaan kegawatdaruratan pada DM Melakukan terapi kegawatdaruratan pada DM Melakukan rujukan pada kasus-kasus yang complicated atau lanjut

JENIS KEGAWATAN DARURAT

1. 2. 3. 4. Ketoasidosis Diabetika Hiperosmoler Non Ketotik Hipoglikemi Critically ill patients
1. Infark Miokard Akut 2. Stroke

KRISIS HIPERGLIKEMIA
Komplikasi akut Penyebab Krisis Hiperglikemia tersering:
KAD (Keto Asidosis Diabetikum) HONK (Hiper Osmoler Non Ketotik)

(ADA, 2004)

KRISIS HIPERGLIKEMIA
KAD Penyebab tersering krisis hiperglikemia Dapat mengenai DMT1 atau DMT2 25% kasus baru DMT1 2 / 10 kasus DMT2/tahun Mortalitas < 5% pada senter yang maju Prognosis jelek pada manula, hipotensi HONK 30% dari keadaan darurat hiperglikemia mortalitas tinggi 33% Prognosis jelek pada manula atau adanya hipotensi

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997;ADA,2004)

KRITERIA DIAGNOSIS KAD

KLINIK: Poliuria,polidipsi,mual,muntah,Kussmaul, dehidrasi,hipotensisyok,gang.kesadaran. Sekitar 70-90% adalah pasien DM lama dan hanya 10-30% pasien DM baru.
LABORAT: DARAH: hiperglikemia>250 mg%, bicarbonat <20mEq/L, pH darah < 7,35 ,ketonemia> 3mMol/L. URINE: glukosuria dan ketonuria BILA FASILITAS TIDAK ADA: CUKUP KLINIK DAN GDS

DIAGNOSIS BANDING
Starvation Ketosis Alcoholic Ketosis (AKA) highanion gap metabolic acidosis, (lactic acidosis) Efek obat-obatan
salicylate, methanol, ethylene glycol, and paraldehyde, and

Gagal ginjal kronik

ADA, 2004

PATOGENESIS KAD
Hormon Insulin rendah Disertai Hormon Kontra Insulin
Glukagon Katekolamin Kortisol Growth hormon

PATOGENESIS KAD
INSULIN KONTRA INSULIN

LIPOLISIS

OKSIDASI ASAM LEMAK

- OH BUTIRAT

ASETO ASETAT &

KETONEMIA

ASIDOSIS

FAKTOR PENCETUS KAD

INSULIN
HIPERGLIKEMIA HYPEROSMOLARITY DIUREUSIS OSMOTIK
EKSKRESI GLUKOSA URINE PENINGKATAN URINE PEMECAHAN JARINGAN LEMAK

glucagon
ASAM LEMAK BEBAS OKSIDASI PEMBENTUKAN KETON Acetoacetate Beta-Hydroxybutyrate acetone

K+ KEASAMAN DARAH

PENURUNAN VOLUME

ASIDOSIS

KETOSIS

KAD

PATOFISIOLOGI
DEFISIENSI INSULIN Glycogenolysis Gluconeogenesis

HONK

PENGGANTIAN CAIRAN TIDAK ADEKUAT

PRODUKSI GLUKOSA HEPAR

Hyperglycemia

PENGGUNAAN GLUKOSA TERGANGGU

DIURESIS OSMOTIK

PENGGANTIAN CAIRAN TIDAK ADEKUAT

PENURUNAN VOLUME CAIRAN INTRAVASKULER DALAM JUMLAH BESAR

TIDAK ADANYA KETOSIS PADA HONK ADA 3 SEBAB YANG DAPAT MENEKAN LIPOLISIS: 1. Insulin masih cukup menekan lipolisis 2. Hiperosmolaritas yang berat

3. Respons yang kurang dari Hormon Katabolik (Katekolamin, Kortisol)

KONSEKUENSI KAD & HONK

GLUKOSURIA DIURESIS OSMOTIK CAIRAN TUBUH KALIUM NATRIUM ELEKTROLIT LAINNYA

FAKTOR PENCETUS
INFEKSI STROKE ALKOHOL PANKREATITIS INFARK MIOKARD TRAUMA OBAT DM TIPE 1 (Pasien baru) DM TIPE 1 (Stop Insulin) MANULA DMT2 Kurang Minum Dehidrasi berat Obat-obatan Kortikosteroid Thiazide Agen simpatomimetik (dobutamin, terbutalin)

FAKTOR PENCETUS KAD

FAKTOR PENCETUS HONK

KRITERIA Dx KAD & HONK

KRITERIA DIAGNOSIS HONK

(Askandar Tjokroprawiro, 1997-1998) I. Diagnosis Klinik HONK 1. Anamnesis DM tidak ada atau meragukan 2. Glukosa Darah 800 mg/dl (pH > 7.30) 3. Pernafasan Kussmaul tidak ada 4. Ketonuria negatif atau positif ringan Penunjang Diagnosis Klinik HONK: 1. Adanya pre-renal uremia 2. Hipernatremia (lebih dari 150 mEq/dl) 3. Gangguan kesadaran 4. Gejala Neurologik (Konvulsi)

II. Diagnosis Pasti HONK: DX klinik dengan Osmolaritas > 325 Terapi HONK hampir sama dengan Terapi KAD dengan pedoman kadar 150 mEq/I sebagai pemisah untuk infus NaCI Normotonik atau Hipotonik

OSMOLALITAS

Measured Serum Osmolality (Osmometer) (normal 290 mOsm/I) Calculated Serum Osmolality dengan rumus:

Calculated Osmolality = 2 (Na) + Glucose + BUN 18 2,8

(Na dalam meq/I; Glucose & BUN dalam mg/dl)

OSMOLAR GAP & ANION GAP

Osmolar Gap = Measured Calculated Osmolality Anion Gap = (Na + K) (CI CO2)
(Normal 8-12 meq/I)

Dx klinik Lakto Asidosis (KLA) apabila: Glukosa Darah 250 mg/dl Anion Gap > 15-20 meq/I

DEFISIT PADA KAD & HONK

Total air (L) Air (ml/kg) Na+ (mEq/kg) Cl- (mEq/kg) K+ (mEq/kg) PO4 (mmol/kg) Mg++(mEq/kg) Ca++ (mEq/kg)
KAD 6 100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2 HONK 9 100-200 5-13 5-15 4-6 3-7 1-2 1-2
Dikutip: ADA, 2004

REGULASI CEPAT INTRAVENA

(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
Hiperglikemia > 200 mg/dl (Contoh: Kasus Glukosa Darah 650)

Regulasi Cepat Intravena (RCI) (Tjokroprawiro 1987, 1993, 1994, 1995, 1996, 1997)

Glukosa Awal Sebelum R-C (mg/dl)

2 3 4 5 6 200-300 300-400 400-500 500-600 600-700

Dosis Insulin Intravena a 4 U/jam

1X 2X 3X 4X 5X

Dosis Pemeliharaan Insulin Subkutan (unit)

3X 3X 3X 3X 3X 4 6 8 10 12

Rumus Minus Satu 6 Minus 1 = 5

Rumus Kali Dua 6 Kali 2 = 12

GAMBAR 1 Regulasi Cepat Intravena

TERAPI KAD REVISI 1998

(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
1. Rehidrasi : NaCI 0.9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m) : Rumus 2, 4, 18-24 2. IDRIV : 4-8 unit/jam i.v (Rumus Minus Satu) 3. Infus K : 75 mEq (bila K + < 2.5 mEq/L), 50 mEq (K 2.5-3.0 mEq) dan 25 mEq Per 24 jam (K + = 3.0-3.5 mEq/I) 4. Infus BIK : Bila pH 7.2-7.3 atau BIK < 12 mEq/I : 50-100 mEq langsung drip dalam 2 jam (jangan bolus apabila pH > 7.0) 5. Antibiotika

FASE-I

Glukosa Darah 250 mg/dl atau reduksi 1. Maintenance : NaCI 0.9% atau Pot R (IR 4-8 u) & Maltosa 10% (IR 6-12 u) bergantian : 20 tt/m 2. Kalium : p.e (bila K + < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu) 3. IR : 3 X 8-12 U sc (Rumus Kali Dua) 4. Makanan Lunak : Kbh kompleks per oral

FASE-II

Rumus : 2, 4, 18-24; Rumus 2, 80, 30, 20; Minus Satu; Kali Dua; Rumus 5-1; Rumus 2, 5-1; Rumus 654321

GAMBAR 4 Protokol Terapi KAD-Revisi 1998

PRINSIP PENATALAKSANAAN
Penggantian cairan yang hilang Menekan lipolisis pada sel lemak dan glu koneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin Mengatasi stres sebagai pencetus KAD Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan
CGIKGA: Cairan,Garam,Insulin,Glukosa,Kalium dan Asuhan keperawatan

DIABETIC NON-KETOTIC HYPEROSMOLAR SYNDROME (HONK-DIABETIK) (Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)

Pathogenesis
Precipitating Factors: Thiazide Glucose Drinks Infections Beta Blocker Corticosteroid Phenytoin Cimetidine Chlorpromazine
Pathophysiology: Grossly Elevated Glucagon Relative Insulin Deficiency Sufficient Insulin to inhibit lipolysis

Diagnosis
Clinical: 1. DM History or 2. Glycemia > 800 mg/dl (pH > 7.30) 3. Kussmaul , Neurological Sign , Mental Impairment 4. Ketonuria Confirmed : OS m/I > 325

Theraphy
1. Tx DKA 2. - Plasma Na < 150 mEq/I Normal Saline - More than 150 mEq/I Hypotonic Saline

Glucose (mg/dl) Osm/I = 2 x (Na + K) + 18 +

Ureum (mg/dl) 6

GAMBAR 6 Rangkuman Patogenesis, Diagnosis, dan Terapi HONK (Tjokroprawiro, 1987-1988)

PATOGENESIS, KLASIFIKASI, DIAGNOSIS, DAN TERAPI KAAL

(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
KAAL Tipe A (Primer : Hipoksia) 1. Semua jenis shock 2. Decomp. Cordis 3. Asfiksia 4. Intoksikasi CO KAAL Tipe B Kelainan Sistemik DM Neoplasia RFT/LFT terganggu Konvulsi Obat Biguanide Salisilat Alkohol (Metanol, Etanol) Glukosa-Alkohol (Sorbitol, dll)

KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL) (Tipe A dan Tipe B)

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)

Asam Laktat + H2O + O2

Bikarbonat

Terganggu Infeksi, Shock, Peny. Kardiovaskuler/Angipati LFT-RFT , DM+Biguanide, Gg. Oksigenasi: PPOM, dll Dx : (K + Na) (CI + CO2) > 20 mEq atau (Na) (CI + CO2) > 15 mEq Tx : Kausal

GAMBAR 5 Patogenesis, Klasifikasi, Diagnosis, dan Terapi KAAL

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

 Diberikan pada jam ke 2: Bolus 180 mU/KgBB dilanjutkan dengan drip 90 mU/jam/KgBB dalam NaCl 0,9% Bila GDS< 200 mg% kecepatan dikurangi 45 mU/jam/KgBB. Bila GDS stabil dilakukan drip insulin 1-2 unit perjam selama 12 jam, selanjutnya sliding scale tiap 6 jam S.C: RSCM RS.KARIADI < 200 mg% <150 200 250 5U 151- 200 250 300 10U 201- 250 300 - 350 15U 251- 300 > 350 20U > 300 Selanjutnya diperhitungkan kebutuhan insulin sehari 3X sehari sebelum makan

5U 10U 18U 22U

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

KALIUM
K < 3,3 mEq/L, Stop Insulin Koreksi K 40 mEq per jam s/d K > 3,3 mEq/L (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) K > 5 mEq/L Stop K Check K tiap 2 jam K > 3,3 < 5 mEq/L Koreksi 20 30 mEq/L per liter cairan Pertahankan K 4 5 mEq/L

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

Natrium Bikarbonat pH < 6,9 7,0

pH < 6,9

pH > 7

NaHCO3 (100 mmol) diencerkan pada 400 ml H2O, per infus 200 ml / jam

NaHCO3 (50 mmol) diencerkan pada 200 ml H2O, per infus 200 ml / jam

Tanpa NaHCO3

Ulangi HCO3 tiap 2 jam sampai pH > 7 Pantau serum K

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

JIKA GLUKOSA SUDAH 250 MG/DL

Dextrose 5% ganti dengan NaCL 0,45% (150/200 ml/jam) Insulin 0,05-0,1 U/kg/jam per infus atau 5 - 10 U SC/2jam Pertahankan glukosa 150 200 mg/dl
Pemantauan tiap 2 jam: elektrolit, serum kreatinin, BUN dan glukosa Jika pasien NPO, teruskan Insulin IV, dan Insulin suplemen

Jika pasien mulai makan dapat diberikan insulin dosis multipel

Insulin infus baru dihentikan jika insulin SC telah 1 2 jam Eksplorasi faktor pencetus

HONK (ADA, 2005)

LEMBAR MONITORING

LEMBAR MONITORING

Kelainan EKG Hipokalemia

prolongation of QT interval ST segment depression Flat or diphasic T waves Prominent U waves Prolongation of PR interval Sinoatrial block

Konsekuensi Hipokalemia: Aritmia Cardiac arrest Otot pernafasan lemah

Thank You