Congestive

Heart Failure
Pendahuluan
Penamaan CHF sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan
(Mansjoer, 2001)

Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah
keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak
mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. (Mansjoer,
2001)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk mempertahankan curah
jantung (Caridiac Output = CO) dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Apabila tekanan pengisian ini
meningkat sehingga mengakibatkan
edema paru dan bendungan di system
vena, maka keadaan ini disebut gagal
jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002)
Gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001)
Epidemiologi
Prevalensi CHF tergantung umur. Menurut
penelitian, gagal jantung jarang pada
usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak
tajam pada usia 75 84 tahun.

Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan
oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan
penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung.
hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan
asam laktat) Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Dapat menyebabkan gagal jantung melalui
beberapa mekanisme, termasuk meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya
mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
terutama ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri
dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan
diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya
aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri berhubungan kuat
denganperkembangan gagal jantung
4. Kardiomiopati
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit
pada otot jantung yang bukan disebabkan
oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun
penyakit jantung kongenital, katup ataupun
penyakit pada perikardial. Kardiomiopati
dibedakan menjadi empat kategori fungsional :
dilatasi (kongestif)
Hipertrofik
restriktif
obliterasi.
Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit
otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal
pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi
ventrikel kanan. Penyebabnya
miokarditis virus,
penyakit pada jaringan ikat seperti SLE,
sindrom Churg-Strauss dan
poliarteritis nodosa.
Kardiomiopati hipertrofik merupakan
penyakit keturunan (autosomal dominan).
Ditandai dengan adanya kelainan pada
serabut miokard dengan gambaran khas
hipertrofi septum yang asimetris yang
berhubungan dengan obstruksi outflow aorta
(kardiomiopati hipertrofik obstruktif).
Kardiomiopati restriktif ditandai dengan
kekakuan serta compliance ventrikel yang
buruk, tidak membesar dan dihubungkan
dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi)
yang menghambat pengisian ventrikel
5. Penyakit jantung lain
Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk
jantung stenosis katup semiulnar
ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (kegagalan preload) stenosis
katup AV.
kelebihan beban volume akibat
peningkatan preload Regurgitasi mitral
dan regurgitasi aorta
Meningkatnya beban tekanan akibat
peningkatan afterload stenosis aorta
7. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat
menyebabkan kardiomiopati dilatasi
(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol
menyebabkan gagal jantung 2 3% dari
kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan
gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin
Terjadinya gagal jantung dapat
disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan
sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke
volume) dan curah jantung (cardiac output)
menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik
(systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan
ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan
pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel atau isi sekuncup.

3. Beban volume berlebihan-pembebanan
diastolic (diastolic overload).
Preload yang berlebihan dan melampaui
kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volume dan tekanan pada
akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan
otot jantung, tetapi bila beban terus
bertambah sampai melampaui batas tertentu,
maka curah jantung justru akan menurun
kembali

4. perubahan neurohormonal yang kompleks.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan
konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol
eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf
simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron
akan menyebabkan retensi natrium dan air
serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin
II juga memiliki efek pada miosit serta berperan
pada disfungsi endotel pada gagal jantung
5. Peningkatan kebutuhan metabolic-
peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat
melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka
akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak
mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi
tubuh
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena
gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous akan
menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung
menurun
Preload adalah jumlah darah yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut otot jantung. (volume
darah di ventrikel pada akhir diastole)
Kontraktillitas mengacu pada perubahan
kekuatan konteraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium
Afterload mengacu pada besarnya tekanan
venterikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol. (sistolik akhir)

Pada gagal jantung kongestif terjadi gabungan
gagal jantung kiri dan kanan. Menurut New York
Heart Association klasifikasi fungsional jantung ada 4
kelas, yaitu:
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat
ringan/ istirahat
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis gagal jantung
mencerminkan derajat kerusakan
miokardium dan kemampuan serta
besarnya respons kompensasi.
Pada gagal jantung kiri :
Fatique
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distress pernafasan dan batuk.
Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli
dan mengganggu pertukaran gas.Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
PND)
Kardiomegali
Terjadi karena aktivitas otot jantung untuk
berkontraksi berlebihan karena harus
mengkompesasi cardiac output yg menurun
Bunyi gallop S3 dan S4 irama diamana
terdengar bunyi S3 atau S4 secara jelas pada
fase Dyastolik, yang disebabkan karena darah
mengalir ke ventrikel yang lebih lebar dari
normal, sehingga terjadi pengisian yang
cepat pada ventrikel
Pernafasan cheyne Stokes pernafasan
periodic secara bergantian antara
pernafasan cepat (hipernea) dengan apnea


Takikardi
Pulsus alternans nadi yang saling
bergantian antara nadi yang relatif kuat
diselingi oleh nadi yang lebih lemah
Ronkhi basah
Kongesti vena pulmonalis peningkatan
volume vena pulmonalis akibat
peningkatan tekanan dari batas normal
pada atrium kiri

Respiratory flow
Pulsus alternans

Pada gagal jantung kanan :
Fatique
Edema
Liver engorgement
Anoreksia
Hipertrofi jantung kanan
Bunyi gallop
Asites
Hidrotorax
Peningkatan tekanan vena
Hepatomegali
pitting Edema
Pitting edema

Menurut Framingham kriterianya gagal jantung
kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan
kriteria minor.
Kriteria mayor terdiri dari:
1. Dispnea nokturnal paroksismal atau
ortopnea
2. Peningkatan vena jugularis
3. Ronchi basah
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. S3 gallop
7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
8. Penurunan bb > 4,5 kg dlm waktu 5 hari
Cara mendiagnosis
Kriteria minor terdiri dari:
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspnea
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takikardi (>120 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor dan dua
kriteria minor harus ada di saat
bersamaan.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan foto thorax
Dapat ditemukan adanya pembesaran siluet
jantung (cardio thoraxic ratio > 50%),
gambaran kongesti vena pulmonalis terutama
di zona atas pada tahap awal, bila tekanan
vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat
timbul gambaran cairan pada fisura horizontal
dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila
tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan
gambaran batwing pada lapangan paru yang
menunjukkan adanya udema paru bermakna.
Dapat pula tampak gambaran efusi pleura
bilateral.

2. EKG 12 lead
Didapatkan gambaran abnormal pada
hampir seluruh penderita dengan gagal
jantung, gambaran yang sering didapatkan
antara lain,abnormalitas ST dan T, hipertrofi
ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi
atrium
Infark miocard
ST elevasi,
Aritmia

3. Ekokardiografi
merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat
berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi
dapat menunjukkan gambaran obyektif
mengenai struktur dan fungsi jantung.
Ekokardiografi dapat mengidentifikasin gangguan
fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya
gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli
4. Angiografi
Dikerjakan pada nyeri dada berulang
akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel
kiri dapat mengetahui gangguan fungsi
yang global maupun segmental serta
mengetahui tekanan diastolik
5. Pemeriksaaan penanda BNP
Sebagai penanda biologis gagal jantung.
Dengan kadar BNP plasma >400pg/ml dan
plasma NT-proBNP adalah 450-1800pg/ml
(sesuai usia).

Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan
darah, elektrolit, fungsi ginjal

Penatalaksanaan
1. Meningkatkan oksigenasi dengan
pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan
aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
3. Menurunkan beban jantung

Memperbaiki kontraktilitas otot
jantung
Dengan menggunakan digitalis (glikosida
jantung)
meningkatkan kekuatan kontraksi otot
jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Efek yang dihasilkan :
peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi
edema
Obat : Digoxin
Dosis : 0,25mg/hari IV/PO untuk 24 jam
Dosis pemeliharaan : 0,125-0,5 mg/hari PO
Menurunkan beban jantung
1. Diuretik
2. Vasodilator
3. ACE inhibitor
4. Diet rendah garam
Diuretik
Diuretik tetap merupakan terapi utama
pada penyakit gagal jantung. Diuretik
dapat mengurangi tekanan vena dan
preload ventrikel yang kemudian
mengurangi edema dan gejala
menyertainya, serta mengurangi ukuran
jantung sehingga dapat memompa lebih
efisien.
Obat
Furosemid : Dosis oral 2-2,5 mg/hari
Spironolacton : dosis oral 50-100
mg/hari
Hydrochlorthiazid : 25-50 mg/hari

Vasodilator
Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-
2 ug/kgBB/menit iv
Bekerja dengan mengurangi preload.
Merupakan terapi kerja cepat yang
efektif, pada pemberian Iv juga dapat
mengurangi afterload
Nitrogliserin IV merupakan terapi tunggal
yang baik untuk pasien dengan gagal
jantung dekompensasi berat

ACE inhibitor
Mekanisme kerja dari ACE inhibitor
adalah :
Modulasi RAAS menghambat perubahan
angiotensin I menjadi angiotensi II, dengan
cara menghambat angiotensin converting
enzyme
Efek potensial dari bradiknin
Obat
Captopri dosis awal 3x25mg/hari
dosis pemeliharan 3x50-100 mg
Lisinopril dosis awal 1x10mg/hari
dosis pemeliharaan 1x10-80
mg/hari
Ramipril dosis awal 2x1,25-2,5 mg/hari
dosis pemeliharaan 2x5 mg/hari