DECOMPENSATIO CORDIS

Pembimbing:
dr. Kurniadi Notojoewono, Sp.JP
Oleh:
Ade Puji Astuti (201510401011082)
RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
TAHUN 2016

PENDAHULUAN
Jantung adalah organ yg terpenting dlm sirkulasi
Pekerjaan jantung: memompa darah keseluruh tubuh
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Kemampuan jantung sebagai pompa bergantung pada
kontraktilitas otot jantung
Kemampuan kontraksi ini ditentukan oleh:
1. kontraktilitas sarkomer miokard
2. besarnya preload (beban volume)
3. afterload (beban tekanan)
4. heart rate (frekuensi denyut jantung)

Pasien dengan gagal jantung harus

memenuhi kriteria sbb:
Symptoms sesak nafas yang spesifik pada saat
istirahat atau saat aktivitas dan atau rasa lemah,
tidak bertenaga.
Sign retensi air seperti kongesti paru, edema
tungkai.
Objektif ditemukan abnormalitas dari struktur
dan fungsional jantung.

DEFINISI

Gagal Jantung adalah:

sindrom klinik disebabkan kelainan jantung
jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh
dikenali dari respon hemodinamik, renal, neural
dan hormonal

Pembagian Gagal Jantung

Forward maupun
backward

Gagal Jantung
Sistolik dan
diastolik
Gagal Jantung
High Output dan
Low Output

Gagal Jantung
Kanan dan Kiri

Gagal Jantung
Akut dan Kronis

GAGAL JANTUNG AKUT

Serangan cepat/rapid/onset
Adanya perubahan pada gejala-gejala atau tandatanda (symptoms and sign) dari gagal jantung
Diperlukan tindakan atau terapi secara urgent
Akut serangan baru/dekompensasi akut dari gagal
jantung kronis

GAGAL JANTUNG KRONIK

Sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan
gagal jantung berupa:

New York Heart Association (NYHA)

diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional
Kelas I

Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan

tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.

Kelas II

Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada

keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan
mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III

Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada

keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah,
palpitasi, atau sesak nafas.

Kelas IV

Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat

istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan
bertambah berat.

ETIOLOGI
Gagal Jantung Kiri
Penyakit miokardium: a.
koronaria, HT, cardiomyopati,
myocarditis
Penyakit Katub
Penyakit Jantung Kongenital
Penyakit Perikardium
Aritmia: takikardi, bradiaritmia
Obat-obat: efek inotropik
negatif
Anemia/hipoksia

Gagal Jantung Kanan

Mitral Stenosis
Atrium Septa Defect
COPD

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI
Gagal miokardium
ditandai menurunnya kontraktilitas
Respon sistemik terhadap menurunnya fungsi miokardium:
meningkatnya aktivitas sistem simpatetik
aktivitas sistem renin-angotensin
vasokonstriksi arteria renalis

MEKANISME KOMPENSASI
Intriksik:
Mekanisme frank-straling
Hipertrofi miokard
Perubahan bentuk
ventrikel

Neuro-endokrin:
respon adrenergik khronoinotropik
repon renin-angiotensin
aldosterol
vasokonstriksi retensi
cairan
redistribusi aliran darah

GAGAL JANTUNG KANAN

Jantung kanan yang telah lemah
tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyak dari
susunan pembuluh darah venosa
ke susunan pembuluh darah arteri pulmonalis
darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium
kanan, dan di dalam vena kava
desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi
vena makin mengembang

GAGAL JANTUNG KANAN

Vena jugularis eksterna

VENOSA MENINGGI

Vena sistemik -->

hepatomegali
Vena vena bagian bawah
--> udem
Timbunan darah --> asites

GAGAL JANTUNG KANAN

Kelemahan jantung kanan
dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama
dinding ventrikel kanan

menambah
keregangan
miokardium
memperkuat sistole
penambahan curah
jantung.

sedikit hipertrofi
jantung

penambahan curah
jantung

kardiomegali

takikardi

GAGAL JANTUNG KANAN

Jantung kanan yang telah lemah
tidak dapat dikompensasi lagi
darah yang masuk ke dalam paru akan
berkurang
merangsang paru untuk bernapas lebih
cepat
takipnea

GAGAL JANTUNG KIRI

hambatan darah dari atrium kiri untuk masuk ke
ventrikel kiri pada waktu diastole
tekanan pada atrium meninggi
Makin lama dilatasi ini semakin >>
hipertrofi karena otot atrium ini terus menerus harus
mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan
yang makin besar
dinding atrium tipis
atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya
untuk mengosongkan atrium kiri

GAGAL JANTUNG KIRI

kelemahan ventrikel kiri
ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah ke aorta
darah tertumpuk di
ventrikel kiri

memperbesar curah
jantung

memenuhi vena pulmonalis

jantung juga bekerja

lebih cepat

udem pulmonum

frekuensi naik
takikardi

GAGAL JANTUNG KIRI

bendungan paru
bendungan paru
semakin parah

ruangan di dalam
paru untuk udara
menurun

kongesti pulmo
gejala sesak
waktu bekerja
(dyspnoe
deffort)
Oleh karena yang lemah adalah
atrium kiri dan atau ventrikel kiri
maka disebut gagal jantung kiri

ventrikel kanan masih

kuat
dorongan darah dari
ventrikel kanan tetap
besar
bendungan paru
semakin berat
sesak napas keadaan
istirahat (orthopnea)

DIAGNOSIS
Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung
Kriteria Mayor
Dispnea nokturnal paroksismal
atau ortopnea
Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen
Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat >
16 cmH2O pada atrium kanan
Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan 4,5 kg
dalam kurun waktu 5 hari sebagai
respon pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor

Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion
Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi 120x/menit

Diagnosis gagal jantung

mensyaratkan minimal dua
criteria mayor atau satu kriteria
mayor disertai dua kriteria minor

PEMERIKSAAN FISIK
Kompensasi karena fungsi jantung yang
menurun maka akan tampak
takikardia
irama galop
peningkatan rangsangan simpatis, keringat
dan kulit dingin/ lembab,
kardiomegali serta
gagal tumbuh

PEMERIKSAAN FISIK
Tanda kongesti vena
pulmonalis (gagal jantung kiri)
takipnea
ortopnea
wheezing atau ronki pada
auskultasi paru
batuk
Cheyne-stoke
takikardi

Tanda kongesti vena sistemik

(gagal jantung kanan)
Peningkatan tekanan vena
jugularis
Edema perifer: palpebra udem
pada bayi, udem tungkai pada
anak
Hepatomegali: kenyal dan tepi
tumpul

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks Kardiomegali, Edema paru, dan Atelektasis regional.
EKG Menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia,
pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel.
Ekokardiografi Menggambarkan stuktur jantung, data tekanan,
dan status fungsional jantung dapat mengetahui pembesaran
ruang jantung dan etiologi.
Analisis gas darah adanya asidosis metabolik disertai dengan
peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di
dalam tubuh
Darah rutin

PENATALAKSANAAN
Yang ideal adalah koreksi terhadap penyakit yang mendasari, akan
tetapi sering tindakan ini tidak dapat dilaksanakan.
TUJUAN TERAPI
Primer :
Meningkatkan kualitas hidup
Meningkatkan harapan hidup

Subsider :
Mengurangi keluhan
Meningkatkan kapasitas latihan
Mengurangi aktivasi
neuroendokrine
Memperbaiki hemodinamik
Mengurangi aritmia
Mengurangi aktivasi
neuroendokrin.

PENATALAKSANAAN
Pendekatan Pada Penderita Gagal Jantung Kongestif :
Tentukan dan koreksi terhadap penyakit yang mendasari.
Mengendalikan faktor-faktor pencetus atau penyulit.
Tentukan derajat gagal jantung.
Mengurangi beban jantung ( mengurangi aktivitas fisik dan
berat badan ).
Memperbaiki kontraktilitas ( fungsi ) miokard.
Koreksi terhadap retensi garam dan air.
Evaluasi apakah ada kemungkinan dilakukan koreksi bedah

PENATALAKSANAAN
TERAPI FARMAKOLOGI

Angiotensin-converting enzyme inhibitors/penyekat enzim

konversi angiotensin
Obat lini I
Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretik
Dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat

PENATALAKSANAAN
DOSIS OBAT PENYEKAT ENZIM KONVERSI ANGIOTENSIN
YANG DIANJURKAN
Obat
Dosis Inisial
Dosis Pemeliharaan
Benazepril

2.5 mg

5 10 mg

Captopril

6.25 mg

25 50 mg

Enalapril

2.5 mg / hari

10 mg

Lisinopril

2.5 mg / hari

5 20 mg / hari

Quinapril

2.5 5 mg / hari

5 10 mg / hari

Perindopril

2 mg / hari

4 mg / hari

Ramipril

1.25 2.5 mg / hari

2.5 5 mg

Cilazapril

0,5 mg / hari

1 2.5 mg / hari

Fosinopril

10 mg / hari

20 mg / hari

Trandolapril

1 mg / hari

4 mg / hari

PENATALAKSANAAN
TERAPI FARMAKOLOGI
Diuretik
Untuk pengobatan simptomatik bila ditemukan beban cairan
berlebihan, kongesti paru dan edema perifer
Harus dikombinasikan dengan penyekat enzim konversi
angiotensin / penyekat beta

PENATALAKSANAAN
Dosis
Inisial
Loop diuretics
- Furosemid
- Bumetanid
- Torasemid
Tiazid
- Hidrokloro
tiazid
- Metolazon
- Indapamid
Pottasiumsparing diuretic
- Amilorid
- Triamteren
-Spironoloacton

Harian
Maksimum
(mg)

20 - 40

250 500

0.5 1.0
5 - 10

5 10
100 200

25

50 75

2.5
2.5
+ACEI
- ACEI
2, 5
5, 25,
50

10
2.5
+ACEI
-ACEI
20
40, 100, 200
50, 100-200

ES Utama

Hipokalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia
Hiperurikemia, intoleransi glukosa
Gangguan asam basa
Hipokalemia, hipomagnesemia
hiponatremia
Hiperuricaemia, intoleransi glukosa
Gangguan asam basa
Hiperkalemia, rash
Hiperkalemia
Hiperkalemia, ginaekomastia

PENATALAKSANAAN
TERAPI FARMAKOLOGI
Blokers (obat penyekat beta)
Untuk semua gagal jantung ringan, sedang dan berat yang stabil
karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi
Beta-Blocker

First dose
(mg)

Bisoprolol

1.25

Metoprolol

Carvedilol

12.5/25

Nebivolol

3.125

Increments
(mg.day)
2.5, 3.75, 5,
7.5, 10
10, 15, 30, 50,
75, 100
25, 50, 100,
200
6.25, 12.5, 25,
50

Target dose
(mg.day)

Titration
period

10

Minggu-Bulan

150
200
50

Minggu-Bulan
Minggu-Bulan
Minggu-Bulan

PENATALAKSANAAN
TERAPI FARMAKOLOGI
Antagonist Reseptor Aldosteron
1. Penambahan terhadap penyekat enzim konversi angitensin,
penyekat beta, diuretik pada gagal jantung berat (NYHA IIIIV)
2. Periksa potasium serum (<5.0 mmol/L) dan kreatinin (<250
mol/L)
3. Tambahkan 25 mg spironolacton / hari
4. Periksa serum potassiium dan kreatinin setelah 4-6 hari
5. Jika serum potassium > 5 5.5 < mmol/L, kurangi dosis sampai
50%, dan hentikan bila serum potasium > 5.5 mmol/L
6. Jika setelah 1 bulan kebutuhan menetap tanpa kenaikan serum
potasium, naikkan dosis sampai 50 mg perhari. Ulangi
pemeriksaan serum potassium/kreatinin sesudah 1 minggu

PENATALAKSANAAN
TERAPI FARMAKOLOGI
Antagonis Penyekat Reseptor Angiotensin II
Candesartan

4 32

Valsartan

80 320

Eprosartan

400 - 800

Losartan

50 100

Irbesartan

150 300

Telmisartan

40 - 80

PENATALAKSANAAN
TERAPI FARMAKOLOGI
Glikosida Jantung (Digitalis)
Indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai darajat gagal jantung
Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih baik
Hidralazin-isosorbid Dinitrat
Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan di mana pasien
tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin /
penyekat angiotensin II
Dosis besar Hidralazin (300 mg) dengan kombinasi dinitrat 160
mg

PENATALAKSANAAN
TERAPI FARMAKOLOGI
Nitrat
Bila ada keluhan angina atau sesak
Inotropik positif
Penyekat fosfodiesterase (milrinon, enoksimon) efektif bila
digabung dengan penyekat beta karena mempunyai efek
vasodilatasi perifer dan koroner
Anti trombotik
Gagal jantung yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena
tromboemboli pemakaian antikoagulan sangat diannjurkan

PENCEGAHAN
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko
jantung koroner
Pengobatan infark jantung serta pencegahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup

Disfungsi LV
asimptomatik
dysfunction
GJ
simptomatik
(NYHA class
II)

GJ memburuk
(NYHA class
III-IV)
GJ tahap
akhir (NYHA
IV)

ACEInhibitor

Angiotensin
Reseptor
Bloker

Diuretik

Indikasi

If ACE
intolerant

Not
indicated

Indikasi

Indikasi
dengan atau
tanpa ACEinhibotor

Indikasi

Indikasi
dengan atau
tanpa ACEinhibitor

Indikasi

Indikasi
dengan atau
tanpa ACEinhibitor

Indicate
d if fluid
reten
tion

Penyekat Antagonis
Beta
Aldosteron
Pasca
infark

Indikasi

Indikasi
(di
bawah
pengawa
san
spesialis)
Indikasi
Indica
(di
ted.
bawah
Combinat
pengawa
ions of
san
diuretics
Indica
ted,
combinat
ion of
diuretics

Infark
baru

Infark
baru

Glikosida
jantung
Dengan
fibrilasi atrial
when atrial
fibrilation
When
improved
from
more
severe HF in
sinus rhythm

Indikasi

Indikasi

Indikasi

Indikasi

Untuk survival/morbiditas
NYHA Class I

Lanjutkan ACE-inhibitor/ARB jika

intoleran ACE-inhibitor, lanjutkan
antagonis aldosteron jika pasca
MI
Tambah penyekat beta jika pasca
MI
NYHA Class II ACE-inhibitor sebagau terapi lini
I
ARB jika intoleran ACE-inhibitor
Tambah penyekat beta dan
antagonis aldosteron jika pasca
MI
NYHA Class
ACE-inhibitor + ARB atau ARB
III
jika intoleran ACE-inhibitor
Penyekat beta
Tambah aldosteron
NYHA Class IV Lanjutkan ACE-inhibitor / ARB
Penyekat beta
Antagonis aldosteron

Untuk gejala
Pengurangan/hentikan
diuretik

+/- diuretik tergantung

pada retensi cairan

+ diuretik +digitalis jika

masih simptomatik

+ diuretik + digitalis

Masalah
Preload meningkat
Curah jantung rendah,
tahanan vaskuler sistemik
meningkat
Kontraktilitas menurun
Frekwensi denyut jantung
cepat
Fibrilasi atrial
Takikardia sinus

Terapi
Restriksi garam, diuretika,
venodilator
Arteriolar dilator/inhibitor
ACE
Obat inotropik positif
Tingkatkan blok AtrioVentrikuler
Perbaiki kemampuan ventrikel
kiri

PEMAKAIAN ALAT DAN

TINDAKAN BEDAH
Revaskularisasi (perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung
biventrikular
Implantable cardioverter defibrilators (ICD)
Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial
heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis

DAFTAR PUSTAKA

Panggabean, Marulam M., 2009, Gagal Jantung dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V, Interna Publishing,
Jakarta
Arini Setiawati, Nafrialdi, 2009, Obat Gagal Jantung dalam
Farmakologi dan Terapi, Edisi 5, Balai Penerbit FKUI, Jakarta