DEMENSIA

Prof . Dr. H. Suharko Kasran SpS SpKJ

339

PENDAHULUAN
LANSIA : SLOW PROGRESSIVE , DEGENERATIVE , DETERIORATI-VE
PROCESS DARI SEGI INTELECT, PERILAKU, KEPRIBADIAN SEBAGAI
DAMPAK PENYAKIT KEDUA HEMISFER OTAK .
UMUR : SEMUA UMUR , TERUTAMA ORANG TUA 40 % DIATAS 65 THN .
DEMENSIA ADALAH SUATU GEJALA . PADA UMUR <65 THN DISEBUT
PRESENILE DEMENSIA
PERJALANAN PERKEMBANGAN FUNGSI INTELEKTUAL :
AKUT
: ENSEFALITIS
SUBAKUT : CREUTZFELD JAKOB
HIDROSEFALUS
: HIDROSEFALUS
KHRONIK : ALZHEIMER
DEMENSIA VASKULAR TERJADI KARENA STROKE DAN STROKE BERU
LANG STROKE BY STROKE
PERKEMBANGAN GEJALA :
INTROSPEKTIF , PERCAYA DIRI <-- SUKAR SELESAIKAN PEKERJ AAN
(ADA INSIGHT) --- HILANGNYA INSIGHT, INHIBISI, PERUBAHAN
PERILA -KU---, FRAGMENTASI INTELEK (DENIAL)--- CARE--- MUTISME
MATI
PADA TAHAP PERTAMA SUKAR DIBEDAKAN DARI PSEUDO
RETARDASI PENYAKIT DEPRESI

KLASIFIKASI
A.

KAUSALITAS
1. DEMENSIA DGN PENYAKIT SISTEMIK: HIPOTIROIDISM, CUSHING
DIET (DEMENSIA ALKOHOLIK , THIAMINE, B12, FOLIC ACID) .
PENYAKIT HEPAR, HIPER PARATIROIDISME, DRUG ABUSE
2. DEMENSIA DGN TANDA NEUROLOGIK : MULTI INFARK , TUMOR,
INFEKSI .(VIRUS HERPES SIMPLEKS, SLOW VIRUS CREUTZFELD JAKOB
, SPESIFIK NEUROSIFILIS , OPPORTUNISTIC CRYPTOCOCCAL MENINGITIS

DEGENERATIVE (CHOREA. HUNTINGTON.) TRAUMA,

HYDROSEFALUS TEKANAN NORMAL
3. DEMENSIA & PENYEBAB TUNGGAL .PICKS DISEASE ALZHEIMER
LOKALISASI
1. ANTERIOR , FRONTAL, PREMOTOR CORTEKS : PERUBAHAN PERI
LAKU , INHIBISI HILANG , ANTISOCIAL, FACILE, TAK BERTANGGUNG JAWAB ;
HIDROSEFALUS , CHOREA HUNTINGTON , PENYA KIT METABOLIK

2.

POSTERIOR , LOBES PARIETAL DAN TEMPORAL:

GANGGUAN

COGNITIF , MEMORY DAN BAHASA , TANPA PERUBAHAN PERILAKU YANG NYATA

ALZHEIMER DOMINAN . KADANG DEMENSIA VASKUALR MULTIINFARK JUGA ADA
,BERGABUNG

PEMERIKSAAN KLINIK
1.

PEMERIKSAAN FUNGSI LUHUR DAN TANDA NEUROLOGIK

LAINNYA

2.

REFLEKS PRIMITIF POS.

A. POUT REFLEKS RANGSANG BIBIR POUT
B. REFLEKS GLABELLA TIDAK BISA MENGHENTIKAN KEDIP
AMATA BILA DIRANGSANG
C GRASP REFLEX MENGGARIT TELAPAK ,--- GRASP
D. PALMO MENTAL REFLEKS : MENGGARIT TELAPAK
TANGAN --- KONTRAK SI OTOT MENTALIS REFLEKS
PRIMITIF TERDAPAT PADA BALITA DAN MUNCUL KEMBALI
PADA ORANG TUA ATAU YANG MENGALAMI CEDERA OTAK
FRONTAL ATAU DIFUS

PENYAKIT SPESIFIK
1. PENYAKIT ALZHEIMER
50% DARI DEMENSIA , SINONYM DGN SENILE DEMENSIA, PRESENTA
-SI POSTERIOR, SLOW PROGRESIF,TANDA NEUROLOGI FOKAL 5 %
PATOLOGI :
(1) SENILE PLAQUE . DI KORTEKS DAN GANGLIA TERJADI AGGREGASI FILAMENT DENGAN INTI DIDALAM AMYLOID
(2) NEUROFIBRILLARY TANGLE : TERJADI HELICAL STRANDS DARI
PROTEIN , DIDEKAT NUKLEUS , TERUTAMA SEL PIRAMID
OTAK MENGECIL< 1000 GR, ATROFI DARI GYRUS SUPERIOR DAN
MEDIA DARI LOBUS TEMPORALIS
DIAGNOSIS
PERKEMBANGAN HIDUP, SLOW PROGRESIVE, PRESENTASI POSTERI
-OR , METABOLISME NORMAL, TIDAK ADA TANDA FOKAL
CT SCAN : WALNUT APPEARANCE, SULCUS MELEBAR, CYSTERNA
BASALIS DAN FISURA SYLVII MELEBAR , PEMBESARAN VENTRIKEL
TERAPI : TIDAK ADA TERAPI , CHOLIN DAN LECITHIN . BELUM BERHASIL

PENYAKIT SPESIFIK
2. DEMENSIA MULTI INFARK . DEMENSIA ARTERIOSKLEROTIK
HANYA 10 % KASUS DEMENSIA . DEMENSIA TERJADI STROKE BY
STROKE . PROGRESIVE LOSS OF FUNCTION.
KLINIK : PROFIL STROKE , HIPERTENSI, DIABETES, DLL
PATOLOGI : DIPERKIRAKAN 50-100 ML OTAK YANG MELUNAK
(SOFTE NING) MENDAHULUI GEJALA DEMENSIA
DIAGNOSIS: PATHO HISTORY, CTSCAN HIPODENSE INFARK MULTI
PEL .
TERAPI : ATUR TENSI
3. DEMENSIA METABOLIK :
PRESENTASI ANTERIOR . CARI PENYAKIT SISTEMIK YANG MELAN
DASI . DEFISIENSI VIT B12 , BISA MENIMBULKAN DEMENSIA DISAM

PING SUBACUTE COMBINED DEGENERATION SPINAL. PADA ALKO

HOLISM PIKIR KHRONIKSUBDURAL HEMATOMA DISAMPING VIT
DEF

4 DEMENSIA HIDROSEFALUS TEKANAN NORMAL (NPH )

TRIAS : A. DEMENSIA
B. GANGGUAN BERJALAN
C. INKONTINENSIA URINAE
DUA TIPE
A. DIDAHULIUI OLEH : SUBARAKHNOID BLEEDING, MENINGITIS,
TRAUMA
B. TANPA DIKETAHUI PENYEBAB : IDIOPATIK
ETIOLOGI :
TIDAK JELAS. MUNGKIN TAHAP PERTAMA, PEMAMPATAN LCS
NORMAL MENINGKATKAN TEKANAN INTRAVENTRIKULAR DAN
DILATASI VENTRIKULAR
MEKANISME KOMPENSASI TEKANAN LCS DIKURANGI TETAPI
DILATASI VENTRIKEL MENETAP DISERTAI GEJALA :
(1) DEMENSIA --- TEKANAN THD LOBUS FRONTALIS , MUNGKIN
TERKAIT
DGN PENURUNAN CBF
(2) INKONTINENSIA---- . TEKANAN THD LOBUS PARA SENTRAL
(PUSAT
KONTROL URINE DAN DEFEKASI
(3) GANGGUAN BERJALAN : TEKANAN TERHADAP SERABUT
KORTIKAL
TUNGKAI YANG MELEWAT VENTRIKEL YANG
MENUJU
KAPSULA INTERNA

PENYAKIT SPESIFIK
DIAGNOSIS :
1 GAMBARAN KLINIK DAN CTSCAN OTAK : VENTRICULAR MELEBAR,
2 VENTRIKEL LAT MELEBAR 3- 4 KALI
3. PERHATIKAN ADANYA PERIVENTRIKULAR LUCENCY & LEBAR SULKUS
DIFF DIAG: VENTRIKULAR MELEBAR KARENA BERKERUT/ MENGECILNYA
SEKELILING OTAK SEPERTI PADA ALZHEIMER . SHUNT BERMAKNA
PADA HYDROSEFALUS , KURANG BERMAKNA BAGI ALZHEIMER
INVESTIGASI :
BISA DIOPERASI APA TIDAK
1. ISOTOPE CYSTERNOGRAPHY. BAHAN RADIOISOTOP DIINJEKSIKAN DI
2. LCS INFUSION
3. LEBAR SULKUS DI CTSCAN
YANG PALING TEPAT ADALAH ADANYA PARAVENTRIKULAR LUCENCY PADA
CTSCAN DAN INTRAVENTRIKULAR MONITORING GELOMBANG BETA
5% DARI 24 JAM MONITORING
OPERASI : VENTRICULO PERITONEAL , VENTRICULO ATRIAL SHUNT
PROGNOSIS : BAIK BAGI YANG DIKETAHUI CAUSANYA

PENYAKIT SPESIFIK
5. DEMENSIA TUMOR
BISA TERJADI DEMENSIA PADA LOKALISASI TERTENTU.
PERUBAHAN
MENTAL DAN PERILAKU TERJADI PD 50-70% SEMUA BRAIN TUMOR
BIASANYA : (1) TUMOR LOBUS FRONTALIS (SUBFRONTAL )
DENGAN
GANGGUAN PENCIUMAN N I, ATROFI OPTKUS N
II
(2) TUMOR VENTRIKEL III
(3) TUMOR CORPUS CALLOSUM

DEMENSIA DISEBABKAN FAKTOR LAIN :

1. INFEKSI (VIRUS, YEAST, FUNGI, SYPHILIS)
2. TRAUMA
3. SLOW VIRUS DISORDER
4. DEGENERATIF( HUNTINGTON )
5 MULTPLE SKLEROSIS

INVESTIGASI
1. RUTINE DARAH LENGKAP POLYCYTHEMIA
2. BIOKIMIA SEROLOGI (VDRL,TPHA) - NEUROSIPHILIS
FUNGSI THYROID (T3,T4,TSH)
HYPOTHYROIDISME
B12, FOLATE & TRANSKETOLASE ,- DEFISIENSI
KORTISOL CUSHING SINDROME
TEST LIVER FUNGSI PENYAKIT LIVER
UREA & ELEKTROLIT URAEM
CALCIUM
BARBITURAT ABUSE
3. EEG
4 CT SCAN

SISTEM
EKSTRAPYRAMIDAL
GANGGUAN GERAK

PENDAHULUAN
FUNGSI : KONTROL GERAK VOLUNTER DILAKUKAN OLEH INTERAKSI
SISTEM PIRAMID, SEREBELLAR DAN EKSTRAPIRAMIDAL , BAIK
INTER
KONEKSI , PROYEKSI KE KORNU ANTERIOR ATAU N KRANIALIS
SISTEM EKSTRAPIRAMID : DIFUSE TERDIRI DARI SEPASANG
SEPASANG MASSA SUBKORTIKAL : CAUDATUM (HEAD) ,
THALAMUS, PUTAMEN, CAUDATUM (EKOR), SUBTHALAMUS,
SUBSTANSIA NIGRA ,CAUDATUM DAN PUTAMEN = STRIATUM
INTERKONEKSI : DARI KORTEKS MOTORIK DAN KORTEKS SEREBELAR
MELALUI NUKLEUS DENTATUS
A. THALAMUS MEMPROYEKSI INFORMASI DARI N BASALIS DAN
SERE
BELUM, KE KORTEKS MOTORIK (JARAS THALAMO KORTIKAL)
MEMPENGARUHI JARAS KORTIKOSPINAL
B KORTIKOTHALAMUS FEEDBACK
C. JARAS EKSTRAPIRAMIDAL DESCENDENS , DARI NUKLEUS ,
MEM
PROYEKSI KE KORNU ANTERIOR

FUNGSI TRANSMITER
BAHWA HALOPERIDOL BISA MENYEBABKAN SINDROMA
EKSTRAPIRAMID
PARKINSONISM MENEKANKAN FUNGSI NEUROTRANSMITER
ASETILKOLIN , DOPAMIN
5 HIDROKSITRIPTAMIN
HOMOVANILIC ACID GAMMA BUTYRIC ACID ( GABA)
NORADRENALIN
ASETILKOLIN & DOPAMIN SELALU SEIMBANG
MEMILIKI FUNGSI EKSITASI DAN INHIBISI
ASETILKOLIN TERDAPAT DI PUTAMEN DAN KAUDATUM
DOPAMIN DI SUBSTANSIA NIGRA = CATHECOLAMIN DLM
METABOLISM:
TYROSIN DOPA
DOPAMIN NORADRENALIN ADRENALIN .
DEKARBOKSILASE
NORADRENALIN
DOPA DIHIDROKSPHENILALANIN
DOPAMIN
HVA

NEUROTRANSMITER
1

BILA TIDAK SEIMBANG

ASET KOLIN <<
DOPAMIN >> -- CHOREA
ASET KOLIN >>
DOPAMIN << -PARKINSONISM
OBAT DAPAT MEMPENGARUHI NEUROTRANSMITER :
A. MENGURANGI TRANSMITER PADA TERMINALSARAF,
MENGURANGI DOPAMIN RELATIF EKSES ASET KOLIN-PARKINSON
B. BLOCKING RESEPTOR DI POSTSINAPTIK CPZ TERHADAP
DOPAMIN
--- PARKINSON

KLINIK
EFEK PENYAKIT TERHADAP SISTEM EKSTRAPIRAMIDAL
A. POSITIF : GERAK INVOLUNTER DAN RIGIDITAS
B NEGATIF: BRADIKINESIS DAN HILANGNYA REFLEKS
POSTURAL
IMBALANCE
PARKINSON : ADA POSITIF (TREMOR) DAN NEGATIF BRADIKINESIS
HUNTINGTON : DOMINASI POSITIF
POSITIF :
A. TIPE : TREMOR, ATHETOSIS , HEMIBALLISM, CHOREA, DISTONIA
,
CHOREA ATHETOSIS
B. RIJIDITAS : KHAS PARKINSON PLASTIK, LEAD PIPE RIJIDITAS
BILA DISERTAI TREMOR COGWHEELING NEGATIF:
A. BRADIKINESIS , LAMBAN , EKSPRESI HILANG MUKA TOPENG
,TIDAK BISA BERKEDIP, PENYESUAIAN POSTURE << , KINESIA
PARADOKSIKA(GERAK CEPAT BILA DIBENTAK )
B. GANGGUAN POSTURAL , TIDAK STABIL POSISI ABNORMAL
(FLEKSI )

PENYAKIT PARKINSON
DITULIS OLEH JAMES PARKINSON 1817 AN ESAY ON THE SHAKING PALSY
DTEMUKAN SBG GANGGUAN EKSTRAPIRAMIDAL , KINNER WILSON
1912
INSIDENS : 1: 1000 , SEKS : SAMA, UMUR >50 THN
ETIOLOGI : TIDAK DIKETAHUI
1. DIBEDAKAN DENGAN PARKINSONISM KARENA OBAT
2. TERKAIT DGN GANGGUAN DEGENERASI ALZHEIMER DLL
3. TERKAIT PENYAKIT ARTERIOSKLEROSIS
4. PENYAKIT VIRUS
5 IDIOPATIK
PATOLOGI PENYAKIT IDIOPATK PARKISON: DEFISIENSI DOPAMIN
HILANGNYA SEL NEUROMELANIN DI SUBST NIGRA.
SUBSTANSIA
NIGRA MENJADI PUCAT. SISA SEL BERISI INKLUSI EOSINOFIL =
LEVY BODIES . GAMBARAN PA YANG TIDAK TERDAPAT DI
PARKINSONISM

KLINIK
1. GEJALA TAHAP ERTAMA SAMAR PEGEL, LINU DAN NYERI
2. TREMOR , SEMULA UNILAT AKHIRNYA SEMUANYA , PILL ROL
LING
PADA WAKTU ISTIRAHAT, HILANG BILA AKTIF, HILANG BILA TIDUR
3. RIJIDITAS , TERUTAMA FLEKSI FLEXED POSTURE
4. BRADIKINESE , MUKA TOPENG , GERAK, BERJALAN LAMBAN ,
MASTIKASI DAN BICARA . DISARTRI, DISPHAGI
TREMOR RIJIDITAS , BRADIKINESE MEMBURUK , MENULIS MENGECIL
SHUFFLING GAIT, FESTINANT STEPS (CEPAT PENDEK) . >FLEKSI
DUDUK BERDIRI SEMAKIN SULIT.
GERAK MATA TERGANGGU, KONVERGENSI TERGANGGU
.BLETHAROCLONUS, BLETHAROSPASME KELOPAK MATA .
BERKERINGAT, BERMINYAK SEBORRHOE
HIPOTENSI POSTURAL, SYNCOPE AKIBAT SARAF OTONOM TERLIBAT
DEPRESI
POST ENCEPHALITIC PARKINSON DISEASE ( ENCEPHALITIS
LETHARGICA )
UMUR MUDA DAN OCULOGYRIC CRISIS (ACUTE OCULAR DEVIATION)

DIAGNOSIS

DD DGN DRUG INDUCED . TREMOR, BRADIKINESE, RIJIDITAS

DD TREMOR DGN SENILE , ESSENTIAL DAN METABOLIK TREMOR
KETIGANYA HILANG PD WAKTU ISTIRAHAT , MEMBURUK BILA
GERAK VOLUNTER
4 DD RIJIDITAS DN SPASM
5 DD BRADIKINESE DGN DEPRESI, DEMENSIA, MULTI INFARK
TERAPI:
A. KURANGI ASETILKOLIN , TAMBAHKAN DOPAMIN
B ACETILKOLIN MENGURANGI TREMOR SAJA . EFFEK
SAMPINGAN
SENTRAL BINGUNG, HALUSINASI, CHOREA.
PERIFER: MATA KABUR, MULUT KERING, RETENSIO URINAE
C LEVODOPA , MENAMBAH DOPAMN . EFEK SAMPINGAN
JANGKA
PANJANG . SENTRAL: BINGUNG , DEPRESI, CHOREA, ON
OFF
FENOMEN ( UNDERTREATMET AND OVERTREATMENT ).

CHOREA
DEFINISI : ARTI = MENARI , GERAKAN UNVOLUNTER IRREGULAR, ME
-NYENTAK NYENTAK , LENGAN ATAU TUNGKAI DAN BADAN . TUNGKAI
SILANG MENYILANG (SEMI PURPOSE)
CHOREA HUNTINGTON :
OTOSOMAL DOMINAN HEREDITER , TENGAH UMUR , MATI SSD 12 THN
PD UMUR MUDA JUVENILE FORM
PATOLOGI:
NUKLEUS CAUDATUS ATROFI , DEGENERASI NEURON . HILANGNYA
NEURON JUGA TERJADI DI LOBES FRONTALIS
GEJALA :
1. CHORA GEJALA INITIAL , DARI SEDERHAN SAMPAI MENJADI BERAT
2. DEMNSIA . TIPE ANTERIOR , PERUBAHAN PERILAKU, DISINHIBISI ,
PERILAKU SOSIAL, INKONTINENSI , GANGYUAN INTELEK , MEMORI
TIDAK ADA REFLEKS PRIMITIF, HIPOTONIK
DIAGNOSIS : UNSUR TURUNAN, DD CHOREA SENILE
PRDIKSI : HATI HATI MEMBENTUK KELUARGA
TERAPI : CPZ, HALOPERIDOL

CHOREA
CHOREA SYDENHAM
AKUT, TERKAIT DGN STREPTOCOCCEN INF
PATOLOGI: ARTERITIS NEKROTIKA DI THALAMUS, CAUDATUM
DAN PUTAMEN
DIAGNOSIS : ASTO, LED
TERAPI : CPZ, SEDATIF
REKUREN PD WAKTU HAMIL ,INFEKSI INTERKREN
CHORA GRAVIDARUM :
REAKTIVASI DRI SYDENHAM , AKUT WAKTU HAMIL,
PATOLOGITIDAK DIKETAHUI. TERAPI : HALOPERIDOL

DYSTONIA
DISTONIA :
POSTUR ABNORMAL YG BERTAHAN LAMA , MENGNAI BADAN ATAU
TUNGKAI : GENERAL , DISTONIA MUSKULORUM DEFORMANS
PARSIAL , SPASMODIC TORTICOLLIS
DYSTONIA MUSKULORUM DEFORMANS
ANAK ANAK , OTOSOMAL HEREDITER , SEMULA DEFORMITAS
FLEKSI KEMUDIAN MENJADI UMUM ,
DIAGNOSIS : KLINIK
TERAPI : CARBAMIZEPIN , LEVODOPA , BEDAH STEREOTAKTIK
SPASMODIC TORTICOLLIS (WRY NECK)
DEVIASI UNILATERAL LEHER . ETIOLGI TIDAK DIKETAHUI MUNGKIN
VIRUS. MUNGKIN PSIKIATRIK SPASM, KONTRAKSI
STERNOMASTOID . MEMUTAR KEPALA LEBIH TERLIHAT BILA IA
BERJALAN . PATOLOGI TIDAK DIKETAHUI.
HEMIBALLISME
UNILATERAL UNVOLUNTARY MOVEMENT . NUKLEUS SUBTHALAMIK
KONTRALATERAL , KADANG SEMBUH SPONTAN

DYSTONIA
PENYAKIT WILSON
HEPATOLENTICULAR DEGENERASI . OTOSOMA RECESSIVE
METABOLISM COPPER
PATOLOGI : KAVITASI DAN HILANGNYA NEURON DI PUTAMEN DAN
PALLIDUM
BIOKIMIA: PENINGKATAN COPPER DALAM SERUM DARAH . DEFISIENSI
GAMMA GLOBULIN CERUPASMIN YANG MENGIKAT 98% COPPER .
DEPOSIT DI SEMUA ORGAN , URINE Cu MENINGKAT
KLINIK :
1. AKUT : BRADIKINESE, PERILAKU, DYSTONIA, HEPAR, MATI SSD 2
THN
2. KHRONK : TREMOR, PROXIMAL WING BEATING , DISARTRI, CHOREA
ATHETOSIS,, MATI DLM 10 THN
DIAGNOSIS : CERUPLASMIN <
SERUM CU <
CU URINE >
TERAPI : LOW Cu DIET