KONSEP DASAR

DIABETES
MELLITUS (DM)

Hermayanti, S. Kep, Ners

ADA GULA ADA SEMUT
 SEJARAH DM
PADA 1552 SM, DI MESIR DIKENAL
PENYAKIT YG DITANDAI DGN SERING
MIKSI DLM JMLH YG BANYAK
(POLIURIAL), PENURUNAN BB YG
CEPAT TANPA NYERI.
PADA 400 SM, SEORANG PENULIS INDIA
(SUSHRATHA) MENYEBUT PENYAKIT
TSB DGN PENYAKIT KENCING MADU
(HONEY URINE DESEASE).
NAMA PENYAKIT TSB DIKENAL LUAS
DI KALANGAN MASY DUNIA &
SANGAT POPULER DI KALANGAN
MEDIS SAAT ITU.
PADA 200 SM, TERSEBUTLAH
ARETAEUS YG MEMBERI NAMA
PENYAKIT TSB DGN DIABETES
MELLITUS.
DIABETES BERARTI MENGALIR
TERUS & MELLITUS BERARTI
MANIS.
PENAMAAN TSB SESUAI CIRI-CIRI
YG ADA SEPERTI SERING MINUM
DLM JUMLAH BANYAK
(POLIDIPSI), YG KEMUDIAN
KENCING TERUS MENERUS
(POLIURI).
SDG PENYEBUTAN MELLITUS
BERDASARKAN PD FAKTA AIR
SENI PENDERITA TSB
MENGANDUNG GULA (MANIS).
(BY HEALTHYLIFEINDONESIA.COM)
 PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) merupakan
salah satu bentuk PTM adalah
peny metabolik yg ditandai dgn
tingginya kadar glukosa di dlm
darah (hiperglikemia) akibat
adanya kerusakan sekresi insulin,
kerja insulin atau keduanya.
(American Diabetes Association,
ADA)
Menurut data dari International Diabetes
Federation (IDF) thn 2013 menyebutkan
bhw lebih dari 382 juta orang di dunia
menderita penyakit ini dgn angka
kematian 5,1 juta org pertahun.
(8,3 %) dari populasi dunia telah
mengidap penyakit ini (International
Working Group on the Diabetic Foot
(IWDGF) 2012.
WHO memperkirakan pd thn 2035 akan
meningkat menjadi 592 juta orang
Negara dgn kasus tertinggi
adalah China, yg
diperkirakan mencapai
142,7 juta pd thn 2035 dari
98,4 juta saat ini. Urutan
ke-2 adalah India (65,1 juta
orang) dan urutan ke-3
adalah Amerika (24,4 juta
jiwa).
Data IDF : Indonesia
menempati urutan
ke-7 terbesar
dalam jumlah
penderita Diabetes
Mellitus di dunia
(8,5 juta orang)
 ANATOMI FISIOLOGI
Pankreas adalah sebuah
kelenjar yang letaknya di
belakang lambung. Di dalamnya
terdapat kumpulan sel yang
disebut pulau-pulau langerhans
yang berisi sel beta yang
mengeluarkan hormon insulin,
yang sangat berperan dalam
mengatur kadar glukosa darah.
 Tiap pankreas mengandung
kurang lebih 100.000 pulau
langerhans dan tiap pulau
berisi 100 sel beta. Bagian
endokrin pankreas
memproduksi, menyimpan,
dan mengeluarkan hormon
dari pulau langerhans.
 Pulau Langerhans :

Sel2 pada pankreas yg m,punyai fungsi sbg

endokrin terdiri dari 3 jenis sel

Sel alfa m,sekresi hormon glukagon

Sel beta m,sekresi hormon insulin
Sel delta m,sekresi hormon somatostatin

H. Glukagon & H insulin m,punyai efek penting thd metabolisme

karbohidrat, protein & lemak.

Somatostatin tdk hanya disekresi di pankreas ttp juga pad otak & Gi
track dan salh satu fsnya : menghambat sekresi glukagon dan insulin
 PROSES GLUKOSA
LEMAK
PROSES GLUKOSA SAMPAI MENJADI L
EMAK.docx
Insulin adalah hormon anabolik
(pembentuk) utama tubuh yg
mempunyai efek :
Menstimulasi transpor glukosa insulin
Meningkatkan transpor asam amino ke
dalam sel
Menstimulasi sintesis protein dan
glukosa insulin yang menghambat
glukoneogenesis (pembentukan
glukosa dari non kh)
Membangun protein, dan
mempertahankan kadar glukosa
plasma rendah. (Corwin, 2001)
 Insulin menurunkan kadar glukosa darah
dg meningkatkan difusi glukosa mll sel
membran dlm jaringan.
Sekresi insulin timbul sbg respon adanya
peningkatan kadar glukosa darah.

Efek Anabolik Insulin

a.Terhadap lever :
Meningkatkan sintesa & penyimpanan
glikogin serta sintesa trigliserida.
M,hambat glikogenelisis, ketosis
&
b. Terhadap OTOT:
Meningkatkan sintesa protein
Meningkatkan transport asam amino
Meningkatkan glikogenesis

c. Terhadap Lemak :
Meningkatkan sintesa lemak
Meningkatkan penyimpanan lemak
Menurunkan lipolisis
GLUKAGON :
Fs utama meningkatkan kadar glukosa darah
Sekresinya distimulasi oleh penurunan dlm darah
Organ target glukagon : Hati dan bekerja

oMeningkatkan glikogenolisis (pemecahan

glukosa)
oMeningkatkan transportasi asam amino dari
otot
oMeningkatkan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa dari non
karbohidrat)
 Pengertian
Diabetes melitus adalah suatu
kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan adanya
peningkatan kadar glukosa darah
akibat kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif. (Syahfudin,
2002)
Diabetes melitus adalah diabetes yang
berkaitan dengan kadar gula dalam
tubuh, juga dikenal dengan nama
kencing manis. (Tjahjadi, 2011)
 Lanjutan
pengertian....
Diabetes melitus adalah
keadaan hiperglikemia kronik
disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan
hormonal yang menimbulkan
komplikasi pada mata, ginjal,
saraf, dan pembuluh darah.
(Nogroho, 2011).
 KLASIFIKASI
1. INSULIN DEPENDENT DM
(IDDM) ATAU TIPE 1
2. NON INSULIN DEPENDENT
DM (NIDDM) ATAU TIPE 2
3. DIABETES GESTASIONAL
(DIABETES PD KEHAMILAN)
4. DM TIPE LAIN
 Klasifikasi Etiologi DM
Tipe I Destruksi sel beta , umum nya menjurus ke
defisiensi insulin absolut
Autoimun
Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi mulai yg paling dominan resistensi insulin

disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dengan defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin

Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Tipe lain Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi ( jarang)
Sindroma genetik lain yang berkaitan dgn DM

DM Gestasional Dapat sesuai DM tipe 1 dan 2

Perbedaan DM tipe 1 Dan DM tipe 2
Tipe 1 1.Mudah terjadi ketoasidosis
2.Pengobatan harus dg insulin
3.Onset akut
4.Biasanya kurus
5.Terjadi pada usia muda ( < 30 /40
tahun
6.Riwayat keluarga diabetes ( + ) 10%
7.30 50 % kembar identik terkena
Tipe 2 1. Tidak mudah terjadi ketoasidosis
2. Pengobatan tidak harus dg insulin
3. Onset lambat
4. Gemuk atau bisa juga kurus
5. Umur > 45 tahun
6. Riwayat keluarga (+) 30 %
7. 100 % kembar siam identik terkena.
GEJALA DM ( tipe DM )
1. DM Tipe I :
BB turun ( kurus )
Lemah
Polyuria, polidipsi,polipagia
Banyak kehilangan air & elektrolit
Komplikasi kegawatan
Ketoasidosis
2. DM Tipe 2 :
Obesitas
Sakit: diketahui stelah ada ggn penglihatan
Lelah,Iritabilitas, nocturia, gatal pd pulva
Luka sukar sembuh, kram otot
Komplikasi: koma hiperosmolar
(ketosis)
 PATOFISIOLOGI DM
INFEKSI, STRESOR LINGKUNGAN (PANKREAS), EMOSI

DEFISIENSI INSULIN GLUKOSA

GLUKOSA

PENURUNAN PENGGUNAAN GLUKOSA OLEH SEL GLUKONEOGENESIS

GLUKONEOGENESIS

HIPERGLIKEMIA
METABOLISME LEMAK METABOLISME PROTEIN

GLUKOSORIA
KETOGENESIS SINTESA PROTEIN

KETONEMIA DIURESIS OSMOTIK

ASAM AMINO KE HATI

KETONURIA POLIURIA
UREUM DARAH

NATRIUM
Na NITROGEN URINE
KALIUM
PHOSFOR
BICARBONAT
pH Serum

DEHIDRASI
MUAL & MUNTAH BALANCE NITROGEN
NEGATIVE

ASIDOSIS HIPEROSMOLARITAS

HEMOKONSENTRASI
HIPOTENSI HIPOXIA JARINGAN
KUSMAULT + NAFAS
KETON

PERFUSI DARAH GINJAL ASAM LAKTAT

SYOK // KOMA
UJI DIAGNOSTIK :
a. uji diagnostik DM bagi indiv sudah
mempunyai gejala DM.
b.Uji penyaring bagi Indv belum ada gejala &
beresiko DM.
Dilakukan pada :
a. Usia 45 tahun, usia lebih muda jk IMT >
23 kg/m2
b. Turunan pertama dari OT dg DM & tdk aktif
c. Riwayat melahirkan dg BBL > 4000 gr / DM
gestasional
d. Hipertensi ( 140 / 90 mmhg sesuai usia)
e. Kolestero HDL 35 mg/dl, trigliserida
 Kadar glukosa darah
sbg patokan penyaring DM
Kadar Asal Bukan DM Belum DM (+)
Glukosa sampel pasti DM
darah
Glukosa Plasma < 100 100 - 199 200
darah darah vena
sewaktu
( mg/dl) Darah kapiler < 90 90 - 190 200
Plasma < 100 100 - 125 126
Glukosa darah vena
darah
puasa( mg/dl) Darah < 90 90 - 99 100
kapiler

Sumber : Perkeni ( 2006 )

 UJI Diagnostik ( Lanjutan )
Pemeriksa
an rutin
lainnya

Darah lengkap : kadar hb, Ht, Trombosit,

leukosit
menilai TK dehidrasi, & komplikasi
infeksi
Elektrolit: Na, ka, klorida menilai TK.
dehidrasi
Kimia darah : Kolesterol, trigliserida,Urium&
kreatinin menilai kemungkinan
KOMPLIKASI
1.Komplikasi kronis dpt tjd pada
seluruh sistim tubuh dapat berupa :
Mikro vaskuler : Nepropati
diabetikum , Retinopati diabetikum,
neuropati
Makrovaskuler : Jantung koroner
(CAD), Pembuluh darah kaki
(Ganggren), Pembuluh darah otak
( stroke)
2. Komplikasi akut

Komplikasi akut dapat terjadi karena adanya

infeksi, stress akut, asupan kalori yang
berlebihan, dan memakai oabt-obatan yang
meningkatkan gula darah, komplikasi tersebut
adalah:
a. Hipoglikemia : merup ggn saraf disebabkan
menurunnya glukosa darah dg gejala ringan s/d
berat berupa kejang & koma.
Penyebab paling sering:
obat hipoglikemia oral ( gol
sulfonilurea khususnya
glibenklamid), terapi insulin
Penyebab lain: asupan makn
kurang, BB trn, Olahraga
Post partus, Sembuh dari sakit,
Mkn obat menrnkan Gula darah.
b.Hiperglikemia

1) Ketoasidosis terjadi pada Diabetes tipe 1

2) Ketosis terjadi pada Diabetes tipe 2

Penyebab: masukan kalori yg berlebihan

Penghentian obat oral maupun insulin &
stress akut dengan tanda-tanda sbb:

Kesadaran menurun dg dehidrasi berat

Ketosis atau ketoasidosis ringan/ berat
PENATALAKSANAAN
Pilar penata laksanaan DM
1. Perencanaan makan
Karbo hidra : 60 70 % Juml kalori
disesuaikan dg
Protein : 10 15 % Pertumbuhan
Status gizi
Lemak : 20 25% Umur
Stress
Kegiatan jasmani
Rumus Broca: BB Idaman = ( TB-100) -10%
BB kurang= <90% BB idaman
BB normal= 90-110 % BB ideal
BB lebih = 110 120 % BB ideal
 Jumlah kalori dihitung dari BB idaman x keb.
Basal
Keb kalori Laki-laki= 30 Kkal/kg BB + keb aktifitas
Keb kalori Perempuan= 25 Kkal/kg BB+ keb
Mepertim-
aktifitas bangkan
Status gizi

Kurus : Kalori ditambah

Gemuk : Kalori dikurangi
Keb. kalori dibagi 3 x makan dg komposisi :
Pagi : 20%
Siang : 30% + mkn ringan 10-15%
Sore : 25%
2. Latihan jasmani:
Bersifat CRIPE( continous, rhythmical,
interval, progressive,endurance training)

3-4 kali seminggu selama 30 mnt

Sasaran 75 85 denyut nadi maksimal
contoh

jalan kaki biasa selama 30mnt

Berjalan cepat selama 20 mnt
3. Pengelolaan farmakologi
a. Obat pemicu
Pemicu
Hipoglikemia oral
sekresi
insulin

1) Pemicu sekresi insulin

a) Sulfonilurea dan Glinid
2). Penambah sensitivitas thd insulin
a). Biguanid, &Tiazolidindion
3). Penghambat glukosidase alfa
b). Insulin
4. Penyuluhan kesehatan
Terimakasih