Imunologi Klinik

Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpKMB

 Sistem imun - Kekebalan tubuh
Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit
ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap
saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan
menimbulkan berbagai penyakit

Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat

mempertahankan keseimbangan antara lingkungan
di luar dan dalam tubuh
 SISTEM IMUN

NON SPESIFIK / ALAMIAH SPESIFIK / DIDAPAT

FISIK LARUT SELULER HUMORAL SELULER

Kulit Biokimia Fagosit Sel B Sel T

Selaput Mononuklier
Lisozim IgD Th1
lendir Polimorfonuklier
(keringat) IgM Th2
Silia Sel NK
Sekresi IgG Ts
Batuk sebaseus Sel mast
IgE Tdth
Bersin Asam lambung Basofil
IgA Tc
Laktoferin Eosinofil
Asam
neuraminik
Humoral
Komplemen
Interferon
CRP
 Sistem imun alamiah /
nonspesifik
Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn
kuman/virus
Merupakan pertahanan tubuh terdepan
Mekanisme proteksi fisiologis dan anatomis
normal
Tidak bekerja sendiri, tetapi bekerja sama dgn
sistem imun didapat/ spesifik
 Sistem imun didapat / spesifik
Mampu mengenal benda asing bagi dirinya :
- Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun
- Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur

Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada

umumnya kerjasama :
- antibodi-komplemen-fagosit
- sel T- makrofag
Sistem imun alamiah dan didapat
Sistem imun alamiah berperan untuk
mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari
pertama
Bila sistem imun alamiah tdk dpt
menyingkirkan penyebab infeksi sistem
imun didapat akan dikerahkan untuk
mengeliminasi penyebab infeksi
Sel-sel sistem imun di pembuluh darah

Neutrofil Eosinofil Basofil

Trombosit

Limfosit Monosit
 Sel-sel sistem imun di jaringan

Makrofag Sel mast Plasmosit

Sel Kupffer
Hati
Sel Langerhans Kulit

Makrofag Alveolar Paru

Sel-sel sistem imun non spesifik
dlm tubuh

Fisik & larut Seluler

Organ dan
jaringan limfoid
 Infeksi virus
Virus yg berhasil menembus pertahanan sistem
imun nonspesifik dpt hidup dan berkembang
biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodi
Infeksi sel oleh virus sel biasanya mati
Bbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa
menimbulkan kematian sel
Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh reaksi
sistem imun tubuh terhadap virus (radang)
Reaksi Hipersensitivitas
 REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Hipersensitivitas :
Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun
yang berlebihan menimbulkan kerusakan jaringan
tubuh.

Gell dan Coombs :

Membagi dalam tipe I, II, III & IV berdasarkan kecepatan
dan mekanisme imun yang terjadi.
Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas

Tipe Manifestasi Mekanisme

I Reaksi hipersensitivitas cepat Biasanya IgE

II Antibodi terhadap sel IgG atau IgM
III Kompleks antibodi-antigen IgG (terbanyak) atau IgM
IV Reaksi hipersensitivitas lambat Sel T yang disensitasi
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Reaksi tipe I
Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi
Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen
Istilah alergi pertama kali Von Pirquet tahun 1906,
diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah bila
terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.
 Reaksi Tipe I

antigen
antigen

antigen

Produksi IgE Fc R
mencetuskan mediator ASMA, RINITIS
B
DERMATITIS ATOPI
URTIKARIA
help ANAFILAKSIS

Th
sensitasi mastosit degranulasi

PRODUKSI IgE MASTOSIT MEDIATOR EFEK KLINIS

 Reaksi Hipersensitivitas Tipe II

Reaksi tipe II
Reaksi sitotoksik dibentuk antibodi jenis IgG / IgM
terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki
reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular
Cytotoxicity (ADCC)
 Tipe II
Reseptor Fc Ag permukaan
IgG
Sel
Sel K
sasaran

Efek sitotoksik

Ab
Sel
Komplemen sasaran

Lisis oleh C
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe III

Reaksi tipe III

Reaksi kompleks imun bila kompleks antigen-antibodi
ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh
darah dan mengaktifkan komplemen
Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang
diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor
Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan
enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya
 Kompleks imun

Trombosit Komplemen Makrofag

Aktivasi &
Mikrotrombi Amin vasoaktif Anafilatoksin Lisis penglepasan IL-1
dan oksigen
reaktif
Mastosit
Menarik neutrofil

Amin vasoaktif

Melepas granul
Meningkatkan
permeabilitas
vaskuler
vasodilatasi Tipe III
 Tipe III

Endapan kompleks imun

Komplemen

Ab

Ag

Polimorf
Jaringan
Membran basal
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi tipe IV
Disebut juga :
Reaksi hipersensitivitas lambat
Cell Mediated Immunity (CMI)
Delayed Type Hypersensitivity (DTH)
Reaksi tuberkulin
Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag
Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah
disensitisasi
terhadap Ag tertentu
Tidak ada peranan antibodi
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin :

Macrophage Inhibition Factor (MIF)
Macrophage Activation Factor (MAF)

Makrofag diaktifkan

Kerusakan jaringan
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Antigen dapat berupa :

Jaringan asing (reaksi allograft )
Mikroorganisme intraseluler (virus, mycobacteri )
Protein
Bahan kimia yang dapat menembus kulit &
bergabung
dgn protein yng berfungsi sbg carrier
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Masa sensitisasi 1-2 minggu jumlah klon sel T

yg spesifik untuk Ag tertentu

Kontak yg berulang akan menimbulkan serentetan

reaksi yg menimbulkan kelainan khas
 Tipe IV
Antigen

Respon inflamasi Limfokin

Makrofag diaktifkan
Tipe 1 Pemberian antihistamin
Tipe 2 anti inflamasi dan imunosupresan
Tipe 3 anti inflamasi
Tipe 4 kortikosteroid dan imunosupresant
 AUTOIMUN DISEASE
: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan
toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun
mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.
I.Penyakit autoimun organ.
1. Autoimune hemolytic anemia (AHA)
: destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit
(autoantibodi antierytrosit)
2. Tyroiditis Hashimoto.
- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.
- Dijumpai :
Autoantibodi anti tiroglobulin.
Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar
membentuk folikel limfoid
3. Penyakit Grave
: Toxic goiter /exopthalmic goiter
- dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS /
TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH)
pada permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan
T4 >>>.
4. SINDROM SJOGREN.
- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia
(mulut kering)
- 40 % : bentuk primer
60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF,
ANA).
- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep +
obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan
5. Polimiositis / dermatomiositis
- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.
Imunologik.
- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)
- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki
dan mengitari serabut otot.
II. Penyakit Autoimun Sistemik
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala
berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi
Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan.
Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat
dipertahankan dengan imunosupresan.
Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %
- Gambaran klinis bervariasi .