CHF (Chronic Heart

Failure)

OLEH :
IDA YOSOPA
FAA 111 0020
DEFINISI CHF (Chronic Heart
Failure)
keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pemompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan diakibatkan kelainan struktur
atau fungsi jantung yang ditandai dengan sesak napas
atau lelah saat beraktivitas, dapat muncul pula saat
istirahat, adanya penumpukan cairan seperti kongesti
paru atau bengkak pergelangan kaki.1,2
EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat

di rumah sakit, 4,7%wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal
jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 per 1000
penderita per tahun

Penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan

penyebab tersering pada masyarakat Barat, sementara
penyakit katub jantung dan defisiensi nutrisi mungkin
lebih penting di negara berkembang
ETIOLOGI

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala

jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat.
Mekanisme fisiologis yang dapat menyebabkan gagal
jantung adalah :
1. Peningkatan beban awal
2. Peningkatan beban akhir
3. Penurunan kontraktilitas miokardium
JENIS GAGAL JANTUNG

prinsipnya, perbedaan gagal jantung dapat disebabkan

oleh penurunan ejeksi sistolik (kegagalan sistolik atau
forward failure) dan gangguan pengisian diastolik
(kegagalan diastolik atau backward failure).
Kegagalan sistolik dapat terjadi karena peningkatan
beban volume, penyakit miokardium, atau peningkatan
beban tekanan.
Sedangkan kegagalan diastolik dapat disebabkan akibat
kekakuan dinding ventrikel yang berat. Pada kegagalan
sistolik volume sekuncup dan curah jantung tidak lagi
dapat memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Pada
kegagalan diastolik diatasi dengan peningkatan tekanan
pengisian diastolik.6
 CHF (Chronic Heart Failure)
PATOFISIOLOGI
 Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang
mengakibatkan penurunan kapasitas pompa jantung seperti
iskemia, hipertensi, infeksi, dan sebagainya. Penurunan
kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh mekanisme
neurohormonal sistem saraf adrenergik, sistem renin-
angiotensin-aldosteron dan sitokin. Kompensasi awal
bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan
meningkatkan tekanan pengisian ventrikel dan kontraksi
miokardium. Namun seiring dengan berjalannya waktu,
aktivitas tersebut menyebabkan kerusakan sekunder pada
ventrikel, seperti remodeling ventrikel kiri, dan kompensasi
jantung. Kadar angiotensin II, aldosteron, dan katekolamin
yang semakin tinggi mengakibatkan fibrosis dan apoptosis
miokardium. Pada tahap yang lebih lanjut penurunan fungsi
juga akan disertai dengan peningkatan resiko terjadinya
aritmia jantung.1
MANIFESTASI KLINIS

Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat

beraktivitas fisik, namun semakin bertambah beratnya
gagal jantung maka sesak dapat muncul saat aktivitas
ringan. Sehingga, klasifikasi fungsional dari The New
York Heart Assosiation (NYHA) dapat digunakan untuk
menghubungkan awitan gejala.
Gambaran klinis gagal jantung relatif dipengaruhi oleh
tiga faktor, yaiu :
1. Kerusakan jantung
2. Kelebihan beban hemodinamik,
3. Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat
gagal jantung terjadi.
DIAGNOSA

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria

klinis menggunakan kriteria klasik Framingham; bila
terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua
minor
Kriteria Framingham1,2
KRITERIA MAYOR
1. Paroxysmal nocturnal
dyspnea (sesak saat
malam)
2. Distensi vena leher
3. Peningkatan vena
jugularis
4. Rhonki
5. Kardiomegali
6. Edema paru akut
7. Gallop bunyi jantung III
8. Refluks hepatojugular
positif
KRITERIA MINOR
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Sesak saat aktivitas
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang
dari 1/3 normal
7. Takikardia (>120
kali/menit)
Kriteria NYHA Gagal Jantung

Untuk menentukan
Derajat I berat ringannya
Tidak adagejala gagal
pembatasan aktivitas
jantung, dapat menggunakan fisik,
klasifikasi
aktivitas NYHA,
biasa tidak
menimbulkan kelelahan, dispnea
sebagai berikut : dan palpitasi.
Derajat II Ada pembatasan ringan dari
aktivitas fisik; aktivitas ringan
menimbulkan kelelahan, dispnea,
palpitasi, atau angina.
Derajat III Pembatasan aktivitas fisik walau
pasien nyaman saat istirahat,
sedikit melakukan aktivitas dapat
menimbulkan gejala.
Derajat IV Ketidakmampuan melakukan
aktivitas, gejala gagal jantung juga
timbul saat istirahat.
TATALAKSANA

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi

beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu
utama fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendir atau gabungan dari
:
1. Pengurangan beban awal
Pembatasan asupan garam dalam makanan dapat mengurangi beban
awal dengan menurunkan retensi cairan. Apabila gejala menetap dengan
pembatasan garam yang sedang, diperlukan pemberian diuretik oral
untuk mengatasi retensi air dan natrium.2
2. Peningkatan kontraktilitas
Obat inotropik meningkatkan kekuatan kontraktilitas miokardium. Dua
obat golongan inotropik yang dapat dipakai adalah gliosida digitalis, dan
obat non glikosida. Obat golongan nonglikosida meliputi amin
simpatomimetik seperti epinefrin dan norepinefrin, penghambat
fosfodiesterase seperti amrinon dan enoksimon. Obat inotropik
memperbaiki fungsi ventrikel dengan menggeser seluruh kurva fungsi
ventrikel kiri sehingga curah jantung lebih besar dari volume dari
tekanan akhir diastolik.
 3. Beban akhir.
Dua respon kompensatorik terhadap gagal jantung, yaitu sistem
renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatis
menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan selanjutnya
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir.
Dengan meningkatkan beban akhir, kerja jantung bertambah dan
curah jantung menurun. Maka vasodilator ateri pada keadaan ini
akan menekan kondisi di atas. Vasodilator yang biasa digunakan
adalah: dilatasi langsung otot polos pembuluh darah atau hambatan
konversi enzim angiotensin.Vasodilator langsung terdiri dari obat-
obatan seperti hidralazin dan nitrat. Kombinasi obat paling sering
digunakan adalah hidralazin-isosorbit dinitrat, yang dapat
dikombinasikan dengan terapi penghambat enzim konversi
angiotensin atau diberikan tersendiri bila enzim konversi
angiotensin tidak dapat ditoleransi.2Penanganan biasanya dimulai
bila timbul gejala saat aktivitas biasa (NYHA grade 2). Regimen
penanganan ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang
diinginkan.2
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium rutin :
Darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar,
serta urinalisis. Pemeriksaan untuk diabetes melitus,
dislipidemia, dan kelainan tiroid juga perlu dilakukan.
2. Elektrokardiografi :
Pada gagal jantung, interpretasi EKG yang perlu dicari ialah
ritme, ada/tidaknya infark (riwayat atau sedang
berlangsung), atau LVH.
3. Rontgen thorax :
Dapat digunakan untuk menilai bentuk dan ukuran jantung,
serta vaskularisasi paru dan kelainan non jantung lainnya.
4. Echocardiografi
Digunakan untuk menegakkan dan mengidentifikasi
gangguan sistolik ventrikel kiri.1,8
Prognosis

Pasien dengan CHF mempunyai prognosis yang

buruk mortalitas pertahunnya 21,2 kematian/100
pasien pertahun
DAFTAR PUSTAKA

1. Gray, H. Huon, Kriyh D. Dawkins, John, Morgan, Iain A. Simpson. Lecture Notes Kardiologi. Ed.
4. EMS : Jakarta, 2010
2. A. Price, Sylvia, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses penyakit. Ed. 6. ECG :
Jakarta, 2010
3. Tanto, Chris, Frans Liwang, Sonia Hanifati, Eka Adip Pradipta. Kapitaselekta Kedokteran. Ed.
4. Media Aesculaptius : Jakarta, 2010
4. FKUI. Farmakologi dan Terapi. Ed.5. Departemen Farmakologi dan terapeutik Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta, 2007
5. Katzjung, G Betram. Farmakologi Dasar dan Klinik. Ed.10. EGC: Jakarta 2010
6. Silbernalg, Stefan dan Florian Lang. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.EGC: 2010
7. K Ho; K M Anderson; W B Kannel; W Grossman; D Levy. Survival after the onset of congestive
heart failure in Framingham Heart Study subjects. On Circulation, 1993;88:107-115. Cited in
: http://circ.ahajournals.org/content/88/1/107.abstract
8. Heart Foundation. Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure. On heart foundation.
Updated 2011. Cited :
http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/Chronic-heart-failure-QRG-
2011.pdf. On 13 Agustus 2017