Anda di halaman 1dari 67

Bimbingan DM (3)

PNEUMONIA
BATASAN :
Keradangan parenkim paru
dimana asinus terisi dengan cairan
eksudat, dengan / tanpa disertai
infiltrasi sel radang ke dinding
alveoli / interstitium
NORMAL ALVEOLI

* Pneumonia = keradangan ok infeksi


kuman patogen (mis : bakteri, virus,
fungi, parasit)

* Pneumonitis = keradangan ok
berbagai
penyebab non infeksi (bahan kimia,
radiasi, proses autoimun) PNEUMONIA
pneumonia
EPIDEMIOLOGI
• Laporan WHO 1999 : penyebab kematian tertinggi
akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran
napas akut (ISPA) termasuk pneumonia & inflenza.
• Hasil SKRT 2001 Depkes : penyakit infeksi saluran
napas bawah menempati urutan ke 2 sebagai
penyebab kematian di Indonesia.
• Di Amerika : insiden CAP* adalah 12 kasus per 1000
orang per tahun dan merupakan penyebab kematian
utama akibat infeksi pada orang dewasa, dengan
angka kematian 15 %.
• Data di RSUD Dr. Soetomo : 180 kasus CAP dengan
angka kematian 20-35%.

* Community-Acquired Pneumonia
Lower
AREA STERIL !
Airways
TRACHEA

(ADA MAINSTEM
MEKANISME BRONCHI
PERTAHANAN
PARU YANG
MENJAGA AREA BRONCHIOLES
INI DALAM
KEADAAN
STERIL)

ALVEOLI
Repiratory
Host Defenses Microrganisms

Virulence factors:
External barriers Capsular
Innate (natural) immunity polysaccharide
Adaptive (aqcuired) immunity Pneumolysin
- Humoral Protease
- Cell-mediated etc.
Mucociliary clearance in the normal airway
More aggressive infections

- New microbes recognized


Respiratory Host Defenses - Antibiotic resistance
- Avirulent microbe
Innate (natural) immunity
pathogenic in
Adaptive (aquired) immunity immunocompromized host
- Humoral
- Cell mediated

- Immunocompromized hosts
Microorganisms
(HIV infection, steroid, Virulence factors :
cytotoxics, parasites)
- Capsular polisaccharide
- Aggressive chemotherapy
- Pneumolysin
- Organ transplantation
- Protease
- Malnutrition
- etc.
- Elderly

More susceptible host


PATOGENESIS
Inhalasi Aspirasi Hematogenous Langsung

Komorbid :
Predisposisi :
diabetes mellitus
influenzae
gagal ginjal menahun
alkoholisme
gizi jelek / kurang
Mekanisme ggan imuniti
PPOK
debiliti
pertahanan paru pneumokoniosis

PNEUMONIA
Sekali patogen
berhasil menembus
mekanisme
pertahanan paru

Inflamasi

Substitusi udara di
dalam alveoli (air
spaces) oleh cairan
eksudat
(= KONSOLIDASI)

Shunting
4 TAHAP PROSES INFLAMASI

1. Hiperemi
2. Hepatisasi merah
3. Hepatisasi kelabu
4. Resolusi
TAHAP HIPEREMI (KONGESTI):
= Terjadi pembendungan/pengisian rongga
alveoli dengan cairan eksudat hemoragis

TAHAP HEPATISASI MERAH :


= Terjadi koagulasi eksudat, yang menyebabkan
konsistensi jaringan seperti hati
TAHAP HEPATISASI KELABU :
= Sel drh merah dalam ekudat menurun, &
diganti / diisi peningkatan neutrofil shg
terbentuk jaringan solid & keabuan
TAHAP RESOLUSI :
= Sel PMN diganti oleh makrofag yg
sangat fagositosis & merusak kuman
patogen
= Eksudat mengalami lisis & diabsorpsi
oleh neutrofil & makrofag  perbaikan
struktur / fungsi paru
Pneumococcal pneumonia. Gross section of lung showing gray
”hepatization” of the upper lobe in right lower lobe consolidation
Pneumococcal pneumonia. “Gough” section of lung showing
inflammatory consolidation sharply demarcated by the interlobar
fissure
Pneumococcal pneumonia. Microscopic view showing fibrin
strands, neutrophils and mononuclear cells
Pneumococcal pneumonia. Gram stain of sputum specimen
showing characteristics gram positive lancet shaped organisms
Staphylococcal pneumonia. Whole lung section showing multiple
pulmonary abcesses following staphylococcal pneumonia
GAMBARAN KLINIS ditentukan oleh :

Faktor predisposisi
Penyakit penyerta
Keadaan Umum

Virulensi kuman
Inokulum, jenis & jumlah kuman
Daya tahan tubuh
Adanya bakterimia
Proses ekstrapulmonal lainnya
Tanda & Gejala
- Demam mendadak, disertai menggigil, baik
pada awal penyakit atau selama sakit
- Batuk, mula-mula mukoid lalu purulen dan
bisa terjadi hemoptisis
- Nyeri pleuritik, ringan sampai berat, apabila
proses menjalar ke pleura (terjadi
pleuropneumonia)
- Tanda & gejala lain yang tidak spesifik :
mialgia, pusing, anoreksia, malaise, diare,
mual & muntah.
Pemeriksaan fisik
Inspeksi / palpasi  sisi hemitoraks yg sakit
tertinggal
Palpasi / Perkusi / Auskultasi 
tanda-tanda KONSOLIDASI :
- Redup
- Fremitus raba / suara meningkat
- Suara napas bronkovesikuler - bronkial
- Suara bisik
- Krepitasi
(Tanda konsolidasi >> pada fase fase hepatisasi merah & kelabu)
Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan dahak
2. Darah
3. Foto toraks PA / lateral
4. Analisa gas darah
Pemeriksaan Dahak
• Mempunyai banyak keterbatasan
• Usahakan bebas dari kontaminan , dg
berbagai cara :
sputum dicuci dg garam faali, diambil sputum yang
mengandung darah dan nanah
kavum orofaring dibersihkan dulu dengan cara berkumur
aspirasi trakeal
memakai bronkosokopi
pungsi transtorakal
• spesimen yg diperoleh  pengecatan gram &
kultur
Pemeriksaan darah

• Umumnya lekositosis ringan sampai tinggi


• Hitung jenis bergeser ke kiri ( shift to the
left)
• LED dapat juga tinggi
• Kultur darah dapat positif pada 20-25 %
penderita yang tidak diobati
Foto toraks
• Abnormalitas radiologis pada pneumonia
disebabkan karena pengisian alveoli oleh
cairan radang berupa : opasitas /
peningkatan densitas ( konsolidasi ) disertai
dengan gambaran air bronchogram
• Bila di dapatkan gejala klinis pneumonia
tetapi gambaran radiologis negatif, maka
ulangan foto toraks harus diulangi dalam
24-48 jam untuk menegakkan diagnosis.
Analisa Gas Darah
• Hipoksemia & hipokarbia
• Asidosis respiratorik pada
stadium lanjut
SECARA KLINIS DIAGNOSIS PNEUMONIA
DAPAT DITEGAKKAN BILA DIPENUHI
BATASAN SBB :

ADANYA INFILTRAT PADA FOTOTORAK


DISERTAI 2  GEJALA BERIKUT :

- FEVER  380C
- LEKOSISITOSIS > 10.000 / mm3
- SPUTUM PURULEN
- BATUK, SESAK, NYERI DADA
- FISIS : TANDA KONSOLIDASI
KLASIFIKASI PNEUMONIA

Berdasarkan Berdasarkan Berdasarkan


Kuman penyebab Predileksi / tempat
Sumber Infeksi infeksi
• Pneumonia yg didapat di • Pneum. bakterial • Pneumonia lobaris
masyarakat
(Community-acquired pn.) • Pneum. atipikal (lobar pneumonia)
• Pneumonia yg didapat di • Pneum. ok virus • Bronchopneumonia
RS (Hospital-acquired pn. )
• Pneum. ok jamur • Pneum interstitialis
• HCAP
/ patogen lainnya (interstitial pneumonia)
• VAP
• Pneumonia aspirasi
• Pne. Immunocompr. host
Gambaran radiologis pneumonia lobaris
Gambaran radiologis bronkopneumonia
Gambaran radiologis pneumonia interstitialis
• Pentingnya klasifikasi tsb. untuk menengarai :
 patogen penyebab
 terapi inisial antibiotik secara empirik
 prognosis

• Catatan : masing-masing bentuk pneumonia


tersebut dapat berinteraksi satu sama lain,
sebagai contoh :
Pneumonia
lobaris

Pneumonia Pneumonia
bakterial atipikal
Community-acquired
pneumonia
(CAP)

Broncho- Pneumonia
pneumonia interstitialis
• Streptococcus pneumonia merupakan
penyebab utama pada orang dewasa
Community-acquired • Haemophilus influenzae merupakan penyebab
pneumonia yang sering pada anak-anak
(Pneumonia komuniti) • Mycoplasma sering bisa menjadi penyebab
keduanya (anak & dewasa)
• Terutama disebabkan kerena kuman gram
Hospital-acquired negatif
pneumonia • Angka kematiannya > daripada CAP
(Pneumonia nosokomial) • Prognosis ditentukan ada tidaknya penyakit
penyerta
• Sering terjadi pada bayi dan anak-anak
Pneumonia aspirasi • Pada orang dewasa sering disebabkan oleh
bakteri anaerob

• Macam kuman penyebabnya sangat luas,


termasuk kuman sebenarnya mempunyai
Pneumonia pada patogenesis yang rendah
immunokompromais • Berkembang sangat progresif menyebabkan
kematian akibat rendahnya pertahanan tubuh
•Sering terjadi pada semua usia
Pneumonia bakterial •Beberapa mikroba cenderung
menyerang individu yang peka, misal;
Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphylococcus menyerang pasca
influenza
•Disebabkan:Mycoplasma, Legionella
Pneumonia atipikal dan Chlamydia
•Sering mengenai anak-anak dan dewasa
muda
•Sering pada bayi dan anak-anak
Pneumonia virus •Merupakan penyakit yang serius pada
penderita dengan pertahanan tubuh
yang lemah
•Seringkali merupakan infeksi sekunder
Pneumonia jamur •Predileksi terutama pada penderita
dengan pertahanan tubuh yang rendah
• Sering pada pneumonia bakterial
• Jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia lobar • Pneumonia terjadi pada satu lobus atau
segmen, kemungkinan dikarenakan obstruksi
bronkus misalnya : aspirasi benda asing pada
anak atau proses keganasan pada orang
dewasa

• Ditandai adanya bercak-bercak infiltrat pada


lapangan paru
Bronkopneumonia • Dapat disebabkan bakteri maupun virus
• Sering pada bayi dan orang tua
• Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus

• Proses terjadi mengenai jaringan interstitium


daripada alevoli atau bronki
Pneumonia interstitial • Merupakan karakteristik (tipikal) infeksi
oportunistik (Cytomegalovirus, Pneumocystis
carinii)
ETIOLOGI KUMAN PENYEBAB PADA CAP

• Streptococcus pneumoniae (gram +)


• Haemophilus influenzae (gram -)
• Mycoplasma pneumoniae (atypical)
• Staphylococcus aureus (gram +)
• Klebseilla pneumoniae (gram -)
KOMPLIKASI
1. Empiema
2. Efusi pleura
3. Abses paru
4. Syok septik
5. Perikarditis
6. Atelektasis
7. Meningitis
Tampilan klinis pneumonia dapat
dibedakan menjadi dua
kelompok:

Bakterial Non bakterial


(Atipikal)
KARAKTER KLINIS PNEUMONIA PNEUMONIA NON
BAKTERIAL (ATIPIKAL)
BAKTERIAL
Timbulnya gejala Mendadak sebagian besar Berangsur-angsur, sering
di paru bersifat umum selain di
paru

Batuk Produktif dengan banyak Tidak produktif, sputum


sputum, sedikit
purulen/mukopurulen

Pengecatan gram Sering ditemukan mikroba Non diagnostik, baik pada


pengecatan gram maupun
kultur

Leukositosis Ada dan tinggi, leukopeni Biasanya tidak ada, atau


pada kasus yang jelek leukopeni

Nyeri dada Ada, bervariasi dari yang Jarang


ringan sampai berat

Foto Paru Tanda konsolidasi lobar, Tidak mengikuti batas


segen atau anatomis, kelainan
bronkopneumonia interstitial
PENATALAKSANAAN
Pengelolahan pneumonia harus mencakup :

1. Tindakan umum ( general suportif )


2. Koreksi kelainan tubuh yang ada
3. Pemilihan antibiotik

Harus berimbang dan memadai


Penatalaksanaan rawat jalan
• Pengobatan suportif / simtomatik
– Istirahat di tempat tidur
– Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
– Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum
obat penurun panas
– Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan
ekspektoran
• Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai
bagan ) kurang dari 4 jam
Penatalaksanaan rawat inap
• Pengobatan suportif / simtomatik
– Pemberian terapi oksigen
– Pemasangan infus untuk rehidrasi & koreksi kalori
& elektrolit
– Pemberian obat simtomatik antara laim
antipiretik, mukolitik
• Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai
bagan ) kurang dari 4 jam
Penatalaksanaan rawat inap di ruang rawat
intensif
• Pengobatan suportif / simtomatik
– Pemberian terapi oksigen
– Pemasangan infus untuk rehidrasi, koreksi kalori &
elektrolit
– Pemberian obat simtomatik antara lain antipiretik,
mukolitik
• Pengobatan antibiotik harus diberikan ( sesuai bagan
) kurang darti 4 jam
• Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator
mekanik.
Pemilihan antibiotik :
Diperlukan adanya pendekatan yang logis untuk
memperkirakan etiologi & memberikan
pengobatan inisial secara EMPIRIS. Pendekatan
ini harus mempertimbangkan :
• kecenderungan epidemiologis setempat
• usia penderita
• penyakit penyerta / komorbid
• faktor risiko sosial (alhohol, drug abuse, dll)
• temuan kelainan paru (pem. fisik & radiologis)
Mengapa harus empirik ?
• Terapi antibiotik bisa secara ‘LANGSUNG’
atau EMPIRIK
• Keuntungan terapi secara ‘LANGSUNG’ :

Me  kan polifarmasi
Me  kan beaya
Me  kan efek samping obat
Alasan diberikan terapi antibiotik secara
empirik :
 Mortaliti pneumonia yang tinggi
 penundaan pemberian antibiotik > 4 jam setelah
px MRS meningkatkan mortaliti
 Sulitnya menemukan kuman patogen
meskipun dg metode invasif
 30-60% kuman tidak teridentifikasi
 Keterbatasan tes-tes diagnostik untuk
identifikasi kuman patogen
Petunjuk terapi empirik (PDPI)
RAWAT  Tanpa faktor modifikasi :
Gol  laktam atau  laktam + anti  laktamase
JALAN
 Dengan faktor modifikasi :

Gol  laktam + anti  laktamase atau


Fluorokuinolon respirasi (mis. Levofloksasin)
 Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid gem baru
( klaritromisin, azitromisin)
RAWAT  Tanpa faktor modifikasi :
Gol  laktam + anti  laktamase iv, atau
INAP
Sefalosporin G2, G3 iv, atau
Fluorokuinolon respirasi iv
 Dengan faktor modifikasi :

Sefalosporin G2, G3 iv, atau


Fluorokuinolon respirasi iv
 Bila curiga disertai infeksi bakteriatipik ditambah makrolid
gen baru.
Petunjuk terapi empirik (cont’d)
RAWAT INAP  Tidak ada risiko infeksi pseudomonas
INTENSIF - Sefalosporin G3 non pseudomonas
ditambah makrolid baru atau
- fluorokuionolon respirasi IV
 Ada faktor risiko pseudomonas :

- Sefalosporin antipseudomonas iv atau


- karbapenem iv ditambah fluorokuinolon
anti pseudomonas ( siprofloksasin) iv atau
aminoglikosiod iv.
 Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik
sefalosporin anti pseudomonas iv atau
carbapenem iv ditambah aminoglikosid iv,
ditambah lagi makrolid baru fluokuinolon
respirasi iv
KRITERIA MINOR : KRITERIA MAYOR :
- Frekuensi napas > 30 x/m - Ventilasi mekanik
- PaO2/FiO2 < 250 mmHg - Infiltrat  > 50%
- Ro : bilateral - Septik syok
- Ro : 2 lobus - Serum kreatinin > 2 mg/dl
- tekanan sistolik < 90 mmHg atau pean > 2 md/dl
- tekanan diastolik < 60 mmHg

Minimal : 2 dari 3 MINOR tertentu


1 dari 2 MAYOR tertentu

ICU
PNEUMONIA SEVERITY INDEX (PSI)
vs CRB-65 vs CURB-65
INDIKATOR YANG DIPAKAI UNTUK
MENETUKAN PENDERITA RAWAT JALAN
ATAU RAWAT INAP
Ditentukan oleh ……

(ADA 4 OPSI) PENILAIAN TERHADAP KEPARAHAN


PENYAKIT , yaitu MENURUT SISTIM SKOR DARI :
- PORT (PNEUMONIA PATIENT OUTCOME RESEARCH
TEAM) 2001  Pneumonia Severity Index (PSI)
- BTS Updated 2004  CRB-65 score
- BTS Updated 2004  CURB-65 score
- The Indonesian Association of Pulmonologists 2003
Perhitungan skor risiko berdasar PSI
Demographics History & Laboratory
Physical find.

Age = years (male) Neoplasia (+30) pH < 7.35 (+30)


Age = years – 10 (female) CHF (+10) BUN >10.7 (+20)
Nursing home resident (+10) Renal disease (+10) Na < 130 (+20)
Liver disease (+20) Glucosa> (+10)
Cerebrovasc. Dis. (+10) Hct<30% (+10)
Pulse ≥ 125 (+10) PO2<60 (+10)
BP ≤ 90 mm/Hg (+20) Effusion (+10)
Temp < 350C or ≥400C (+15)
Altered mental status (+20)

The Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT)


Lanjutan PSI……

DRAJAT SKOR RISIKO CAP

Risiko Klas risiko Total skor Perawatan

Rendah I Tidak diprediksi Rawat jalan


Rendah II 70 total skor Rawat jalan
Rendah III 71-90 tot. skor Rwt inap / rwt jln
Sedang IV 91-130 tot. skor Rawat inap
Berat V > 130 tot. skor Rawat inap

Mortaliti : I (0,1%) ; II (0,6%); III (2,8%) ; IV ( 8,2%) ; V (29,2%)


Any of :
• Confusion*
• Respiratory rate  30/min
• Blood pressure (SBP < 90mmHg or DBP  60mmHg)
• Age  65 years
CRB-65
Score 1 point for each feature present
score

0 1 or 2 3 or 4

Likely suitable for Consider hospital Urgent hospital


Home treatment referral admission

* Defined as a Mental Test Score of 8 or less, or new disorientation in person, place or time

Severity assessment used to determine the management of CAP in patients in the


community(CRB-65 score) UPDATED 2004
Any of :
• Confusion*
• Urea > 7 mmol/l
• Respiratory rate  30/min
• Blood pressure (SBP < 90mmHg or DBP  60mmHg)
CURB-65 • Age  65 years
score
Score 1 point for each feature present

0 or 1 2 3 or more

Consider hospital Manage in hospital as


Likely suitable for
Home treatment
Supervised treatment Severe pneumonia
Options may include
Assess for ICU
a. Short stay in-patient
Admission especially if
b. Hospital supervised
CURB-65 score = 4 or 5
out-patient

* Defined as a Mental Test Score of 8 or less ,or new disorientation in person, place or time

Severity assessment used to determine the management of CAP in patient


admitted to hospital (CURB-65 score) UPDATED 2004
The criteria hospitalized patients of CAP
(The Indonesian Association of Pulmonologists /
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia)
• PORT score > 70
• PORT score < 70 if one or more upon this
- respiratory rate >30/ min
- Pa O2/FiO2 < 250 mmHg
- Bilateral involvement with more than 2
lobes
- Systolic pressure < 90 mmHg
- Diastolic pressure < 60 mmHg
• Pneumonia drug abuse
SWITCH THERAPY
atau
TERAPI SULIH

PERALIHAN DARI TERAPI PARENTERAL


(SUNTIK) KE TERAPI ORAL
Community-Acquired Pneumonia

Risiko rendah Risiko sedang/berat

- Rawat jalan - Rawat inap


- Pemberian antibiotik P.O. - Pemberian antibiotik I.V.

Klinis menetap/ memburuk Evaluasi klinis dalam


(lihat slide berikutnya) 48-72 jam

Klinis stabil / membaik


- Sulih ke terapi antibiotik p.o.(hari ke 3)
- Keluar rumah sakit (hari ke 4)

(Strategi pemulangan pasien pneumonia rawap inap lebih dini)


EVALUASI : 48 - 72 jam

Suhu kembali normal RHONKI (-)


hari 2 - 4 Hari 7 ( 60-80%)

Perbaikan klinis

Leukosit kembali normal Perbaikan X-ray.


hari 4 2 mgg ( 50.6 %)
4 mgg ( 66.7 %)

Jangan rubah Tx antibiotik < 72 jam,


kecuali jika KLINIS MEMBURUK
BILA TIDAK RESPONS TERHADAP TERAPI EMPIRIK

DIAGNOSIS SALAH DIAGNOSIS BENAR

FAKTOR FAKTOR FAKTOR


- Gagal jantung
PENDERITA OBAT KUMAN
- Emboli
- Keganasan
- Sarkoidosis
- Reaksi Obat - Resisten
- Kelainan lokal - Salah
- Perdarahan - Kuman
- Respon yg – pilih obat patogen
tidak adekuat - Salah lain
- Komplikasi dosis/cara - Non
pemberian bakterial
- Komplikasi (jamur,
- Reaksi obat virus)
Kriteria perubahan obat suntik (parenteral) ke
oral pada pneumonia :

1. Tidak ada indikasi klinis untuk melanjutkan


pemberian parenteral lagi
2. Tidak ada gangguan pada absorbsi saluran cerna
3. Penderita sudah tidak panas ± 8 jam
4. Gejala klinik ( batuk & distres napas) membaik
5. Leukosit menuju normal/ normal
6. C-reactive protein kembali normal
Dikenal 3 macam bentuk terapi sulih

• Switch therapy
• Sequential therapy
(terapi sekuensial)
• Step-down therapy
SWITCH hari 3
TUJUAN KELUAR RUMAH SAKIT hari 4

I.V.
ke
ORAL
SWITCH

SWITCH OVER OBAT BEDA EQUI -POTENT>


SEQUENTIAL OBAT SAMA EQUI-POTENT>
STEP DOWN OBAT BEDA/SAMA NON-EQUI-POTENT
VARIOUS TERMS USED TO DESCRIBE CONVERSION FROM
PARENTERAL TO ORAL ANTIBIOTICS

TERMS DEFINITION
Switch therapy Conversion from parenteral therapy with 1
drug to an oral formulation of a different
medication, without losing potency (e.g., IV
ceftazidime to oral ciprofloxacin)
Sequential therapy Conversion from IV to oral formulation of the
same medication (maintaining equivalent
potency) (e.g., levofloxacin, gatifloxacin,
moxifloxacin)
Step-down therapy Conversion from an IV to an oral agent of the
same class or different class of agent, with
reduction in potency (e.g., IV cefuroxime to
oral cefuroxime axetil)
Rhew DC , Weingarten SR. The Medical Clinics of North America 2001;Vol 85 : 1427-1440
KRITERIA PEMULANGAN PASIEN DARI PERAWATAN
RUMAH SAKIT

• ‘Vital signs’ stabil dalam 24 jam terakhir


• Pasien mampu minum obat antibiotik per oral
• Hidrasi dan nutrisi terjaga secara adekuat
• Kesadaran normal atau sudah kembali tingkat
kesadaran semula.
• Klinis dan psikososial tidak membutuhkan
perawatan inap lebih
5 – 14 hari
LAMA PENGOBATAN

SHORT TREATMENT

KLINIS SEMBUH ERADIKASI


BAKTERI ?

RESISTENSI

Anda mungkin juga menyukai