PRESENTASI KASUS KECIL

CKD DENGAN ANEMIA

Disusun oleh:
ERINE DELLA APRILA G4A016074
IKA TYAS AGUS P G4A016076
KARUNIA PUTRI AMALIA G4A016078
ILHAM PRIBADI
IRMA RIZKI H

Pembimbing :
dr. Maschun, Sp. PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2018
IDENTITAS PASIEN
ANAMNESIS

Keluhan Utama: Autoanamnesa

• lemas

Riwayat penyakit sekarang

• Pasien datang ke poli penyakit dalam Rumah sakit margono soekarjo

pada tanggal 19 Januari 2018 dengan keluhan utama lemas. Lemas
dirasakan sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Selain itu, pasien
juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati disertai mual. Keluhan mual
timbul ketika pasien sedang akan makan maupun tidak. Keluhan
tersebut sangat mengganggu pasien hingga pasien muntah. Keluhan
membaik ketika pasien meminum obat antimual namun tidak lama
setelah itu akan timbul kembali. Keluhan memberat ketika pasien
akan makan. Pasien juga mengeluhkan kepala terasa pusing, pusing
dirasakan seperti pasien akan jatuh.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Riwayat keluhan yang sama : disangkal • Riwayat keluhan yang sama : disangkal
• Riwayat penyakit darah tinggi : (+) • Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
• Riwayat penyakit jantung : disangkal • Riwayat asma : disangkal
• Riwayat penyakit ginjal : diakui, • Riwayat penyakit jantung : disangkal
rutin HD • Riwayat penyakit ginjal : disangkal
• Riwayat kencing manis : disangkal • Riwayat kencing manis : disangkal
• Riwayat asma : disangkal • Riwayat alergi : disangkal
• Riwayat kejang : disangkal
• Riwayat alergi : disangkal
• Riwayat stroke : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi

• Community
• Pasien tinggal bersama dengan istri dan anaknya. Pasien
tinggal di rumah yang berukuran 18x10 m dan berisikan 4
kamar tidur, 1 kamar mandi, ruang keluarga, dapur. Lantai
rumah sudah menggunakan keramik dan pencahayaan rumah
diakui pasien cukup.
• Occupational
• Pasien adalah seorang wiraswasta yang bekerja pada pukul
08.00 WIB dan selesai pada pukul 16.00 WIB.
• Personal Habit
• Pasien memiliki kebiasaan olahraga sewaktu muda. Kebiasaan
merokok diakui oleh pasien.
• Drugs and Diet
• Pasien rutin hemodialisa. Pasien tidak pernah mengkonsumsi
minuman beralkohol. Menu makan pasien terdiri dari nasi,
banyak sayur-mayur, dan lauk-pauk. Pasien makan 3 kali
sehari.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital:

• Tekanan darah : 190/100 mmHg

• Nadi : 77 x/menit, reguler
• Pernapasan : 20 x/menit
• Suhu badan (axila) : 36.5 ºC
Status Generalis
Pemeriksaan kepala

• Bentuk kepala : mesochepal

• Rambut : distribusi merata
• Muka : edem -

Pemeriksaan Mata :

• Konjungtiva anemis : +/+

• Sklera ikterik : -/-

Pemeriksaan Telinga :

• Simetris :+
• Kelainan bentuk :-
• Discharge :-

Pemeriksaan Hidung :

• Discharge :-
• Nafas cuping hidung :-
Pemeriksaan Mulut :

• Bibir sianosis :-
• Lidah sianosis :-
• Lidah kotor :-
• Trismus :-

Pemeriksaan Leher :

• Deviasi trakea :-
• Pembesaran nnll :-
• Peningkatan JVP :-
Pemeriksaan Thorax

Paru

• Inspeksi : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris (tidak ada

gerakan nafas yang tertinggal), tidak ada retraksi spatium intercostalis.
• Palpasi : Gerakan dada simetris, vocal fremitus kanan = kiri
• Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
• Auskultasi : Suara dasar nafas vesikuler +/+, ronkhi basah kasar -/-, ronkhi
basah halus -/-, wheezing -/-

Jantung

• Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

• Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari medial LMCS,
• kuat angkat (-)
• Perkusi : Batas Jantung
• Kanan atas : SIC II LPSD
• Kanan bawah : SIC V LPSD
• Kiri bawah : SIC VI, 2 jari medial LMCS
• Auskultasi : S1>S2 Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Pemerikasaan Abdomen

• Abdomen
• Inspeksi : Cembung
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
• Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih
(-)
• Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), undulasi (-)
• Hepar : Tidak teraba pembesaran
• Lien : Tidak teraba pembesaran

Pemeriksaan Ekstremitas

• Edema : -/-/-/-
• Sianosis : -/-/-/-
• Akral hangat : -/-/-/-
DIAGNOSIS KERJA

•CKD
•ANEMIA
Penatalaksanaan
Terapi

• Inf kidmin 200cc/24 jam

• Inj furosemid 1 amp/24 jam
• Transfusi prc hingga hb>10 dengan premedikasi lasik 1 amp
• Po asam folat 3x1
• Po calos 3x1
• Po adfer 3x1
• Po valsartan 1x160 mg
• Po Amlodipin 1x10 mg

Plan

• Hemodialisa
PROGNOSIS
• Ad vitam : dubia ad malam
• Ad fungsionam : dubia ad malam
• Ad sanationam : dubia ad malam
Ringkasan Rekam Medis Pasien
CKD
DEFINISI (Levey et., al., 2005)

• Chronic Kidney Disease (CKD) adalah

kerusakan fungsi ginjal ireversibel yang
memberikan efek pada hampir seluruh
sistem organ.
• Kerusakan ginjal atau Glomerular
Filtration Rate (GFR) < 60 mL/min//1.73
m2 selama 3 bulan atau lebih.
KLASIFIKASI
ETIOLOGI

Gangguan imunologis
• Glomerulonefritis
• Poliartritis nodosa
• Lupus eritematous

Gangguan metabolik
• Diabetes Mellitus
• Amiloidosis
• Nefropati Diabetik

Gangguan pembuluh darah ginjal

• Arterisklerosis
• Nefrosklerosis

Infeksi
• Pielonefritis
• Tuberkulosis

Gangguan tubulus primer

• Nefrotoksin (analgesik, logam berat)

Obstruksi traktus urinarius

• Batu ginjal
• Hipertopi prostat
• Konstriksi uretra

Kelainan kongenital
• Penyakit polikistik
• Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia renalis)
TAHAPAN CKD (McCance dan Sue, 2006):

Penurunan Fungsi Ginjal.

• Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan GFR < 50%.

• Tanda dan gejala CKD belum muncul
• Terdapat peningkatan pada ureum dan kreatinin darah.

Insufisiensi Ginjal.

• GFR mengalami penurunan yang bermakna.

• Tanda dan gejala serta disfungsi ginjal yang ringan sudah muncul.
• Nefron yang masih berfungsi akan melakukan kompensasi
• Kelainan konsentrasi urin, nokturia, anemia ringan

Gagal Ginjal.

• Azotemia, asidosis, ketidakseimbangan konsentrasi urin, anemia berat, dan gangguan

elektrolit (hipernatremia, hiperkalemia, dan hiperpospatemia).
• GFR < 20% dan memberikan efek pada sistem organ lain.

ESRD (End Stage Renal Disease ).

• GFR hampir tidak ada lagi.

• Kemampuan reabsorbsi dan ekskresi juga terganggu
• Gangguan kardiovaskuler, hematologi, neurologi, gastrointestinal, endokrin, metabolik,
gangguan tulang dan mineral
 Jumlah Nefron ↓

Hiperfiltrasi Adaptative Glomerolus

↑ Permeabilitas ↑ RAAS ↑ SNGFR

Glomerolus

↑ Filtrasi HT
Makromolekul
dan Protein

Protenuria Inflamasi nefrotoksik

atau remodelling

Fibrosis tubulointerstisial dan

focal glomerulosclerosis

↓ GFR ↓ Urine Komplikasi

Output Sistemik

↓ EPO Uremia Gangguan Gangguan kadar

ekskresi Na, serum PO4, vit D,
Air dan K PTH
Anemia Disfungsi
Platelet Edema perifer
dan pulmo Hiperparathyroidism
sekunder
↑ Tendensi
Perdarahan
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

• Penyakit yang mendasarinya seperti DM, ISK, BSK, HT, hiperurikemi, lupus Eritomatosus
Sistemik (LES)
• Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang sampai koma.
• Gejala komplikasinya, seperti anemia, asidosis metabolik, dan sebagainya.

Pemeriksaan darah

• Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr
pada uremia berat. Dapat ditemukan proteinuria 200-1000mg/hari.
• Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum.
• Kelainan biokimiawi darah seperti penurunan kadar hemoglobin dan asam urat.
• Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria dan leukosuria.

Gambaran radiologis;

• Foto polos abdomen

• USG

Biopsi

(Suwitra, 2007).
PENATALAKSANAAN

• Terapi Spesifik terhadap Penyakit Dasarnya

• Pencegahan dan Terapi terhadap Kondisi
Komorbid
• Memperlambat Pemburukan Fungsi Ginjal
• Pembatasan asupan protein
• Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus
• Pencegahan dan Terapi terhadap Penyakit
Kardiovaskular
• Pencegahan dan Terapi terhadap Komplikasi
• Terapi Pengganti Ginjal berupa Dialisis atau
Transplantasi
• Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Sebaiknya sebelum terjadi penurunan GFR. Bila GFR sudah menurun
hingga mencapai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar
sudah tidak banyak bermanfaat.

• Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Harus dilakukan pengawasan terhadap kecepatan penurunan GFR untuk
mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
• Memperlambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
adalah :
• Pembatasan asupan protein
• Kelebihan protein tidak dapat disimpan di dalam tubuh namun dipecah
menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melalui
ginjal.

• Terapi farmakologi
• Terapi farmakologi lebih ditekankan untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi (ACE inhibitor) disamping
bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting
untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
• Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
dengan cara mengendalikan DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi thdp
kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

• Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi

• Anemia
• Osteodistrofi renal
• Mengatasi hiperfosfatemia
• Pemberian kalsitriol
• Pembatasan cairan dan elektrolit
• Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Terapi ini merupakan terapi akhir yang dapat dilakukan. Terapi ini dilakukan pada kondisi CKD
stadium akhir, yaitu ketika nilai GFR <15 ml/mnt. Terapi ini meliputi hemodialisis, peritoneal dialisis,
atau transplantasi ginjal.
ANEMIA PADA CHRONIC KIDNEY
DISEASE (CKD)
Definisi
• Definisi Anemia: jika kadar hemoglobin (Hb) <14 g/dl (laki-laki)
atau <12 g/dl (perempuan)
• Definisi Anemia renal: anemia pada CKD yang terutama
disebabkan penurunan kapasitas produksi eritropoietin. Faktor
anemia renal seperti defisiensi besi, umur eritrosit yang
memendek, hiperparatiroid sekunder, dan infeksi inflamasi.
• Definisi anemia defisiensi besi pada CKD:
• Anemia defisiensi besi absolut: bila saturasi transferin (ST)
<20% dan feritin serum (FS) <100 ng/ml (CKD non dialisis, CKD
peritoneal dialisis) dan <200 ng/ml (CKD HD).
• Anemia defisiensi besi fungsional: bila ST <20% dan FS ≥100
ng/ml (CKD non dialisis, CKD peritoneal dialisis) dan ≥200
ng/ml (CKD HD).
Etiologi Anemia Renal
• Defisiensi besi
• Umur eritrosit yang memendek
• Hiperparatiroid berat
• Inflamasi dan infeksi
• Toksisitas aluminium
• Defisiensi asam folat
• Hipotiroid
• Hemoglobinopati
Evaluasi anemia renal
• Skrining Hb pada pasien CKD dilakukan minmal satu kali
setahun. Jika didapatkan anemia dilanjutkan dengan
pemeriksaan darah lengkap (Hb, Ht, Indeks eritrosit, leukosit
dan hitung jenis, hitung trombosit), apusan darah tepi, hitung
retikulosit, uji darah samar feses, evaluasi status besi (besi
serum, kapasitas ikat besi total, saturasi transferin, feritin
serum).
• Anemia renal umunya mulai terjadi pada CKD satidum 3 dan
hampir selalu ditemukan pada CGK stadium 5.
 Patofisiologi anemia pada CKD
• Anemia pada pasien dengan GGK utamanya disebabkan kurangnya
produksi eritropoetin (EPO) oleh karena penyakit ginjalnya. Faktor
tambahan lainnya yang mempermudah terjadinya anemia antara lain
defisiensi zat besi, inflamasi akut maupun kronik, inhibisi pada sumsum
tulang dan pendeknya masa hidup eritrosit.
• Pasien CKD mengalami defisiensi zat besi yang ditunjukkan dengan
ketidakseimbangan pelepasan zat besi dari penyimpanannya sehingga
tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk eritropoiesis yang sering disebut
juga reticuloendothelial cell iron blockade. Reticuloendothelial cell iron
blockade dan gangguan keseimbangan absorbsi zat besi dapat disebabkan
oleh kelebihan hepsidin. Hepsidin merupakan hormon utama untuk
meningkatkan homeostasis sistemik zat besi yang diproduksi di liver dan
disekresi ke sirkulasi darah. Hepsidin mengikat dan menyebabkan
pembongkaran ferroportin pada enterosit duodenum, retikuloendotelial
makrofag, dan hepatosit untuk menghambat zat besi yang masuk ke
dalam plasma. Peningkatan kadar hepsidin pada pasien CKD dapat
menyebabkan defisiensi zat besi dan anemia
Terapi anemia defisiensi besi
• Indikasi terapi besi: anemia defisiensi besi absolut, anemia
defisiensi besi fungsional, tahap pemeliharaan status besi
• Kontraindikasi terapi besi: hipersensitifitas terhadap besi,
gangguan fungsi hati berat, kandungan besi tubuh berlebih
(iron overload)
• Sediaan besi:
• parenteral (iron sucrose, iron dextran): diindikasikan pada
pasien CKD HD
• oral (ferrous gluconate, ferrous sulphate, ferrous fumarate,
iron polysaccharide): diindikasikan pada pasien CKD non
dialisis, CKD peritoneal dialisis dengan anemia defisiensi besi.
Jika setelah tiga bulan ST (Saturasi Transferin) tidak dapat
dipertahankan ≥ 20% dan atau FS ≥100 ng/ml, maka
dianjurkan untuk pemberian terapi besi parenteral.
Target Hb pada terapi
Erythropoietin Stimulating Agent
(ESA)
• Terapi ESA dimulai pada kadar Hb <10g/dl
• Target Hb pada pasien CKD-HD, CKD peritoneal dialisis, dan
CKD non dialisis yang mendapat terapi ESA adalah 10-12 g/dl.
• Kadar Hb tidak boleh >13 g/dl.
Efek samping terapi ESA
• Hipertensi
• Trombosis
• Kejang
• Pure red cell aplasia (PRCA)
TERIMAKASIH