Pembahasan Urin

Season 2013
 1-E
Sintopi ginjal
Depan
 Flexura coli dextra, colon ascenden, duodenum pars descenden,
hepar lobus dexter, mesocolon transversum

Belakang
 m. Psoas dextra, m .quadratus lumborum, m. Transversus
abdominalis dextra, n. Subcostalis, n. Ileohypogastricus dextra,
n.ilioinguinalis dextra dan costa 12
2-A
 3-E
Aliran urin
Medula  Papila renalis  Calix minor (2) Calix mayor (2-3)  pelvis
renalis  ureter  vesica urinaria
4-D
5-B
 6-C
BPH
 Lateral dan media

Karsinoma
 Keganasan
7-D
8-C
9-C
10-E
11-E
12-A
13-C
 14 - D
Jenis-jenis molekul pembentuk batu ginjal
1. Kalsium fosfat: Tersering  radioopak
2. Asam urat:
 Radiolusen, jika bercampur kalsium menjadi radioopak
 Pencitraan CT-scan dapat terlihat
3. Xanthine: radiolusent
4. Struvit: Batu cetak ginjal bagian calyx, dibentuk oleh infeksi bakteri
5. Citrate, magnesium, sulfate: Kadar rendah dapat menyebabkan batu
karena tingkat kelarutannya menjadi rendah
15-E
16-D, 17-A
 18-D
Kreatinin  otot
19-C
 20-C, 21-D
GNA (Glomerolunefritis akut)
 Hematuria, hipertensi, oliguria, edema minimal, proteinuria (<+2)
 Faktor pencetus disebabkan infeksi bakteri streptococus yang
antigen antibodynya dapat mengendap di glomerolus untuk
mengaktifkan komplemen sehingga terjadi inflamasi didaerah
tersebut.

Tatalaksana
Asymptomatik: tidak dirawat, self limitting disease

Symptomatik
Hipertensi  rawat
Khawatir Hipertensi ensefalopati
 22-B
Diagnosa pasien: Infeksi saluran kemih atas/pyelonefritis
 Demam < 7 hari
 Sering mengompol, padahal sebelumnya tidak pernah
 Koloni bakteri >100.000
 ISK biasa tanpa ada gejala sistemik  demam berat, muntah dan
bukan umur neonatus

Pemeriksaan penunjang
1. Aspirasi suprapubik: Merupakan gold standard, berapapun jumlah
bakterinya diagnosa akan tegak
2. Analisa urin pancaran tengah (midstream) kondisi pagi hari untuk
meminimalisir kontaminasi hasil metabolit, laki2 (>104) (wanita >105
diulang 3x), cara pemeriksaan terbaik dengan mempertimbangkan
keekonomisannya.
3. Kateterisas (>103-5)
 23-D
Tatalaksana
1. pasien ISK biasa
 Rawat jalan dengan antibiotik sefiksim
 Biasanya setelah 24-48 jam demam turun
 Lama pengobatan 10-14 hari
 Sesudah 48 jam tidak berikan obat, periksan biakan urin

2. Pasien ISK sistemik/neonatus (umur <1minggu)/pyelonefritis

 Rawat inap dengan antibiotik IV amfisilin dan aminoglikosida
 Selama 5 hari

3. Pasien ISK kambuh/relaps

 Berikan nitrofurantion, trimetroprim/sulfamektazol
24-D
 25-E
Syndroma nefrotik
Edema , Proteinuria (>+++), Tekanan darah normal (non hipertensi),
Hematuria jarang/micro
Etiologi: Adanya kompleks antigen antibody yag mengundang aktivasi
komplemen menimbulkan inflamasi gi bagian glomerolus ginjal
Tatalaksana
1. Jika shock hipovolemik (hipotensi, mual, muntah, sesak, edema):
berikan albumin+furosemid
2. Jika demam tanda-tanda septik: berikan cepalosporin gen 3
3. Jika biasa: Skrining TB kemudian prednison oral
26-C, 27-D
28-B
29-E
 GGA pada GGK
(acute on chronic renal failure)
Perlu dibedakan: GGA pada GGK atau GGT?
terjadi bila pasien GGK mengalami dehidasi, ISK,
obstruksi saluran kemih
Ada kelainan ginjal sebelumnya?
R/ keluarga dengan kelainan ginjal?
hambatan pertumbuhan?
Bila hipertensi (+)  tanda-tanda retinopati
hipertensif kronik?
Anemia berat  GGK
Bone survey  tanda osteodistrofi
 Rö ginjal (USG, BNO)  pengerutan
ginjal atau hidronefosis, batu, dll
30-E
31-A
 Terapi Dialisis
INDIKASI:
1. Ureum >200 mg/dL
2. Hiperkalemi >7,5 mEq/L
3. Biknat serum > 12 mEq/L
4. Ada gejala overhidrasi: edema paru, gagal
jantung, hipertensi yang tidak adapat diatasi
dengan terapi konservatif
5. Perburukan KU dengan gejala uremia berat:
perdarahan, kesadaran menurun sampai koma
32-C
 Batasan dan Klasifikasi

Tabel 1. Tingkatan Gagal Ginjal

Residual LFG
fungtional (ml/m/1,73
renal mass m2)
(%)

Insufisiensi ginjal ringan 50-25 80-50 Asimptomatik

Insufisiensi ginjal sedang 25-15 50-30 Kelainan metabolik, gangguan
Insufisiensi ginjal berat 15-5 30-10 pertumbuhan, gagal ginjal progresif
Perlu terapi pengganti ginjal (RRT)
Gagal Ginjal terminal <5 <10

Dikutip dari: Rigden SPA, The Management of Chronic and end stage renal failure in children.
Clinical Paediatric Nephrology, 2003
 33-C
Pasien mengalami diare yang menyebabkan penurunan volume cairan
didalam tubuh yang ditandai dengan menurunnya volume urin, TD yang
rendah sehingga mempengaruhi perfusi/aliran darah keberbagai organ
termasuk ginjal sehingga mempengaruhi fungsi ginjal yang dilihat dari
meningkatnya kadar ureum 56 mg/dl (N:20-40) dan kreatinin 2mg/dl
(0,5-1,5).
Ini disebut renal disorder/acute kidney injury (AKI) prerenal
 Dapat disebabkan oleh pendarahan, shock hipovolemik, volume
depletion, gagal jantung kongestive

AKI postrenal
Bukan disebabkan oleh menurunnya perfusi/aliran darah keginjal
namun disebabkan oleh kerusakan parenkim ginjal itu sendiri seperti
adanya infeksi seperti pielonefritis atau obstruksi karena sumbatan pada
batu ginjal sehingga dapat mengganggu fungsi ginjal itu sendiri.
 34-B
Pemeriksaan penunjang ISK
1. Aspirasi suprapubik: Merupakan gold standard, berapapun jumlah
bakterinya diagnosa akan tegak
2. Analisa urin pancaran tengah (midstream) kondisi pagi hari untuk
meminimalisir kontaminasi hasil metabolit, laki2 (>104) (wanita >105
diulang 3x), cara pemeriksaan terbaik dengan mempertimbangkan
keekonomisannya.
3. Kateterisas (>103-5)
35-B
36-A
37-A
38-C
39-B
40-A
41-D
 42-D
Dosis prednisone
1mg/bb  1x54: 54mg

Metilprednisolone
54x0,8:43,2mg
43-D
44-A
 45-A
Kriteria RIFLE
 menggambarkan tingkat keparahan seseorang yang diduga
mengalami acute kidney injury

R (Risk) : Kenaikan kreatinin 1,5x nilai normal
Penurunan output urin <0,5mL/kgbb selama 6 jam
I (Injury) : Kenaikan kreatinin serum 2x nilai normal
Penurunan output urin <0,5mL/kgbb selama 12 jam
F (Failure) : Kenaikan kreatinin serum 3x nilai normal
Penurunan output urin <0,3mL/kgbb selama 24 jam atau
anuria selama 12 jam
L (Loss) : Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
E (End stage): Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3
bulan
46-A
47-A
48-D
49-E
50-A
51-A
52-D
53-C
54-B
55-C
56-B
Hypospadia
57-B
 Meatus uretra externa pindah tempat
 Bagian ventral
 Kontraindikasi: sirkumsisi
 Posisi kencing harus duduk, dapat menyebabkan infertil karena sperma tidak memancar sempurna

Epispadia
 Meatus uretra externa pindah tempat
 Bagian dorsal

Fimosis
 Kulit yang menutupi kepala penis tidak bisa ditarik kebelakang
 Fenomena balloning, kulit preputinum menggelmbung saat kencing
 Sirkumsisi

Parafimosis
 Kulit yang menutupi kepala penis tidak bisa dikembalikan kedepan.

Peyronie’s disease
 Scar pada penis
58-D
59-D
60-C
 61-C
Thymol: mempengaruhi tes protein
Formaldehid: mempengaruhi tes benedict dan obermayer
 62-E
Perubahan yang terjadi jika urin tidak menggunakan pengawet
1. Peningkatan pH, pemecaham urea menjadi ammoniak oleh bakteri
2. Penurunan kadar glukosa karena dipakai bakteri
3. Penurunan benda keton karena menguap
4. Penurunan kadar bilirubin karena paparan cahaya
5. Penurunan kadar urobilinogen karena teroksidasi menjadi bilirubin
6. Peningkatan kadar nikrit karena reduksi nitrat oleh bakteri
7. Peningkatan jumlah bakteri
8. Peningkatan kekeruhan karena pertumbuhan bakteri
9. Lisisnya eritrosit karena urin yang basa
10. Perubahan warna urin karena proses oksidasi dan reduksi
63-B
64-A
65-A
66-C
67-E
68-B
69-B
70-E
71-E
72-D
73-D
74-A
75-B
76-C
 77-B, 78-B
Penurunan GFR
Ringan: 80-50
Sedang: 50-30
Terminal: <10

Estimated GFR (eGFR = Cockroft Gault):

(140 – age) x weight (in kilogram) x 0,85(♀) or 1(♂)

72 x serum creatinine (in mg/dl)

Hasil 50,3  ringan

79-D
80-A
81-B
82-A
83-B
84-B
85-B
86-D
87-B
88-C
89-B
90-D
91-E
92-B
93-C
 94-B, 95-B
Pada kasus pasien mengalami gagal jantung yang dipicu oleh retensi cairan berat sehingga menimbulkan edema
disertai tekanan darah yang meningkat
 Berikan diuretik kuat: furosemide
 Bekerja pada ansa henle descenden dengan persentase reabsorpsi air 25%
 Indikasi duiretik kuat: Gagal jantung dengan bendungan sirkulasi, asites, edema, hiperkalsemia, udem refrakter

Tiazid
 Tempat kerja tubulus distal, menghambat enzim karbonik anhidrase
 Efek: diuretik, vasodilatasi, menghambat sekresi asam urat
 Indikasi: Hipertensi, gagal jantung, edema kronik, nefrolitiasis karena hiperkalsiuria, diabetes insipidus

Spironolakton
 Diuretik hemat kalium, antagonis aldosteron
 Kombinasi obat antihipertensi
 Indikasi: diuretik, gagal jantung, hiperaldoterism

Asetazolamid
 Penghambat karbonik anhidrase
 Efek diuretik kecil
 Indikasi: glaukoma, epilepsi

Diuretik osmotik
 Mannitol
 Profilaksis gagal jantung karena shock yang terkoreksi/transfusi, menurunkan tekanan intraokuler, edema
serebri
96-C
97-D
 98-B, 99-B, 100-B
Terapi medikamentosa pada pasien pembesaran kelenjar prostat
1. Penghambat adrenergik alfa 1
 Menghambat kontraksi otot polos pada trigonum, VU, glandula
prostat sehingga resistensi aliran urin dapat diturunkan
 Efek samping: Hipotensi, hidung tersumbat, lelah, lemah, pusing
 Prazosin, terazosin, tamsulosin

2. Penghambat enzim 5a reduktase

 Menghambat kerja enzim yang bekerja merubah testoteron menjadi
dihidrotestoteron sehingga tidak terjadi proses sintesis protein untuk
proliferasi sel
 Hasil kerja obat terlihat lama, sekitar 6 bulan pemakaian untuk
menurunkan volume prostat
 Efek samping menurunkan libido dan kadar PSA
 Finasteride
101-B
102-A
102, 103, 104-