PRESENTASI KASUS

ACUTE KIDNEY INJURY

Disusun oleh :
Muhammad Fahmi Syah Putra
NPM : 1102015145

Pembimbing:

dr Deden Djatmika, Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KABUPATEN BEKASI
PERIODE APRIL- JUNI 2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR TABEL ......................................................................................... 2

DAFTAR GAMBAR ..................................................................................... 3

BAB I. LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN ........................................................................... 4
ANAMNESIS ......................................................................................... 4
PEMERIKSAAN FISIK ......................................................................... 5
PEMERIKSAAN PENUNJANG ........................................................... 5
RESUME ................................................................................................ 6
DAFTAR PERMASALAHAN ............................................................. 8
DIAGNOSIS .......................................................................................... 9
DIANGNOSIS BANDING .................................................................... 9
PERENCANAAN
i. Rencana Diagnostik ................................................................. 9
ii. Rencana Terapi ......................................................................... 9
PROGNOSIS .......................................................................................... 9

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

Mengapa pasien mengeluh mual muntah dan apa
penyebabnya?
................................................................................................................ 15

Mengapa pasien bisa didiagnosis AKI?

................................................................................................................ 22
Bagaimana Penatalaksanaan pada pasien?
................................................................................................................ 26

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 29

1
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 10 April 2019 ..................... 7

Tabel 2. Follow Up Pasien ......................................................................... 10

Tabel 3. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 13 April 2019..................... 11

Tabel 4. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 14 April 2019 ..................... 11

Tabel 5. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 15 April 2019 ..................... 12

Tabel 6. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 16 April 2019 ..................... 12

Tabel 7. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 17 April 2019..................... 13

Tabel 8. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 19 April 2019 ..................... 14

Tabel 9. Mual dan Muntah akibat dari Dalam Peritoneal .......................... 16

Tabel 10. Mual dan Muntah akibat Medikasi dan Gangguan Metabolisme 17

Tabel 11. Mual dan Muntah akibat dari Dalam Peritoneal ........................ 17

Tabel 12. Ciri Khas yang Terdapat dan Tidak Terdapat pada Pasien ........ 21

2
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Patofisiologi Mual dan Muntah ....................... 15

Gambar 2. Penyebab Mual dan Muntah ............................ 23

Gambar 3. Pembagian AKI Berdasaekan Etiologi............. 23

Gambar 4. Pembagian AKI menurut Tanda Khas ............. 23

Gambar 5. Pembagian AKI menurut Etiologi dan Pemeriksaan

Laboratorium .............................................................................................. 24

Gambar 6. Mekanisme autoregulasi penurunan GFR dalam

penurunan perfusi oleh obat NSAIDs ....................................... 25

Gambar 7. Klasifikasi Tingkat Keparahan AKI menurut

RIFLE ....................................................................................... 26

Gambar 8. Algoritme Tatalaksana AKI ............................. 27

3
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn, Serun
Usia : 62 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Babelan Kab. Bekasi
Tanggal Masuk RS : 10 April 2019

II. ANAMNESIS
Anamnesis menggunakan teknik auto dan alloanamnesis pada tanggal 11
April 2019 di Bangsal Anggrek RSUD Kabupaten Bekasi.

A. Anamnesis
Keluhan utama : Mual dan muntah sejak 6 hari yang lalu SMRS
Keluhan tambahan : BAK sedikit sejak 5 hari SMRS, serta lemas
sejak 6 hari SMRS
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi pada tanggal 10
April 2019 pukul 11.55 WIB dengan keluhan mual dan muntah sejak
6 hari yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS). Pasien muntah
setiap hari dengan satu hari nya dapat 2-3 kali. Keluhan tersebut juga
muncul pada saat setelah makan maupun pada saat makan, muntah
pasien berupa air dengan tidak ada ampas maupun darah.
Pasien juga mengeluh BAK sedikit sejak 5 hari SMRS. BAK tidak
disertai dengan rasa panas, berpasir. BAK terakhir pada pukul 11.55
WIB terisi 60 cc dan sudah diganti kantung tadi pagi sekitar pukul
07.00 WIB. Keluhan demam, nyeri kepala, nyeri dada, sesak nafas,
dan nyeri abdomen disangkal. Keluhan batuk, nyeri sendi dan otot,
nyeri perut, riwayat penyakit diabetes mellitus, riwayat penyakit

4
 jantung, riwayat penyakit hipertensi,dan riwayat penyakit hepar
disangkal oleh pasien. Pasien memngunkap bahwa pasien suka
meminum obat warung NSAIDS berupa neo rheumacyl untuk
mengatasi pegal-pegal sejak 6 bulan yang lalu.

C. Riwayat penyakit dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya.

D. Riwayat penyakit keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal seperti pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Umum :
1. Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
2. Kesadaran : Composmentis E4 M6 V5 (GCS: 15)
3. Tanda Vital
Tekanan Darah : 85/56 mmHg
Heart Rate : 120 x/menit
Respiration Rate : 22x/menit
Suhu : 36,7 °C
B. Pemeriksaan Khusus :
1. Kulit
Turgor kulit kurang
2. Kepala
Normocephal, Rambut tidak mudah dicabut dan berwarna hitam.
3. Mata
Konjungtiva anemis +/+
Sklera ikterik -/-
Refleks cahaya langsung +/+, Pupil Isokor

5
4. Telinga
Tidak ditemukan kelainan dan tidak ada sekret yang keluar dari
liang telinga
5. Hidung
 Tidak ada pernafasan cuping hidung.
 Tidak ditemukan kelainan pada hidung dan tidak ada sekret
yang keluar dari lubang hidung.
6. Mulut
 Bibir tidak sianosis
 Lidah tidak kotor
7. Leher
 Trakea tidak deviasi, medial
 Jugular Vein Pressure (JVP) normal (R-2)
 Tidak terdapat adanya pembesaran kelenjar getah bening
8. Thorax
a. Paru
 Inspeksi : Normochest, Dada simetris normal kiri
kanan pada gerakan statis dan dinamis.
Retraksi intercostal (-)
 Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris normal
pada kedua lapang paru. Nyeri tekan (-)
 Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
b. Jantung
 Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Pulsasi iktus cordis teraba pada 2 cm
medial linea midklavikularis sinistra ICS
5, kuat angkat, tidak ada vibrasi.

6
  Perkusi :
o Batas jantung kanan : Linea sternalis sinistra ICS 5.
o Batas jantung kiri: Pada 2 cm lateral dari linea
midclavicularis sinistra ICS 5.
o Batas pingang jantung : Linea parasternalis sinistra
ICS 3
 Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur sistolik
(-), murmur distolik (-), gallop (-)
c. Abdomen
 Inspeksi : Abdomen datar, sikatrik (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), undulasi (-), hepar
dan lien tidak teraba.
 Perkusi : Timpani pada lapang abdomen, shifting
dullnes (-)
d. Ekstremitas
Akral hangat, capillary refilll time (CRT) < 2 detik, tidak ada
edema
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan :

Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 10 April 2019

Jenis Tanggal 10 April 2019 Nilai Normal Ket

Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Darah lengkap
Hemoglobin 13.4 13.0–18.0 g/dL
Hematokrit 37 40.0-54.0 % L
Eritrosit 4.96 4.60-6.20 juta / µL
Trombosit 229 150-400 ribu/ µL

7
 Leukosit 10.1 5.0 -10.0 ribu / µL H
Hitung Jenis
Basofil 1 0.0-1.0%
Eosinofil 17 1.0-6.0% H
Neutrofil 49 50-70% L
Limfosit 21 20-40%
Monosit 12 2-9% H
LED 104 <10 mm/jam H
KIMIA KLINIK
Paket Elektrolit
Natrium 134 135 -145 mmol/L L
Kalium 3.9 3.5 – 5.5 mmol/L
Klorida 100 96 -106 mmol/L
Ureum Kreatinin
Ureum 71 13 – 43 mg/dL H
Kreatinin 2.0 0.67-1.17 mg/dL H
eGFR 34.7 >60mL/Min/1.73 L
m^2

V. RESUME
Seorang Laki – laki berusia 62 tahun datang dengan keluhan mual dan muntah
sejak 6 hari SMRS. Keluhan disertai lemas sejak 6 hari SMRS. Muntah berupa air
sebanyak 2 – 3 kali sehari. nyeri kepala (-),nyeri dada (-), nyeri abdomen (-), riwayat
HT (-), riwayat DM (-), riwayat hepatitis (-).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 85/56 mmHg, tidak terdapat
nyeri tekan abdomen, sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (+), hepatomegaly (-
).Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan penurunan Hematokrit (37%), peningkatan Leukosit (10.100 / µL),
peningkatan Eosinofil (17%), penurunan Neutrofil (49%), peningkatan Monosit
(12%), peningkatan LED (104 mm/jam), dan penurunan Natrium ( 134 mmol/L).

8
VI. DAFTAR PERMASALAHAN
 Hipotensi
 Leukositosis
 Eosinofilia
 Neutropenia
 Monositosis
 Hiponatremia
VII. DIAGNOSIS KLINIS
Acute Kidney Injury (AKI)
VIII. DIAGNOSIS BANDING
 Chronic Kidney Desease (CKD)
IX. PERENCANAAN
1. Rencana Diagnostik
 Pemeriksaan Ureum dan Creatinin
 Pemeriksaan SGOT dan SGPT
 USG Abdomen
2. Rencana Terapi
 Tirah Baring
 IVFD RL 500 ml / 8 jam
 Inj. Ondansenron 3x 4 mg IV
 Inj. Ranitidine 2 x 50 mg IV
X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

9
Follow up
Tabel 2. Follow Up Pasien

15 April 2019 16 April 2018 19 Desember 2018

S/ Lemas, Mual dan S/ Masih lemas S/ Lemas berkurang,
Muntah, mual terutama pada kedua mual,dan muntah masih
diperparah bila sesudah tungkai, mual , dan ada
makan muntah

O/ KU: tampak sakit O/ KU: tampak sakit O/ KU: tampak sakit

sedang, kesadaran sedang, kesadaran sedang, kesadaran
compos mentis, TD: compos mentis, TD: compos mentis, TD:
120/80, Suhu: 36,4, 131/72, Suhu: 36 RR: 115/81, Suhu: 36 RR:
RR: 18x,N:72x, Akral 22x, N:61x, Akral 20x, N:75x, Akral
Hangat Hangat Hangat

A/ Nutrisi A/ Nutrisi A/ Nutrisi

P/ intervensi lanjutkan, P/ intervensi lanjutkan, P/ intervensi lanjutkan,

observasi KU dan TTV, observasi KU dan TTV, observasi KU dan TTV,
GDS/hari, cek H2TL/ 3 GDS/hari, cek H2TL/ 3 GDS/hari, cek H2TL/ 3
hari, cek Ur/Cr / hari hari, cek Ur/Cr / hari hari, cek Ur/Cr / hari

10
Tabel 3. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 13 April 2019

Jenis Pemeriksaan Tanggal 13 Nilai Normal Ket

April 2019
HEMATOLOGI
Seri DHF
Hemoglobin 10.5 13.0–18.0 g/dL L
Hematokrit 30 40.0-54.0 % L
Eritrosit 3.96 4.60-6.20 10^6/ µL L
Trombosit 137 150-400 ribu/ µL L
Leukosit 9.5 5.0 -10.0 ribu / µL
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu-1, 156 80 – 170 mg/dL
Waktu Pemeriksaan JAM
24.00
Glukosa Darah Sewaktu-2, 91 80 – 170 mg/dL
Waktu Pemeriksaan JAM
06.00

Tabel 4. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 14 April 2019

Jenis Pemeriksaan Tanggal 14 April Nilai Normal Ket

2019
HEMATOLOGI
Seri DHF
Hemoglobin 10,7 13.0–18.0 g/dL L
Hematokrit 31 40.0-54.0 % L
Trombosit 151 150-400 ribu/ µL
Leukosit 7,5 5.0 -10.0 ribu / µL
KIMIA KLINIK

11
 Glukosa Darah Sewaktu-1, 147 80 – 170 mg/dL
Waktu Pemeriksaan jam
18.00

Tabel 5. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 15 April 2019

Jenis Pemeriksaan Tanggal 15 April Nilai Normal Ket

2019
KIMIA KLINIK
Ureum Kreatinin
Ureum 24 13-43 mg/dL
Kreatinin 1.2 0.67-1.17 mg/dL H
eGFR 64.4 > 60 mL/Min/1.73
m^2
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu-1, 97 80 – 170 mg/dL
Waktu Pemeriksaan jam
06.00

Tabel 6. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 16 April 2019

Jenis Pemeriksaan Tanggal 16 April Nilai Normal Ket

2019
URINALISA
Urin Lengkap
Makroskopis

Warna Kuning Kuning

Kekeruhan Jernih Jernih
Kimia Urin

12
pH 5.0 4.6 – 8.0
Berat Jenis 1.040 1.001 – 1.035 H
Glukosa (urin) ( - ) Negatif ( - ) Negatif
Protein Urin ( - ) Negatif Negatif
Urobilinogen 0.2 < 1.0
Darah Samar (Urin) ( - ) Negatif ( - ) Negatif
Bilirubin ( - ) Negatif ( - ) Negatif
Nitrit ( - ) Negatif ( - ) Negatif
Keton ( - ) Negatif ( - ) Negatif
Leukosit Esterase ( - ) Negatif ( - ) Negatif
Sedimen
Eritrosit 0-1 <5
Leukosit 0-1 <5
Sel Epitel Positif 1 1+
Kristal Negatif
Silinder Negatif
Bakteria ( - ) Negatif ( - ) Negatif
Lain-lain Negatif

Tabel 7. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 17 April 2019

Jenis Pemeriksaan Tanggal 17 Nilai Normal Ket

April 2019

Seri DHF
Hemoglobin 10.2 g/dL 13.0-18.0 L
Hematokrit 29% % L
Trombosit 187 10^3/ µL
Leukosit 7.9 10^3/ µL
KIMIA KLINIK

13
Glukosa Sewaktu Stik 97 80 – 170 mg/dL
Paket Elektrolit
Natrium 135 135-145 mmol/L
Kalium 3.0 3.5 – 4.5 mmol/L L
Klorida ( Cl) 101 96 – 106 mmol/L
Ureum Kreatinin
Ureum 12 mg/dL L
Kreatinin 1.1 0.67 – 1.17
eGFR 71.6 mg/dL
> 60
mL/Min/1.73 m^2

Tabel 8. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 19 April 2019

Jenis Pemeriksaan Tanggal 19 April Nilai Normal Ket

2019
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu -1
Glukosa Darah Sewaktu -1, 93 80 – 170 mg/dL
Waktu Pemeriksaan JAM
06.00

14
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Mengapa pasien mengeluh mual muntah dan apa penyebabnya?

Muntah (Emesis) adalah pengusiran oral dari isi gastrointestinal yang
dihasilkan dari kontraksi otot dinding usus dan dada.3 Muntah dikontraskan dengan
regurgitasi, regurgitasi merupakan perjalanan tanpa usaha dari isi lambung ke
dalam mulut.3 Ruminasi adalah yang diulang regurgitasi isi lambung, yang dapat
diisi ulang dan dipasang kembali. Berbeda dengan muntah, fenomena ini sering
terjadi menunjukkan kontrol atas kehendak. Mual adalah perasaan subjektif dari
kebutuhan untuk muntah .2
Gangguan pencernaan adalah istilah yang tidak spesifik meliputi berbagai
keluhan perut bagian atas termasuk mual, muntah, mulas, regurgitasi, dan
pencernaan yg terganggu adanya gejala yang diduga berasal dari gastroduodenal
wilayah .2
Muntah dikoordinasikan oleh batang otak dan dipengaruhi oleh tanggapan
pada dinding usus, faring, dan thoracoabdominal. neurokinin NK 1, serotonin 5-HT
3, dan jalur vasopresin dapat berpartisipasi.5 Otot dinding toraks dan perut inspirasi
berkontraksi, menghasilkan tekanan intrathoracic dan intraabdominal yang tinggi
yang memfasilitasi pengusiran isi lambung. Cardia lambung herniasi melintasi
diafragma dan laring bergerak ke atas mempromosikan propulsi oral dari muntah.5
Gambar 1. Patofisiologi Mual dan Muntah.5

15
 Mual dan muntah disebabkan oleh kondisi di dalam ( intraperitonial) dan
di luar (extraperitonia ) serta oleh obat-obatan dan racun yang bereda
(medications/metabolic disorders).
Gambar 2. Penyebab Mual dan Muntah.2

Tabel 9. Mual dan Muntah akibat dari dala peritoneal. 2

Diagnosis Keterangan
Kelainan obstruksi Muntah dengan pankreatitis,
kolesistitis, dan radang usus buntu
disebabkan karena iritasi visceral dan
induksi ileus.
Infeksi interis Infeksi enterik dengan virus atau
bakteri seperti Staphylococcus aureus

16

Penyakit Inflamatori
Fungsi Sensori Motor yang berubah
Kolik Bilier
Iradiasi Perut
Tabel 10. Mual dan Muntah akibat dari luar peritoneal. 2
Diagnosis
Penyakit kardiopulmonal
Penyakit labirinthy
Penyakit Intracerebral
Penyakit Psikiatri
dan Bacillus cereus biasanya
menyebabkan muntah, terutama pada
anak-anak. Infeksi oportunistik
seperti sitomegalovirus atau virus
herpes simpleks menginduksi
emesis pada individu yang
immunocompromised
Riwayat sirosis dan hipertensi portal
Riwayat muntah berulang
Kolik bilier menyebabkan mual
melalui aksi pada saraf aferen
visceral.
Perut iradiasi merusak fungsi motorik
usus dan menyebabkan striktur.
Keterangan
Infark miokard dan gagal jantung
dapat menyebabkan mual dan muntah
Penyakit mabuk, labirinitis, dan
penyakit Ménière membangkitkan
emesis melalui jalur labirin.
Tekanan intrakranial meningkat dari
tumor, perdarahan, abses, atau
obstruksi cairan serebrospinal outflow
menghasilkan muntah yang menonjol
dengan atau tanpa mual
Pasien dengan penyakit kejiwaan
termasuk anoreksia nervosa, bulimia
nervosa, gelisah, dan depresi
17

Postoperative vomiting
melaporkan mual signifikan yang
mungkin terkait dengan lambung
tertundaendapan.
Emesis pasca operasi terjadi setelah
25% dari operasi, paling umum
operasi laparotomi dan ortopedi,
danlebih banyak terjadi pada wanita.

Tabel 11. Mual dan Muntah akibat Medikasi dan Gangguan

Metabolisme.2
Diagnosis Ciri Khas
Obat-obatan Obat-obatan yang menimbulkan
muntah dengan tindakan di perut
(analgesik, eritromisin) atau area
postrema (digoxin, opiat, anti-
Parkinson, narkoba). Agen
emetogenik termasuk antibiotik,
antiaritmia jantung, antihipertensi,
hipoglikemik oral, dan kontrasepsi.
Kemoterapi kanker menyebabkan
muntah yang akut (dalam beberapa
jam), tertunda (setelah satu hari atau
lebih), atau antisipatif. Emesis akut
yang dihasilkan dari agen yang
sangat emetogenik seperti cisplatin
dimediasi oleh jalur 5-HT 3,
sedangkan emesis yang tertunda
adalah 5-HT 3 independen. Mual

18
 antisipatif sering merespons lebih
baik,
Endokrin/ Penyakit Metabolik Beberapa gangguan metabolisme
menimbulkan mual dan muntah.
Kehamilan adalah penyebab mual
endokrinologis yang paling umum,
yang mempengaruhi 70% wanita
pada trimester pertama. Hiperemesis
gravidarum adalah bentuk parah mual
kehamilan yang dapat menghasilkan
signifikan kehilangan cairan dan
gangguan elektrolit. Uremia,
ketoasidosis, dan insufisiensi adrenal,
serta penyakit paratiroid dan tiroid,
adalah penyebab metabolisme emesis
lainnya.
Toxin Racun yang bersirkulasi
membangkitkan emesis melalui efek
pada area postrema. Racun endogen
dihasilkan pada gagal hati fulminan,
sedangkan enterotoksin eksogen dapat
dihasilkan oleh infeksi bakteri enterik.
Keracunan etanol adalah etiologi
toksik yang umum dan mual
muntah.

Riwayat penyakit atau gejala dapat membantu mendefinisikan etiologi mual

dan muntah yang tidak dapat dijelaskan. Narkoba, racun, dan infeksi saluran
pencernaan umumnya menyebabkan gejala akut.2 Obstruksi pilorus dan

19
gastroparesis menyebabkan muntah dalam satu jam setelah makan, sedangkan
emesis pada obstruksi usus terjadi kemudian setelah makan.2 Dalam kasus
gastroparesis yang parah, muntah dapat mengandung sisa makanan yang dicerna
beberapa jam atau beberapa hari sebelumnya.2 Hematemesis atau muntah darah
menimbulkan kecurigaan adanya maag, keganasan, atau Mallory-Weiss sobek,
sedangkan muntah keruh dicatat dengan obstruksi pada usus bagian distal atau
kolon.2
Emesis makanan yang tidak tercerna biasanya konsisten dengan
divertikulum atau akalasia Zenker.2 Nyeri perut tambahan dengan emesis menjadi
ciri obstruksi usus, sedangkan muntah tidak berpengaruh pada nyeri pankreatitis
atau kolesistitis.2 Penurunan berat badan dapat menimbulkan kekhawatiran pada
keganasan. Penyebab dari intracranial dapat dianggap jika ada sakit kepala atau
perubahan bidang visual.2 Vertigo atau tinitus mengindikasikan penyakit labirin.2
Hipotensi ortostatik dan turgor kulit berkurang menunjukkan kehilangan
cairan intravaskular.2 Kelainan paru meningkat memperhatikan aspirasi muntah.2
Auskultasi perut mungkin mengungkapkan bunyi usus yang tidak ada dengan
ileus.2 Bising bernada tinggi menunjukkan obstruksi usus, sementara bila
ditemukan percikan succussion pada gerakan lateral tiba-tiba biasanya ditemukan
pada gastroparesis atau obstruksi pilorus. Kelembutan atau penjagaan yang tidak
disengaja menimbulkan kecurigaan peradangan, sedangkan darah tinja
menunjukkan cedera mukosa akibat ulkus, iskemia, atau tumor.2 Penyakit
neurologis muncul dengan papilledema, hilangnya lapang pandang, atau saraf focus
kelainan. Neoplasma disarankan oleh palpasi massa atau adenopati.2
Pada pasien tidak ditemukan kelainan atau ciri khas pada etiologi gejala
vomitus ekstraperitonial dan intraperitonial dikarenakan sudah ditegakkan pada
anamnesis, pemeriksaan fisik yang tidak ditemukan nyeri pada perut, nyeri tekan
pada perut, nyeri dada, tidak ditemukan kelainan hepatomegali, splenomegali, hasil
EKG normal/sinus. Pasien juga menyangkal adanya riwayat penyakit jantung,
hipertensi, riwayat cedera di bagian tubuh area manapun, dan penyakit diabetes
mellitus. Pasien juga tidak memiliki alergi terhadap obat.

20
 Sehingga pada kasus ini, pasien ini dapat dijelaskan sebagai berikut,

Tabel 12. Ciri Khas yang Terdapat dan Tidak Terdapat pada Pasien
Medikasi dan gangguan
Intraperitonial ekstraperitonial metabolik

1. pasien tidak 1. pasien tidak memiliki 1. pasien tidak memiliki

memiliki riwayat riwayat penyakit riwayat penggunaan
muntah sehabis jantung ( kardiomoipati narkoba,
makan setelah satu dan myocardial kemoterapi,
jam. ( Obstruksi infarction). antibiotik, obat
pilorus dan 2. pasien tidak memiliki diabetes mellitus,
gastroparesis) riwayat mabuk serta obat-obatan
2. pasien tidak perjalanan (penyakit lainnya kecuali
memiliki riwayat pada labirinty). minum obat
nyeri perut pada saat 3. pasien tidak memiliki NSAIDS sejak 6
muntah maupun riwayat sakit kepala bulan yang lalu.
sebelum muntah ( atau perubahan 2. pasien tidak memiliki
obstruksi usus ) bidang visual, serta riwayat kelainan
3. pasien terdapat pasien muntak tidak tiroid dan paratiroid
riwayat muntah proyektil ( 3. pasien tidak memiliki
setelah makan intraserebral ). riwayat penyakit
4. Pasien tidak 4. pasien tidak memiliki hepar, dan tidak
memiliki riwayat riwayat penyakit alkoholisme (tidak
hematemesis dan kejiwaan. meminum alkohol
tidak ada riwayat sama sekali)
muntah dengan
ampas.

21
 Namun, pada pemeriksaan lab ditemukan adanya pelonjakan ureum sehingga
pasien dapat dikategorikan mual muntah akibat gangguan metabolik yang
disebabkan karena adanya uremia. Uremia pada pasien disebabkan karena pasien
mengalami gangguan pada ginjal dengan sifat akut atau yang bisa disebut dengan
AKI (Acute Kidney Injury).
2. Mengapa pasien bisa didiagnosis AKI?
Cedera ginjal akut (AKI), yang sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal
akut, ditandai dengan gangguan fungsi ginjal yang tiba-tiba mengakibatkan retensi
nitrogen dan produk limbah lainnya biasanya dibersihkan oleh ginjal.2 AKI bukan
penyakit tunggal tetapi, alih-alih, sebutan untuk kelompok kondisi yang heterogen
itu berbagi fitur diagnostik umum: khususnya, peningkatan konsentrasi urea
nitrogen darah (BUN) dan / atau peningkatan kadar konsentrasi plasma atau
kreatinin serum (SCr), serta sering dikaitkan dengan pengurangan volume urin.2
Gagal ginjal akut (GGA) atau cedera ginjal akut (AKI), didefinisikan
sebagai terukur peningkatan konsentrasi kreatinin serum (Cr) [biasanya relatif
peningkatan 50% atau peningkatan absolut sebesar 44-88 μmol / L (0,5-1,0 mg /
2
dL)], terjadi pada ~ 5-7% dari pasien yang dirawat di rumah sakit. kofaktor
penting dalam AKI termasuk hipovolemia dan obat-obatan yang mengganggu
perfusi ginjal dan / atau filtrasi glomerulus [nonsteroid obat antiinflamasi (NSAID),
enzim pengonversi angiotensin (ACE) inhibitor, dan penghambat reseptor
angiotensin].5

22
Gambar 3. Pembagian AKI Berdasarkan Etiologi.2

Gambar 4. Pembagian AKI menurut Tanda Khas.4

23
Gambar 5. Pembagian AKI menurut Etiologi dan Pemeriksaan
Laboratorium.2

24
 Azotemia prerenal (dari "azo," yang berarti nitrogen, dan "-emia") adalah
bentuk paling umum dari AKI. Sebutan untuk kenaikan Konsentrasi SCr atau BUN
karena aliran plasma ginjal yang tidak adekuat dan tekanan hidrostatik
intraglomerular untuk mendukung glomerulus penyaringan normal.2 Kondisi klinis
paling umum yang terkait dengan azotemia prerenal adalah hipovolemia,
penurunan curah jantung, dan obat-obatan yang mengganggu respons autoregulasi
ginjal seperti sebagai obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan inhibitor
angiotensin II. Menurut definisi, azotemia prerenal tidak melibatkan kerusakan
parenkim pada ginjal dan cepat sekali reversibel hemodinamik intraglomerular
dipulihkan.2
Pada kasus ini, pasien memiliki riwayat pengobatan dengan obat neo-
rheumacyl dengan kandungan didalamnya terdapat ibuprofen yang dimana
merupakan salah satu jenis dari obat NSAID ( Nonsteroidal Anti-Inflammatory
Drugs ). NSAID menghambat produksi prostaglandin ginjal, membatasi ginjal
vasodilatasi aferen. Penghambat ACE dan reseptor angiotensin blocker (ARB)
membatasi vasokonstriksi eferen ginjal karena vasokonstriksi eferen ginjal
diperlukan untuk mempertahankan GFR karena perfusi ginjal rendah. Kombinasi
penggunaan agen antiinflamasi nonsteroid dengan inhibitor ACE atau ARB
memiliki risiko sangat tinggi untuk mengembangkan azotemia prerenal.2

Gambar 6. Mekanisme autoregulasi penuruna GFR dalam penurunan perfusi

oleh obat NSAIDs.2

25
 Pada tingkat keparahan AKI, maka dapat digunakan klasifikasi RIFLE,
penggunaan klasifikasi tersebut dapat menilai tingkat keparahan.

Gambar 7. Klasifikasi Tingkat Keparahan AKI menurut RIFLE.3

Pasien pada kasus ini bisa dibilang memiliki tingkat keparahan AKI dengan
derajat Risk dikarenakan pasien sudah memenuhi kriteria dengan pemeriksaan lab
pada kreatinin meningkat sebanyak 2.0 mg/dL, ureum sebanyak 71 mg/dL, dan urin
output sebanyak 60 cc/ 6 jam.

3. Bagaimana Penatalaksanaan pada pasien?

Optimalisasi hemodinamik, koreksi ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, penghentian obat-obatan nefrotoksik, dan penyesuaian dosis obat-obatan
yang diberikan semuanya penting.2 Ginjal memiliki kapasitas luar biasa untuk
memperbaiki dirinya sendiri bahkan setelah AKI yang parah dan membutuhkan
dialisis. Namun, beberapa pasien dengan AKI tidak pulih sepenuhnya dan mungkin
tetap tergantung dialisis.2
Pencegahan dan pengobatan prerenal azotemia memerlukan optimalisasi
perfusi ginjal.2 Kristaloid isotonik (mis., Saline 0,9%) atau koloid harus digunakan
untuk resusitasi volume pada hipovolemia berat, sedangkan kristaloid hipotonik
(mis. Salin 0,45%) cukup untuk hipovolemia yang kurang parah.2 Pemberian klorida
berlebihan dari saline 0,9% dapat menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik.2

26
Gambar 8. Algoritme Tatalaksana AKI.4

27
 Menurut algoritma Clinical Decisions in Urology edisi ke-3, pasien
terdiagnosis AKI dengan klasifikasi Risk berdasarkan kriteria RIFLE dan kriteria
berdasarkan Buku Penyakit Dalam Harrison dan Ilmu Penyakit Dalam edisi 6.
Pasien dapat diberikan terapi pemberian cairan kristaloid serta pemberian terapi
simptomatik.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Daniel E et al. Nausea, Vomiting, and Hiccups : A Review of Mechanisms and

Treatment. American Dental Society od Anesthesiology 57:150-157 2010.
2. Fauci A, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York,
N.Y.: McGraw-Hill Education LLC.; 2012. 2309 – 2293.
3. Longo et al. Harrison’s Manual Of Medicine. 18th ed. New York, N.Y.:
McGraw-Hill Education LLC.; 2013. 959 – 954.
4. Rahman M, et al. Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management.
American Family Physician Volume 86, Number 7. October 1, 2012. 639 –
631.
5. Setiati S et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing.
2014. 2158 -2147.

29