CASE REPORT

“GINEKOMASTIA”

Oleh :

Tiara Alfitriana, S.Ked J510195054

Pembimbing :
dr. Abdul Hakam Mubarok, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSUD DR. SAYIDIMAN MAGETAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019
ALAMAN JUDUL
 CASE REPORT
GINEKOMASTIA
HALAMAN PENGESAHAN

Yang diajukan oleh :

Tiara Alfitriana, S.Ked J510185054

Tugas ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter

Pada hari ................., .... ................... 2019

Pembimbing :
dr. Abdul Hakam Mubarok, Sp.B (..............................)

Dipresentasikan dihadapan :
dr. Abdul Hakam Mubarok, Sp.B (..............................)

KEPANITERAAN UMUM BAGIAN ILMU BEDAH

RSUD DR. SAYIDIMAN MAGETAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019

ii
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI..............................................................................................................iii
BAB I............................................................................................................................1
STATUS PASIEN...................................................................................................1
I. IDENTITAS PASIEN....................................................................................1
II. ANAMNESIS...............................................................................................1
III. PEMERIKSAAN FISIK...............................................................................1
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG..................................................................3
V. ASSESMENT / DIAGNOSIS KERJA..........................................................3
VI. PROGNOSIS.................................................................................................3
VII. POMR (PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD)...........................3
VIII. FOLLOW UP..............................................................................................4
BAB II..........................................................................................................................5
TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................5
A. DEFINISI.......................................................................................................5
B. ANATOMI.....................................................................................................5
C. EPIDEMIOLOGI...........................................................................................5
D. ETIOLOGI.....................................................................................................6
E. KLASIFIKASI...............................................................................................8
F. PATOFISIOLOGI..........................................................................................8
G. DIAGNOSIS................................................................................................12
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................13
I. PENATALAKSANAAN.............................................................................13
J. PROGNOSIS...............................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................17

iii
 BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : An. R
Umur : 14 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Tladan
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 18 Juni 2019
Tanggal pemeriksaan : 19 Juni 2019

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Benjolan di payudara kanan.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli klinik bedah RSDS dengan keluhan terdapat
benjolan pada payudara kanan sejak 1 tahun yang lalu. Benjolan
berukuran kurang lebih 5cm x 5 cm, dengan konsistensi padat dan mudah
digerakkan. Sebelumnya pasien mengeluhkan keluhan yang sama pada
payudara kiri dan pernah melakukan operasi mastektomi pada payudara
kirinya.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
Riwayat Diabetes mellitus : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
Riwayat Diabetes mellitus : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum
KU : Cukup
Kesadaran : Compos mentis
B. Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 84 x/menit, reguler
RR : 22 x/menit, reguler
 2

Suhu : 36,70C
C. Status Generalis
1. Kepala : Normocephal, bibir sianosis (-)
2. Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks pupil
+/+ (3mm/3mm)
3. Leher : Leher simetris, pembesaran kelenjar getah bening (-/-),
peningkatan jugular vein pressure (-)
4. Thoraks
a) Pulmo :
 Inspeksi : Bentuk dada normal (+) normal, retraksi (-) normal
 Palpasi : ketinggalan gerak (-/-) normal, fremitus (+/+) normal
 Perkusi : sonor diseluruh lapang paru kanan kiri (+) normal
 Auskultasi : suara dasar vesikuler (+) normal, rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
b) Jantung
 Inspeksi : ictus cordis terlihat (+)
 Palpasi : ictus cordis teraba (+) normal, kuat angkat (+) normal
 Perkusi : redup pada jantung (+) normal, batas jantung tidak
membesar (+)
 Auskultasi : Suara Jantung I-II reguler (+), murmur (-), bising
jantung (-)
5. Abdomen
 Inspeksi : Jejas (-), distensi (-), massa (-)
 Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal,
 Palpasi : supel (+), nyeri tekan (-), defans muskuler (-)
 Perkusi : Timpani seluruh lapang abdomen (+) normal, hepar
pekak (+) normal, undulasi (-), pekak beralih (-)
6. Ekstremitas
 Akral hangat
 CRT < 2 detik

D. STATUS LOKALIS
1. Inspeksi : Benjolan pada payudara kurang lebih 5 cm x 5 cm.
2. Palpasi : Konsistensi kenyal padat dan mudah digerakkan,
nyeri tekan (+)
 3

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan Hasil Interpretasi

WBC 8.35 4..8-10.8

HGB 12.9 14-18

RBC 4.88 4.7-6.1

HCT 38.4 42-52

MCV 78.7 81-99

MCH 26.4 27-31

MCHC 33.6 33-37

PLT 373 150-450

V. ASSESMENT / DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Kerja :
 Ginekomastia dextra.

VI. PROGNOSIS
1. Disease : dubia ad bonam
2. Disability : dubia ad bonam
3. Discomfort : dubia ad bonam
4. Dissatisfaction : dubia ad bonam
5. Death : dubia ad bonam

VII. POMR (PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD)

Planning Planning Planning

Daftar Masalah Assesment
Diagnosis terapi Monitoring

Anamnesis: 1. Ginekomastia  Pemeriksaa  Subcutan  Tanda

- Benjolan di dextra n darah Mastectom vital
payudara lengkap y  Status
kanan lokalis
 FNAB  Infus RL
- Post  Gejala
 Ranitidin klinis
mastectomy  Asam
sinistra
 4

Pemeriksaan tranexamat
fisik:  PCT
- Benjolan pada  Vit B
payudara
kanan,
konsistensi
padat dan
mudah
digerakkan

VIII. FOLLOW UP

Tanggal SOAP
18 juni  S: benjolan pada payudara kanan
2019  O:
- CM
- BP: 110/70 mmHg
- HR: 80x/menit
- RR: 18/menit
- T: 36.3
 A:
- Ginekomastia dextra
 P:
- Pro operasi
19 juni  S: nyeri pada luka operasi
2019 - KU: lemah
- BP: 110/80 mmHg
- HR: 80x/menit
- RR: 18/menit
- T: 36.7 C
 A:
- Ginekomastia dextra
 P:
- Paracetamol
- Asam tranexamat
- Vit. B kompleks
20 juni  S: nyeri berkurang
2019  O:
- CM
- BP: 120/80 mmHg
- HR: 80x/menit
- RR: 20/menit
- T: 36 C
 A:
- Ginekomastia dextra
 P:
 5

- Paracetamol
- Asam tranexamat
- Vit. B kompleks
 6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Ginekomastia merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu
gyvec yang berarti perempuan dan mastos yang berarti payudara, yang
dapat diartikan sebagai payudara seperti perempuan. Ginekomastia
berhubungan dengan beberapa kondisi yang menyebabkan pembesaran
abnormal dari jaringan payudara pada pria. Ginekomastia merupakan
pembesaran jinak payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen
kelenjar.
B. ANATOMI
Pada pria dan wanita payudara adalah sama sampai masa pubertas,
sampai estrogen dan hormon-hormon lainnya mempengaruhi perkembangan
payudara pada wanita dan pria. Payudara terdiri dari jaringan kelenjar fibrosa,
dan lemak. Jaringan-jaringan ini terpisah dari otot-otot dinding dada, otot
pektoralis dan seratus anterior oleh jaringan ikat. Sedikit di bawah pusat
payudara dewasa terdapat puting (papila mamaria), tonjolan yang berpigmen
dikelilingi oleh areola. putting mempunyai perforasi pada ujungnya dengan
beberapa lubang kecil-kecil, apertura duktus laktiferosa. Tuberkel-tuberkel
montgomery adalah kelenjar lemak pada permukaan areola. Jaringan kelenjar
membentuk 15-25 lobus yang tersusun radier di sekitar puting dan dipisahkan
oleh jaringan lemak yang bervariasi jumlahnya, yang mengelilingi jaringan
ikat (stroma) di antara lobus-lobus. Setiap lobus berbeda, sehingga penyakit
yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya. Drainase atau
lobus menuju ke dalam sinus laktiferosa, yang kemudian bermuara ke puting.
Di banyak tempat jaringan ikat akan memadat membentuk pita fibrosa yang
tegak lurus terhadap substansi lemak, mengikat lapisan dalam dari fasia
subkutan payudara pada kulit. Pita ini, yaitu ligamentum cooper, merupakan
ligamentum suspensorium dari payudara.
C. EPIDEMIOLOGI
 7

Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60%

dari seluruh kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan
benjolan pada payudara laki-laki. Berbagai studi populasi banyak menemukan
ginekomastia. Ada tiga distribusi periode usia tersering terjadinya
ginekomastia atau perubahan payudara yang pada umumnya dipengaruhi
hormon. Periode pertama ditemukan saat neonatus yang terjadi sekitar 60-
90% dari seluruh kelahiran akibat penyaluran estrogen melalui plasenta.
Periode kedua terjadi saat puberitas, yaitu dimulai saat umur 10 tahun dan
puncaknya antara usia 13-14 tahun. Periode ketiga ditemukan pada orang
dewasa yang terjadi antara usia 50-80 tahun. Faktor ras tidak berpengaruh
terhadap kejadian ginekomastia.
D. ETIOLOGI
Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia
idiopatik terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi
baru lahir dan usia dewasa saat memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir,
jaringan payudara yang membesar berasal dari interaksi estrogen ibu melalui
transplasenta. Ginekomastia pada orang dewasa sering ditemukan saat puberitas
dan sering bersifat bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi pada 2/3
remaja. Dan bertahan sampai beberapa bulan. Jika ginekomastia selama masa
puber ini menetap maka disebut ginekomastia esensial.
Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron,
peningkatan produksi estrogen atau peningkatan konversi androgen ke
estrogen. Kondisi patologik juga didapatkan pada anorchia kengenital,
klinefelter sindrom, karsinoma adrenal, kelainan hati dan malnutrisi.
Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat
penyebab ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya.
Tipe pertama adalah yang bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol,
digitalis, dan juga kosmetik yang mengandung estrogen. Tipe kedua adalah
obat-obat yang meningkatkan pembentukan estrogen endogen, seperti
gonadotropin. Tipe ketiga adalah obat yang menghambat sintesis dan
kerja testosteron, seperti ketokonazole,metronidazole, dan cimetidine.
 8

Tipe terakhir adalah obat yang tidak diketahui mekanismenya seperti captopril,
antidepresan trisiklik, diazepam dan heroin.

Tabel . Etiologi Ginekomastia

 9

Tabel Obat-obat yang bisa mengakibatkan ginekomastia

E. KLASIFIKASI

F. PATOFISIOLOGI
Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secra
histologi sama saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-
anak sampai pada saat puberitas. Pada kebanyakan pria, proliferasi
sementara duktus dan jaringan mesenkim sekitar terjadi saat masa
pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi duktus.
Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus
membesar dan membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan
progesteron.
 10

Karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan

efek androgen, ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat
ketidakseimbangan antar hormone tersebut. Masa transisi dari prepuber ke
post-puber diikuti oleh peningkatan 30 kali lipat hormon testosteron dan 3
kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan relatif antara level estrogen
dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio estrogen dan
androgen ditemukan pada pasien ginekomastia yang berhubungan dengan
obat-obatan, neoplasma adrenal dan testis, sindrom Klinefelter,
tirotoksikosis, sirosis, hipogonadisme, malnutrisi, dan penuaan.
Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara, yang
dapat meningkatkan proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada
pria didapat dari konversi testosteron dan adrenal estrone. Mekanisme
dasar ginekomastia adalah penurunan produksi androgen, peningkatan
produksi estrogen dan peningkatan availabilitas prekursor estrogen untuk
konversi estradiol.
1. Peningkatan konsentrasi estrogen serum
Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan
kurang dari 5 persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan
lebih dari 95 persen estron diproduksi di jaringan ekstragonad melalui
aromatisasi prekusor. Prekusor utama dari estradiol adalah testosterone,
95% dihasilkan oleh testis. Androstenedion, androgen yang disekresikan
oleh kelenjar adrenal, menjadi prekursor pada pembentukan estron. Tempat
ekstragrandular yang penting terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose,
hati, dan otot. Derajat intervensi substasial antara estron dan estradiol
terjadi melalui reduktase enzim 17-kortikosteroid, yang juga mengkatalis
konversi andostenedion ke testosteron.
Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum
ditemukan pada beberapa keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma
adrenokortikal feminis mensintesis dan menghasilkan jumlah estrogen
yang meningkat. Aromatisasi prekusor estrogen yang meningkat terjadi
pada sel sertoli atau tumor seksual testis, tumor sel-germ testis terdiri dari
jaringan tropoblastik, beberapa kanker nontropoblastik, dan pada pasien
 11

obesitas, penyakit hati, hipertiodisme, feminisasi testicular, atau pada

sindrom Klinefelter, pria yang mengkonsumsi spironolakton. Peningkatan
aromatisasi juga ditemukan ditemukan pada penuaan, yang
menggambarkan peningkatan lemak tubuh. Peningkatan idiopatik pada
aromatisasi ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan aromatase janin
yang mengakibatkan produksi estrogen perifer yang masif.
Meskipun globulin pengikat hormone seksual sama-sam mengikat
estrogen dan androgen, afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar
daripada estrogen. Kemudian, obat-obatan seperti spironolakton dan
ketokonazol, yang dapat memecah ikatan steroid dengan globulin,
memecah estrogen lebih mudah daripada endrogen pada konsentrasi yang
rendah. Situasi lain dimana level sirkulasi estrogen bebas dapat meningkat
antara lain metabolism estrogen yang menurun, sebuah mekanisme yang
menyebabkan ginekomastia pada pasien dengan sirosis. Hal ini tidak
sepenuhnya benar karena laju klearens metabolic dari estrogen normal pada
pasien sirosis. Konsumsi estrogen baik sengaja maupun sebagai obat, juga
dapat memicu peningkatan dari konsentrasi estrogen total dan bebas dan
menimbulkan ginekomastia pada beberapa pasien. Aktivasi dari reseptor
estrogen pada jaringan payudara dapat terjadi pada konsumsi obat yang
memiliki struktur yang sama dengan esterogen seperti digoksin.
2. Penurunan konsentrasi androgen serum
Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien
dengan level estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami
penurunan konsentrasi androgen. Penurunan sekresi androgen biasanya
ditemukan pada pria tua sebagai akibat dari proses penuaan, pasien dengan
hipogonadisme primer atau sekunder, pasien dengan kekurangan enzim
testikuler, atau pada konsumsi obat seperti spironolakton dan ketokonazol
yang menginhibisi biosintesis testosterone. Penurunan sekresi juga
ditemukan pada keadaan hiperesterogenik, baik pada supresi hormone LH
hipofisis yang diinduksi estrogen, yang menghasilkan supresi sekresi
hormone testosterone, maupun pada inhibisi aktivitas enzim sitokrom P-
450c 17 di testis yang diiduksi estrogen yang dibutuhkan pada biosintesis
 12

testosterone. Efek yang sama terlihat pada stimulasi LH pada sel interstisial
testis yang terjadi pada hipogonadisme primer, gonadotropin korionik
yang dihasilkan oleh tumor germ-sel testikuler dan ekstragonad dan pada
beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paru-paru, abdomen,
hati, atau ginjal. Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi
aktivitas aromatase sel interstisial dan peningkatan sekresi estradiol yang
kemudian menginhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c 17. Level
testosterone serum juga dapat turun sebagai akibat peningkatan aromatase
testosterone ke estradiol pada beberapa kondisi berhubungan dengan
ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi melalui aktivitas
reduktase cincin reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat konsumsi
alcohol. Karena androgen terikat erat dengan globulin pengikatan hormon
seks, maka kondisi-kondisi yang meningkatkan level dari protein ini dapat
mengakibatkan konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika kondisi
tersebut juga menurunkan produksi androgen.
3. Masalah reseptor androgen
Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen, yang ada pada
pasien dengan sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial, atau
pelepasan androgen dari reseptor androgen payudara oleh obat seperti
spironolakton, cyproterone asetat, flutamide, atau cimetidine
mengakibatkan efek yang tidak diinginkan pada jaringan payudara.
4. Hipersensitivitas pada jaringan payudara
Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki
sensitivitas yang meningkat pada estrogen. Meskipun, peningkatan
aktivitas aromatase ditemukan pada pasien ginekomastia. Aromatase
androgen ke estrogen dalam jaringan payudara merupakan penyebab dari
ginekomastia idiopatik. Ginekomastia yang terjadi pada neonatus biasanya
diikuti pada masa pubertas yang mendukung bahwa jaringan glanduler
payudara lebih sensitif terhadap stimulasi estrogen pada beberapa pria
dibandingkan pria lainnya.
Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis.
Pada wanita hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh
 13

ovarium. Kedua hormon tersebut masing-masing diproduksi oleh

kedua kelenjar. Estrogen juga diproduksi di testis dan sejumlah
testosteron juga diproduksi di ovarium. Ginekomastia terjadi karena
ketidakseimbangan antara estrogen (yang menstimuli jaringan payudara)
dan androgen (yang menghambat stimulus).

G. DIAGNOSIS
Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa
benjolan ini adalah ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan
dengan ginekomastia adalah pembesaran jaringan lemak subareolar
payudara tanpa proliferasi kelenjar (psuedoginekomastia).
Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas
menyeluruh dan tidak mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat
dilakukan pemeriksaan payudara. Pemeriksaan yang baik dengan
meletakkan tangan pasien dibelakang kepala sambil pasien baring.
Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang satu dan jari kedua diletakkan
pada sisi lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada pasien ginekomastia
akan didapatkan benjolan yang kenyal dan berbatas tegas dan berada di
tengah dan puting susu serta mudah dipalpasi. Sedangkan pada
pseudoginekomastia tidak ada hambatan saat kedua jari dipertemukan.

Gambar 4. Cara pemeriksaan fisis dalam mendiagnosis ginekomastia

 14

Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral

biasanya menandakan adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun
kelainan seperti neurofibroma, limpangioma, hematoma, lipoma, dan kista
dermoid dapat mengakibatkan pembesaran unilateral, namun yang paling
harus dibedakan ialah dengan karsinoma payudara yang terjadi pada pria
kurang dari 1%. Kanker payudara pada pria biasanya massanya unilateral,
keras, terfiksasi pada jaringan dibawahnya, adanya dimpling, retraksi atau
crusting puting susu, keluarnya cairan dari puting susu, atau adanya
limfadenopati aksilla.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau
ginekomastia, meskipun biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur
sebelumnya tidak menunjukkan adanya proses keganasan. Pada pasien dengan
kemungkinan neoplasma testikular dapat dilakukan USG testis. Pada
pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum
hormon-hormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti
pemeriksaan gonadotropin korionik serum (hCG), testosterone, estradiol
dan LH.

I. PENATALAKSANAAN
Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara
umum tidak ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama
pengobatan adalah untuk mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi.
Penanganan ginekomastia meliputi tiga hal yaitu observasi, medikamentosa dan
operasi.
1. Observasi
Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi
obat-obatan yang bisa menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan
tersebut dihentikan dan pasien dievaluasi setelah 1 bulan. Jika ginekomastia
terjadi akibat obat-obatan, maka penghentian konsumsi obat-obatan tersebut
akan menyebabkan berkurangnya rasa sakit pada payudara. Penggantian obat
yang menyebabkan ginekomastia dengan obat lainnya dapat dilakukan.
 15

Sebagai contoh, ketika hendak memberikan obat calcium channel blocker

pada orang tua, penggunaan nifedipine lebih berpotensi timbulnya
ginekomastia, dibandingkan dengan verapamil dan juga diltiazem.
Keadaan yang sama juga terjadi pada penggunaan histamin reseptor
atau parietal cell proton-pump. Penggunaan obat cimetidine lebih
memiliki resiko dibandingkan ranitide dan juga omeprazole. Observasi
juga dapat dilakukan pada keadaan fisiologis, termasuk pasien usia puberitas
dan memiliki pemeriksaan fisik dan testis yang normal. Pasien tersebut
dievaluasi selam 6 bulan.
2. Medikamentosa
Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu
meringankan pembesaran payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai
berikut:
- clomiphene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100 mg
setiap hari
selama 6 bulan. Efek samping obat ini dapat mengakibatkan
gangguan penglihatan, muntah dan bintik merah.
- Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-20
mg dua kali sehari selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat
mengganggu epigastrium dan mual.
- Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH dan
FSH dan menurunkan sintesis estrogen di testis. Dierikan dengan dosis
200 mg dua kali sehari. Efek samping obat ini adalah akne,
penambahan berat badan, retensi cairan, mual, dan hasil fungsi hati
yang abnoprmal.
- Testolactone (inhitor aromatisasai), diberikan 450 mg sehari selama 6
bulan. Efek samping obat ini adalah mual, muntah, udem.
3. Operatif
Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal
payudara dan memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola.
Pengobatan operatif dilakukan jika respon obat-obatan tidak
mencukupi. Pembedahan yang bersifat kuratif dapat dilakukan pada
 16

tumor yang menyerang penghasil estrogen atau hCG. Ada 2 jenis operasi
yang dapat dilakaukan yaitu Surgical resection (subcutaneous
mastectomy) dan Liposuctio-assisted mastectomy.
 Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)
Ada beberapa jenis irisan pada eksisi payudara laki-laki. Jenis
irisan yang sering dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar atau
Webster incision. Insisi Webster dibuat sepanjang lingkaran
areola bagian bawah dan dengan panjang irisan yang bervariasi
tergantung dari areola pasien. Insisi lain yang digunakan adalah insisi
tranversal yang melewati papilla mamae. Insisi ini memiliki bukaan
yang terbatas. Triple-V incision memiliki bukaan yang paling besar
namun jarang digunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter bedah
harus menetukan garis insisi dan memperkirakan kedalaman jaringan
lemak dan jaringan payudara yang akan dikeluarkan. Selain itu ada
teknik Letterman dan juga teknik yang digunakan jika ginekomastia
bersifat masif.

a b c

d e f

Gambar 5. (a) Webster incision, (b) Webster incision yang

diperlebar kearah medial dan lateral, (c) Transverse incision, (d)
Triple-V incision, (e) Teknik yang paling sering digunakan untuk
reseksi kulit dan transposisi putting susu (Letterman Technique), (f)
Teknik yang digunakan pada ginekomastia massif

 Liposuctio-assisted mastectomy
 17

Liposuctio-assisted mastectomy merupakan salah satu jenis

operasi untuk pseudognikomastia. Insisi dibuat sekitar 1 cm diatas
areola., lalu jaringan kelenjar dan parenkim disedot keluar.
Diperkenalkan pertama kali pada tahun 1980an. Sekarang digunakan
ultrasonic liposuction yang meningkatkan hasil koreksi payudara.
Komplikasi pascaoperasi ini lebih kecil dibandingkan dengan operasi
open mastektomi.

J. PROGNOSIS
Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu
studi menunjukkan 90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam
2 tahun. pasien ginekomastia akibat keadaan patologik dapat membaik
dengan terapi obat dan pembedahan.
 18

DAFTAR PUSTAKA

Ansstas, George. Gynecomastia. Medscape Reference. 2013.

Clinical Policy Bulletin : Breast Reduction and Gynecomastia Surgery. American
Medical Association. 2008
Gynecomastia. American Society of the American Society of Plastic Surgeons.
2004
Gynecomastia Treatments. United Health Care. 2012
Johnson, Ruth; Murad, Hasan. Gynecomastia : Pathophysiology, Evaluation and
Management. Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Male Gynecomastia Surgery. Utilization Management Policy. 2010
MedlinePlus. Gynecomastia. US national Library of medicine NIH National
Institute of Health. 2011
Perlstein, David. Gynecomastia facts. MedicineNet. 2012
Polakoff, David. Guidelines for Medical Necessity Determination for
Mastectomy for Gynecomastia. 2012.
Raunstein, Glenn. Gynecomastia. The New England Journal of Medicine.
England. 2007.
Surgical Treatments of Gynecomastia. Medical Necessity Guidelines. 2011
Swerdloff, Ronald; Jason. Gynecomastia : Etiology, Diagnosis and Treatment.
2011