CASE REPORT

ACUTE CORONARY SYNDROME

Disusun Oleh:
Ellyna Eka Suprabawati, S.Ked
J510170100

Pembimbing :
Dr. Setyo Utomo, Sp. JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD Dr. HARJONO KABUPATEN PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
 CASE REPORT

“ACUTE CORONARY SYNDROME “

Yang Diajukan Oleh:

Ellyna Eka S, S. Ked.

J510170100

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari , September 2017

Pembimbing :

dr. Setyo Utomo, Sp. PJ. (_____________________)

Dipresentasikan dihadapan :

dr. Setyo Utomo, Sp. PJ. (______________________)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2017
 BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : laki – laki
Umur : 58 tahun
Alamat : Pacitan
Pekerjaan : swasta
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
No. Rekam Medis : xx xx xx
Tanggal Masuk RS : 23 agustus 2017
Tanggal Pemeriksaan : 23 agustus 2017
Tempat Pemeriksaan : Ruang ICCU

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Nyeri dada kiri
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien laki-laki usia 58 tahun datang ke IGD RSUD Dr. Harjono
Ponorogo pada tanggal 23 Agustus 2017 dengan nyeri dada.nyeri dada
dirasakan sejak jam 04.00 ± 2 jam SMRS. Pasien merasakan nyeri dada
seperti tertimpa benda berat, dirasakan lebih dari 15 menit dan nyeri
menjalar ke bahu kiri disertai sesak nafas. Saat di IGD, pasien merasa
lebih nyaman dengan posisi setengah duduk. Setelah itu, pasien
dipindahkan ke ruang ICCU RSUD Dr. Harjono. Keluhan lain pusing
(+), mual(-), muntah (- ), batuk (-) tidak disertai darah, sesak nafas(+)
BAB dalam batas normal BAK lancar. Pasien mengaku baru pertama
kali mengalami kejadian seperti ini. Sebelumnya tidak pernah di opname
di Rumah sakit
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat hipertensi : disangkal
2. Riwayat DM : disangkal
3. Riwayat sakit serupa : disangkal
4. Riwayat sakit jantung : disangkal
5. Riwayat alergi obat & makanan : disangkal
6. Riwayat opname : disangkal
7. Riwayat trauma : disangkal
8. Riwayat Kelainan pada Ginjal : disangkal
9. Riwayat Kelainan pada Hepar : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat hipertensi : diakui
2. Riwayat DM : disangkal
3. Riwayat sakit serupa : disangkal
4. Riwayat sakit jantung : disangkal
5. Riwayat alergi obat & makanan : disangkal
6. Riwayat menderita kanker : disangkal
7. Riwayat Kelainan pada Ginjal : disangkal
8. Riwayat Kelainan pada Hepar : disangkal
E. Riwayat Kebiasaan
1. Pekerjaan berat : diakui
2. Merokok : disangkal
3. Minum alkohol : disangkal
4. Minum jamu : disangkal
5. Minum kopi : diakui
6. Diet tinggi lemak : disangkal

F. Riwayat Pengobatan
Tidak ada
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Vital sign
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 99 x/menit
Respiration rate : 20x/menit
Suhu : 36,5 °C

B. Pemeriksaan Fisik
1. Kepala :
- Mata : Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik
(-/-), sianosis (-)
- Hidung : dalam batas normal
- Mulut : pucat (-)
- Telinga : dalam batas normal
2. Leher :
- leher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trakhea (-),
- Pembesaran kelenjar getah bening (-/-), ↑ JVP (-)
3. Thorax
 Pulmo
- Inspeksi
Bentuk dada simetris, pergerakan dada tertinggal (-),
benjolan (-).
- Palpasi
Deviasi trakhea (-), ketinggalan gerak (-), fremitus raba
normal
- Perkusi
Sonor diseluruh lapang paru
- Auskultasi
Suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan :
wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
  Jantung
a. Inspeksi : dinding dada pada daerah tidak cembung/cekung,
ictus cordis tidak tampak.
b. Palpasi : ictus cordis tidak teraba, tidak kuat angkat, di
SIC V linea midclavicula sinistra.
c. Perkusi : batas jantung
- Batas kiri jantung:
 Atas : SIC II di sisi lateral linea parasternalis
sinistra
 Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra
- Batas kanan jantung :
 Atas : SIC II linea parasternalis dextra
 Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
d. Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, bising jantung (-)

4. Abdomen :
a. Inspeksi : Dinding abdomen simetris, distended (-), tidak
terdapat benjolan, caput medusa (-), spider nevi (-).
b. Auskultasi : Peristaltik (+)
c. Perkusi : Timpani
d. Palpasi : Supel, defans muskuler (-), nyeri tekan (+), lien
tidak teraba, hepar tidak teraba, ginjal tidak teraba, nyeri ketok
costovertebrae (-), tidak teraba adanya benjolan.
5. Ekstremitas
Edema akral dingin

- - -
-

- - -
-
 Clubbing finger sianotik

- -
- -

- -
- -

6. Fungsi Vegetasi
- Miksi : dalam batas normal
- Defekasi : dalam batas normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
Keterangan Hasil Unit Nilai Normal Interprestasi
Hematologi
hemoglobin 14,1 g/dL 14.0 - 18.0 Dbn
Leukosit 6400 /mm3 4000 - 10000 Dbn
hematokrit 45.0 % 40.0-48.0 Dbn
Trombosit 222.000 /mm3 150000- 450000 Dbn
Eritrosit 5.48 Juta/uL 4.40 – 5.90 Dbn
Index eritrosit
MCV 82,1 Fl 75.0 – 100.0 Dbn
MCH 25.7 Pg 26.0 – 34.0 ↓
MCHC 31.3 g/Dl 11.0 – 16.0 ↓
RDW 44.1 % 37.0 – 54.0 ↑
MPV 8.8 fL 80.0 – 100.00 Dbn
PDW 15.3 fl 27.0 – 34.0 Dbn
Hit jenis(diff)
Limfosit 19,9 % 25.0 – 40.0 ↓
Monosit 10,0 % 2.0 – 8.0 ↑
Granulosit 70,1 % 50 – 70,0 ↑
LED 15 Mm/jm <15 Dbn
Imunolgi
HBsAg NEGATIF NEGATIF

Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 109 mg/dl 30-180 Dbn
Trigliserid 122 mg/dl 20-200 Dbn
Kol. Total 204 mg/dl 20-200 ↑
HDL - kol 63 mg/dl 40-200 Dbn
LDL – kol 202 mg/dl < 130 ↑
Ureum 29,7 mg/dl 10-50 Dbn
Creatinin 1,02 mg/dl 0,6-1,3 Dbn
Asam urat 4,6 mg/dl 25-7,0 Dbn
SGOT 31 U/I 1-37 Dbn
SGPT 27 U/I 1 - 40 Dnn
Gama GT 34 U/I 0- 30 ↑
Alkali fosfat 115 U/I 30 - 120 Dbn
Bilirubin tot 0.60 mg/dl 0,2 -1,2 Dbn
 2. Pemeriksaan EKG

V. RESUME
Pasien laki-laki usia 58 tahun datang ke IGD RSUD Dr. Harjono
Ponorogo pada tanggal 23 Agustus 2017 dengan nyeri dada. Nyeri dada
dirasakan sejak jam 04.00 kurang lebih 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
Pasien merasakan nyeri dada seperti tertimpa benda berat, dirasakan lebih
dari 15 menit dan nyeri menjalar ke bahu kiri disertai sesak nafas.Vital sign
TD 170/100 mmHg N 99×/menit RR 20×/menit , EKG: ST depresi
 POMR (Problem riented Medical Record)
Temuaan Assesment Planning Planning Planning
abnormal Diagnosa Terapi Monitoring
- Nyeri dada Acute - Foto - Diet KV: - ttv
seperti coronary rontgen O2 3L/menit - EKG
- Infus NaCl
tertindih syndrome thoraks 0,9%
beban berat ( NSTEMI - Cardiac - Concor
1x5mg
> 15 menit ) Anferior marker
tablet
- Sesak nafas - Proxime
- EKG: ST 1x200mg
depresi tablet
seperti anak - Isosrbid
panah pada Dinitrat 3x5
V2-V5 mg tablet
- Ganbaran st - Therodel
depresi anak 1x200 mg
panah tablet
kurang jelas - Lovenox
pada V1 dan 2x1
V6
- TD :
170/100
- LDL : 202
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah
kardiovaskularyang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit
dan angka kematian yang tinggi. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan
suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka
perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi
IMA atau SKA merupakan suatu keadaan lanjutan mekanisme iskemia
miokardium, umumnya disebabkan oleh adanya sumbatan total pembuluh
darah koroner yang mengalami insufisiensi sebelumnya dan sistem
kolateralnya tidak bekerja dengan baik serta mengakibatkan rusaknya
sebagian miokardium yang bersangkutan.

A B
Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. B) Trombus
koroner akut. (sumber dari kepustakaan 9)
Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering
diakibatkan oleh penebalan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari
kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang pecah dalam pembuluh darah,
seperti sel-sel radang, protein dan kalsium. Biasanya banyak terdapat endapan
plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam.
Klasifikasi PJK :
1) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
 Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada
yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya
timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila
aktivitas dihentikan.
2) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama
NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang
menunjukkan adanya nekrosis miokard.
Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat
disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses
vasokontriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan ruptur
plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrous cap dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.
Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit
T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α dan IL-6 akan
mengeluarkan hsCRP di hati.
3) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran
drah ke otot jantung terganggu.

B. Epidemiologi
PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian
di Indonesia. Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013
 menunjukkan prevalensi penderita PJK sebesar 0,5% dari seluruh pasien
penyakit tidak menular. Daerah tertinggi berdasarkan terdiagnosis dokter
adalah Sulawesi Tengah (0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta, Aceh
masing-masing (0,7%).

C. Etiologi
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh
karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada
pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai
menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di
distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada
banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan
karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi
koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,
destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di
dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang
 dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya
dapat mengakibatkan SKA.
5. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari
kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab
berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya
perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang
kronik. SKA jenis ini antara lain karena :
• Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam,
takikardi dan tirotoksikosis
• Berkurangnya aliran darah koroner
• Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia
dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak
terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari
satu penyebab dan saling terkait.

1. Manifestasi klinis
Gambaran klinis IMA umumnya berupa nyeri dada substernum yang
terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke
leher, rahang epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak
di dada. Sekitar 50% pasien IMA didahului oleh serangan angina pektoris.
Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari,
jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak
berkurang dengan pemberian nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah,
pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20%
sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent IMA ini terutama
terjadi pada pasien dengan dibetes melitus dan hipertensi serta pada pasien
usia lanjut.
2. Patofisiologi
SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade
pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner
yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid
dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque
disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor
‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue
factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai
penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet,
aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini
disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’.
Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,
proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis
tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak
melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan
sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga
menyebabkan ruptur plak.
Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang
memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika
mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan
sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan
meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen
reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase
(eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia,
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat
disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada
keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-
1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni
nitrit oksid dan prostasiklin).
 Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi
sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet
dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat
agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner,
menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark.
SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi
plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi
plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi
inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

3. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari
anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).
1. Anamnesis
Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri
dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu:
 Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial
  Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti
diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.
 Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah,
punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.
 Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.
 Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas, lemah.
 Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi
 Factor resiko: laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM,
hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.
2. Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen
ST (≥ 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead
yang bersebelahan.
Depresi ST pada iskemia miokard:
A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemia
B. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemia
C. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk
iskemia

Inverse T pada iskemia miokard:

A. Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemia
B. Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik
untuk iskemia.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan

perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya
gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada
setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya
kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
1) Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
  Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian
inverse (simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan
iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T
tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2) Elevasi segmen ST
 Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu
dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan
jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya
kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.
3) Muncul gelombang Q baru
 Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa
jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan
infark miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau
≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini
Evolusi EKG pada AMI:
A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik,
T yang tinggi dan meruncing.
B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan
konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.
C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST
kembali isoelektrik, T normal atau negative.

menetap seumur hidup pasien.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:

Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R
tinggi
Lateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q
3. Cardiac Marker
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain
dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK),
kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat
dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB
atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis
jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya
dilakukan secara serial.
a. Cardiac specific troponin (cTn)
 Paling spesifik untuk infark miokard
 Troponin C  Pada semua jenis otot
 Troponin I & T  Pada otot jantung
 Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga
mudah dideteksi
b. Myoglobin
 Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran
molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri
 Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
c. Creatine Kinase (CK)
 Ditemukan pada otot, otak, jantung
 Murah, mudah, tapi tidak spesifik
d. Lactat Dehidrogenase (LDH)
 Ditemukan di seluruh jaringan
 LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung,
normalnya LD2 > LD1
 Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
 Spesifik untuk infark miokard

Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal

cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari
 cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari
CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari
CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari
Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam
LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:

Perbedaan APTS NSTEMI STEMI
Nyeri dada <15 menit >15 menit >15 menit
EKG Normal/iskemik iskemik evolusi
Cardiac marker normal meningkat meningkat

4. Komplikasi
Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Emboli Paru Dan Infark Paru
Emboli Arteri Sistemik
Stroke Emboli
Ruptur Jantung
Disfungsi & Ruptur m. Papilaris

5. Prognosis
Klasifikasi Killip pada AMI:
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan/atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80

Skoring risiko TIMI untuk SKA:

Usia >65 tahun 1
>3 faktor resiko PJK (riw.kel, HT, kol ↑, DM, rokok) 1
Diketahui PJK 1
Pemakaian ASA 7 hari terakhir 1
Angina berat (<24 jam) 1
↑ petanda biokimia 1
Deviasi ST 1

Skor, risiko kematian/AMI

0/1 3%
2 3%
3 5%
4 7%
5 12%
6/7 19%