CASE REPORT

NY. S 71 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN LEMAS

Oleh :

Maya Arum Sari, S.Ked J510195070

Pembimbing :
Dr. Yunus Mahatma, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. SAYIDIMAN MAGETAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019

HALAMAN JUDUL
 CASE REPORT
NY.S 71 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN LEMAS

HALAMAN PENGESAHAN

Yang diajukan oleh :

Maya Arum Sari, S.Ked J510195070

Tugas ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter

Pada hari ................., .... ................... 2019

Pembimbing :
Dr. Yunus Mahatma, Sp.PD (..............................)

Dipresentasikan dihadapan :
Dr. Yunus Mahatma, Sp.PD (..............................)

KEPANITERAAN UMUM BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. SAYIDIMAN MAGETAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................................... ii
DAFTAR ISI............................................................................................................... iii
BAB I STATUS PASIEN ............................................................................................ 1
I. IDENTITAS PASIEN ................................................................................... 1
II. ANAMNESIS ............................................................................................... 1
III. PEMERIKSAAN FISIK ............................................................................... 1
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................................. 3
V. ASSESMENT / DIAGNOSIS KERJA ......................................................... 5
VI. PROGNOSIS................................................................................................. 5
VII. POMR (PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD) ........................... 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 13
A. DEFINISI .................................................................................................... 13
B. ANATOMI ............................................... 13Error! Bookmark not defined.
C. EPIDEMIOLOGI ........................................................................................ 13
D. ETIOLOGI .................................................................................................. 13
E. FAKTOR RISIKO ...................................................................................... 13
F. PATOFISIOLOGI ....................................................................................... 13
G. DIAGNOSIS ............................................................................................... 13
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG ................. Error! Bookmark not defined.
J. PENATALAKSANAAN ............................................................................ 15
K. KOMPLIKASI ............................................. Error! Bookmark not defined.
L. PROGNOSIS................................................ Error! Bookmark not defined.
BAB III PEMBAHASAN ........................................... Error! Bookmark not defined.
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 32

iii
 BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Ny. S
Umur : 71 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl.Manggis 63
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 24 Mei 2019
Tanggal pemeriksaan : 27 Mei 2019

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan lemas
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemas yang terus menerus sejak 3 hari
yang lalu, post jatuh dari tempat tidur. Tungkai kanan nyeri bila
digerakkan. Mual (+), muntah (+),demam (-), BAK (+), BAB (+) warna
hitam sejak 3 hari yang lalu 1x/hari.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
Riwayat Diabetes mellitus : diakui
Riwayat Hipertensi : diakui
Riwayat Maag : diakui
Riwayat Jantung : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Penyakit Serupa : disangkal
Riwayat Diabetes mellitus : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat Jantung : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
E. Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok : disangkal
Riwayat konsumsi jamu : disangkal
Riwayat konsumsi alkohol : disangkal
Riwayat konsumsi obat bebas : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum
KU : Lemas
Kesadaran : Somnolen, E4V2M6
 2

B. Tanda Vital
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 106 x/menit, reguler
RR : 20 x/menit, reguler
Suhu : 36,80C
SpO2 : 99%
C. Status Generalis
1. Kepala : Normocephal, bibir sianosis (-)
2. Mata : Conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks pupil
+/+ (3mm/3mm)
3. Leher : Leher simetris, pembesaran kelenjar getah bening (-/-),
peningkatan jugular vein pressure (-)
4. Thoraks
a) Pulmo :
- Inspeksi : Bentuk dada normal (+) normal, retraksi (-) normal
- Palpasi : ketinggalan gerak (-/-) normal, fremitus (+/+) normal
- Perkusi : sonor +/+
+/+
+/+
- Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, rhonki -/-
+/+ -/-
+/+ -/-
Wheezing -/-
-/-
-/-
b) Cor
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : ictus cordis teraba (+) normal, kuat angkat (+)
- Perkusi : redup pada jantung (+) normal, batas jantung tidak
membesar (+)
- Auskultasi : Suara Jantung I-II reguler (+), murmur (-), gallop
(-)
5. Abdomen
- Inspeksi : Jejas (-), distensi (-), massa (-)
- Auskultasi : BU (+) normal, hipertimpani (-)
- Palpasi : supel (+), nyeri tekan (-), defans muskuler (-)
- Perkusi : Timpani - - normal, pekak hepar (+)
- -

6. Genetalia
- Tidak diperiksa
7. Ekstremitas
- Ekstremitas superior : akral hangat (+/+) normal, edema (-/+),
a. Radialis (+) teraba
- Ekstremitas inferior : akral hangat (+/+) normal, edema (-/-)
normal, a. Dorsalis pedis (+) teraba, ulkus (+/+)
 3

D. Status Neurologi
1. Kesadaran : Kualitatif : somnolen
Kuantitatif : E4V2M6

2. Pemeriksaan fungsi otonom

a. Miksi : Lancar
b. Defekasi : BAB warna hitam 1x/hari

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Darah Lengkap
24 Mei 2019
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 9,4 14,0 - 18,0

Leukosit 17.02* 4000 - 10000

Hematokrit 28,2 40,0 - 48,0

Trombosit 381000 150000 - 450000

Eritrosit 3,22 4,70 - 6,10 106/ul

MCV 87,6 82,0 - 92,0

MCH 29,2 27,0 - 31,0

MCHC 33,3 32,0 - 37,0

RDW-CV 13,4 11,5 - 14,5

MPV 9,6 7,2 - 11,1

PDW 10,7 9,0 - 13,0

PCT 0,37 0,15 - 0,400

Lymph% 9,1 % 19,0 - 48,0

Mo% 4,8 % 3,0 - 9,0

Eo% 0,1 % 2,0-8,0

BASO% 0,2 % 0–1

Hepatitis B Negative Negative

 4

B. Kimia klinik
24 Mei 2019
Trigliserida 324 <200
BUN 137,9 10 – 25

Serum Creatin 2,24 0,8 – 1,25

SGOT 17 1-37

SGPT 13 1-40

Albumin 4,1 3,6 – 5,2

Uric Acid 11,2 5,4 – 7,0

GDP 231 <100

G2JPP 245 <140

Natrium 131 136 – 146

Kalium 6,5 3,5 – 5,0

C. Urinalisis
Urinalisis Hasil

Eritrosit Tak terhitung

Leukosit Tak terhitung

Epitel 4-6

Proteinurin +

Krist Negatif

Cyl Negatif

D. CCT
LFG : (140-Umur) x BB x 0,85 =
72 x 2,24
(140-71) x 60 x 0,85 =
72 x 2,24
(69) x 60 x 0,85 = 21,8 (CKD stage IV)
72 x 2,24
 5

E. EKG

Sinus Ritmik

V. ASSESMENT / DIAGNOSIS KERJA

DM type II non obesitas dengan komplikasi DM Nefropati + HT stage I

VI. PROGNOSIS
1. Disease : dubia ad malam

VII. POMR (PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD)

Daftar Masalah Assesment Planning Planning terapi Planning
Diagnosis Monitoring

Anamnesis : 1. DM -GDS -Inf NaCl - Klinis

- Lemas Hiperglikemia -Usg 0,9% 7 tpm -Tanda
-Tidak bisa type 2 non abdomen -Inj Vital
diajak obesitas Pantoprazole -Elektrolit
komunikasi dengan 1x1
- Muntah (+) komplikasi -Inj Ceftriaxon
-BAB (+) DM Nefropati 2x1
warna hitam 2. Melena e.c -inj
sejak 3 hari Gastritis Metoclopramid
yang lalu kronis 2x1
1x/hari. 3. Hiperkalemia -Lantus 0-0-
 6

4. Pielonefritis 10iu
-riw: Post jatuh 5. Close fraktur -Inj Kalsitonin
1 minggu yang 1/3 proksimal 2x1
lalu femur ec PO
Osteoporosis -Asam folat
tab 2x1
Pem fisik : -Kalsitonin tab
TD : 150/90 2x1
mmHg -Braxidin tab
Nadi 2x1
106x/menit -Cobay caps
T : 36,8 oC 1x300mg
- Lab : Koreksi
Hb = 9,4 g/dl Hiperkalemia
Hct = 28,2 -Inj Aktrapid
Leukosit = 10 iu
17,02 -D40% 1 fl
Kimia klinik -Ca gluconas 1
- BUN : 137,9 amp
- Serum
Creatinin :
2,24
- TG : 324
- As Urat : 11,2
- GDP : 231
- G2JPP : 245
- Natrium : 131
- Kalium : 6,5
Urinalisis
-Eritrosit : Tak
terhitung
-Leukosit : Tak
terhitung
-Epitel : 4-6
-Proteinurin : +
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Nefropati diabetik (ND) atau Penyakit Ginjal Diabetik Menahun
(CKD) adalah kerusakan ginjal atau menurunnya eGFR yang kurang dari 60
ml/min/1,73m3 yang berlangsung 3 bulan atau lebih.

B. EPIDEMIOLOGI
Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dapat hadir dengan albuminuria
pada saat diabetes terdeteksi, nefropati diabetik yang berkembang pada
diabetes tipe 1 terjadi pada 15 hingga 20 tahun kemudian. Perbedaan ini
terutama karena onset diabetes tipe 2 yang tepat sulit dibedakan. Perubahan
struktural dan fungsional terjadi pada ginjal karena diabetes dan
mengakibatkan proteinuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal secara
progresif, yang merupakan ciri khas diabetik nefropati. Kelompok ras tertentu
seperti orang Afrika-Amerika, penduduk asli Amerika, dan orang Meksiko-
Amerika beresiko tinggi terkena nefropati diabetik. Penelitian telah mencatat
pengelompokan keluarga, mengisyaratkan bahwa genetika berperan dalam
risiko pengembangan nefropati.

C. ETIOLOGI
Penyebab pasti DM nefropati belum diketahui, namun beberapa teori
yang telah dikemukakan menyebutkan hiperglikemia (menyebabkan
hiperfiltrasi dan lesi ginjal), produk glikosilasi, dan aktivasi sitokin.
Terjadinya interaksi faktor – faktor metabolik dan hemodinamik disebabkan
oleh penyakit DM.

D. FAKTOR RISIKO
Banyak penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa etnis, riwayat
keluarga, diabetes gestasional, tekanan darah tinggi, dislipidemia, obesitas,
dan resistensi insulin adalah faktor risiko utama nefropati diabetik. Faktor
risiko diduga lainnya termasuk peningkatan kadar hemoglobin glikosilasi
(HbA1c), peningkatan tekanan sistolik, proteinuria dan merokok.

E. PATOFISIOLOGI
Patogenesis diabetes nefropati adalah multifaktorial, beberapa gen,
protein, dan faktor lingkungan cenderung berkontribusi terhadap timbulnya
penyakit. Beberapa penyebab metabolik, hemodinamik, dan intraseluler telah
berperan dalam patogenesis diabetes nefropati. Risiko yang didapat juga
berpartisipasi dalam pengembangan hiperfiltrasi ginjal. Sebagai inisiator
utama diabetes nefropati, kadar glukosa tinggi dikaitkan dengan peningkatan
sintesis sitokin dan faktor pertumbuhan dan dengan pengalihan metabolisme
glukosa menjadi setidaknya tiga jalur metabolisme, poliol, protein kinase C
dan jalur heksosamin, seperti yang ditunjukkan pada Gambar.
 14

Jalur yang terlibat dalam pengembangan nefropati diabetik. AGE:

produk akhir glikasi, DAG: diasil gliserol, SLC2A1: transporter glukosa 1,
PPARγ: gamma reseptor yang diaktifkan proliferator-peroksisom, ROS:
spesies oksigen reaktif dan TGFβ: mengubah faktor pertumbuhan beta.

F. DIAGNOSIS
Diagnosis nefropati diabetik dimulai dari didapatkan kadar albumin ≥
30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu
3-6 bulan, tanpa penyebab albuminuria lainnya. Bila jumlah protein/albumin
didalam urin masih sangat rendah sehingga sulit dideteksi dengan metode
pemeriksaan urin yang biasa, akan tetapi sudah > 30 mg/24 jam ataupun >20
mikrogram/menit, disebut juga sebagai mikroalbuminuria. Derajat
albuminuria/proteinuria juga ditentukan dengan rasionya terhadap kreatinin
urin yang diambil sewaktu yang dikenal dengan albumin/kreatinin tario
(ACR). Tingginya eksresi albumin/protein dalam urin selanjutnya akan
menjadi petunjuk tingkatan kerusakan ginjal seperti terlihat dalam tabel
 15

Kategori Kumpulan urin Kumpulan urin Urin sewaktu

24 jam (mg/24 sewaktu (µg/mg creat)
jam) (µg/min)
Normal <30 <20 <30
Mikroalbuminuria 30-299 20-199 30-299
Albuminuria klinis ≥300 ≥200 ≥300
Sebaiknya dilakukan pemeriksaan 2-3 spesimen urin dalam 3-6 bulan.
Hati-hati terhadap proteinuria yang timbul pada latihan fisik dalam 24 jam
jam terakhir, infeksi, demam, payah jantung, hiperglikemia berat, tekanan
darah yang sangat tinggi,piuria dan hematuria (Lubis, 2009).

G. METODE PEMERIKSAAN
1. Rasio albumin/kreatinin dengan urin sewaktu
2. Kadar albumin dallam urin 24 jam
3. Micral test untuk mikroalbuminuria
4. Disptik/reagen tablet untuk makroalbuminuria
5. Urin dalam waktu tertentu (4 jam atau urin semalam) (PERKENI,
2011).

H. KLASIFIKASI

Stage Deskripsi GFR (ml/min/1,73m2)

1 Kidney Damage with Normal / ↑ ≥90

GFR

2 Kidney Damage with mildly ↓GFR 60-89

3 Moderrately ↓GFR 30-59

4 Severely ↓GFR 15-29

5 Kidney Failure <15 or dialisis

 16

I. PENCEGAHAN DAN PENGELOLAAN NEFROPATI DIABETIK

Tanda klinik bagi setiap tahap terutama adalah hiperglikemia,
hipertensi dan selalu dijumpai hiperlipidemia. Keseluruhan tanda klinik ini
merupakan faktor risiko untuk progresivitas ke tahap berikutnya sampai ke
tahap akhir. Faktor lainnya adalah konsumsi rokok. Dengan demikian terapi
pada tiap tahap adalah sama yaitu memperlambat progresivitas ke tahap
berikutnya. Terapi dasar adalah kendali kendali kadar gula darah, kendali
tekanan darah dan kendali lemak darah.
1. Evaluasi
Pada saat diagnosa diabetes melitus ditegakkan, kemungkinan adanya
penurunan fungsi ginjal juga harus diperiksa, demikian pula saat pasien sudah
menjalani pengobatan rutin. Pemantauan yang dianjurkan oleh American
Diabetes Association (ADA) adalah pemeriksaan terhadap adanya
mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin.

Pemantauan Fungsi Ginjal Pada Pasien Diabetes

Tes Evaluasi Awal Follow Up

Penentuan Sesudah Diabtes tipe 1 :

mikroalbuminuria pengendalian gula tiap 5 tahun
darah awal (dalam 3 Diabetes tipe 2 :
bulan diagnosis tiap tahun setelah
ditegakkan diagnosis
ditegakkan

Klirens kreatinin Saat awal diagnosis Tiap 1-2 tahun

ditegakkan sampai laju
filtrasi
glomerulus
<100ml/men/1,73
m2, kemudian
tiap tahun atau
lebih sering

Kreatinin serum Saat awal diagnosis Tiap tahun atau

ditegakkan lebih sering
tergantung dari
 17

laju penurunan
fungsi ginjal

Untuk mempermudah evaluasi, NKF menganjurkan perhitungan laju

filtrasi glomerus dengan menggunakan rumus dari Cockroft-Gault yaitu :

(140−𝑢𝑚𝑢𝑟)𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛

Klirens kreatinin = 𝑥(0,85 𝑢𝑛𝑡𝑢𝑘 𝑤𝑎𝑛𝑖𝑡𝑎)
72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚

*Glomerular Filtration Rate / laju filtrasi glomerulus (GFR) dalam

ml/menit/1,73 m2

Sebagian besar kasus proteinuria yang timbul pada pasien diabetes adalah
diabetik nefropati. Tetapi harus tetap disadari bahwa ada kasus-kasus tertentu
yang memerlukan evaluasi lebih lanjut, terutama jika ada gambaran klinis dan
hasil pemeriksaan laboratorium yang mengarah kepada penyakit-penyakit
glomerulus nondiabetik (hematuria makroskopik, cast sel darah merah dll),
atau kalau timbul azotermia bermakna dengan proteinuria derajat sangat
rendah, tidak ditemukannya retinopati (terutama DM tipe I), atau pada kasus
proteinuria yang timbul mendadak serta tidak melalui tahapan perkembangan
nefropati. Pada kasus-kasus seperti ini, dianjurkan pemeriksaan melalui
biopsi ginjal (Hendromartono, 2009) .

Proteinuria pada diabetik

Singkirkan ISK
Sedimen urin: Cast Eritrosit, leukosit
Hitung Proteinuria kualitatif
USG Ginjal
Jika diduga glomerulonefritis, serologi ANCA, antibodi DNA, C3,C4

Nefropati diabetik yang khas Tidak “khas”

Proteinuria yang tidak khas
DM tipe 1 > 10 tahun Azotemia dengna proteinuria <
DM tipe 1 < 10 tahun
Retinopati 1g/hari
Tak ada retinopati
Mikrobalbuminuria sebelumnya Nekrosis papiler (piuria,
Proteinuria (nefroptik) tanpa
(+) hematuria)
melalui mikroalbuminuria dulu
Tak ada hematuria makroskopik Tuberkulosis (piuria, hematuria)
Hematuria makroskopik
Tidak ada eritrosit Penyakit renovaskuler (penyait
 18

2. Terapi
Pada prinsipnya, pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah
melalui :
- Pengendalian gula darah
Pengendalian yang baik dapat mencegah komplikasi kronik. Diperlukan
pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes
terkendali baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang
diharapkan sera kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan.
Dengan demikian pula status dizi dan tekanan darah. Kriteria keberhasilan
pengendalian DM dapat dilihat pada tabel (Perkeni, 2011).

Keterangan diatas adalah hasil pemeriksaan plasma vena. Perlu konversi nilai
kadar glukosa darah dari darah kapiler darah utuh ke plasma vena.
Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali
kadar gula darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan
sesudah makan 145-180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah
dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini
 19

dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk
mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan interaksi
obat (PERKENI, 2011 ; Hendromartono, 2009)
- Pengendalian tekanan darah
Indikasi pengobatan tekanan darah bila Tekanan Darah (TD) sistolik > 130
mmHg dan/atau TD diastolik > 80 mmHg. Sasaran tekanan darah < 130/80
mmHg namun pada nefropati diabetik dimana terjadi proteinuria ≥ 1 gram /
24 jam yaitu < 123/75 mmHg. Pengelolaan tekanan darah meliputi
menurunkan berat badan menjadi berat badan ideal, meningkatkan aktivitas
fisik, menghentikan merokok, alkohol serta mengurangi konsumsi garam.
beberapa hal yang harus diperhatikan pada saat memberikan terapi
farmakologis adalah :
 Pengaruh OAH terhadap profil lipid
 Pengaruh OAH terhadap metabolisme glukosa
 Pengaruh OAH terhadap resistensi insulin
 Pengaruh OAH terhadap hipoglikemia terselubung
OAH yang dapat digunakan pada DM adalah :
 Penghambat ACE (ACEi)
 Penyekat receptor angiotensin II (ARB)
 Penyekat reseptor beta selektif, dosis rendah
 Diuretik dosis rendah
 Penghambat reseptor alfa
 Antagonis kalsium (CA)
 Pada pasien dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau
tekanan diastoli antara 80-89 diharuskan melakukan perubahan gaya hidup
sampai 3 bulan. Bila ggal mencapai target dapat ditambahkan terap
farmakologis
 Pasien dengan tekanan darah sistolok >140 mmHg atau tekanan diastolik >90
mHg, dapat diberikan terapi farmakologis langsung.
 Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan
monoterapi.
Catatan :
 20

 Pada Nefropati diabetik obat yang digunakan adalah ARB dan ACEi
 ACEi, ARB, CA golongan non-dihidropiridin dapat memperbaiki
mikroalbuminuria
 ACEi dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular
 Diuretik HCR dosis rendah jangka panjang, tidak terbukti memperburuk
toleransi glukosa.
 Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah dicapai
 Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapa dicoba menurunkan
dosis secara bertahap
 Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap. (PERKENI, 2011)

- Perbaikan fungsi ginjal

 diet protein 0,8 gram/kgBB perhari. Jika terjadi penurunan fungsi ginjal yang
bertambah berat, diet protein diberikan 0,6-0,8 gram/kg BB per hari.
 Jika kreatinin >2,0 mg/dL sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan
 Idealnya bila klirens kreatinin <15 mmL/menit sudah merupakan indikasi
terapi pengganti (dialisis, transplantasi) (PERKENI, 2011 ; Hendromartono,
2009).
3. Rujukan
Rujukan kepada seorang yang ahli dalam perawatan nefropati diabetik jika
laju filtrasi glomerulus mencapai < 60 ml/men/173m2 , atau lebih awal jika
pasien berisiko mengalami penurunan fungsi ginjal yang cepat atau diagnosis
dan prognosis pasien diragukan (Hendromartono, 2009).
 32

DAFTAR PUSTAKA

Setiati, S., Alwi, I., Sudoyo, AW., Syam, AF. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Ed IV. Jakarta: Interna Publishing.