Etiologi

• 1. Defisiensi Vit B12

– a. Asupan kurang ; pada vegetarian
– b. Malabsopsi
• Dewasa
– anemia pernisiosa,gastrektomi total/parsial,penyakit
Chorn’s,parasit,limfoma ususu halus,obat-obatan
(naomisin,etanol,KCL)
• Anak-anak
– anemia pernisiosa,gangguan sekresi,factor intrinsic lambung
dan gangguan reseptor kobalamin di ileum
– Gangguan metabolisme seluler
• Defisiensi enzim,abnormallitas protein pembawa kobalamin
(defisiensi transkobalamin), dan paparan nitrit oksida yang
berlangsung lama.
– infeksi cacing pita.
• Defisiensi Asam Folat
– asupan kurang
• Gangguan nutrisi
– Alkoholoisme, bayi premature, orang tua hemodialisis dan anoreksia
nervosa.
• Malabsopsi
– Gastrektomi parsial,reseksi usus halus,penyakit Crohn’s, scleroderma
dan obat antikonvulsan.
– Peningkatan kebutuhan
• Kehamilan,anemka hemolitik,keganasan,hipertiroidisme, serta
eritropoesis yang tidak efektif (anemia pernisiosa,anemia
sideroblastik,leukemia dan anemia hemolitik).
– Gangguan metabolisme folat
• Alkoholisme,defisiensi enzim
– Penurunan cadangan folat di hati
• Alkoholisme,sirosis non alkoholik dan hepatoma.
• Gangguan sintesisi DNA yang merupakan
akibat dari proses berikut ini :
– defisiensi enzim congenital
– didapat setelah pemberian obat atau sitostatik
tertentu.
 PATOFISIOLOGI
• Beberapa bentuk anemia dapat terjadi akibat gangguan Absobsi
atau metabolism folat atau kobalamin (Vit. B12).
• Akibatnya sintesis DNA akan dihambat dan siklus sel jadi
diperlambat selama eritropoesis.
• Namun sintesis ,hemoglobin di sitoplasma berlangsung terus dan
tidak mengalami perubahan sehingga ukuran eritroblast membesar
(megaloblast) serta menjadi terlalu besar, dan eritrosit yang oval
akan masuk kedalam darah (Megalosit : MCV > 100fL).
• Pembentukan granulosit dan megakariosit juga terganggu. Di
samping penundaan proloferasi, anemia juga dicetuskan oleh
kerusakan dini megaloblast di sumsum tulang (peningkatan
eritropoesis yang tidak efisien) dan juga karena pemendekan masa
hidup megalosit yang masuk dalam darah.
• Folat, metabolit folat N5, N10 –metil-tetra-hidrofolat diperlukan
untuk sintesis deoksitimidilat, merupakan satu-satunya sumber
timin, yang selanjutnya diperlukan untuk sintesis DNA.
• Jadi, defisiensi folat akan menghambat sintesis DNA.
• Defisiensi folat terutama mempengaruhi kecepatan pembentukan
pada sel yang berproliferasi cepatN5 metiltetrahidrofolat
merupakan substrat untuk pembentukan tetrahidrofolat yang
selanjutnya di bentuk mukosa usus halus.
• Pada tahap ini, metal-kobalamin sangat diperlukan. Dari
tetraidrofolat akan terbentuk N5,N10-metilidrofolat, akan bersama
dengan dengan deoksiuridilat akan dimetabolisme melalui kerja
timidilat-sintase menjadi deoksitimidilat dan 7,8-dihidrofolat
akhirnya, tetraidrofolat yang digunakan akan terbentuk kembali dari
7,8-dihidrofolat.
 MANIFESTASI KLINIS
• Pada Defisiensi Kobalami : Gangguan Neurologis
• Pada gangguan gastrointestinal dapat timul gejala :
kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, mual
dan sembelit
• Pasien Mungkin diikuti sariawan dan sakit pada lidah
• Tanda-Tanda Anemia
• Gangguan Neurologis : parastesi tangan dan kaki,
kehilangan memori selanjutnya jika keadaan memberat
dapat mempengaruhi gaya berjalan, kebutaan akibat
atropi N.Optikus dan Gangguan Kejiwaan