SKENARIO 1

BLOK GASTROINTESTINAL

NYERI PERUT
 KELOMPOK A-06

Ketua : Diah Daryanti Salim (1102012063)

Sekertaris : Intan Nurul Hikmah (1102011128)
Anggota : Dimas Aji Kusuma (1102014074)
Dodi Kurniawan (1102015063)
Abinda Nabila Auliyatunnisa (1102016003)
Alfiyah Rakhmatul Azizah (1102016016)
Bazlina Zahra Wahyusaputri (1102016043)
Fatin Chalid (1102016068)
Makbul Zaelani (1102016109)
Masayuki Hamada (1102016111)
SKENARIO 1
NYERI PERUT

Nn A, 20 tahun, mengeluh nyeri perut sejak 3 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan nyeri tekan di epigastrium. Dokter menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian
atas, sehingga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil pemeriksaan tersebut
menunjukkan gastritis dan duodenitis, sehingga dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk
mengetahui penyebab keadaan tersebut. Pasien diberikan obat dan makanan yang sesuai untuk
mencegah komplikasi dari penyakit tersebut.
SASARAN BELAJAR

LI. 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI GASTER

LO. 1.1 MAKROSKOPIS
LO. 1.2 MIKROSKOPIS
LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI GASTER
LO. 2.1 LAMBUNG BERDASARKAN FUNGSI
LO. 2.2 MEKANISME PENCERNAAN DARI MULUT KE GASTER
LO. 2.3 FUNGSI SEKRESI MUKOSA YANG NORMAL SERTA PEMBENTUKAN ASAM LAMBUNG
LI. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BIOKIMIA GASTER
LO. 3.1 PERAN DAN PROSES ENZIM PENCERNAAN
LO. 3.2 MEKANISME PENCERNAAN KARBOHIDRAT, PROTEIN, LEMAK DALAM LAMBUNG
LI.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SYNDROM DYSPEPSIA
LO. 4.1 DEFINISI
LO. 4.2 ETIOLOGI
LO. 4.3 KLASIFIKASI
LO. 4.4 PATOFISIOLOGI
LO. 4.5 MANIFESTASI KLINIS
LO. 4.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
LO. 4.7 TATALAKSANA
LO. 4.8 KOMPLIKASI
LO. 4.9 PENCEGAHAN
LO. 4..10 PROGNOSIS
LI. 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI GASTER
LO. 1.1 MAKROSKOPIS

ANATOMI
 Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal dengan lengkung ke kiri
 Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diphragma setinggi T
X.
 Dapat dibedakan :
• Curvatura minor (lengkung kecil), sebelah mdial.
• Curvatura major(lengkung besar)
• Paries ventralis (anterior)
• Paries dorsalis (posterior)
Ventriculus dapat dibagi dalam 4 daerah:
◦ Cardia
◦ Fundus
◦ Corpus
◦ Pylorus
Vaskularisasi
1. Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.
◦ Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus.
◦ Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan
berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor.
◦ Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis .
◦ Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica.
◦ Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang
arteria hepatica communis.

2. Venae.
Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra
bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis
sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena
mesentrica superior.
Persarafan

Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan
serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
◦ Truncus vagalis anterior
◦ Truncus vagalis posterior
persyarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangakan serabut
parasimpatis nervus vagus membawa serabut secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut
motoris untuk tunika muskularisgaster. Musculus sphinter pyloricus menerima serabut motoris dari
sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus.
 LO. 1.2 MIKROSKOPIS

a. Lapisan Mukosa
Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal, disebut
juga rugae. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan, yakni epitel, lapisan propria, dan muskularis
mukosa.
b. Lapisan submukosa
Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan lapisan
mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan
peristaltik. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

c. Lapisan muskularis
Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Bagian luar tersusun atas lapisan
longitudinal, bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian dalam tersusun atas lapisan
oblik.

d. Lapisan serosa
Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis. Merupakan
lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Jaringan ikat yang menutupi
peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak.
Histologi bagian-bagian gaster :
1. Esophagus cardia

Pada bagian esophagus cardia terjadi peralihan dari epitel berlapis gepeng menjadi epitel selapis
silindris. Saat mencapai cardia kelenjer esophagus di submucosa tidak ada lagi.
2. Gaster Fundus
Mukosa diliputi oleh epitel selapis torak. Foveola gastrica sepertiga tebal mukosa ( dangkal )
sedangkan kelenjernya ( fundus ) duapertiga tebal mukosa, terletak di lamina propria.
Ada beberapa macam kelenjer yang terdapat disini antara lain :

a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)

b. Sel zimogen (Chief cell)
c. Sel parietal (oksintik)
d. Sel mukus leher
e. Sel enteroendokrin
3. Gaster Pilorus

Memiliki foveola gastrica yang lebih dalam. Sel-sel kelenjer hamper homogeny, semua sel
mucus kelenjer pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina propria. Tunika muskularis dengan
lapisan sirkular amat tebal membentuk sfingter.

4. Gaster duodenum

Tunika mukosa epitel selapis torak pada gaster akan memiliki sel goblet ketika memasuki
daerah duodenum.
LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI GASTER
LO. 2.1 LAMBUNG BERDASARKAN FUNGSI

• Menyimpan makanan yang masuk sampai makanan dapat disalurkan ke usus halus dengan
kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal.
• Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan protein
• Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan dihaluskan dan dicampur dengan
sekresi lambung untuk menghasilkan campuran cairan kental yang dikenal sebagai kimus. Isi
lambung harus diubah menjadi kimus sebelum dapat dialirkan ke duodenum
LO. 2.2 MEKANISME PENCERNAAN DARI MULUT KE GASTER
Berikut ini adalah proses pencernaan manusia :
Dalam rongga mulut, makanan dikunyah oleh gigi dengan bantuan lidah. Enzim yang
membantu pencernaan di dalam rongga mulut adalah enzim amilase yang berfungsi untuk
mengubah zat tepung (amilum) menjadi zat gula.

a. Mulut
Langkah pertama proses pencernaan adalah mastikasi atau mengunyah, motilitas mulut
yang melibatkan pengirisan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan oleh gigi.
Fungsi mengunyah adalah :
• Menggiling dan memecahkan makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil sehingga
makanan mudah ditelan untuk meningkatkan luas permukaan makanan yang akan terkena
enzim
• Mencampur makanan dengan liur
• Merangsang taste buds (selain menghasilkan rasa nikmat kecap yang subyektif tetapi juga secara
reflex meningkatkan sekresi liur, lambung, pancreas dan empedu untuk persiapan bagi
kedatangan makanan).
b. Faring dan esophagus
Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esophagus adalah menelan. Menelan adalah
keseluruhan proses memindahkan makanan dari mulut melalui esophagus hingga ke lambung.
Menelan dibagi menjadi 2 tahap, yaitu:
1. Tahap orofaring: berlangsung sekitar 1 detik dan terdiri dari pemindahan bolus dari mulut melalui
faring untuk menuju esophagus. diatur oleh aktivitas-aktvitas terkoordinasi berikut:
◦ Posisi lidah yang menekan langit-langit keras menjaga agar makanan tidak masuk kebali ke mulut
sewaktu menelan
◦ Uvula terangkat dan menekan bagian belakang tenggorokan, menutup saluran hidung dari faring
sehingga makanan tidak masuk ke hidung.
o Makan dicegah masuk ke trakea, terutama oleh elevasi laring dan penutupan erat pita
suara di pintu masuk laring atau glottis.
o Pusat menelan secara singkat menghambat pusat pernapasan di dekatnya
o Dengan laring dan trake tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke
dalam esophagus.
2. Tahap esophagus: pusat menelan memicu gelombang peristaltic primer yang menyapu dari
pangkal ke ujung esophagus, mendorong bolus di depannya menelusuri esophagus untuk masuk ke
lambung.
Peristaltic adalah kontraksi otot polos sirkular yang bergerak progresif maju, mendorong bolus
kebagian di depannya yang masih melemas. Gelombang peristatik butuh waktu sekitar 5-9detik
untuk mencapai ujung bawah esophagus.
Perambatan gelombang dikontol oleh pusat menelan, dengan persarafan melalui saraf vagus. Jika
bolus yang tertelan besar atau lengket, maka bolus akan meregangkan esophagus, merangsang
reseptor tekanan di dindingnya. Akibatnya terjadi pengaktifan gelombang peristaltic kedua yang
lebih kuat yang diperantarai oleh plexus saraf intrinsic di tempat peregangan. Gelombang
peristaltic kedua ini tidak melibatkan pusat menelan. Peregangan esophagus juga secara reflex
meningkatkan sekresi liur.
3.Lambung
Empat aspek motilitas lambung adalah pengisian, penyimpanan, pencampuran dan
pengosongan.
◦ Pengisian lambung
◦ Makanan disimpan di korpus lambung
◦ Pencampuran makanan berlangsung di antrum
◦ Pengosongan lambung
LO. 2.3 FUNGSI SEKRESI MUKOSA YANG NORMAL SERTA PEMBENTUKAN ASAM LAMBUNG
Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh
(1) faktor-faktor yang muncul sebelum makanan mencapai lambung;
(2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan di dalam lambung; dan
(3) Faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung

Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase—fase sefalik, fase lambung, dan fase usus.
a. Fase sefalik
b. Fase lambung
c. Fase usus
Mekanisme pembentukan asam lambung

H2O +CO2 dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3-

↓
H+ masuk ke lumen lambung melalui H+K+ATPase
↓
HCO3- bertukar dengan Cl- di plasma
↓
H+ berikatan dengan Cl-
↓
Menjadi HCl
LI. 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BIOKIMIA GASTER
LO. 3.1 PERAN DAN PROSES ENZIM PENCERNAAN

Macam-macam enzim pencernaan yaitu :

◦ Enzim ptyalin
◦ Enzim amylase
◦ Enzim maltase
◦ Enzim pepsin
◦ Enzim tripsin
◦ Enzim renin
◦ Asam khlorida (HCl)
◦ Cairan empedu
◦ Enzim lipase
 LO. 3.2 MEKANISME PENCERNAAN KARBOHIDRAT, PROTEIN, LEMAK DALAM LAMBUNG

 Karbohidrat

Di dalam sistem pencernaan, karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim, seperti:
a. Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa.
b. Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa.
c. Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa.
d. Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.
e. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa.
f. Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin.
g. Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin.
 Protein
Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim, yaitu:
a. Pepsin, merombak protein menjadi asam amino.
b. Renin, mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu.
c. Kemotripsin, menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino.
d. Tripsin, mengubah protein menjadi peptida dan asam amino.
e. Erepsin, mengubah pepton menjadi asam amino.
f. Peptidase, mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino.

◦ Lemak
Sintesa lemak disebut lipogenesis, terjadi di sitoplasma, dibantu enzim
lipase. Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian, yaitu:
a. Pembentukan gliserol
b. Pembentukan asam lemak
c. Penggabungan gliserol dengan asam lemak
LI.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SYNDROM DYSPEPSIA
LO. 4.1 DEFINISI
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit, dan (Pepse),berarti pencernaan.
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut
bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.

Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :

◦ 1. Dispepsia organik,
◦ 2. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus,
LO. 4.2 ETIOLOGI
Penyebab dispepsia dapat diklasifikasikan menjadi dispepsia organik dan dispepsia
fungsional.
◦ Penyebab dispepsia organik antara lain esofagitis, ulkus peptikum, striktura esophagus jinak,
keganasan saluran cerna bagian atas, iskemia usus kronik, dan penyakit pankreatobilier.
◦ Sedangkan dispepsia fungsional mengeksklusi semua penyebab organik.
LO. 4.3 KLASIFIKASI
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang
sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan
kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian menjadi (1) dispepsia
organik dan (2) dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.

1. Dispepsia organik
a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia).
b. Dispepsia bukan tukak
c. Refluks gastroesofageal
d. Penyakit saluran empedu
e. Karsinoma.
f. Pankreatitis
g. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi.
h. Dispepsia akibat obat-obatan
i. Gangguan metabolisme.

2. Dispepsia non-organik/fungsional
Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:
◦ Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)
LO. 4.4 PATOFISIOLOGI

Proses patofisiologi yang berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi

asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral,
yaitu :
◦ Sekresi asam lambung
◦ Helicobacter pylori
◦ Dismotilitas gastrointestinal
◦ Ambang rangsang persepsi
◦ Disfungsi autonom
◦ Aktivitas mioelektrik lambung
◦ Hormonal
◦ Diet dan faktor lingkungan
◦ Psikologis
LO. 4.5 MANIFESTASI KLINIS

◦ Nyeri perut (abdominal discomfort),

◦ Rasa perih di ulu hati,
◦ Mual, kadang-kadang sampai muntah,
◦ Nafsu makan berkurang,
◦ Rasa lekas kenyang,
◦ Perut kembung,
◦ Rasa panas di dada dan perut,
◦ Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba).
LO. 4.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSI
ANAMNESIS
Menganamnesa secara teliti dapat memberikan gambaran keluhan yang terjadi,
karakteristik dan keterkaitannya dengan penyakit tertentu, keluhan bisa bersifat lokal atau bisa
sebagai manifestasi dari gangguan sistemik. Harus menyamakan persepsi antara dokter dengan
pasien untuk menginterpretasikan keluhan tersebut.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen yang
padat misalnya tumor, organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang
peritoneal/peritonitis.
Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. Inspeksi akan distensi, asites, parut,
hernia yang jelas, ikterus, dan lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik motilitasnya.
Palpasi dan perkusi abdomen, perhatikan akan tenderness, nyeri, pembesaran organ dan timpani.
Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak regular.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah termasuk tes fungsi liver harus dilakukan untuk
mengidentifikasi pasien dengan kegawatdaruratan (contoh: anemia defisiensi besi) dan penyakit
metabolic yang dapat menyebabkan dyspepsia (contoh: diabetes dan hiperkalsemia).
Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, seperti:
◦ pemeriksaan darah
◦ Pemeriksaan urine
◦ Pemeriksaan tinja secara rutin.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Endoskopi

 Diagnostik
◦ Untuk menentukan atau menegakkan diagnosis yang pada pemeriksaan radiologi menunjukkan
hasil yang meragukan atau kurang jelas
◦ Untuk menentukan diagnosis pada klien yang sering mengeluh nyeri epigastrium, muntah-
muntah, sulit atau nyeri telan. Sedangkan radiologi menunjukkan hasil yang normal

 Terapeutik
◦ Skleroterapi endoskopi (STE)
◦ Ligasi varises esophagus (LVE)
◦ Polipeptomi
◦ Sfingterektomi
◦ Dilatasi
◦ Perkutaneous endoskopi gastrostomi (PEG)
2. Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan radiologis terhadap saluran cerna bagian atas dan sebaiknya
menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di
oesophagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang
meninggi, serta sering menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal.

3. Ultrasonografi (USG)
Merupakan sarana diagnostik yang non-invasive.

4.Biopsi
Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun
hal ini merupakan tes laboratorium khusus.
DIAGNOSIS BANDING

a. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD

b. Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dyspepsia, seperti suplemen besi atau kalium,
digitalis, teofilin, antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin.
c. Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul
keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah
d. Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen
bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik.
LO. 4.7 TATALAKSANA
Terapi nonmedikamentosa
Diet merupakan peranan yang terpenting. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan
berulang kali, makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang
dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir
HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.

Terapi medikamentosa
Antasida
1. Antasid Sistemik
◦ Natrium bikarbonat
 2. Antasid Non-sistemik
◦ Aluminium hidroksida -- Al(OH)3
◦ Kalsium karbonat
◦ Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2
◦ Magnesium trisiklat

Obat Penghambat Sekresi Lambung

◦ Penghambat pompa proton
◦ Antagonis Reseptor H2

Obat yang meningkatkan pertahanan mukosa lambung

◦ Sulkralfat
Antibiotik Untuk H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering
digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan
inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
LO. 4.8 KOMPLIKASI

Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun dapat memicu adanya komplikasi

yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi dispepsia yaitu luka di dinding lambung yang dalam
atau melebar tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan
dispepsia ini terus terjadi luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi
pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah, di mana merupakan
pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar
berwarna hitam terlebih dulu yang artinya sudah ada perdarahan awal. Tapi komplikasi yang
paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya
melakukan operasi
LO. 4.9 PENCEGAHAN

◦ Makan secara benar.

◦ Hindari alcohol
◦ Jangan merokok.
◦ Lakukan olah raga secara teratur.
◦ Kendalikan stress.
◦ Ganti obat penghilang nyeri.
◦ Ikuti rekomendasi dokter.
LO. 4..10 PROGNOSIS

Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang
akurat mempunyai prognosis yang baik.
 DAFTAR PUSTAKA

Cormack D.H. Introduction to Histology. Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1984:299-303

Ganong W.F. 2008. Buku Ajar FIsiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
sherwood
Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi dan
Terapeutik FKUI
Guyton, Hall. 2006. Text Book of Medical Physiology 11th edition. Philadelphia: Elsevier Soundres
Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington, Lange, 2003: 316-23
Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta
Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.
Murray,RK et al (2003). Biokimia Harper edisi 25.Jakarta.EGC
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4.
Jakarta : EGC.
Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sel. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001
Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta.EGC