PD (K)
OLEH :
I Gede Wahyu Dwi Pradita
09700325
Dapat dibagi menjadi dua jenis :
1. Pankreastitis Akut :
Morfologi / struktur dan fungsi pankreas
sebelumnya normal
2. Pankreastitis Kronik :
Sebelumnya ada kerusakan struktur dan
fungsi pankreas
Peradangan akut pankreas akibat proses
autodigestif oleh karena aktifasi prematur dari
zimogen menjadi enzim proteolitik dalam
pankreas.
Beberapa faktor yang mungkin berperan ialah
obstruksi duktus pankreas yang bersifat
sementara, refluks isi duodenum ke duktus
pankreas, iskemia, perubahan permeabilitas
duktus pankreas dan penggabungan granule
zimogen dengan enzim lisosom yang
menyebabkan aktivasi tripsin intraseluler.
Patofisiologi Faktor Penyebab
Pankreatitis Akut Kerusakan Sel
Asinus Pankreas
Aktifasi Enzim
1. Aktifasi Tripsin 4. Aktifasi Fosflipase
Kalikreinkinin A
2. Aktifasi
Kimotripsin 3. Aktifasi Elastase
4.1 Krogulasi
1.1 Edema , Inflamasi Nekrosis
2.1 Edema ,
Kerusakan vaskuler
3.1 Kerusakan
Vaskuler, Perdarahan Lipase
Nekrosis lemah
1. Nekroese
Pankreatitis lemak peri
Nekrotikan pankreas
3. Pankreatitis
Hemorihagik
Perdarahan samar
/ kumpulan darah
3. PANKREATITIS
HEMOHIRAGIK
Recurrent
and severe
autoimun
AP
Genetik
idiopatik
Toxic
metabolic
Toxic metabolic
- Alkohol, Tembakau, Hiperkalsemia
- Gagal ginjal kronik
- Racun
Idiopatik
- Onset awal dan Onset lanjut Tropis
Genetik
- Pankreatitis herediter (cationictrypsinogen
mutation)Mutasi CFTR, Mutasi SPINK-1 Defisiensi
Alfa-1 antitripsin
Autoimun
- Isolated Autoimmune CPSyndromic autoimmune
CP (PSC, Sjogren associated)
Recurrent and severe AP
- Post nekrotikPankreatitis akut rekuren Iskemik/
vaskuler
Obstruktif
-Pankreas divisum Tumor musinous intrapapilari ,
Adenokarsinoma duktal
Familial pankreatitis
Cystic fibrosis
Hyperlipidemia