ANTI VIRUS

Helda A. Kollo ( 164111008 )

Helena A. Nggose ( 164111009 )
Hendriana Nule ( 1641110010 )
Randi J. Nama ( 164111056 SS)
 ANTIVIRUS

VIRUS parasit intrasel yang tidak bisa bereplikasi

sendiri, tetapi harus menggunakan sel inang.

Sebuah agen yang membunuh virus

dengan menekan kemampuan untuk
ANTIVIRUS replikasi, menghambat kemampuan
untuk menggandakan dan
memperbanyak diri
50 x lebih kecil dari bakteri
Tidak dapat dilihat dengan mikroskop biasa, digunakan mikroskop elektron
Virus hanya mempunyai DNA dan RNA
Mampu meperbanyak diri, tetapi hanya dalam sel hidup (host)
Dalam Host, dapat bersifat mematikan atau inaktif
Menggunakan DNA atau RNA nya sendiri untuk menginstruksikan sel host membu
salinan2 baru
Virus bukan sel
Komponen virus sangat simpel
Tidak mampu mensintesis protein dan membentuk ATP
 Ukuran : sangat kecil (20-300 nm)
3
ANATOMI VIRUS
 Siklus hidup virus
 Virus menempel & masuk pada sel inangnya untuk
melakukan penetrasi
 Melakukan pelepasan asam nukleat/materi genetik
(uncoating) dalam sel inang
 Transkripsi mRNA virus (translasi awal)
 Sintesa protein dg menekan sintesa molekul sel inang
 Sintesa enzim yg diperlukan dalam replikasi virus
 Replikasi asam nukleat virus
 Sintesa protein virus (translasi akhir)
 Perakitan virus baru
 Pelepasan virus, penyebaran virus ke sel lainnya
OBAT ANTIVIRUS
 1. AMANTADIN

 Obat ini larut dalam air dan merupakan amintrisiklin.

 Absorpsi obat ini dari saluran cerna berlangsung secara baik.
Pada manusia amantadin tidak dimetabolisme dan dieksresi
melalui urin dalamm bentuk tak diubah. Waktu paruh eliminasi
sekitar 16 jam dan bertambah lama pada usia lanjut dan pasien
dengan gangguan fungsi ginjal. Efek samping amantadin berupa
gangguan SSP seperti bingung, gelisah, halusinasi, kejang dan
bhkan koma.
 Rimantidin merupakan derivat baru dari amantadin yang
mengalami biotransformasi ekstensif, sehingga eksresi melalui
ginjal dalam bentuk tak diubah hanya kurang dari 15%. Efek
samping terhadap SSP lebih ringan dari amantadin.
2 .GANSIKLOVIR
 Ganciklovir analog nukleosida asiklik dari guanin
.
 Farmakokinetik. Bioavailabilitas oral sangat
rendah sehingga gansiklovir diberikan melalui
infus intravena. Obat ini tersebar luas keberbagai
jaringan termasuk otak. Kadar di plasma
mencapai diatas kadar hambat minimum (KHM)
untuk isolat CMV yakni 0.02-3.0 ug/ml. Waktu
paruh berkisar anatara 3-4 jam tetapi menjadi
sekitar 30 jam pada penderita gagal ginjal yang
hebat. Penelitian pada hewan memperlihatkan
bahwa gansiklovir di eksresi melalui ginjal dalam
tubuh bentuk utuh.
GANSIKLOVIR lanjutan
 Efek samping supresi sumsum tulang.
Dapat terjadi neutropenia dengan < 1000
sel/mm3 pada 40 % pasien yang diberikan
obat ini.
 Indikasi. Karena toksisitas yang tinggi
gansiklovir hanya diindikasikan untuk
kasus infeksi oleh CMV yang mengancam
jiwa atau penglihatan pasien.
4.RIBAVIRIN
 Suatu analog dari nukleosida purin yang invitro
menghambat berbagai macam virus RNA dan
DNA.
 Mekanisme kerja. Ribavirin difosforilasi
didalam sel oleh enzim sel hospes menjadi
bentuk triposfat. Ribavirin menghambat virus
saluran napsa eperti virus influenza Adan B.
 Farmakokinetik. Bioavailabilitas oral sekitar
45% kadar puncak di plasma dicapai 1-2 jam
kemudian. Kadar plasma yang tinggi harus
mencapai dengan pemberianintravena.
Ribavirin diakumulasi di eritrosit dengan waktu
paruh disini sekitar 40 hari. Ribavirin dapat
diberikan secara aerosol.
RIBAVIRIN lanjutan
 Efek samping.dapat terjadi anemia
karena hemolysis ekstravaskuler dan
supresi sumsum tulang. Pemberian
jangka lama menimbulkan gangguan
gejala susunan saraf pusat dan saluran
cerna.
 Indikasi. Untuk infeksi dengan
deman-lassa yang mengancam. Untuk
terapi oral, ribavirin tidak efektif pada
penderita infeksi virus pernafasan.
5.ZIDOVUDIN
 Mekanisme kerja. Bentuk trifosfat zidovudin diperoleh dengan
bantuan enzim sel hospes bentuk ini sangat aktif sebagai inhibitor
kompetitif reverse transcriptase dan HIV dan retrovirus lainya.
 Farmakokinetik. zidovudin diserap lebih dari 50% pada
pemberian oral. Kadar puncak dicapai dalam 30 – 90 menit. Waktu
paruh eliminasi sekitar 1 jam. Zidopvudin dimetabolisir dengan
cepat ke matabolit 5-glukoronide yang tidak memiliki aktivitas
antivirus. Ekresi melalui ginjal.
 Efek samping.
anemia dapat terjadi sampai pada 45% jumlah penderita yang diobati
dan biasanya timbul setelah 2-6 minggu pengobatan
ZIDOVUDIN lanjutan
 Indikasi. untuk pengobatan infeksi HIV
pada pasien dengan gejala infeksi HIV
yang pernah mengalami pneumonia
akibat Pneumocystis carinii, atau
penderita HIV dengan jumlah absolut
limfosit tipe CD4 kurang dari 200/mm3.
 Interaksi obat. semua obat yang
mengganggu sumsum tulang atau fungsi
ginjal akan dapat meningkatkan
toksisitas zidovudin, contoh :
dapson,interferon,zat kemoterapi kanker
lainya.
6.IDOKSURIDIN
 Merupakan analog timidin. Mengalami
fosoforilisasi didalam sel dan bentuk
trifosfat akan masuk ke DNA sel mamalia
maupun DNA virus. Jadi obat ini hanya
efektif terhadap virus DNA, terutama
virus herpes dan pox.
 Indikasi.obat ini sekarang hanya untuk
terapi keratitis karena herpes simplex,
dan diberikan secara topikal.
 Efek samping. iritasi, nyeri dan rasa
gatal lokal,fotofopbia dan udem kelopak
mata.
7.INTERFERON
 Interferon dapat dibagi dalam tiga tipe yang dinamakan alfa(α)
beta(β) dan gamma(). Sekarang ini interferon berbagai tipe
dihasilkan melalui proses rekayasa rekombinan DNA.
 Mekanisme kerja. Efek antivirus kemungkinan sekali akibat
interferon mengikat pada reseptor khusus dipermukaan sel yang
kemudian reaksinya menghambat atau mengganggu proses
uncoating, RNA transcription, protein synthesis, dan assembly virus.
INTERFERON lanjutan
 Farmakokinetik. Interferon tidak dapat diserap secara oral
setelah pemberian IM ,kadar puncak dicapai pada 4 – 8 jam.
Dicairan tubuh interferon cepat sekali di inaktivitas, mungkin sekali
karena IFN dikatabolisir oleh hati.
 Efek samping.Pemberian interferon dilaporkan menimbulkan
demam, malaise dan rasa lelah. Pemberian jangka lama dapat
menimbulkan rambut rontok. Leukopenia yang berkaitan dengan
dosis dilaporkan timbul dengan interferon jenis rekombinan
maupun yang alamiah.
TERIMA KASIH