GAGAL GINJAL

KRONIK
Dmk
Oleh :
PARU Hilda Amiroh
17710025
PENDAHULUAN

– Gagal ginjal kronik atau CKD (Chronic Kidney Disease) merupakan

keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversibel yang
ditandai dengan hilangnya sejumlah besar nefron fungsional yang
akan berkurang sedikitnya 70 persen di bawah normal. Penyebab
terbanyak dari gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus,
hipertensi, maupun glomerulonefritis.
 Definisi

– PGK didefinisikan sebagai kelainan fungsi ginjal atau struktur ginjal selama lebih
dari 3 bulan, terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus (Glomerular
Filtration Rate – GFR) kurang dari 60 mL/min/1,73m2 dengan atau tanpa
kerusakan ginjal. PGK merupakan suatu gangguan progresif fungsi ginjal yang
bersifat irreversible dalam kasus metabolisme maupun dalam menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit serta dapat menyebabkan uremia
Etiologi

– Penyebab yang paling sering muncul adalah :

– Diabetes Melitus (Kadar gula darah yang tinggi)
– Hipertensi
– Penyakit lain :
– Penyakit ginjal dan infeksi
– Memiliki arteri renal yang sempit
– Penggunaan obat dalam jangka waktu yang lama dapat merusak ginjal. Seperti
obat Non Steroid Anti Inflamation Drugs (NSAID),
Anatomi dan Fisiologi Ginjal

– Anatomi
– Setruktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan
satuan fungsional ginjal,. Setiap nefron mulai membentuk sebagai berkas
kapiler (Badan Malpighi / Glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas
yang lebar pada unineferus.
– Bagian pertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama disebut tubulus
proksimal, dan sesudah itu terdapat sebuah simpai yang disebut simpai henle.
Kemudian tubulus tersebut berkelok lagi yaitu kelokan kedua yang disebut
tubulus distal, yang bergabung dengan tubulus penampung yang berjalan
melintasi kortek dan medulla, dan berakhir dipuncak salah satu piramid ginjal
Fungsi Ginjal

– Ginjal punya dua peranan penting yaitu sebagi organ

ekresi dan non ekresi. Sebagai sistem ekresi ginjal
bekerja sebagai filtran senyawa yang sudah tidak
dibutuhkan lagi oleh tubuh seperti urea, natrium dan
lain-lain dalam bentuk urin, maka ginjal juga berfungsi
sebagai pembentuk urin
Kriteria

– Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
– Kelainan patologis
– Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes
pencitraan (imaging tests)
Klasifikasi
–
– GFR (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan
– 72 X kreatinin plasma (mg/dl)
– *pada perempuan dikalikan 0,85
Patofisiologi

– Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal

mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron
yang masih tersisa  hiperfiltrasi  peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus  sklerosis nefron 
penurunan fungsi nefron  peningkatan beban ekskresi
nefron  hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah
glomerulus demikian seterusnya menyerupai siklus yang
berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal ( GGT) atau End Stage
Renal Deasesa ( ESRD )
Patofisiologi DM pada GGK

– Mekanisme peningkatan GFR kemungkinan disebabkan oleh

dilatasi arteriol oleh efek yang tergantung glukosa.
– Diperantarai oleh hormon vaso aktif , Insulin – Like – growth Faktor
( IGF ), nitric oxide, prostalglandin, dan glukagon.
– Hiperglikemia kronik  menyebabkan terjadinya glikasi non
enzimatik asam amino dan protein
– Proses ini terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan
pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstisialis
Patofisiologi hipertensi pada
GGK
– Hipertensi lama  perubahan struktur arteriol ditandai
dengan fibrosis dan sklerosis dinding pemb. Darah  salah
satu organ sasaran ginjal  sbg kompensasi pemb. Darah
akan melebar  pemb. Darah menjadi lemah  tidak dapat
bekerja dengan baik untuk membuang kelebihan air serta zat
sisa dari tubuh  kelebihan cairan di dalam tubuh  TD
semakin meningkat  membentuk siklus berbahaya
Diagnosis

– Anamnesis
– Keluhan umum :Lemah, Letih, Lesu, Bengkak di
tubuh(terutama pada extremitas)
– Sistem kulit :Kering , rapuh , gatal , pucat.
– Kepala leher :Tampak anemis ,foeter uremic (bau nafas
seperti ureum)
– Mata : Mata merah
– Cardiovaskuler : Orthopnea , dyspnea d’effort , HT , syndrome
overload gagal jantung
– Sistem respirasi : Sesak nafas , edema paru , efusi pleura
– Sistem GI Tract :Mual muntah , nafsumakan hilang , gastropati uremicu
– Sistem ginjal :Produksi urin sedikit atau pun urin tidak keluar
– Neurologi :Delirium, melantur, ganguan ingatan, sulit tidur , nyeri
kepala , kejang.
– Riwayat penyakit/Riwayat kebiasaan : Diabetes mellitus , Hipertensi , batu
saluran kemih, keganasan (ca prostat ,ca cervis),kebiasaan mengkonsumsi jamu
, obat – obattan anti nyeri
– Pemeriksaan fisik
– Kepala leher : Conjunctiva anemis
– Thoraks : Gambaran efulsi pleura , edema paru (Rhonki)
– Abdomen : Bila terjadi hidronefrosis dapat teraba melalui palpasi
,bila terdapat batu akan terasa saat di perkusi
– Ektremitas : Edema , uremic frost , kuku pucat
– Tekanan darah : Hipertensi
– Pernafasan : meningkat jika penderita Sesak ( akibat edema paru,
efulsi pleura massif )
 Gambaran Laboratorium

– HB 
– BUN , Serum kreatinin 
– Gula darah meningkat (pada penderita nefropati diabetic)
– SE : kalium  , fosfat  , kalsium 
– BGA : gambaran asidosis metabolic (PH  ,HCO3)
– Urin : Proteinuria , sel tubulus , sedimen eritrosit , leukosit.
– Albumin 
– Profil lipid : hiperkolestrolemia , hiper TG , LDL 
– Asam urat
Gambaran Radiologis

– Foto thorax : cardiomegaly , efulsi pleura , edema paru

– Foto BOF : Bisa tampak radio-opaque
– Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak
bisa melewati filter glomerulus, disamping kehawatiran terjadinya
pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah
mengalami kerusakan
– Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, massa, kalsifikasi
 Komplikasi

– Hiperkalemia
– Asidosis metabolik
– Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
– Kelainan hematologi (anemia)
– Osteodistrofi renal
– Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)
– Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik
 Penatalaksanaan

– Non Medikamentosa
– Pengaturan asupan protein
– Pasien non dialysis 0,6 – 0,75 gram/kgBB ideal/hari
– Pasien hemodialysis 1 – 1,2 gram/kgBB ideal/hari
– Pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgBB/hari
– Pengaturan asupan kalori 35 Kal/kgBB ideal/hari
– Pengaturan asupan lemak 30 – 40% dari kalori total
– Pengaturan asupan karbohidrat 50 – 60% dari kalori total
– Garam (NaCl) 2 – 3 gram/hari
– Kalium 40 – 70 mEq/kgBB/hari
– Fosfor 5 – 10 mg/kgBB/hari
– Kalsium 1400 – 1600 mg/hari
– Besi 10 – 18 mg/hari
– Magnesium 200 – 300 mg/hari
– Air dengan menghitung jumlah urin 24 jam ditambah 500 ml
– Medikamentosa
– Hipertensi :Kontrol tekanan darah dengan ACE Inhibitor,
Antagonis reseptor angiotensin B
– Diabetes mellitus :Kontrol dengan golongan Glitazon
(Thiazoledinedion). Hindari pengunaan metformin (laktat asidosis)
dan long acting sulfoniluria (resiko hipoglikemi). Target HbA1C
untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi dan untuk DM
tipe 2 adalah 6%.
– Anemia : Transfusi PRC , target HB 8-9 gr/dl(st.V) dan
HB 10 gr/dl (st. I-IV) ,transfusi di berikan secara berlahan dan
bertahap untuk menghindari bahaya : overhidrasi , hiperkalemi.
Berikan PRC 1 kolf / hari
– Hiperfosfatemia + Hipokalsemia : Pemberian tablet CaCO3
(phospat binder) 3 x 1 tablet (500-600)mg/hari
– Hiperkalemi :
– 1. CaGluconas , D40 , insulin
– Tahap pertama : berikan Ca gluconas 10% 1000mg/10ml berikan
selama 10-15 menit , jarak pemberian ½ jam.
– Kadar kalium 5,5 - 6 = 1 kali pemberian
– Kadar kalium 6 - 6,5 = 2 kali pemberian
– Kadar kalium 6,5 – 7 = 3 kali pemberian
– Kadar kalium >7 = 4 kali pemberian
– Tahap ke dua : insulin 5-10 unit iv + untuk mencegah
hipoglikemi berikan D40 50ml iv (5 menit)
– Kadar kalium 5,5 - 6 = 1 kali pemberian
– Kadar kalium 6 - 6,5 = 2 kali pemberian
– Kadar kalium 6,5 – 7 = 3 kali pemberian
– Kadar kalium >7 = 4 kali pemberian
– Salbutamol 10 – 20mg + NaCl 0,9% 4cc nebul dalam 10 menit
– 3. Diuretik kuat : loop deuretik , furosemide
– 4. Na bicarbonate
– 5. Kalitake : kalitake 5gr + 30 cc air = 3 x 1 sachet sebelum
makan
– Hemodialysis
– Kontrol manifestasi klinis dari komplikasi
• TERIMA
KASIH