TIROIDITIS

HASHIMOTO
M U H A M A D R I Z K I H AY K A L S
15-012
FUNGSI HORMONE THYROID SECARA
UMUM
• T3 dan T4 : meningkatkan metabolism tubuh
• Efek kronotropik dan inotropik positif terhadap jantung
• Antagonis insulin
• Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
• Merangsang pembentukan sel darah merah
• Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan
GANGGUAN FUNGSI TIROID

• Faktor risiko gangguan tiroid adalah

- Riwayat penyakit tiroid
- Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid
- Diagnosa penyakit autoimmune
- Riwayat radiasi leher
- Terapi obat seperti lithium dan amiodaron
- Perempuan di atas usia 50 tahun
- Pasien lanjut usia
- Perempuan post pasrtum 6 minggu sampai 6 bulan
HIPOTIROID

• Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon tiroid yang diikuti tanda dan
gejala yang mempengaruhi system metabolisme tubuh
• Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormontiroid, yang kemudian
mengakibatkan perlambatan proses metabolik
• Pada kondisi hipotiroid ini dilihat dari adanya penurunan konsentrasi hormon tiroid dalam
darah disebabkan peningkatan kadar TSH (Tyroid Stimulating Hormon)
EPIDEMIOLOGI

• Hipotiroid merupakan kelainan endokrin kedua yang paling banyak dijumpai di AS setelah
diabetes mellitus
• Lebih banyak terjadi pada wanita
• Insidensinya meningkat dengan pertambahan umur
• Hipotiroid primer lebih sering di jumpai dibanding hipotiroid sekunder dengan (1000 : 1)
KLASIFIKASI

• Hipotiroid dapat diklasifikasikan berdasar

- Waktu kejadian (kongenital atau akuisital)
- Disfungsi organ yang terjadi (primer atau sekunder/sentral)
WAKTU KEJADIAN (KONGENITAL ATAU
AKUISITAL)
• Hipotiroid kongenital biasa dijumpai di daerah dengan defisiensi asupan yodium endemis. Pada
daerah dengan asupan yodium yang mencukupi, hipotiroid kongenital terjadi pada 1 dari 4000
kelahiran hidup, dan lebih banyak dijumpai pada bayi perempuan
• Hipotiroid akuisital disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang paling sering dijumpai
adalah tiroiditis autoimun yang sering disebut Tiroiditas Hashimoto. Peran auto imun pada
penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan adanya
antibodi tiroid dalam sirkulasi darah.
DISFUNGSI ORGAN YANG TERJADI
(PRIMER ATAU SEKUNDER/SENTRAL)
• Hipotiroid primer berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat
penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid
• Hipotiroid sentral berhubungan dengan penyakit yang mempengaruhi produksi TRH oleh
hipothalamus atau produksi TSH oleh hipofisis
Selain itu pasien dinyakan hipotiroid klinis jika dijumpai peninggian kadar TSH (TSH > 5,5 µIU/L)
disertai adanya symptom seperti fatique, peningkatan BB, ggn.siklus haid, konstipasi, intoleransi
dingin
GEJALA

• Gejala secara umum

- Kelelahan dan kelesuan
- Sering mengantuk
- Kulit kering dan gatal
- Wajah bengkak
- Konstipasi
- Penambahan berat badan
- Menstruasi yang banyak
DIAGNOSIS

• Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan secara histopatologis melalui biopsy

• Kelainan histopatologisnya dapat bermacam – macam antara lain infiltrasi limfosit yang difus,
obliterasi folikel tiroid, dan fibrosis
• Pemeriksaan hormon tiroid biasanya diperiksa kadar TSH, dikatakan hipotiroid apabila terjadi
peningkatan kadar TSH
PATOGENESIS HIPOTIROID

• Kerusakan seluler terjadi karena limfosit T tersensitisasi (sensitized T-lymphocyte) dan/atau

antibodi antitiroid berikatan dengan membran sel tiroid, mengakibatkan lisis sel dan reaksi
inflamasi
• Sedangkan gangguan fungsi terjadi karena interaksi antara antibodi antitiroid yang bersifat
stimulator atau blocking dengan reseptor di membran sel tiroid yang bertindak sebagai autoantigen
MEKANISME PATOGEN DARI
TIROIDITIS HASHIMOTO
• Faktor genetik predisposed individu dapat dipengaruhi oleh
faktor lingkungan (contoh: diet iodine, infeksi, kehamilan,
terapi sitokin) yang termasuk respon autoimun melawan
antigen spesifik tiroid dengan infiltrasi sel imun
• Proses autoimun menghasilkan T helper tipe 1 (Th1)
respon imun mediate dan induksi apoptosis dari sel tiroid
yang mengakibatkan hipotiroid
TIROIDITIS HASHIMOTO
• Penyakit autoimun yang spesifik menyerang kelenjar tiroid (AITD/PTAI)
• Secara histologis dicirikan dengan adanya infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid
• Gambaran PA : Infiltrasi limfosit dan sel plasma di antara sel folikel dan selanjutnya atrofi folikel,
pembentukan folikel limfoid dengan sentrum germinativum hampir selalu ditemukan, derajat
atrofi dan fibrosis folikel bervariasi mulai dari ringan sampai sedang
EPIDEMIOLOGI

• Penyebab hipotiroid tersering di AS

• Insidensinya 4 dari 1000 wanita dan 1 dari 1000 pria
• Usia rata-rata penderita saat terdiagnosis 60 tahun, dan prevalensinya meningkat seiring dengan
bertambahnya umur
• Wanita 7x lbh banyak dr laki2
ETIOLOGI

• Secara garis besar Tiroiditis Hashimoto dapat terjadi karena infiltrasi limfosit dan sel-sel plasma,
gangguan autoimunitas, gangguan TSH, gangguan produksi T3 & T4 serum, infeksi bakteri
(stafilokokuis, pneumokokus), infeksi virus (campak, koksakie, dan adenovirus), dan defisiensi
yodium
• Dan dalam kasus Tiroiditis Hashimoto, sel kekebalan menyerang kelenjar tiroid yang
menyebabkan peradangan pada kelenjar tiroid
FACTOR RESIKO

• Genetik : adanya keterlibatan poligen, baru 6 gen yang dapat diidentifikasi, yaitu CTLA-4
(Cytotoxic T Lymphosit Antigen4), CD40, HLA-DR, protein tyrosine phsospatase-22, tiroglobulin
dan TSHR
• Non genetic : kehamilan, yodium dan obat-obatan, sitokin, iradiasi dan infeksi
HISTOPATOLOGI
• Kelenjar tiroid membesar difus, kapsul tiroid utuh, pada potongan mellintang didapatkan
struktur pucat, dan nodular
• Mikroskopik : infiltrasi parenkim oleh infiltrat mononuklear yang terdiri dari limfosit dan sel
plasma yang membentuk formasi centrum germinativum.
• Folikel tiroid mengalami atrofi, dibatasi oleh sel eosinofilik, sitoplasma bergranular yang dikenal
dengan sebiutan sel Hurtle
 MANIFESTASI KLINIS
• Tanda pertama : ditemukan pembengkakan tidak nyeri pada leher depan bagian bawah. Kedua lobus kelenjar
tiroid membesar dan dapat terpalpasi dengan batas ireguler, konsistensi keras (firm), permukaan licin, ikut
bergerak saat menelan dan tidak nyeri
• Peningkatan berat badan pada pasien dengan tiroiditis Hashimoto disebabkan karena terjadinya hipotiroid.
Gangguan tiroid akan menyebabkan terjadinya penurunan metabolisme basal tubuh
• Gejala-gejala dari hipotiroidisme:
1. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat
2. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah
jantung
3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki
4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan
zat gizi dari saluran cerna
5. Konstipasi
6. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi
7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh.
DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik : tanda hipotiroidisme dan goiter
• Pemeriksaan laboratorium : TSH, FT4, TPOAb, T3
• Biopsi : Histopatologi, FNAB
• Imaging : Ultrasonografi tiroid
DIAGNOSIS BANDING

• Karsinoma tiroid : nodul keras, imobile, didapatkan pembesaran kelenjar getah bening regional.
Kompresi terhadap nervus laryngeal reccurent yang menyebabkan suara serak (hoarseness)
merupakan patognomonik untuk karsinoma.
• Struma nodular non toksik : nodul lebih lunak
KOMPLIKASI

• Memiliki risiko :
Meningkatkan kemungkinan untuk mengalami peyakit autoimun lain seperti penyakit Addison,
hipoparatiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa, SLE, sirosis bilier, leukimia
 TATA LAKSANA
• Jika terdapat kecurigaan tiroiditis Hashimoto direkomendasikan untuk melakukan rujukan ke dokter
spesialis anak konsultan endokrinologi
• Tiroiditis Hashimoto dengan hipotiroid harus diterapi dengan levotiroksin (L-tiroksin), dengan dosis
awal 1-2 µg/kgBB/hari
• Tiroditis Hashimoto dengan hipotiroid subklinis:
a. Jika kadar TSH <10 µU/mL tidak direkomendasikan untuk pemberian terapi dengan levotiroksin
b. Jika kadar TSH >10 µU/mL direkomendasikan untuk diterapi dengan levotiroksin
• Simvastatin (20 mg/hari per oral) selama 8 minggu meningkatkan fungsi kelenjar tiroid
• Selenium selenite (200 mcg/hari per oral) selama 3 bulan, kadar antiperoksidase antibodi serum turun
pada 49% populasi
• Goiter
1. Jika kecil atau asimtomatik : kadang tidak diperlukan pengobatan
2. Jika kelenjar tiroid sangat besar:
• Pemberian tiroksin
• Tindakan bedah diindikasikan jika terdapat gejala penekanan atau terjadi pembesaran yang
menetap setelah pemberian terapi supresif
• Levotiroksin harus diberikan setelah dilakukan reseksi bedah, karena terjadi kondisi hipotiroid
post reseksi bedah.
 PEMANTAUAN
1. Untuk menentukan cukup tidaknya dosis obat yang diberikan, harus dilakukan pemantauan kemajuan
klinis maupun fungsi tiroid meliputi pemeriksaan FT4 atau T4 total (TT4) dan TSH secara periodic
2. Darah untuk pemeriksaan laboratorium sebaiknya diambil paling cepat 4 jam setelah pemberian
levotiroksin
3. Pemantauan laboratorium sebaiknya dilakukan setiap 2 bulan setelah perubahan terapi levotiroksin
sampai ditemukan dosis yang tepat, pemantauan selanjutnya dapat dilakukan setiap 6 bulan
4. Pemantauan TSH dan FT4 dilakukan seumur hidup
5. Pemantauan anti-TPO setiap terbukti hipotiroid
6. Pemantauan tumbuh kembang setiap kontrol terutama kecepatan pertumbuhan dan perbaikan berat
badan
7. Pemantauan klinis menghilangnya gejala-gejala hipotiroid
8. Pemeriksaan USG minimal 1 tahun sekali apabila masih terdapat goiter
PROGNOSIS

• Secara umum prospek bagi penderita penyakit tiroiditis Hashimoto ini baik.
• Di sisi lain memiliki peluang untuk dilakukan terapi penggantian hormon tidroid untuk jangka
panjang karena kemungkinan diperlukan, diikuti dengan tes darah yang dilakukan secara rutin
dan pemantauan terhadap berbagai gejala-gejala yang mungkin timbul. Diperkirakan efek
samping minimal dan prognosis atau ramalan untuk jangka panjang baik.